Mécanismes d’apparition de l’acidose ruminale latente et ... · PDF fileAujourd’hui, les cas d’acidose aiguë chez le ruminant, à l’issue générale-ment mortelle, sont

Aujourd’hui, les cas d’acidose aiguëchez le ruminant, à l’issue générale-ment mortelle, sont rares et accidentels(Salman et al 1988). Ce type d’acidosefait place à un état d’acidose sub-clinique ou latente beaucoup plus dis-cret qui se caractérise par un nombreplus important d’animaux atteints(forte morbidité), et par des pertes limi-tées (faible mortalité). L’acidose laten-te constitue une des principales préoc-cupations de la nutrition moderne desruminants (caprins, ovins et bovins) lai-tiers ou à viande (Nocek 1997, Garrettet al 1999) car son installation dans untroupeau a un impact négatif sur lescoûts de production et donc sur la ren-tabilité financière des élevages (Stone1999, Galyean et Rivera 2003). Eneffet, cet état est à l’origine d’unensemble de perturbations d’ordrenutritionnel, zootechnique (Sauvant etal 1999, Espinasse et al 1995) et patho-logique (Krause et Oetzel 2006).

L’acidose ruminale est la conséquen-ce d’un déséquilibre entre une produc-tion excessive d’acides provenant desfermentations microbiennes et les fac-teurs de compensation pouvant limiterles effets de cette production comme lanature de l’écosystème microbien, laproduction de molécules à pouvoirtampon issues de l’insalivation ou de ladistribution de substances tampon. Leparamètre permettant de caractériser aumieux l’état d’acidose est le pH rumi-nal. Dans le cas de l’acidose aiguë, ledéséquilibre peut être irréversible,entraîner une acidose métabolique oud’autres pathologies graves. Dans lecas de l’acidose latente, il s’agit d’unealternance entre état d’équilibre etsituation de déséquilibre. Jusqu’à pré-sent, de nombreuses expérimentationsont concerné les manifestations d’aci-dose aiguë, avec des schémas de type

«challenge», dans lesquels une quantitétrès importante de glucides rapidementfermentescibles était apportée en unefois à l’animal après une période dejeûne. Les conditions proches de la pra-tique et conduisant à l’acidose latenteont été beaucoup moins étudiées. Cetarticle traitera donc en prioritél’acidose latente et rappellera l’essen-tiel sur l’acidose aiguë.

Après une présentation des circons-tances d’apparition de l’acidose chezles ruminants, nous développerons plusparticulièrement la réponse digestivede l’animal face à cette perturbation ali-mentaire. Pour cela, nous décrironsl’évolution des paramètres physico-chimiques et microbiens ruminaux lorsdu développement de l’acidose dans lerumen. Enfin, les conséquences del’acidose ruminale sur la santé et lesperformances zootechniques des ani-maux seront présentées.

1 / Circonstances d’appari-tion de l’acidose

L’état d’acidose latente chez le rumi-nant est une conséquence fréquente del’intensification des productions ce quisous-entend l’utilisation de rations àforte densité énergétique pour satis-faire les besoins des animaux. Lesaspects «aliments et rations à risqueacidogène» étant abordés dans cedossier d’INRA Productions Animales(Sauvant et al 2006, Peyraud et Apper-Bossard 2006), nous présenterons iciuniquement les situations à risque aci-dogène au cours du cycle de produc-tion.

Les périodes de transitions alimentai-res faisant intervenir de profonds chan-gements quantitatifs et qualitatifs de la

ration sont des situations à haut risquede l’acidose latente. Ce type de transi-tion alimentaire est étroitement lié à latechnique d’élevage en système inten-sif et correspond à deux situations bienprécises :

– la période autour du vêlage chez lavache laitière haute productrice ; 60 %des cas d’acidose chez la vache laitièresurviennent dans les deux premiersmois de lactation (Gröhn et Bruss 1990,figure 1). De plus, Plaizier et al (1999)ont reporté sur vaches laitières un pHruminal inférieur à 6 pendant1 heure/jour au cours des 3 semainesprécédant la mise bas contre 4 heures/jour au cours des 3 semaines suivantes,indiquant un risque élevé d’acidoseruminale immédiatement après vêlage.

– le démarrage des jeunes ruminantsà l’engraissement (Elam 1976, Fultonet al 1979, Lyle et al 1981).

Dans ces deux situations, la forteaugmentation des besoins alimentairesde l’animal pour couvrir ses besoins deproduction s’accompagne d’une partd’une augmentation des quantités ingé-rées globales et d’autre part d’une aug-mentation de la proportion de concen-trés dans la ration (de 30-40 % à60-70 % de matière sèche ingérée pourles vaches laitières et jusqu’à 60-90 %chez les animaux à l’engraissement ;Nocek 1997), et ce au détriment decelle du fourrage. Les rations ainsi dis-tribuées ont une fibrosité (teneur enparoi végétale, taille de particule) faible(Sauvant et al 2006). Il s’ensuit unediminution de la rumination, de la pro-duction de salive et donc de substancestampon d’origine salivaire arrivantdans le rumen (Kaufmann et al 1980).Les vaches laitières sont en outrephysiologiquement fragilisées autourdu vêlage. Lors de ces transitions ali-

INRA Productions Animales, Mai 2006

INRA Prod. Anim.,2006, 19 (2), 93-108

C. MARTIN1, L. BROSSARD1,2, M. DOREAU1

1 INRA, Unité de Recherches sur les Herbivores, F-63122 Saint-Genès Champanelle2 INRA, Agrocampus Rennes, UMR Systèmes d’Elevage, Nutrition Animale et Humaine, F-35590 Saint-Gilles

Courriel : [email protected]

Mécanismes d’apparitionde l’acidose ruminale latenteet conséquences physiopathologiqueset zootechniques

mentaires, si l’incorporation de gluci-des rapidement fermentescibles est tropmassive et brutale, l’écosystème micro-bien et la muqueuse digestive du rumenne sont pas suffisamment «préparés»pour faire face à la surproduction d’aci-des (acides gras volatils (AGV), lacta-te) et pour stabiliser les fermentations.Cependant, des études suggèrent quel’augmentation des quantités ingérées,notamment chez la vache laitière aucours de la lactation, joue un plus grandrôle dans les risques d’acidose qu’unemauvaise adaptation au régime (Garrettet al 1997, Krause et Oetzel 2006).

L’acidose peut également se déclen-cher hors transitions alimentaires, et ceplus particulièrement pour les animauxà fortes quantités ingérées comme lesvaches en milieu de lactation (Peyraudet Apper-Bossard 2006, Enemark et al2002) ou les bovins en fin d’engraisse-ment (Elam 1976). Les rations distri-buées, hautement énergétiques, sontdéjà à la limite de l’équilibre physiolo-gique et une modification de la qualitéde ces rations peut être préjudiciable.Par exemple, lors d’un changement desilo, l’incorporation dans une rationauparavant équilibrée d’un ensilage demaïs à faible taux de MS (amidon plusdisponible et/ou parois végétales plusdigestibles) peut entraîner l’acidose. Ilen est de même de la modification de lanature du concentré (Peyraud et Apper-Bossard 2006).

