Medin al dia_6_2009

mEdicina inTErna al día

1TTTTTTTTTTTTTTT TTTTTT - TTTTTTT 6 - 2009

dirEcTiVa nacional2009-2011

PRESIDEnTE Dr. Mario Patiño Torres

VICEPRESIDEnTEDr. José Antonio Parejo A.

SECRETARIA GEnERAL Dra. María Inés Marulanda

TESORERODra. Maritza Durán

SECRETARIO DE ACTASDra. María Evelyn Monsalve

BIBLIOTECARIODra. Grace Giesen Ruíz

VOCALESDra. María A. Vargas

Dr. Tito Caraballo Luzardo

Dr. Tarik Saab

Dr. Jorge Rocafull

Dr. Luis Vásquez

Contenido Sociedad Venezolana de medicina Interna

Av. Francisco de Miranda, Edif. Mene Grande, Piso 6,Ofic. 6-4. Los Palos Grandes, 1010.

Caracas DC - Venezuela.Telfs.: 0212-285.02.37 / 285.40.26 (Telefax)

e-mail: [email protected].

Número 62009

mEdicinainTErna al día

TromboembolismoVenoso

montaje y ComercializaciónFacundia Editores C.A.

Av, Ppal. Edif. Multicentro Macaracuay, Piso 3, Ofic. 7.Macaracuay, 1071. Caracas DC. - Venezuela.

Telfs.: 0212-258.15.37 / 258.19.06 Fax: 0212-257.19.62

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EDITORA

Dra. María Inés Marulanda

COmITé DE REDACCIón

Dra. María Evelyn Monsalve

Dra. Grace Giessen

Dr. Luis López G.

Dr. Efraín Sukerman

Dra. María del Pilar Mateo

BolETín dE mEdicinainTErna al día

l tromboembolismo venoso que incluye trombosis venosa profunda de miembros infe-riores y el embolismo pulmonar, es una entidad clínica que puede resultar en sustancialmorbimortalidad. En general la incidencia anual estimada del embolismo pulmonar

excede los 300.000 casos, resultando en aproximadamente 50.000 muertes por año y se estimaque aproximadamente 2/3 de todos los pacientes con embolismo pulmonar no son diagnostica-dos. Sin tratamiento, el embolismo pulmonar está asociado con una tasa de mortalidad de apro-ximadamente el 30%, generalmente como resultado de embolismo recurrente. Sin embargo, undiagnóstico precoz seguido de tratamiento efectivo resulta en una significativa reducción de lamortalidad del 2 al 8%. Por otro lado la trombosis venosa profunda de miembros inferiores es undesorden vascular común con más de 800.000 nuevos casos por año y su diagnóstico es impor-tante debido a que el tratamiento adecuado previene la futura extensión del trombo, el embolis-mo pulmonar agudo, la trombosis recurrente y las complicaciones tardías como el síndromepostflebítico. Si bien existen factores hereditarios asociados a enfermedad tromboembólicavenosa, hay una serie de condiciones clínicas que predisponen a los pacientes a desarrollar éstoseventos: cirugía ortopédica, cirugía general mayor, cirugía oncológica, politraumatismo y condi-ciones médicas como insuficiencia cardíaca, obesidad, eventos cerebrovasculares, ciertas neopla-sias, y toda condición que implique encamamiento prolongado. Se ha demostrado la efectividadde la prevención de eventos tromboembólicos en ciertas condiciones médicas y quirúrgicas y seha logrado la aceptación por gran parte de los médicos la instauración precoz de la tromboprofi-laxis venosa en los pacientes pertenecientes a grupos de riesgo, sin embargo queda aún muchotrabajo que realizar en ésta área para que sea ampliamente utilizada.

