ACID BASE
PEMERIKSAAN LABORATORIUMPENUNJANG DIAGNOSA PJKdr Zulfian
SpPKFakultas KedokteranUniversitas Malahayati1
Ilustrasi keluhan PJKMCI = PJKYaitu nekrosisnya otot jantung
akibat terhentinya suplai darah arteri jantungMerupakan komplikasi
dari aterosklerosis yang paling berat, sebagai penyebab morbiditas
dan mortalitas pada orang dewasa.Penting diketahui faktor2 penyebab
terjadinya PJKSumbatan
A. koronariaTerjadi infark
MIOGLOBINCPK-MBSGOT/ASATLDH(spesifik)TROPONINC,I,Ths CRPAspek
Laboratorium thd PJKPredisposisiDiagnostikTerapi(antikoagulan, anti
platellets,anti tombotik)
Gambaran plaque
VSMCmigrationFoam-cellformationAdherence andaggregation of
plateletsAdherence andentry of
leukocytesT-cellactivationAtherosclerosis: An Inflammatory
DisorderVSMC, vascular smooth muscle cell migration.
Hubungan antara infiltrasi lipid dan kerusakan endothel pd
atherosklerosisPathogenesisSklerosis; merupakan respon radang dari
dinding pembuluh darah, trauma atau disfungsi endotel.Meningkatnya
kadar LDL darah menyebabkan deposit LDL dlm subendothelium pembuluh
darah Oxidasi dari LDLAktifasi dari sel endothelial Recruitment
dari monocytes/macrophages ynag akan fagosit LDL teroksidasi
melalui reseptor scavenger Pembentukkan sel busa fatty
streaksProliferasi dari sel2 otot polos . Penumpukkan matrix
protein ekstrasel
11Prof Askandar Tjokroprawiro (1984) mengemukan 2 hipotesis ttg
terjadinya aterosklerosis1. Genetic Hypothesis2. Metabolic
Hypothesis2.1. Thrombotic hypothesis (endothelial hypothesis)2.2.
Lipid Hypothesis2. Lipid Hypothesis Menjelaskan mekanisme
terjadinya makroangiopati = aterosklerosis, diawali LDL
Oxidized-LDL, monosit danmakrofag Thrombotic hypothesis :
Patogenesis mikroangiopati proses awal melalui disfungsi dari
trombosit dan endotelLDL-dioksidasiMonosit &makrofagF
VIIICPembuluh darah normalPembentukan
mikrotrombusLDL-dioksidasiMonosit
&makrofagLDL-dioksidasiMonosit &makrofag
LDL-dioksidasiMonosit &makrofagSEL/JARINGANPathogenesis of
Atherosclerosis
Lipid CorelumenneointimaFormation of Atherosclerotic Plaques
16Plaque Rupture and ThrombosisLipid CoreTissue FactorPlatelet
Aggregation17
Prof Askandar Tjikroprawiro (1995)Penelitian terhadap
Patogenesis Kardiovaskuler Aterosklerotik (PKVAS)bahwa terjadinya
PKVAS tergantung dari kualitas pembuluh darah, hal ini ditentukan
oleh 20 faktor penentu yang disebut dengan sindroma 20
GIGULOCHIPS-SAF3ARILWalaupun diketahui bahwa Lipid merupakan
faktor yang dominan yaitu Kolesterol khususnya LDL dan HDL
merupakan komponen yang tidak terpisahkan
GIGULOCHIPS-SAF3ARILGENETIKINSULIN RESISTANCEGLUCOSE
INTOLERANCEURIC
ACIDLIPID-TRIADOBESITYCIGARETTEHYPERTENSIONIN-ACTIVITYPLATELET
AGGREGATIONSTRESSSEXAGEFIBRINOGENF VIIIC & F VII FREE
RADICALALCOHOL ABUSE RACE INHIBITORS LEFT VENTRICLE
HYPERTHROPHYUN-CORRECTABLECORRECTABLEGENETIKPenderita dengan gen A
(gen angiopati) peka terhadap kelainan glukosa darah3. Intoleransi
Glukosa :Kadar HbA1c < 7% atau kadar gula darah < 160
mg/dl
2. Resitensi InsulinKadar normal insulin < 20mU/L atau
10U/mlBila kadar insulin puasa > 20 mU/L atau 10U/L menyebabkan
accelerated atherosclerosisResistensi insulin sering terjadi pada
obesitas BBR 120% atau BMI >25% 4. Asam uratKadar asam urat yang
tinggi mempermudah terjadinya agregasi trombosit
6. Obesity : BB (kg) BBR = --------------- X 100 TB(cm) 100 BB
(kg)BMI = -------------------- (TB)2 (dlm m)
BBR > 120% atau BMI > 40 mempermudah terjadinya PJK
7. CigarreteDpt menyebakan asam lemak bebas meningkat
akibatkatekolamin pada proses akut, atau menyebabkan penurunan
kadar HDL ,Episode vasokonstriksi koroner, trombosit lebih mudah
agregasi,peningkatan fibrinogen yang sulit kembali normal
8. HypertensionEndotel sangat peka tekanan darah > 140/90
mmHg, Hipertensi mempercepat kerusakan endotel yang mempercepat
agregasi trombosit9. In-activity Latihan fisik tiap hari dan
teratur akan meningkan mutu kualitas pembuluh darah dan memperbaiki
semua aspek metabolikLatihan Fisik juga dapat menurunkan kadar
fibrinogen dalam darah
Thrombus Formation10. Platelet agregation :Agregasi trmbosit