Enfin d’autres facteurs, d’une moin-dre importance que ceux cités précé-demment, comme l’état initial de l’ani-mal et le rang de lactation peuvent

moduler les risques d’acidose. Le pas-sage d’un régime à base de fourrages àun régime riche en céréales seraitmieux «supporté» par un animal en bonétat et correctement alimenté à la base(Slyter 1976). Sur le terrain, on observeque le risque d’acidose est plus élevélorsqu’un animal est fragilisé (jeun,diarrhées), en état de stress, d’inactivi-té ou d’inconfort (Le Coustumier 1997)même s’il est difficile de distinguerdans de telles situations la cause del’effet. Les vaches laitières primiparesprésenteraient une plus grande préva-lence d’acidose latente que les vachesmultipares (29 % vs 19 % respective-ment) et également plus tôt au cours dela lactation (Krause et Oetzel 2006).Ceci s’expliquerait notamment par unemoins bonne régulation par les primipa-res de l’ingestion d’un régime riche englucides rapidement fermentescibles.

2 / Génèse de l’acidoseruminale

2.1 / Acidose aiguëL’acidose ruminale aiguë apparaît

comme un état de perturbation extrêmerelativement bien défini. Elle se carac-térise par des bouleversements impor-tants et drastiques du milieu ruminal,conduisant à diverses complications, età la mort de l’animal dans la majoritédes cas.

Dans les conditions normales, le pHruminal se situe entre 6,0 et 6,8 donc enzone légèrement acide puisqu’il résulte

de la production d’acides gras volatils(AGV) produits par la fermentationmicrobienne des aliments. Chez desanimaux en situation d’acidose aiguëoccasionnée par une surconsommationde glucides rapidement fermentesci-bles, le pH ruminal diminue fortementet rapidement à des valeurs minimalescomprises entre 5 et 4 (Dunlop 1972,Oetzel 2000, Enemark et al 2002) car lacompensation par les systèmes tam-pons ruminaux est insuffisante. Le pHde 5 généralement utilisé comme leseuil d’irréversibilité de l’acidose aiguësi l’animal continue à ingérer des gluci-des rapidement fermentescibles. Onobserve à ce stade une diminutionimportante de la concentration totale enAGV (40 à 80 %) et une accumulationd’acide lactique (50-130 mM) est ob-servée rapidement (8 à 24 heures) dansle rumen (Kezar et Church 1979,Wiryawan et Brooker 1995). La dimi-nution de la concentration ruminale enAGV peut être le résultat d’une faibleproduction par les microorganismeset/ou d’un plus grand taux d’absorptiondes AGV du rumen vers le sang enréponse à la baisse du pH ruminal etplus particulièrement pour des pH infé-rieurs à 5 (Bergman 1990, Dijkstra et al1993). Le lactate étant un acide plusfort que les AGV, son accumulationdans le rumen explique alors à lui seulla baisse importante du pH à desvaleurs inférieures à 5 lors d’une acido-se aiguë, d’où son autre appellationd’acidose lactique (Enemark et al2002).

Les différents systèmes tampons dela phase liquide ruminale, ayant pourfonction de limiter l’acidification dumilieu, sont : les sels d’AGV, les bicar-bonates, les phosphates. Les phospha-tes, de par leurs faibles concentrations,ont un impact réduit sur l’équilibreacido-basique du rumen (Counotte et al1979, Erdman 1988). Par contre, le rôledes bicarbonates est particulièrementimportant car d’une part la valeur depKa (6,25) est proche des valeurs depH physiologique du rumen, et d’autrepart ils sont apportés en continu par lasalive (100 à 130 mM) (Church 1988).Lors d’une acidose aiguë, l’augmenta-tion importante et rapide de la concen-tration en lactate (pKa = 3,9) dépasseles capacités de compensation desbicarbonates et des sels d’AGV (pKa =4,8) et le pH diminue rapidement à desvaleurs inférieures à 4,5. Il a été montrédepuis longtemps par des essais detitration in vitro que le système tampondu rumen est saturé à ce niveau de pHet donc qu’un même apport d’acidediminue plus fortement le pH (Brugère

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Figure 1. Occurrence de l’acidose ruminale dans les mois suivant le vêlage (Gröhn etBruss 1990).

1984). On peut supposer que le retourdu pH à des valeurs physiologiquess’effectue lentement car cela nécessitel’élimination progressive par l’organis-me des acides accumulés dans lerumen.

Bien que rarement étudiés, d’autresparamètres physico-chimiques rumi-naux, telles que la pression osmotiqueet la viscosité du contenu ruminal, sontégalement modifiés lors d’une acidoseaiguë. Cao et al (1987) ont mesuré uneaugmentation de la pression osmotiquede 248 mOsm/L avant l’acidose (pH7,35) à 454 mOsm/L 4 heures aprèsinduction (pH 5,76) d’une acidoseaiguë chez la chèvre. Cette pressionrestait élevée (356 mOsm/L) 24 heuresaprès l’induction (pH 4,54). L’aug-mentation de la pression osmotiquepeut s’expliquer par l’accumulationdans le milieu ruminal de solutés (lac-tate, glucides en excès…) aux proprié-tés hygroscopiques importantes. Enréponse à cette augmentation de lapression osmotique, une arrivée exces-sive d’eau dans le rumen à partir destissus expliquerait la faible viscosité dujus ruminal pour des pH~5. Braun et al(1992) ont ainsi observé une viscositéproche de celle de l’eau dans 85 % decas d’acidose aiguë diagnostiquée sur24 moutons.

Parallèlement aux modifications desparamètres physico-chimiques, le déve-loppement d’une acidose aiguë entraînedes perturbations importantes et relati-vement bien connues de l’écosystèmemicrobien ruminal (Dunlop 1972,Slyter 1976, Dawson et al 1997). Onassiste globalement à une diminutionde la diversité microbienne (bactéries,protozoaires) au profit des bactériesproductrices de lactate.

La population de protozoaires est for-tement altérée à des pH inférieurs à 5(Lal et al 1992, Basak et al 1993, Nouret al 1998). Seuls les ciliés de petitetaille appartenant au genre Entodiniumpourraient survivre pendant plusieursheures au cours de la journée à de telspH (Fonty et al 1995). La disparitionquasi-totale des protozoaires dans detelles conditions peut s’expliquer par –une action toxique des acides fermen-taires (particulièrement le propionate ;Kobayashi et Itabashi, 1986), – uneaugmentation prolongée de la pressionosmotique (Slyter 1976), – et une dés-tratification du contenu ruminal(Jouany 1989, Franzolin et Dehority1996).

La population totale de bactériesruminales est également fortement

diminuée (Lal et al 1992, Basak et al1993). Les bactéries cellulolytiques etméthanogènes, sensibles aux pH infé-rieurs à 6 (Russell et al 1979, Slyter1986), sont inhibées. Très rapidement,une spirale «pH-production de lactate»se met en place (Asanuma et Hino2002). Les consommateurs de lactatedisparaissent (Selenomonas ruminan-tium et Megasphaera elsdenii) au profitdes producteurs (Streptococcus bovis,lactobacilles…). Pour des pH inférieursà 5, S. bovis disparaît et les lactoba-cilles acido-résistants se multiplientpour constituer 90 % de la flore totale.La population bactérienne ruminale estalors quasiment réduite à une mono-culture, la seule activité fermen-taire étant la production de lactate.Cet état est atteint rapidement dansles 7 à 24 heures après l’ingestionde GRF (Kezar et Church 1979) etest irréversible si le substrat n’est paslimitant.