El tratamiento de éstas entidades por años se ha basado en la terapia anticoagulante, con fár-macos en general de difícil manejo tanto por su dosificación, vía de administración y necesidadde monitoreo, pero con resultados alentadores y que han superado la prueba del tiempo. Estosmedicamentos se han utilizado tanto para tratamiento de enfermedad establecida como paraprevención y se ha trabajado mucho en la búsqueda de una droga ideal, ya que en general setrata de terapias prolongadas. La droga ideal sería aquella que sea de administración oral, unasola vez al día, que no requiera monitoreo y con pocos efectos secundarios e interacción con dro-gas. Por años hemos utilizado las heparinas, inicialmente no fraccionadas, luego las heparinas debajo peso molecular, mas recientemente el pentasacárido (todas de uso parenteral), antagonis-tas de vitamina K (con necesidad de estricto monitoreo y con farmacocinética poco predecible)que distan mucho de ser los anticoagulantes ideales. En la actualidad ésta es una de las líneas deinvestigación mas activas ya que existen muchos blancos potenciales en la cascada de coagula-ción para conseguir el fármaco ideal, así surge el ximelagatran, un inhibidor directo de la trombi-na cuyos efectos indeseables superaron los beneficios y fue retirada del mercado. Se están ensa-yando fármacos con actividad anti factor IIa y anti Xa, con aprobaciones ya en profilaxis en ciru-gía ortopédica y con ensayos clínicos en fase II y III para tromboembolismo venoso establecido.De la misma forma existen otros blancos como: complejo factor tisular factor VIIa, la proteína C.Aún pues, falta mucho para decir la última palabra en tratamiento de enfermedad tromboembó-lica y los nuevos fármacos deben comprobar su superioridad ante los viejos, para en un futuropróximo cambiar el panorama de la anticoagulación y conseguir mejoras en la calidad de vida delos pacientes.

Dra. Elizabeth HernándezMédico InternistaEspecialista de Adultos

EdiTorial

EETromboembolismo

Venoso

2 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009

anZoÁTEGUiPresidente: Rafael Calvo AguilarSecretaria: Susmary CaraballoTesorero: Juan GonzálezVocal: Leida MaestreVocal: Carmen Rosa Naime

araGUaPresidente: Francisco Daniel Hernández LunaSecretaria: Rosirys del Valle Velásquez SalazarTesorera: Paulina Feola ParenteVocal: Julio Alberto González ParraVocal: Marisela Argenti Pereira

BolíVarPresidente: Felipe Antonio Maestracci MuratiSecretario: Agelvis Rafael Martínez LiraTesorera: Luzmila Bastidas de OxfordVocal: Adelimer Jossett Marcano LongaVocal: Carmen Emilia Dorrego Rojas

caraBoBoPresidente: Darío SaturnoSecretaria: Yelitza CastilloTesorero: Juan Manuel VieiraVocal: Yuneci Smirna González ClavetteVocal: José Gregorio Verde Acosta

FalcÓnPresidente: Pamela HernándezVicepresidente: Soraya Josefina Sirit RuizTesorera: María Teresa Polanco1er. Vocal: Francisco Lugo2da. Vocal: Johanes Augusto Arias López

laraPresidente: Inmaculada D´AmelioSecretaria: Lisbeth RealesTesorera: Elba Firelay Santander de ÁlvarezVocal: Antonio Franco UsecheVocal: Olga Margarita Tovar Camargo

mÉridaPresidente: Mariflor VeraSecretario: Magaly Coromoto Quiñonez MárquezTesorero: Enrique MendozaVocal: Ovidio Rafael Rojas VelásquezVocal: Máximo Jerez

mirandaPresidente: Eudoro Rafael Montero FuenmayorSecretario: José Humberto Varela GonzálezTesorero: Gustavo José Villasmil Prieto

monaGaSPresidente: Yemina FigueraSecretaria: Lergui VillahermosaTesorero: Juana Ysacis1er. Vocal: Maricruz Machado 2do. Vocal: Nabruska Coromoto Camejo Rodríguez

nUEVa ESParTaPresidente: Miguel Ángel ContrerasSecretario: Armando Piedra LeónTesorero: Luis Pérez Mata1er. Vocal: Enrique Alberto Rosales2do. Vocal: Félix Amarista

