� Atélectasie pulmonaire : absence d’expansion alvéolaire avec réduction de volume d’une partie voire totalité du poumon concerné.

� Obstructive : collapsus alvéolaire en amont d’un obstacle (sécrétions, mucus, absence de surfactant, tumeur intraB)

� Non obstructive : par compression extrinsèque (adnp, tumeur …. );

� Passive par perte du tonus musculaire et fermeture des VA petit calibre (zones déclives bien perfusés)

� Phénomène d’absorption : Absence de renouvellement du gaz alvéolaire qui diffuse progressivement dans le sang avec affaissement alvéoles concernées

= Zone de shunt avec bas Va/Q Hypoxie= Starter d’une inflammation avec activation

macrophagique, libération TNFα, activation PNN….

Zone 1 : espace mort physiologique, bien ventilé, mal perfuséZone 2 : au milieu, pressions égales, les capillaires s'ouvrent Zone 3 : base : pression des capillaire importante (la base est mieux perfusée qu'au sommet), dépassant la pression alvéolaire, c'est l'effet shunt (bien perfusé, mal ventilé) Perfusion = comme une colonne de sang répondant à loi de la pesanteur = débit sanguin plus élevé aux bases qu’aux sommets

Schéma simpliste!!! Mais réaliste… Zones mal ventilées = postérieur

Zones bien ventilées = antérieurZone 1= Va/Q > 1

Zone 2= Va= Q

Zone 3 = Va<Q

caudalecéphalique

� Même en absence de toute pathologie pulmonaire sous jacente

� Période de coma +/- longue sous ventilation mécanique (réa neuro = faible PEEP et pression respi, +/- infections surajoutées)

� Désintérêt médical quand EME déclaré et PMO envisagé…

� Décubitus dorsal prolongé (diminution CRF, Va/Q modifié)

� Multiples débranchements (AT, fibro, épreuve hypercapnie…) = dérecrutement alvéolaire

� « Standard » (patient de réanimation).

� Pas de ventilation protectrice (SDRA)

� VT 8 à 10 ml/kg, FiO2 la plus basse pour PaO2 = 80 à 100 mmHg( P/F > 300)

� PEEP = OUI d’emblée même si normoxie

5 cm H2O (plus haute si hypoxémie sévère?)

Issu de « Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique dans l’optique d’un prélèvement d’organes et de tissu » ABM/ SFAR/ SRLF 2005

= la grande leçon reçue de toutes les études sur le SDRA et la ventilation mécanique que ce soit pour

quelques heures au bloc opératoire aussi bien que pour des semaines en réanimation

OPEN THE LUNG = Recrutement alvéolaire

KEEP IT OPEN = PEEP > 5

� BUT = Aérer ou ventiler un territoire préalablement non ventilé

� COMMENT ? augmentation transitoire de la pression transpulmonaire pour ouvrir et/ou réouvrir des alvéoles collabées et/ou non aérées et favoriser échanges gazeux

ATTENTION A NE PAS ETRE DELETERE: surveillance SpO2, Pression respirateur, FC,

Pression artérielle….

Grand nombre de techniques décrites…

Pas de supériorité des unes/autres

La plus simple et celle maîtrisée par le service

�Manuelle au ballon (« artisanale » mais efficace)

�Mécanique = Plateau inspiratoire prolongé (30-35 cm H2O pendant 10 à 20 sec 3 à 4 fois de suite) ou Soupir etendu (progressive donc +++ SDRA)

ou encore CPAP entre 30 et 60 cm H2O pendant 30 à 60 sec

Si mal faite: répercussions hémodynamiques immédiates parfois sévères (Collapsus, CPA) voir

barotraumatisme.

P Flex inf: 15 cm H2OP Flex sup = 35-40 cm H2O

1. A discuter après chaque débranchement AT, Fibroscopies, changement de respirateur pour transport…

2. Après épreuve d’hypercapnie ++++++absence totale de ventilation pendant 10 minutes, effondrement alvéolaire majeur…. Donc LOGIQUE recrutement alvéoles pour lutter contre hypoxie secondaire,, amélioration échanges gazeux...

A REPETER CAR EFFET TRANSITOIRE

1° ETAPE =

OPEN the lung

OK

2° ETAPE =

KEEP IT OPENPEEP

Positive end expiratory pressure

�PEP = zéro = dérecrutement alvéolaire et atélectasie donc MRA sans PEP = TROP NUL!!!!

�PEP 4-8 cm H2O = basse PEP (SDRA) évite collapsus expi ou dérecrutement pulmonaire SI poumon préalablement « réexpandu » et/ou recruté

�PEP trop élevée (>10-15 cmH2O): Attention danger, barotraumatisme, collapsus CV, cœur pulmonaire aigu…

�Recommandation ABM/ SFAR/SRLF 2005 =

PEP 5 cmH2O

� Nouvelles études avec PEP 8-10 (2011-2012)… mais pas de modifications des recommandations françaises pour le moment…

� Etude québecoise 2009 avec protocole MRA: petite augmentation du nombre de donneurs poumons.. Amélioration oxygénation (40% des donneurs ont P/F augmenté de >15%)

� Biais de comparaison : pas de cohorte rétrospective mais comparé à données littérature.. + modifications des critères de dons (en 2003)

� Bénéfice sur la qualité net mais sur quantité… moins net!

Pulmonary Recruitment Protocol For Organ Donors:A New Strategy to Improve the Rate of Lung Utilization

N. Noiseux, et al, Transplantation Proceedings, 41, 3284–3289 (2009)

� Ventilation protectrice (6-8 ml/kg, PEP 8-10, aspi système clos, test apnée en CPAP, MRA(?) versus ventilation conventionnelle

� Résultats: plus de donneurs poumons éligibles (p<0,001)

�Discussion: levée atélectasie et amélioration oxygénation par association de procédés (+faible VT, MRA, syst clos et PEP 8-10).

� Deuxième résultat : taux de cytokines inflam diminués dans groupe ventilation protectrice

Effect of a Lung Protective Strategy for Organ Donors on Eligibility and Availability of Lungs for Transplantation: A Randomized Controlled Trial

Luciana Mascia et al; JAMA December 15, 2010—Vol 304, No. 23, 2620-7