2.2 / Acidose latente

a) Acidose latente et orientations fer-mentaires

Contrairement à l’acidose aiguë,l’acidose ruminale latente est un étatplus difficilement caractérisable si cen’est par son instabilité. Le rumen esten état de déséquilibre de manièretransitoire mais cet état peut revenirplus ou moins fréquemment et se pro-longer dans le temps. Le pH du rumenest proche des valeurs physiologiquesinférieures mais subit souvent desvariations de fortes amplitudes. Il exis-

te différentes définitions de l’acidoselatente selon le paramètre et les limitesde pH choisis. En ce qui concerne lesvaleurs de pH minimales recenséesdans la littérature pour définir une aci-dose latente, elles varient entre 5 et 5,5pour certains auteurs (Horn et al 1979,Burrin et Britton 1986, Bauer et al1995), entre 5,2 et 5,6 pour d’autres(Cooper et Klopfenstein 1996) ou sontinférieures à 6 pour Krehbiel et al(1995c). Plutôt qu’un pH ponctuel,d’autres auteurs préfèrent utiliser le pHmoyen pour caractériser l’acidoselatente. Sauvant et al (1999) estimentque l’acidose latente est atteinte pourun pH ruminal moyen compris entre5,5 et 6,25. Brown et al (2000) propo-sent quant à eux l’intervalle 5-5,6 pourdes taurillons. Devant la difficulté decaractériser l’acidose latente par desvaleurs de pH minimal ou moyen, letemps et l’aire sous un pH seuil com-pris entre 5,5 et 6, paramètres intégra-tifs des cinétiques du pH ruminal, sontde plus en plus utilisés afin de décrire ladurée et de l’intensité de l’acidoselatente (Reinhardt et al 1997, Ghorbaniet al 2002, Maekawa et al 2002,Beauchemin et al 2003).

Si l’on s’intéresse à l’évolution à pluslong terme du pH ruminal, on observeune diminution progressive des valeursde pH minimales et maximales au coursdu temps. Ainsi, chez des moutons ali-mentés avec un régime acidogène(20 % cannes de maïs, 60 % maïsgrain, 10 % mélasse), Mackie et al(1978) ont étudié à intervalle régulierdurant 54 jours les cinétiques du pHruminal (figure 2) et ont observé une

Mécanismes d’apparition de l’acidose ruminale latente et conséquences physiopathologiques et zootechniques / 95


Figure 2. Evolution de la cinétique de pH ruminal au cours de la distribution d’un régi-me acidogène à des moutons (20 % cannes de maïs, 60 % maïs grain, 10 % mélasse)(Mackie et al 1978).

diminution de ce paramètre lors des3 premières semaines de distribution durégime, puis une stabilisation en find’expérience (jours 40 et 54). Une évo-lution similaire a été obtenue récem-ment sur des taurillons recevant unrégime à 90 % de concentré (Martin etal non publié).

Contrairement à l’acidose aiguë, laconcentration ruminale en lactate restefaible (< 10 mM) au cours de l’acido-se latente. Certains auteurs ont reportéponctuellement des concentrationsruminales en lactate supérieures à50 mM (Horn et al 1979, Krehbiel et al1995b) chez des animaux en situationsd’acidose latente. Ces deux dernièresétudes pourraient correspondre à dessituations intermédiaires entre l’acido-se latente sans lactate et l’acidose aiguëlactique, Horn et al (1979) parlantd’acidose subclinique lactique. Le lac-tate ruminal semble donc être peuimpliqué dans l’acidose latente ; celle-ci est d’ailleurs généralement définiecomme un processus sans accumula-tion de lactate (Oetzel 2000).

L’augmentation de l’acidité du milieuruminal lors d’une acidose latente seraitessentiellement liée à celle de la concen-tration ruminale totale en AGV (Burrinet Britton 1986, Goad et al 1998,Mackie et al 1978, Coe et al 1999,Hristov et al 2001) bien que ceci ne soitpas systématique (Fulton et al 1979,

Kennelly et al 1999, Tajima et al 2000).Parallèlement à l’évolution du pH, onobserve une augmentation de la concen-tration minimale en AGV au fur et àmesure de la distribution du régime aci-dogène (Harmon et al 1985, Reinhardtet al 1997, Defrain et al 2002). Auniveau de la proportion relative des dif-férents AGV ruminaux, la proportiond’acétate diminue généralement durantl’acidose latente au profit selon les casd’une augmentation de la proportion debutyrate seul (Eadie et al 1970,Michalet-Doreau et Morand 1996,Doreau et al 2001, Brossard et al 2004),de propionate et de butyrate (Mackie etal 1978, Burrin et Britton 1986, Coe etal 1999) ou de propionate seul (Fulton etal 1979, Kennelly et al 1999, Hristov etal 2001, Tajima et al 2001). Dans lesessais de Le Liboux et Peyraud (1998),ce sont le valérate et le caproate qui aug-mentaient très fortement au détriment del’acétate alors que le propionate et lebutyrate variaient très peu.

De plus, les proportions des diffé-rents AGV peuvent également varier de5 à 10 % d’un jour à l’autre au cours dumaintien du régime acidogène (Mackieet al 1978). Cette variabilité des fer-mentations ruminales est probablementle reflet de l’instabilité de l’écosystèmemicrobien ruminal (inter-jour et inter-animal) caractérisant les régimes acido-gènes que cela soit au niveau des proto-zoaires (Mackie et al 1978, Towne et al

1990, Franzolin et Dehority 1996,Hristov et al 2001) (figure 3) ou desbactéries (Mackie et Gilchrist 1979).

Il est donc difficile d’expliquer pour-quoi l’acidose ruminale latente se tra-duit selon les cas par des orientationsfermentaires différentes dans le rumen.Ainsi, deux essais séparés menéssimultanément avec la même ration (etdonc les mêmes ensilages et les mêmesconcentrés) ont entraîné une acidosebutyrique dans un cas (Doreau et al2001) et un profil normal en AGV dansl’autre (Doreau et Jouany 1998), laseule différence étant que le premieressai était mené sur vaches en début delactation et le second sur vaches taries àfaible niveau d’ingestion. Il faut parailleurs remarquer qu’il est particuliè-rement difficile de prédire le profil fer-mentaire du rumen à partir des caracté-ristiques animales et du régime, et cepour différents modèles de prévision(Offner et Sauvant 2004). On peut tou-tefois supposer que les fermentationsruminales s’orientent tout d’abord versle butyrate (acidose butyrique) puisvers le propionate (acidose propio-nique) au fur et à mesure que le pHruminal diminue dans la gamme carac-téristique de l’acidose latente (6 à 5).Cela correspond d’ailleurs au mo-dèle d’évolution des différentes pro-portions d’AGV en fonction du pHruminal proposé par Kaufman et al(1980).