JUnTa dirEcTiVa dE loS caPíTUloS

SUcrEPresidente: Roberto Rafael García PereiraSecretario: Carlos Luis GuaimareTesorero: Alfredo Díaz1er. Vocal: Mercy Esmirna Cesín Ceballos2do. Vocal: Amador Millán

TÁchira Presidente: Carlos Alonso Cárdenas HerreraSecretario: Rafael Ernesto Peñuela RodríguezTesorero: Francisco Gerardo Pérez RodríguezVocal: Delia Camargo AndradeVocal: Saida Zambrano

TrUJilloPresidente: José Emilio BriceñoSecretaria: Maritza RodríguezTesorera: Lourdes Milagros TorresVocal: Pompeyo BarriosVocal: Ramón Terán

ZUliaPresidente: Nuris Arelis González de RevillaSecretaria: Magalys Laviera de GómezTesorero: Luis Alfredo Añez GutiérrezVocal: Alberto Castellanos ClimastoneaVocal: Yoleida Josefina Rivas de Casal

i. comiTÉ dE EdUcaciÓnCarlos A. Moros G.

a.Transformación curricularMario J. Patiño Torres, María Vargas, Grace Giesen.b.RecertificaciónJosé A. Parejo, Héctor Marcano.c. Promoción de Proyectos EditorialesRamón Castro, José Antonio Parejo, Israel Montes de Oca, Mario J. Patiño Torres.d. AcreditaciónMaría E. Monsalvee. Educación Médica ContinuaTito Caraballo, Luís Sosa, Jorge Roccafull, Clara Rosa González, Pompeu Barrios Araujo, Ingrid Von Der Osten, José Francisco Gómez V.f. Educación a la Comunidad María Vargas, Tito Caraballo, Virginia Salazar, Clara Rosa González, Pompeu Barrios Araujo, Ingrid Von Der Osten, José Francisco Gómez V.g. Asesoramiento en investigaciónGrace Giesen, Adriana Salazar, Pedro Monsalve,Luis Vásquez.h. Calidad de MedicamentosMaría Evelyn Monsalve.

ii. comiTÉ dE EVEnToS ciEnTíFicoSLuís López Gómez, Ramón Soto, Ramón Castro, Israel Montes de Oca, Conney Garcia, Maria del Pilar Mateo, Jorge Roccafull.

a. Comité científico nacional b. Comités científicos regionales(Organización de las pre-ventas)

iii. comiTÉ dE PromociÓn dE la mEdicina inTErnaEddie Kaswan, Carlos Tarazona, Elizabeth Hernández,Luis Vásquez, María Vargas.

a.Relación con estudiantes de Pregrado y PostgradoCarlos TarazonaElizabeth Hernández

iV. comiTÉ dE docTrina Y rEGlamEnToJosé F. Oletta, Mario J. Patiño Torres, Tarik Saab.

a. Revisión y actualización pertinente de la normativaGrace Giesenb. Compromiso SocialMario Patiño

V. comiTÉ dE aSPEcToS lEGalES Y FiScalES dE laJUnTa dirEcTiVa nacional Y dE caPíTUloS Maritza Duran, José A. Parejo, Luís Vásquez.

a. Registro de las Juntas Directivas Regionalesb. Gestión económica y manejo fiscal

Vi. comiTÉ dE mEdioS dE inFormaciÓn YcomUnicaciÓn (Tic)María Evelyn Monsalve

a. Revista Medicina Interna (órgano oficial)Eva Seckler

I- Representantes de la JDN en el Comité Editorial:- Grece Giesen.- Héctor Marcano. - José Antonio Parejo

ÁrEaS ESTraTÉGicaS Para la GESTiÓn nacional 2007/2009

- Mario Patiño. b. Página Web: www.svmi.org.vePedro Perdomoc. Boletín de Medicina Interna María Inés Marulanda(Promover la publicación de los miembros de la

SVMI)

Vii. comiTÉ dE GESTiÓn Y orGaniZaciÓnTarik Saab, María Inés Marulanda.