merupakan awal proses terjadi trombosis berlanjut menjadi
aterosklerosis
Aspirin
11. StressUsahakan tidur nynyak 6 jam sehari Stres merangsang
hipotalamus untuk peningkatan sekresi hipofisemeningkatkan sekresi
hormon2 anti insulin, seperti katekolamin,ACTH, GH, kortisol,
glukagon dllAktifitas simpatis meningkat akibatnya proses
aterosklerosis dipercepat12. SexWanita menopause insidens
kardiovaskuler meningkat krn kadar estrogen yang rendahKadar
estrogen normal 30 pg/ml, substitusi dapat diberikan bilakadar
estrogen < 20 pg/ml13. AgeUsia antara 40-60 tahun merupakan
periode palingsering mengalami serangan mendadak PJK atau pada otak
15. Factor VIIIc dan Factor VIIFaktor VIIccmempermudah terjadinya
adhesi dan agregasi trombositdengan akibat terjadinya
mikrotrombusFaktor VII dapat menyebabkan hiperkoagulasi juga
merangsang sintesis Faktor Xa yang memicu pembentukan trombin dari
protrombin 16. Free radical Free radical atau oksidan akan membuat
LDL lebih aterogenik dgn terbentuknya Ox-LDLTelah dibuktikan bahwa
anti oksidan dpt mengurangi resiko infarkjantungDgn mengukur Malon
di aldehid (MDA) gambaran free radical14. FibrinogenMerupakan
faktor koagluasi yang berubah menjadi fibrin sebagai pembalut
trombosit yang sudah ber-agregasi. Selanjut fibrin bersifat tidak
larutdan hanya dapat dihancurkan melalui proses fibrinolitikKadar
fibrinogen yang tinggi mempermudah timbulnya sklerosisNilai normal
1,5-4,5 gr/dl, waktu paruh 2-3 hariKadar fibrinogen 45 240>
500< 20< 300
P J K1243657K
A
D
A
RW a k t u ( hari )Perubahan petanda setelah infark
miokardMioglobinCK-MBTROPONIN ASAT/SGOTLDH spesifik jantungAspek
Laboratorium thd PJK3. Terapi(antikoagulan, anti platellets,anti
tombotik)
Pemberian antikoagulant :Pemeriksaan Hemostasis,aPTT.
Pemberian Trombolitik : FDP, D dimers50
PlateletsFibrinolysis/InhibitorsCoagulation
ProteinsVesselsTrombosit
Sintesa ProstglandinFOSFOLIPIDTROMBOSIT ASAM
ARAKHIDONATTROMBOKSAN A2 (TxA2)PROSTAGLANDIN G2 (PGG2)PROSTAGLANDIN
H2 (PGH2)TROMBOKSAN B2 (TxB2)FOSFOLIPID ENDOTELASAM
ARAHKHIDONATPROSTAGLANDIN H2 (PGH2)PROSTAGLANDIN G2
(PGG2)AGREGASIFOSFOLIPASE A2PROSTASIKLINSINTETASE SIKLO
OKSIGENASEPEROKSIDASETROMBOKSANSINTETASEStimulasiPROSTASIKLIN
(PGI22)Inhibisi
INTRINSIKEXTRINSIKACTIVE SURFACE PREKALIKREINXII
XIIaXIIfPLASMAHMWKKALIKREINHMWKHMWKXI XIa IX Ca++VII VIIa IXa
P+f3Ca++(IIa Pf3 Ca++ VIII)Ca++TSSUE FACTORCa+++
(VII/VIIa Ca++ TISSUE FACTOR)JALUR BERSAMAX Ca++Xa V+P+f3Ca++(Xa
V-Pf3
Ca++)(PROTHROMBINASE)PROTHROMBINTHROMBINFIBRINOGENFIBRIMONOMER +
PEPTIDESSOLUBLEFIBRINSTABILIZED
FIBRINXIIIaXIIICa++Ca++Ca++aPTTTTPT5416-Dec-1455Stage 1 Intrinsic
PathwayExtrinsic PathwayEndothelial damage + Collagen exposure
KallikreinHMW KinogenXIIXIIa
XIXIaHMW Kinogen
IXIXaCalcium
XXaVIII & CalciumPlateletsPhospholipidTissue trauma + Tissue
thromboplastin(Glycoprotein+Phospholipiod)CalciumVProthrombinThrombinPositive
feedbackPositive feedbackStage 2Stage 3FibrinogenFibrinogen aLoose
strands of FibrinPolymerizationXIII & CalciumFibrin tight blood
clotProthrombin activator
XXaVIISkema fibrinolisisAktifator
plasminogenIntrinsikXIIaKalikreinEkstrinsikt-PAEksogenUrokinasePlasminogenterikatPlasminogenbebasPlasminterikatPlasminbebasAnti
PlasminFibrinogenF VF VIIIFibrinFDPdrmsaiem FIBRINOLSIS
SYSTEMFibrin(ogen) Degradation or Fibrin(ogen) Split Products (FSP)
by PlasminFragment X dan Y dikenal sebagai produk degradasi awal
Fragment D dan E produk late degradation Fragment X adalah pertama
dan fragmen terbesar yg terbentuk (Mwt 250,000 d)Fragment X sebagai
hasil dari pemecahan Plasmin (P) dari terminal portion rantai alpha
() berasal dari fibrin polymerFragment X dipecah oleh Plasmin (P)
membentuk 2 fragments disebut Y (YY) dan suatu kompleks
intermediate (DXD)Selanjutnya kompleks ini akan dipecah lagi
menjadi kompleks intermediate DED & DY/DY sehingga akhirnya
terbentuk, fragment E & D (D-D dimer).Fragmen tunggal D
mempunyai Mwt 90,000 d & D-D dimer 180,000 dKeberadaan D-D
dimer merupakan indication spesifik secara in vivo fibrinolysis,
sebagai, intravascular thrombin formation leading to fibrin
formation and its subsequent degradation
57
SEKIAN