Figure 3. Concentrations hebdomadaires de protozoaires chez trois bouvillons recevant un régime 100 % concentré durant17 semaines, suivies par 11 semaines d’une régime à 90 % concentré + 10 % fourrage (Franzolin et Dehority 1996).

Lors d’une acidose latente, la dimi-nution du pH ruminal s’expliquerait parune augmentation du pouvoir tampondes AGV et par une diminution de celuides bicarbonates (Brossard et al 2003,Brossard 2004). Les mesures réaliséesavant repas sont mieux corrélées avecle pH ruminal que celles réalisées3 heures après repas (figure 4). Lesobservations en préprandiale apparais-sent donc plus représentatives de l’étatgénéral de l’animal et plus pertinentespour mettre en évidence l’effet d’unrégime acidogène sur l’équilibre acido-basique ruminal.

L’évolution des autres paramètresphysico-chimiques du jus ruminal(pression osmotique, viscosité) chezdes animaux en situation d’acidoselatente est peu documentée. Suite à

l’incorporation de 60 % d’orge dansune ration à base de foin, Martin et al(2000) ont rapporté chez des moutons,parallèlement à la chute du pH ruminalminimum (6,2 à 5,5), une augmentationde la pression osmotique (270 à310 mOsm/L) et une augmentation dela viscosité d’un facteur 2,5. De plus,lors du passage d’un régime foin(100 %) à un régime acidogène (80 %blé + avoine, 15 % mélasse), Chenget Hironaka (1973) ont observé chezdes vaches une augmentation de la vis-cosité du jus ruminal d’autant plusimportante que la taille des particulesdu régime acidogène était faible (fac-teur 2 et 4 avec particules grossières etfines, respectivement) et le pH ruminalminimal bas (6 et 5,6 avec particulesgrossières et fines, respectivement).Cette augmentation de la viscosité avec

des régimes induisant une acidoselatente peut s’expliquer par la libéra-tion dans le liquide ruminal de produitsissus de la digestion de l’amidon (dex-trine, amylose, amylopectine, ß-gluca-ne) ou de la lyse bactérienne et/ou parla production de mucopolyosides(«slime») par les bactéries amyloly-tiques (Cheng et al 1998).

b) Acidose latente et écosystèmemicrobien

La situation d’acidose latente modifiel’écosystème microbien. Il a été obser-vé un maintien de la concentration de lapopulation bactérienne cellulolytiquedu contenu ruminal chez des animauxen situation d’acidose latente, et ceciavec trois méthodes d’étude différen-tes, à savoir l’utilisation du 15N commemarqueur microbien (Martin et



Figure 4. Relation entre le pH ruminal et le pouvoir tampon des différents partenaires de l’équilibre acido-basique ruminal (AGV,bicarbonates) chez le mouton (Brossard 2004).

Bicarbonates Bicarbonates

H2CO3y = 6,37 - 0,140xn = 125, R = 0,56, P < 0,001

H2CO3y = 5,31 - 0,107xn = 120, R = 0,17, P > 0,1

AGV AGV

HCO3-y = 6,42 - 0,132xn = 128, R = 0,59, P < 0,001 HCO3-

y = 5,53 - 0,150xn = 121, R = 0,25, P < 0,01

n n7,5

6,5

5,5

7,5

6,5

5,5

7,5

6,5

5,5

7,5

6,5

5,5

Michalet-Doreau 1995), une méthodeclassique de comptage (Mackie et al1978) et la technique d’hybridation parles sondes oligonucléotidiques (Martinet al 2001). Par ailleurs, Martin et al(2001) n’ont pas observé de modifica-tion de la proportion des trois principa-les espèces bactériennes cellulolytiquesattachées aux particules végétales(Fibrobacter succinogenes, Rumino-coccus flavefaciens et Ruminococcusalbus) chez des animaux en situationd’acidose latente, mais ont rapporté unediminution des activités des principalesenzymes (xylanase, cellulase) impli-quées dans la dégradation des paroisvégétales. L’acidose latente se caractéri-serait donc pas une diminution de l’acti-vité fibrolytique de l’écosystème micro-bien (Martin et Michalet-Doreau 1995,Michalet-Doreau et al 1997) et non parune modification de sa structure. Deuxhypothèses sont avancées pour expli-quer cette diminution de l’activité fibro-lytique des bactéries associées aux parti-cules végétales (Martin et al 2002) : uneffet direct du pH ruminal sur l’activitédes enzymes impliquées et un effet indi-rect des produits terminaux de la dégra-

dation des glucides rapidement fermen-tescibles. En outre, la diminution de ladigestion des parois végétales associée àcelle de l’activité fibrolytique (Nozière etal 1996) pourrait en partie expliquer ladiminution de la production ruminaled’acétate observée lors d’une acidoselatente.

Le nombre de protozoaires peut aug-menter lors d’une acidose latente et plusparticulièrement lorsque le pH minimumdu rumen reste supérieur à 5,5(Olumeyan et al 1986, Franzolin etDehority 1996, Brossard et al 2003,2004), avec une prédominance dugenre Entodinium (jusqu’à 90-98 %de la population totale). Les Ento-diniomorphes peuvent avoir différentseffets sur les fermentations ruminales. Eningérant les granules d’amidon, qu’ilsfermentent en AGV plutôt qu’en lactate,ils entrent en compétition avec les bacté-ries amylolytiques, notamment les bacté-ries productrices de lactate. Ils pourraientainsi limiter la production de ce métabo-lite. De plus, la fermentation de l’amidonpar les protozoaires conduit préférentiel-lement à la production de butyrate plutôt

qu’à celle du propionate (Bonhomme1990, Williams et Coleman 1992). Ilspeuvent également exercer une action deprédation sur les populations bactérien-nes et ainsi retarder leur développement(Coleman 1974). Les protozoaires joue-raient donc un rôle important dans l’aci-dose butyrique (Brossard et al 2004).

Parallèlement à l’augmentation de laproportion de butyrate et celle du nom-bre de protozoaires, Brossard et al(2004) n’ont pas observé de modifica-tion de la concentration de la flore bac-térienne ruminale productrice (Strep-tococcus bovis) ou utilisatrice(Megasphaera elsdinii et Selonomonasruminantium) de lactate entre des mou-tons alimentés avec un régime 100 %foin ou un régime contenant 60 % d’or-ge. De plus, l’activité lactate déshydro-génase (LDH), enzyme impliquée dansla conversion du pyruvate en lactate, n’apas été modifiée. L’ensemble de cesrésultats allant dans le sens d’une faibleproduction de lactate par l’écosystèmemicrobien ruminal, cette acidose a étédéfinie par les auteurs comme une aci-dose butyrique non lactique (figure 5 ).



Figure 5. Evolution des protozoaires et des bactéries impliquées dans le métabolisme du lactate chez le mouton en situation d’aci-dose latente butyrique (Brossard et al 2004).