a. Protocolizar la organización de actividades académicas, científicas, laborales y de rela-ciones interinstitucionales

María A. Vargas

Viii. comiTÉ dE rElacionES inTErinSTiTUcionalcon cEnTroS oFicialES Y SociEdadES ciEnTíFicaSnacionalES E inTErnacionalES. María Inés Marulanda, Maritza Duran, Jorge Roccafull,María Vargas

a. Trabajo interdisciplinariosb. Intercambios nacionales e internacionales

iX. comiTÉ dE PrEmioS Y rEconocimEnToS Grace Giesen, Tarik Saab, Tito Caraballo,Mario J. Patiño Torres.

a. Reconocimientos académicos, científicos,asistenciales, servicios comunitarios

b. Humanización de la gestión


Editorial1 Dra. Elizabeth Hernández

Tromboprofilaxis

en Pacientes con

patología Médica

6

Personaje del

mes18

Sociedad de Medicina Interna

Enfermedad trombo-

embólica venosa en

pacientes quirúrgicos

y traumatológicos

9

16

Dr. Eddie Kaswan

Dr. Carlos Hartmann Otero

Dr. Ramez Constantino Chahin

Anticoagulación oral conun inhibidor del factor Xa:Un cambio de paradigma

13

Dr. Nohel Castro Blanchard

Epidemiología y

diagnóstico de

Tromboembolismo

Venoso Dra. Eglee Castillo

Galería de Fotos

20 Normas de publicación

su

ma

rio

4

l tromboembolismo venoso incluye dosimportantes patologías: Trombosis VenosaProfunda (TVP) y Embolismo Pulmonar(EP). Se considera que la incidencia anual

de Enfermedad Tromboembólica en 100 por cada100.000 personas y el EP causa aproximadamente200.000 muertes anuales en Estados Unidos. Enpacientes hospitalizados, el riesgo de TVP incre-menta en 100 veces mas que en la poblacióngeneral, así en pacientes hospitalizados por razo-nes médicas sin recibir tromboprofilaxis la inci-dencia de TVP se calcula entre 20 a 30% siendomucho mayor en pacientes con razones quirúrgi-cas o cuidados críticos que puede alcanzar hasta80%(1). La incidencia de tromboembolismo venosoes mayor en género masculino, afroamericanos eincrementa también con la edad(2). Un grupo quetambién puede verse afectado aún sin factores deriesgo previo son los pasajeros de vuelos de largaduración, encontrándose 1% de TVP o EP, relacio-nado también a múltiples viajes en corto períodode tiempo, aumentando el riesgo en viajes de 6 omas horas(3). Un factor de riesgo para desarrollartromboembolismo venoso es el sobrepeso perotambién aumenta su probabilidad de recurrenciaen un 16,7% en pacientes con sobrepeso y en un17,5% en pacientes obesos(4).

En cuanto al diagnóstico se conoce de factorespredictivos de riesgo, como la Tabla dePredictores de Riesgo de Wells basada en clínica,aumenta su valor predictivo al combinar con ladeterminación del Dímero D, el cual nos indicareciente actividad del sistema de coagulación. Unresultado de Dimero D negativo (menor a 500ng/mL) nos indica que no hay enfermedad trom-

E

EPIDEMIOLOGÍA Y

DIAGNÓSTICO DE

TROMBOEMBOLISMO

VENOSO

Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 4

Dra. Eglee Castillo

Médico CardiólogoCentro Policlínico Valencia

Probabilidad pretest para EP: Regla de predicción de Wells (1)

Clínica Score

EP o TVP previa 1,5

Frecuencia cardiaca > 100 lpm 1,5

Cirugía reciente o inmovilización 1,5

Signos clínicos de TVP 3

Diagnóstico alternativo menos probable que EP

3

Hemoptisis 1

Cáncer 1

Interpretación

Alta probabilidad de EP ≥ 7

Moderada probabilidad 2 – 6

Baja probabilidad 0 – 1

boembólica; sin embargo en pacientes con mode-rado o alta probablilidad pretest si se presenta enalto porcentaje TVP, 3,5 a 21,4%(1).

