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Descripción de los Mecanismos Celulares
en la anestesia
Descripción de los Mecanismos
Moleculares de la anestesia
Anestesia es un cambio en las respuestas
del cuerpo en su totalidad a un estimulo
externo.
No existe una sola familia de
medicamentos que sean capaces de
ocasionar el efecto deseado (esteroides a
xenon)
Los anestésicos funcionan a
concentraciones muy altas en
comparación a otros
fármacos, neurotransmisores y hormonas -
--
• No son receptores específicos, baja afinidad o
poca duración de la interacción.
Estado inducido por drogas, reversible y
caracterizado por cambios en los
componentes del comportamiento y la
percepción resultando en la perdida de la
respuesta ante estímulos externos.
Sistema Reticular Activador
Ascendente SRAA (Estado
Despierto/Dormido)
• Ciclo No REM (Actividad Delta)
Locus Coeruleus – NPOVL – N.tuberomamilar
(Sedativo de Propofol y Benzodiacepinas - GABA).
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Corteza Cerebral (Memoria y el Despertar)• Integración, Almacenaje y envió de Información
• A dosis de sedante --- Afecta actividad neuronal
cortical (Volátiles)
• A dosis de Hipnótico --- Afecta actividad en
Estructuras Subcorticales (Tálamo
(Inhalados), Hipotálamo, SRAA)
Estado Disociativo
Analgesia y Amnesia sin perdida del estado de conciencia.
Alteración de Vías TalamoCorticales (Ondas Gamma)
No afecta el metabolismo celular neuronal
The MEYER – OVERTON RULE (1900)
Potencia de un gas es directamente
proporcional a su solubilidad en aceite.
TEORIA DE LOS LIPIDOS:
Anestesicos generales funcionan por un
mecanismo comun y no especifico
disolviendose en las membranas ceulares
nerviosas generando cambios
estructurales en la bicapa lipidica.
Deprimiendo aquellas neuronas que
funcionan como marcapasos (Generador
de Patrones) en la función del SNC
Reduciendo la excitabilidad neuronal
Reduciendo la comunicación entre
neuronas
3 factores:
• Potencial Basal (Hiperpolarizar) . Isoflurano en
tálamo
• Umbral para potencial de acción (Intocable?)
• Canales de Sodio dependientes de voltaje
1975, Nicoll et all, barbitúricos en GABA
• Efecto Hiperpolarizante – Etomidato, Propofol,
Inhalatorios
Inhibición de la Liberación de Glutamato –
Inhalados (Perouansky – Hipocampo de
ratón – Glutamato).
Probablemente
relacionado con los
canales de Sodio
Presinapticos
Alterar la respuesta post sináptica a
ciertos neurotransmisores
A la Alta (GABA)
A la Baja
(Glutamato–
Pentobarbital)
Canales de Voltaje Dependientes de Calcio
Usados para activar la maquinaria relacionada
con la liberación de neurotransmisores. (Inhalatorios a altas
dosis)
Receptores de Glutamato• AMPA receptor (rápida
respuesta)
• Kainate receptor (rápida respuesta)
• NMDA receptor (respuesta lenta y sostenida)
Ambos se inhiben por Pentobarbital• AMPA receptor (rápida respuesta)
• Kainate receptor (rápida respuesta)
Inhalados Inhiben NMDA activados así
como KETAMINA.
Oxido Nitroso y Xenon
Propiedades de los anestésicos para
activar receptores de GABA de manera
independiente o potencializando el efecto
de GABA endógeno (Propofol y
Benzodiacepinas)
Gamma
(Pentobarbital, propofol, ketamina)
Beta 2 (Midazolam y Etomidato)
Beta 3 (Enflurano y Halotano)