ARNr des bactéries productrices (S. bovis) ouutilisatrices de lactate (S. ruminantium, M. elsdenii)

Quand le pH minimum est comprisentre 5 et 5,5, on observe alors unediminution de la population de proto-zoaires, parfois jusqu’à la défaunation(Towne et al 1990, Goad et al 1998, LeLiboux et Peyraud 1998, Coe et al1999) au profit d’une flore bactérienneamylolytique et utilisatrice de lactate etune orientation des fermentations rumi-nales vers le propionate. En ce quiconcerne les différentes espèces bacté-riennes amylolytiques, et plus particu-lièrement les espèces productrices delactate, il est généralement reporté uneaugmentation des Lactobacilles et unestabilité de S. bovis (Mackie etGilchrist 1979, Goad et al 1998, Coe etal 1999, Klieve et al 2003). Parmi lesespèces bactériennes utilisatrices delactate qui se développent, M. elsdenii,S. ruminantium, Anaerovibrio etPropionibacterium ont été identifiées(Mackie et Gilchrist 1979, Goad et al1998, Klieve et al 2003). Dans toutesces études, le lactate restait en concen-tration faible ; les bactéries utilisatricesde lactate joueraient donc un rôleimportant dans ce type d’acidose laten-te propionique en limitant l’accumula-tion de lactate dans le milieu.Parallèlement à ces diverses modifica-tions, une augmentation de l’activitéamylasique bactérienne est observéeavec l’acidose latente (Martin etMichalet-Doreau 1995, Nozière etMichalet-Doreau 1997, Hristov et al2001). Les principales modificationsdes paramètres physico-chimiques et

microbiens des différentes formes évo-lutives de l’acidose ruminale sont résu-mées dans le tableau 1.

3 / Conséquences de l’aci-dose ruminale

3.1 / Physiopathologie de l’aci-dose

Alors que les animaux atteints d’aci-dose aiguë présentent des symptômesspécifiques, les animaux en acidoselatente présentent des symptômes plusdiffus et beaucoup moins caractéris-tiques (Nocek 1997). Les perturbationsinitiales sont d’ordre digestif, s’éten-dent au métabolisme et engendrentultérieurement des complicationsessentiellement infectieuses et locomo-trices, observées plusieurs jours à plu-sieurs mois après une acidose. Ce textene fait pas l’inventaire exhaustif desconséquences physiopathologiques del’acidose latente mais uniquement cel-les qui ont été les plus reportées dans lalittérature (figure 6).

a) Troubles digestifsUne des premières conséquences de

l’acidose ruminale est une perturbationde la motricité ruminale. Cette motrici-té diminue en fréquence et amplitudedurant l’acidose jusqu’à l’atonie et lastase ruminale pour des pH entre 5,5 et

5 (Kezar et Church 1979). Ceci s’ac-compagne parallèlement d’une fluctua-tion de l’appétit pouvant aller jusqu’àl’interruption de la prise alimentaire.Le retour du pH ruminal à des valeursnormales est suivi d’un retour de lamotricité. La diminution de motricitéralentit le brassage du contenu ruminalet aurait ainsi un rôle protecteur enlimitant d’une part les fermentationsruminales et d’autre part l’absorptiond’endotoxines telles que des lipopoly-saccharides, constituants pariétaux desbactéries gram-négatif libérés lors deleur destruction à des pH inférieurs à 6(Dunlop 1972).

La motricité ruminale est liée à desfacteurs relatifs à la composition de laration, auxquels s’ajoutent d’autres fac-teurs en cas d’acidose. Le premiermécanisme de cette diminution demotricité implique l’aspect physique dela ration dont la taille des particules ali-mentaires est faible avec des rationsriches en céréales. Ces modificationsphysiques de la ration limitent la rumi-nation (Baumont et al 1990) ainsi quela fréquence et l’amplitude des contrac-tions ruminales (Orskov et al 1984). Ledeuxième mécanisme fait intervenirdes substances chimiques qui inhibentla motricité du réticulo-rumen parcontrôle du système nerveux central,comme par exemple les AGV ruminauxvia des récepteurs spécifiques de laparoi ruminale. Cette action directe estdue principalement à leur forme non



Tableau 1. Principales modifications des paramètres physico-chimiques et microbiens dans le rumen lors d'une acidose.

dissociée (Crichlow et Chaplin 1985),favorisée par la diminution du pH rumi-nal. L’acide lactique semble n’avoiraucun rôle ruminal direct sur la motici-té ruminale (Crichlow et Chaplin1985), mais aurait un rôle indirect endiminuant le pH ruminal et en augmen-tant ainsi la forme non dissociée desAGV, ou en stimulant par son arri-vée au niveau duodénal la sécrétiond’hormones (cholecystokinine) quiinhiberait la motricité au niveau cen-tral pour des stades d’acidose plusavancés.

Les animaux en situation d’acidoseruminale peuvent être sujets à des épi-sodes de diarrhées plus ou moins fré-quents et intenses, et plus marqués chezles petits ruminants (ovins, caprins) quechez les bovins. Ce trouble constitue ledeuxième symptôme digestif majeur del’acidose. En effet, les propriétéshygroscopiques des produits fermentai-res (AGV, lactate…) en excès dans lerumen ou arrivant au niveau duodénalsont à l’origine d’une augmentation dela pression osmotique des contenusdigestifs et d’une arrivée excessived’eau dans la lumière du tube digestif àpartir des tissus (Huber 1976).

D’autres pathologies digestives peu-vent être concomitantes à l’acidose.C’est le cas de la météorisation.L’association de la baisse, voire de lastase, de la motricité ruminale à l’aug-mentation de la viscosité du contenuruminal, empêcherait l’élimination desgaz de fermentation par éructation. Ladistension anormale du réticulo-rumenconsécutive à la rétention de ces gazdans la phase liquide du contenu rumi-nal serait à l’origine de certaines for-mes de météorisation (Cheng et al1998, Enemark et al 2002).

L’acidose est aussi mentionnéecomme un facteur de déplacement de lacaillette, même si les liens pathogé-niques sont peu clairs et controversés.Ces perturbations résulteraient d’unflux accru de gaz ruminaux du rumenvers la caillette qui provoquerait l’ato-nie et le déplacement de celle-ci(Shaver 1997, Enemark et al 2002).

b) Modifications et lésions de laparoi ruminale

La paroi du rumen est le siège de pro-cessus actifs et d’interactions avec lesproduits issus de la digestion micro-

bienne. Ces interactions s’exercentdans les deux sens, directement desproduits formés sur l’épithélium maisaussi réciproquement de l’épithéliumvers le contenu. Les modifications del’épithélium ruminal occasionnées partoutes les formes évolutives de l’acido-se ruminale sont d’ordre structurelleset fonctionnelles, inflammatoires etlésionnelles (Garry 2002).