Para el diagnóstico de TVP los síntomas y sig-nos clínicos mas frecuentes: edema debajo de larodilla (88%), dolor en la extremidad afectada(56%), calor o eritema (30 – 40%), el signo deHomans en menos de 15%. Un método no invasi-vo como la ecografía doppler tiene una sensibili-dad entre 89 a 100% y alta especificidad 86 a100%, siendo un hallazgo típico la oclusión porun trombo intraluminal, flujo reducido en dop-pler color. Otras técnicas menos accesibles sonRMN y pletismografía de impedancia(1).

En el diagnóstico clínico de EP es frecuente ladisnea súbita, dolor en el pecho, hemoptisis,taquipnea, taquicardia, hipoxia, hipotensión. Sepresenta en tres grados de severidad: Masivocaracterizado por inestabilidad hemodinámica;Submasivo comprometiendo al ventrículo dere-cho por Ecocardiografía, electrocardiograma o

cateterismo sin inestabilidad hemodinámica y NoMasivo. La prueba diagnóstica gold estándar es laangiografía pulmonar; es muy útil también la TAChelicoidal por ser altamente sensible y específica;en el ecocardiograma se puede observar hipoci-nesia o hipertrofia del ventrículo Derecho, regur-gitación tricuspídea; pruebas como péptidonatriurético y troponina tienen valor pronósticopero no diagnóstico(1).

En cuanto a pronóstico, los factores predicti-vos de mortalidad en pacientes con diagnósticode tromboembolismo venoso son edad mayor de60 años, antecedentes de insuficiencia cardiacacongestiva, cáncer, enfermedad pulmonar cróni-ca, hipocinesia de ventrículo derecho en ecocar-diograma(5).

BIBLIOGRAFÍA1.- Minichiello T; Fogarty P. Dignosis and Management of

Venous Thromboembolism. Med Clin N Am 2008 (92);443:65.

2.- Management of Venous Thromboembolism: A clinicalpractice guideline from the american college physiciansand the american academy of family physicians 2006.

3.- Beasley R. Frequency of venous thromboembolism inlow to moderate risk long distance air travellers: theNew Zealand Air travellers. Lancet 2003;362:2039-44.

4.- Eichinger S. Excess body weight increases recurrentvenous thromboembolism risk. Arch Intern Med2008;168:1678-83

5.- Guias de práctica clínica de la Sociedad Española deCardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmo-nar. Rev Esp Cardiol 2001;54:194-210.

Probabilidad Pretest para TVP:Regla de Wells (1)

Clínica Score

Cáncer (en tratamiento o 6 meses previos) 1

Parálisis, paresia o inmovilización de Ms inferiores

1

Cirugía mayor con anestesia general o regional en 12 sem, reposo de 3 dias o mas en cama.

1

Dolor en territorio de sist venoso profundo 1

Edema de pierna 1

Edema en región gemelar debajo de tuberosidad tibial

1

Edema solo en pierna sintomática 1

Venas superficiales colaterales 1

TVP previa 1

Diagnóstico alternativo parecido a TVP -2

Interpretación

Probable diagnóstico de TVP ≥ 2

Diagnóstico poco probable < 2


Tromboprofilaxis en

Pacientes con

patología Médica

Dr. Ramez Constantino Chahin

Médico Internista


a Enfermedad Tromboembólica Venosa(ETV), tanto en su expresión de trombosisvenosa profunda como sus complicaciones

más temidas, Hipertensión Pulmonar, EmbolíaPulmonar (EP) y muerte, constituye un problema desalud pública de dimensiones considerables por suimpacto en términos de morbimortalidad, costo yconsumo de recursos. La mortalidad de la EP sin tra-tamiento oscila entre el 13 y el 17%. El porcentaje deingresos por ETV en nuestros hospitales es variablesin un registro verdadero, pero en España están cerca-nos al 1% y la tasa de mortalidad intrahospitalaria deesta enfermedad supera el 7%. La ETV y la EP son unade las principales causas de muerte intrahospitalaria,aproximadamente el 10% de las muertes se atribuyena embolismo pulmonar la cual es una causa fácilmen-te prevenible, la incidencia anual en la poblacióngeneral es de 1 a 3 por 1000 habitantes(1).