Nous avons étudié l’effet d’uneration acidogène à base de blé sur lamorphologie de la paroi ruminale parcomparaison avec une ration fourragechez des agnelles (paroi ruminale intac-te en terme de passé alimentaire) et desbrebis (paroi ruminale avec un certainvécu alimentaire) après abattage(Martin et al non publié). Les animauxayant reçu le régime acidogène ont pré-senté une muqueuse ruminale plusdéveloppée. Parallèlement, une analysed’image de la paroi ruminale a permisd’observer une augmentation de la den-sité et de la surface des papilles avec lerégime acidogène, ainsi qu’une modifi-cation de sa «texture», paramètre inté-gratif de morphologie et de couleur.Ces résultats étaient plus marqués surles agnelles que sur les brebis. Ce sont



Figure 6. Principales conséquences physiopathologiques de l’acidose ruminale latente.



les produits terminaux des fermenta-tions absorbés par l’épithélium durumen qui exercent un effet trophiquesur les cellules de l’épithélium durumen. Les AGV, et plus particulière-ment le butyrate, ont un effet stimulateurpuissant sur la prolifération cellulaire etle développement des papilles (nombre,longueur) augmentant ainsi leur surfaced’absorption (Fell et Weekes 1975,Sakata et Yajima 1984). Ces modifica-tions s’accompagnent d’une kératinisa-tion plus ou moins marquée pouvant êtrele facteur déclenchant d’une hyperkéra-tose avec une pigmentation noirâtre del’épithélium ruminal et une possiblelimitation de l’absorption des produitsterminaux de la digestion.

Contrairement aux cellules de lacaillette, les cellules de l’épithéliumruminal ne sont pas protégées par unmucus et sont donc vulnérables à l’aci-dité qui se développe au cours del’acidose ruminale, aboutissant àune inflammation de l’épithélium(Espinasse et al 1995). Cette inflamma-tion est due à l’action irritante et pro-longée des acides fermentaires en excèsdans le rumen, en particulier de l’acidelactique qui est un acide fort. Chez destaurillons alimentés avec une rationacidogène, l’état inflammatoire del’épithélium ruminal a été mis en évi-dence par histologie et par l’accroisse-ment de la concentration sérique enhaptoglobine (Prentice 2000).

Les modifications du milieu ruminalchez des animaux en situation d’acido-se peuvent également détériorer l’inté-grité de la paroi ruminale. La principa-le cause de cette modificationstructurelle est la pression osmotiquedu contenu ruminal. Lorsque cette der-nière augmente (hyperosmolalité) etdevient supérieure à celle du plasma,un flux d’eau s’écoule rapidement dusang et des tissus vers le rumen pourrééquilibrer les pressions osmotiques. Ils’ensuit une déstructuration physiquede l’épithélium (séparation des couchesinternes et externes) à l’origine d’uneaugmentation de sa perméabilité etd’une perte de sa fonction barrière vis-à-vis de germes ruminaux pathogènesbactériens (Fusobacterium necropho-rum essentiellement, mais aussiActinomyces pyogenes) qui peuventalors le coloniser plus facilement(Nagaraja et Chengappa 1998, Brugère2003). Les foyers infectieux se déve-loppant sur la paroi ruminale sont appe-lés «lésions de ruminite».

Même si elles sont réversibles, lesmodifications de la paroi ruminale pré-

sentées ci-dessus peuvent altérer plusou moins longtemps sa capacité d’ab-sorption des produits fermentaires etmettre l’animal en difficulté pour luttercontre l’acidité ruminale. Krehbiel et al(1995a) ont ainsi observé une diminu-tion de 43 % de la capacité d’absorp-tion des AGV par l’épithélium 6 moisaprès un état acidotique aigu de l’ani-mal.

c) Complications infectieuses et loco-motrices

Les dommages causés à la paroiruminale, l’inflammation et l’infectionqui en résultent permettent aux bacté-ries et/ou endotoxines d’entrer libre-ment dans la circulation sanguine etd’entraîner respectivement des compli-cations d’ordre infectieux ou locomo-teur pour ne citer que les plus proba-bles.

Les abcès hépatiques sont la premiè-re complication infectieuse fréquem-ment associée à la ruminite surtout chezles taurillons et les agneaux à l’engrais(Espinasse et al 1995). Les bactériespathogènes colonisant la paroi rumina-le passent dans la circulation porte pourgagner le foie. L’infestation et la multi-plication des germes dans cet organeconduit à la formation d’abcès(Nagaraja et Chengappa 1998). Pourdes formes sévères d’acidose, les bacté-ries pathogènes peuvent dépasser labarrière du foie et être relâchées dans lacirculation générale. Elles peuventalors coloniser massivement d’autresorganes (poumons, cœur, reins, articu-lations) et provoquer des abcès dissé-minés difficiles à diagnostiquer avant lamort (Nocek 1997, Oetzel 2000,Enemark et al 2002).

Des troubles locomoteurs d’originenon infectieuse comme la fourburepeuvent être associés à l’acidose rumi-nale quelle que soit sa forme. Très dou-loureuse, la fourbure entraîne deslésions à l’origine de boiteries. Mêmesi la fourbure est d’origine multifacto-rielle, la relation entre fourbure et l’aci-dose a été mise en évidence et dépen-drait de la teneur en amidon de la ration(Nocek 1997). Elle serait largementfavorisée par certaines conditions delogement (sol dur tel que le béton)(Brugère 2003). Ces problèmes defourbure peuvent apparaître plusieurssemaines à plusieurs mois après un épi-sode d’acidose ruminale. Les différen-tes substances vasoactives (histamine,endotoxines) libérées dans le rumen etabsorbées dans la circulation sanguineinduisent des perturbations de la vascu-larisation à l’intérieur du pied (vaso-

constrictions, ischémies) et une inflam-mation qui altèrent la production et laqualité de la corne. Ceci constitue lapremière phase d’un enchaînementpathologique aboutissant à la fourbureet qui a été largement décrit dans larevue de synthèse de Nocek (1997).Récemment, une bactérie autochtone(Allisonella histaminiformans) a étéidentifiée comme étant fortement pro-ductrice d’histamine à pH acide etincriminée dans le développement desfourbures (Gardner et al 2004). Chez lecheval, une toxine libérée par S. Bovisserait à l’origine de l’altération de l’in-tégrité des sabots (Mungall et al 2001).Cette théorie n’a pas encore été évaluéechez le ruminant mais mériterait d’êtreétudiée sachant que les bactéries amy-lolytiques telles que S. Bovis se déve-loppent au cours de l’acidose latente.

d) Acidose métaboliqueL’acidose métabolique n’est pas

nécessairement liée à l’acidose rumina-le latente (Peyraud et Apper-Bossard2006). Toutefois, l’acidose métaboliquelactique est une complication de l’aci-dose ruminale aiguë pour laquelle uneaccumulation importante de lactatedans le rumen est observée. La teneuren acide lactique du plasma sanguinaugmente parallèlement à la concentra-tion en L- et D-lactate ruminal(Harmon et al 1985, Krehbiel et al1995a). En plus du lactate ruminal,dont il est essentiellement issu, le lacta-te sanguin provient également – dumétabolisme du propionate par la paroiruminale, – de la transformation du glu-cose par la paroi intestinale, – et du L-lactate produit dans les tissus périphé-riques (muscles…). L’accumulationsanguine du lactate concerne surtoutl’isomère D car, une fois dans le sang,ses voies de métabolisme et d’élimina-tion sont moins performantes que cellesdu L-Lactate (Harmon et al 1984).L’acide lactique sanguin accumuléentraîne une baisse du pH en libérantson proton. En conséquence de cetteacidose métabolique, la pression deCO2 sanguin s’élève et entraîne uneaugmentation de la fréquence et del’amplitude respiratoires (tachypnée).Chez le ruminant, la voie pulmonaireest majoritaire pour réguler l’équilibreacido-basique de l’organisme. Mais, lavoie urinaire est également indispensa-ble dans la mesure où elle permet d’ex-créter les acides non volatils principale-ment issus du métabolisme des tissus.Les mécanismes mis en jeu par l’orga-nisme pour réguler son équilibre acido-basique sont détaillés dans la revue ci-jointe de Peyraud et Apper-Bossard(cf § 3.2).

3.2 / Conséquences zootech-niques

a) Quantités ingéréesUn des premiers symptômes exté-

rieurs de l’acidose ruminale est la bais-se de l’ingestion. En effet, lors d’uneacidose aiguë, on observe une baisseimportante de l’ingestion qui peut allerjusqu’à l’anorexie (Kezar et Church1979, Nour et al 1998, Brown et al2000). Concernant l’acidose latente, lesrevues de synthèse décrivent d’unemanière générale une diminution(Slyter 1976, Owens et al 1998) ou uneirrégularité de l’ingestion (Oetzel 2000,Enemark et al 2002). Cependant, il estdifficile de trouver au sein d’un mêmeessai des données sur le pH ruminal(pH moyen issu d’une cinétique), lesquantités ingérées et les performanceszootechniques pour un régime témoinet un régime acidogène à l’origined’une acidose latente (i.e. pH moyeninférieur à 6,25). Nous avons recenséquatre essais répondant à ces critères(tableau 2). Pour deux d’entre eux,

l’acidose latente était induite par unapport brutal de céréales à amidon rapi-dement dégradable (blé + orge), et aentraîné une diminution significativedu pH ruminal moyen de 0,19 (Keunenet al 2002) à 0,64 unité pH (Krajcarski-Hunt et al 2002), ainsi qu’une réduc-tion, bien que non significative, de 2 kgde la matière sèche ingérée (MSI). Al’inverse, dans les deux autres essais,les paramètres ont été mesurés aprèsdeux semaines d’adaptation à un régi-me riche en amidon lentement dégrada-ble (maïs). Pour une diminution de pHruminal moyen d’environ 0,3 unité pH,les quantités ingérées n’ont pas étémodifiées (Klusmeyer et al 1991),voire augmentées (Kalscheur et al1997). On peut donc conclure qu’ensituation d’acidose latente, l’animalréduit son ingestion pour réguler sonpH ruminal et maintenir son homéosta-sie acido-basique. Si les quantités ingé-rées augmentent c’est que l’appétibilitédu régime l’emporte sur l’acidose.

Par ailleurs, dans les études compa-rant l’effet de la nature de la céréale sur

les quantités ingérées, nous avonsrecensé quelques essais où le régimeutilisé a entraîné un pH moyen ruminalindicateur d’une acidose latente(tableau 3). Les résultats montrent qu’àproportion d’amidon égale, l’effetnégatif d’un régime acidogène sur lesquantités ingérées est plus marqué pourles céréales à amidon rapidementdégradable (orge) que pour celles àamidon lentement dégradable (maïs)(McCarthy et al 1989, Overton et al1995). Cette réponse n’est cependantpas systématique (Yang et al 1997).

Au vu de ces différents résultats, lesconséquences d’une baisse de pH rumi-nal sur la MSI d’animaux en acidoselatente apparaissent variables et dépen-dantes de la nature de l’amidon dans laration (Sauvant 1997, Peyraud etApper-Bossard 2006). Les céréales àamidon rapidement dégradable, à l’ori-gine d’à-coups fermentaires plusimportants et de pH ruminaux plus fai-bles, entraîneraient des effets négatifsplus marqués sur la MSI que les céréa-les à amidon lentement dégradable. Par



Tableau 2. Conséquences d'une acidose latente sur les quantités ingérées et les performances zootechniques chez la vache laitière.

En gras : variation significativeMSI : Matière Sèche Ingérée ; PL : production laitière ; TB, TP : taux butyreux et protéique ; JDL : nombre de jours de lactation ; RM : Ration mixte.

Tableau 3. Effet de la nature de la céréale sur les quantités ingérées et les performances zootechniques chez la vache laitière en aci-dose latente.

En gras : variation significativeMSI : Matière Sèche Ingérée ; PL : production laitière ; TB, TP : taux butyreux et protéique ; JDL : nombre de jours de lactation.

ailleurs, les résultats utilisés ici décri-vent l’évolution de la MSI moyenne enfonction du pH ruminal mais ne don-nent pas d’indication sur la régularitéde l’ingestion qui, plus que la MSImoyenne, reflèterait les réactions auxà-coups fermentaires. En pratique, lesvariations individuelles de l’ingestionsont difficiles à observer en troupeausauf en cas de suivi très précis, et nesont donc pas un indicateur de l’acido-se facilement utilisable. Les variationsde l’ingestion sont préjudiciables chezl’animal en production car elles dimi-nuent les apports en énergie. Chez lavache laitière en début de lactation, cefacteur serait responsable indirecte-ment d’une baisse de la fertilité (Britt1995).

b) Performances zootechniquesLes conséquences de l’acidose laten-

te sont préjudiciables en terme de pro-ductions animales (quantité et qualitélait, viande). Toutefois, il est clair quel’effet de régimes acidogènes seconfond avec l’effet de rations richesen concentré, en particulier en céréales.

Dans le cas du lait, un régime acido-gène entraîne en premier lieu une chutedu taux butyreux liée à la diminution desécrétion des acides gras. Les mécanis-mes mis en jeu (diminution du rapportacétate / propionate réduisant la synthè-se de novo, accroissement des acidesgras 18:1 trans 10 et/ou 18:2 trans 10cis 12) ont été largement étudiés(Doreau et al 1999, Bauman et Griinari2003) et ces tendances ont été validéespar Sauvant et al (1999) qui ont mis enrelation l’évolution des taux butyreuxdu lait avec celle du pH ruminal à par-tir d’une base de données bibliogra-phiques de 223 publications sur vacheslaitières. Les résultats obtenus sur laproduction de viande (bovins en crois-sance) sont insuffisants en nombre pourpermettre une interprétation systéma-tique. Cependant, même si elles provo-quent une acidose ruminale conséquen-te, les rations les plus énergétiquesinduisent une meilleure croissance(Sauvant et al 1999). Le propionate estle principal précurseur de glucose san-guin via la néoglucogenèse dans le foie.Lorsqu’il augmente en situation d’aci-dose, et avec lui le glucose, l’insuliné-mie augmente (Istasse et Orskov 1984,Sutton et al 1986), induisant une acti-vation de la lipogenèse dans le tissu

adipeux ce qui peut favoriser l’engrais-sement des animaux. De plus, la dimi-nution de l’utilisation d’acides aminéspour la néoglucogenèse les laisseraitdisponibles pour des synthèses de pro-téines musculaires (Enjalbert 2001).