La Incidencia ajustada de ETV es 130 veces mayoren pacientes hospitalizado; mucho de los pacientes quedesarrollan la ETV estuvieron hospitalizados en los últi-mos 3 meses y de ellos solo el 43% recibieron trombo-profilaxis. Un cuarto de todos las ETV ocurren enpacientes hospitalizados con enfermedades médicasagudas (50-70% ETV sintomática y 70-80% EP fatal) yen los Estados Unidos la ETV produce más de 500.000muertes al año(2,3) (Tabla 1). En los pacientes hospitali-zados con ETV las causas más comunes de diagnósticosal ingreso son: Infección 16%, EnfermedadesCardiovasculares 12%, Enfermedades Neurológicas10%, Cáncer 9%(3) y el 5% de los pacientes médicosmueren por EP durante la hospitalización(4). La ETV esasintomática en un 70% de los casos(5), lo que no con-tradice que sea una enfermedad potencialmente mor-tal. El EP frecuentemente se subestima(6,7), porque no es

L Tabla 1

Variable Puntaje

Edad (años)

60-79 1

≥ 80 2

Historia ETV o EP previa 2

Cirugía reciente 3

FC ≥ 100/min 1

PaCO2 (Kpa)

≤4.8 2

4.8 – 5.19 1

Pa02 (Kpa)

≤6.5 4

6.5 – 7.99 3

8.9 – 9.49 2

9.5 – 10.99 1

Radiología Tórax

Atelectasia 1

Hemidiafragma elevado 1

Riesgo Puntaje

Alto ≥ 9

Moderado 5 - 8

Bajo 4

7Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009

diagnosticado ante-mortem, frecuentemente provienede TVP asintomáticas y frecuentemente sucede des-pués del alta hospitalaria. Aproximadamente el 75% EPfatal son diagnosticados en autopsia(8).

La hospitalización por una enfermedad aguda es unfactor independiente asociado a un incremento delriesgo relativo de ETV(9), asociado a un sin número defactores de riesgo adicionales como: InsuficienciaCardíaca Congestiva por la NYHA Clase Funcional III y IV(en la medida que la Fracción de Eyección disminuye, eléstasis venoso empeora y la tolerancia al ejercicio y lamovilidad disminuyen)(10), exacerbaciones de laEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, Sepsis,Edad Avanzada, Obesidad, Historias de ETV, Várices,Diabetes Mellitus, Cáncer, Stroke con limitación,Inamovilidad, Reposo en cama, Arritmias cardiacas (Ej.Fibrilación Auricular), Síndrome Coronario Agudo(Infarto al Miocardio), Deficiencia de los inhibidores dela coagulación (Factor V de Leiden (50%), Mutación delgen de protrombina, Deficiencia de proteína C y S,Deficiencia de la antitrombina, Embarazo (Resistenciaprogresiva a la Proteína C Activada), Cáncer, Obesidad,terapia hormonal, etc.(12).

Por lo general, los pacientes hospitalizados tienenmás de un factor de riesgo, por lo que cuentan conmayor probabilidad de presentar una ETV.Generalmente el episodio es silente y es muy difícilpredecir cuál paciente sufrirá complicaciones graves.Por falta de eficiencia no se recomienda el screeningsistemático de la ETV. El riesgo de ETV con, al menos, unfactor de riesgo persiste hasta 90 días después del altahospitalaria. Múltiples ensayos clinicos han demostra-do irrefutablemente que la tromboprofilaxis primariareduce la incidencia de ETV, EP y EP fatal. A su vez recor-dar que la embolía pulmonar es la causa más habitualde muerte hospitalaria que se puede prevenir, y latromboprofilaxis es la estrategia número uno paramejorar la seguridad de los pacientes en los hospitales.En los grupos de pacientes con factores de riesgo la pre-vención de la ETV, ya sea mediante medidas farmacoló-gicas o físicas, es la mejor estrategia. La profilaxis deETV se aplica cuando los beneficios superan a los ries-gos. La estimación del riesgo en el paciente con patolo-gía médica es difícil. Su estratificación debe considerarla asociación entre las características individuales y cau-sas de hospitalización que son riesgos sumatorios.