Les conséquences de l’acidose laten-te sur la production de lait indépendam-ment de l’effet général du régime sontbeaucoup moins bien connues. En effet,les variations individuelles, souvent decourtes durées, passent inaperçuesquand les analyses sont trop espacéesdans le temps ou que l’analyse est réali-sée sur le lait de mélange (Enemark etal 2002, Brugère 2003). Il est bienconnu par les éleveurs que la produc-tion laitière chute de manière temporai-re, parallèlement aux quantités ingé-rées, lorsque la vache est en situationd’acidose. Ces chutes ne dépassentgénéralement pas quelques jours, par-fois un ou deux jours, car dès que lesquantités ingérées baissent, la produc-tion d’AGV diminue également ; le pHremonte donc rapidement, entraînantune normalisation des processus rumi-naux. Il faut toutefois remarquer queles chutes d’ingestion et de productionen début de lactation ne caractérisentpas exclusivement l’acidose, mais aussila cétose, qui survient à cette périodemais a des causes tout à fait différentes(Coulon et al 1984, Doreau et al 2001).La diminution de l’efficacité alimentai-re de la ration (avec augmentation desparticules non digérées dans les fèces)et de la capacité d’absorption de laparoi ruminale en raison de son altéra-tion peuvent aussi expliquer la diminu-tion de production laitière lors d’uneacidose (Enjalbert 2001). Par ailleurs,les chutes du taux butyreux sont beau-coup plus fortes lors d’une acidose,comme cela a été suggéré par Sauvantet al (1999) pour les pH inférieurs à 6et montré par Stone (1999) par réajuste-ment des rations acidogènes. Mais ellespeuvent constituer un indicateur d’aci-dose en élevage uniquement en cas desuivi individuel et fréquent.

En production de viande, les contrô-les de poids sont insuffisamment rap-prochés, même en conditions expéri-mentales, pour que l’état acidotique del’animal puisse être relié à une diminu-tion de la vitesse de croissance ; cettedernière est toutefois probable. Les ani-

maux les plus forts consommateurspourraient être plus sujets à l’acidose.Cela est suggéré par les observations deSchwartzkopf-Genswein et al (2003)montrant des variations journalièresd’ingestion plus fortes pour des ani-maux consommant plus. Les organestouchés, tels que le foie avec des abcès,représentent par contre une perte deproduction à l’abattage (Nagaraja etChengappa 1998). Concernant la quali-té de la viande, la forte augmentationruminale de la proportion de propiona-te entraîne chez les petits ruminants, etplus particulièrement les agneaux àl’engrais, en état d’acidose, le dévelop-pement des graisses de couverture mol-les, donc de moins bonnes tenues (Rayet al 1975).

Conclusion

L’acidose aiguë a été largement étu-diée au plan expérimental, et ses consé-quences tant au plan des orientationsfermentaires vers la production de lac-tate que des modifications de l’écosys-tème microbien sont établies. En revan-che, l’acidose latente, qui constitue unepathologie nutritionnelle essentiellechez le ruminant fort producteur, estmoins bien connue, du fait de symptô-mes plus diffus et d’un effet plus varia-ble sur les processus ruminaux. Il esttoutefois possible de distinguer une aci-dose latente de type butyrique, dans lescas de chute modérée de pH, et une aci-dose latente de type propioniquelorsque le pH se situe à des niveauxcompris entre 5 et 5,5. Il est surprenantde constater le très faible nombre dedonnées permettant de relier de maniè-re quantitative ces phénomènes d’aci-dose aux diminutions de quantités ingé-rées et de performances des animaux.C’est probablement l’une des direc-tions vers lesquelles devraient s’orien-ter les travaux de recherche.

Remerciements

Les auteurs remercient vivementPierre Nozière pour sa lecture critiquedu texte et ses encouragements,Gwénaëlle Eon, Christian Lardy etIsabelle Van Praagh pour leur soutiensans faille.





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Résumé

Alors que sa forme aiguë est devenue rare, l’acidose ruminale se développe dans nos systèmes de production intensive sous sa forme laten-te, plus discrète mais touchant un nombre important d’animaux avec des impacts financiers négatifs. L’acidose ruminale aiguë a pour ori-gine une surconsommation accidentelle de glucides rapidement fermentescibles. Elle apparaît comme un état de perturbation bien défi-ni : chute du pH à des valeurs inférieures à 5, associée à une accumulation de lactate dans le rumen. Ceci est dû à l’appauvrissement del’écosystème microbien ruminal (protozoaires, bactéries) au profit d’une flore productrice de lactate acido-tolérante. L’acidose latenteapparaît plus spécialement lors des périodes de transitions alimentaires vers des régimes à forte densité énergétique. Elle représente unétat de déséquilibre transitoire plus ou moins fréquent ou durable. La baisse du pH, proche des valeurs physiologiques inférieures (pHmoyen entre 5 et 6,25), n’est pas liée à l’accumulation de lactate, mais à celle des acides gras volatils. La proportion d’acétate diminue enrelation avec la baisse de l’activité cellulolytique. Pour une baisse de pH modérée, les protozoaires se développent et les fermentationss’orientent vers le butyrate. Pour des pH plus faibles, les protozoaires disparaissent au profit des bactéries amylolytiques, avec une orien-tation fermentaire vers le propionate. Ces modifications ruminales peuvent avoir des conséquences physiopathologiques à plus ou moinslong terme au niveau digestif (inhibition de la motricité ruminale, diarrhées, lésions de la paroi ruminale…), des troubles métaboliquesou encore des complications infectieuses et locomotrices. Les conséquences négatives sur les quantités ingérées et les performances, bienque réelles, sont très difficiles à quantifier du fait que les régimes acidogènes, riches en concentré, vont généralement de pair avec desquantités ingérées et des performances élevées. L’état d’acidose se traduirait par des diminutions de courte durée, et donc une plus gran-de irrégularité de l’ingestion et de la production.



Abstract

Mechanisms of appearance of ruminal acidosis and consequences on physiopathology and performances

Whereas its acute form is now rare, ruminal acidosis is increasing in intensive production systems in its latent form, more discrete butaffecting a significant number of animals with negative financial impacts. Acute ruminal acidosis results from the accidental overcon-sumption of highly fermentable carbohydrates. Their fermentation conducts to a strong drop in ruminal pH (values lower than 5) rela-ted to lactate accumulation and to the decrease in the diversity of the microbial ecosystem (protozoa, bacteria) to the profit of a lactate-producing, acido-tolerant bacterial population. Latent acidosis occurs more especially during feed transitions towards diets with highenergy density, and is a status of a more or less frequent or transitory imbalance. The pH fall, near to lower physiological values (meanpH between 5 and 6.25), is not related to lactate accumulation, but to that of volatile fatty acids. The acetate proportion decreases in rela-tion to the fall of cellulolytic activity. For a moderated pH fall, the protozoa population increases and fermentations are directed towardsbutyrate. For lower pH, the protozoa population decreases, compensated for by an increase in amylolytic bacteria, with a propionic fer-mentative pattern. These ruminal events can have physio-pathological consequences in the digestive area (inhibition of ruminal motrici-ty, diarrhoea, lesions of the ruminal wall...), by metabolic disorders or by infectious and locomotor complications. The negative conse-quences on performances are effective but very difficult to quantify. Indeed, acidotic diets are rich in concentrates and result in high intakeand performances. Acidotic status could involve transitory decreases and irregularity in intake and productions.

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