El nivel de riesgo para decidir si un paciente requie-re profilaxis se basa en diferentes factores, si tiene unamovilidad adecuada y pocos factores de riesgo, conmovilización temprana y sin profilaxis, la probabilidadde sufrir una ETV será muy baja; en cambio un pacien-te con cáncer tiene hasta 6 veces mayor riesgo de ETVque un paciente sin cáncer. La tromboprofilaxis se debebasar en medidas preventivas para ETV, lo cual requie-re conocer los factores de riesgo; se mencionan múlti-

ples escalas y formas de estratificación, a continuaciónmencionamos algunas en las cuales podríamos orien-tarnos al momento de estratificar a un paciente conriesgo de ETV:

1.- Estratificación de Riesgo. ConsensoVenezolano de Enfermedad Tromboembólica venosay Arterial (2008).

2.- La propuesta de Lutz y col (12) define dos gruposde variables para la estratificación del riesgo de cadapaciente: a.- Exposición de Riesgo: 3 puntos: ACV isqué-mico con parálisis, descompensación de una EPOC conventilación asistida. 2 puntos: Cardiopatía isquémica,ICC clase funcional III y IV de la NYHA, descompensa-ción aguda de una EPOC sin ventilación asistida, Sepsis,infección o enfermedad inflamatoria con encamamien-to. 1 punto: infección o enfermedad inflamatoria sinencamamiento, presencia de una línea venosa central.b.- Factor de Riesgo predisponente: 0 puntos: sin riesgo.1 punto: deshidratación, policitemia, trombocitosis,várices, ETV en la familia, terapia hormonal de reempla-zo, obesidad. 2 puntos: edad mayor de 65ª, embarazo,anticoncepción oral, síndrome nefrótico, enfermedadmieloproliferativa, dos riesgos del puntaje 1 (Grafica 1).

Grafica 1:

AltoRiesgo

BajoRiesgo

3

3

2

0

0 1 2 3


Las decisiones de prescripción de profilaxis se tomancombinando los conocimientos aportados por la biblio-grafía, el conocimiento específico de los factores de ries-go de ETV en cada paciente, la posibilidad de consecuen-cias adversas de la profilaxis y la disponibilidad de lasopciones en cada centro de salud (11). La profilaxis se basaen dos pilares fundamentales: Medidas NoFarmacológicas (Mecánica) y medidas farmacológicas:

1.- Métodos Mecánicos: Medias de CompresiónGraduada, Dispositivos de Compresión Neumática inter-mitente, filtros venosos. Se recomiendan solo en pacien-tes de muy bajo riesgo , con peligro de sangrado impor-tante conjuntamente con la deambulación precoz (13).

2.- Medidas Farmacológicas: Existe una gran canti-dad de fármacos anticoagulantes disponible, los cualesinhiben la formación de fibrina a través de los mecanis-mos de coagulación, indicados en pacientes con riesgode ETV, siempre y cuando no exista riesgo de sangrado.

El tiempo de la tromboprofilaxis en paciente conpatología médica no esta completamente definido. Eltiempo estimado de profilaxis es de 7 a 14 días y se con-sidera la administración de anticoagulantes mientras elpaciente se encuentre inmovilizado y/o persistan losfactores de riesgo.

BIBLIOGRAFÍA:1. Anderson F et al. Arch Intern Med 1991; 151:933-938.

Nordstrom M et al. J intern Med 1992;232:155-160. SilversteinMD et al. Arch Intern Med 1998; 158:585-593

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3. Goldhaber SZ. Am J Cardiol 2004 4. Baglin TP, et al. J Clin Pathol 19975. Hirsh J, Hoak J. Circulation 1996;93(12):2212–45. 6. Dahl OE, Curr Opin Pulm Med 2002;8:394–397. 7. Huber O, et al. Arch Surg 1992;127:310–3.8. Neilsen HK et al. Acta Med Scand 1981;209:351–5. Sperry KL et

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13. Cohen AT, Alikhan R, Arcelus JI, et al. Asessment of venousthromboembolism risk and the benefits of thromboprophyla-xis in medical patients. Thromb Haemost 2005;94:750-9.

Tabla 2

Droga Dosis

Heparinas noFraccionadas

5000 UI c/8 hvía Subcutanea

Heparinas de Bajo Peso Molecular

• Enoxaparina 40 mg SC diario

• Dalteparina 5000 UI SC diario

• Nadroparina Dosis x Peso Kg

≤50 0.4 ml

50-59 0.5 ml

60-69 0.6 ml

70-79 0.7 ml

80-89 0.8 ml

≥90 0.9 ml

• Fondaparinux 2.5 mg subcutánea diario

• Anticoagulantes Orales (Inhibidores de la Vitamina K)

Variable (requiere de con-trol de laboratorio INR=Índice normalizado de larazón de 2 a 3 veces elvalor basal)

Tabla 3. Incidencia de Enfermedad Tromboembólica Venosa

Grupo Paciente Incidencia ETV (%)

Paciente medico 44105

Cirugía general 15-40

Cirugía mayor Ginecológica 15-40

Cirugía mayor urológica 15-40

Neurocirugía 15-40

ACV 20-50

Artroplastia cadera-rodilla, Cx Fractura cadera

40-60

Trauma mayor 40-80

Lesión médula espinal 60-80

Cuidado crítico 29495

a Enfermedad Tromboembólica Venosa com-prende dos entidades fundamentales, queson la Trombosis Venosa Profunda y laEmbolía Pulmonar, ambas enfermedades se

caracterizan por ser muy frecuentes en los pacientes qui-rúrgicos considerándose su prevalencia de: 183 por cada100,000 pacientes quirúrgicos (1), o en estudios como elRIETE que registran 13% de ETEV post-operatoria (2).

Más de 400.000 pacientes mueren cada año, soloen Estados Unidos, de embolía pulmonar post-opera-toria. Esta enorme frecuencia de morbimortalidad,explica que se hayan desarrollado diversos protocolosde tratamiento profiláctico para prevenir la apariciónde ésta complicación, ya que la EnfermedadTromboembólica Venosa postoperatoria es la segundacomplicación médica más común en los pacientes hos-pitalizados, la segunda causa de aumento de estadíahospitalaria y la tercera más común de aumento de lamortalidad y de costos (3).

Así como las deficiencias o anormalidades molecula-res de los factores pro coagulantes pueden provocarenfermedades hemorrágicas, la anormalidad de los anti-coagulantes produce trombosis a repetición. Los antico-agulantes fisiológicos más importantes son la antitrom-


ENFERMEDAD TROMBO-EMBÓLICA

VENOSA EN PACIENTESQUIRÚRGICOS

Y TRAUMATOLÓGICOSDr. Carlos Hartmann Otero

Médico CirujanoCentro Médico Guerra Méndez

L

ENFERMEDAD TROMBO-EMBÓLICA

VENOSA EN PACIENTESQUIRÚRGICOS

Y TRAUMATOLÓGICOSbina III, las proteínas C y S, y el inhibidor de la vía del fac-tor tisular. Las personas con deficiencia cuantitativa oanormalidad molecular de éstos inhibidores, sobre todode los tres primeros, pueden presentar trombosis desdeedades muy tempranas, y esa tendencia a las trombosiso trombofilia, puede transmitirse genéticamente y afec-tar a varios miembros de la familia.

Paciente Quirúrgico:

Se debe individualizar a cada paciente, tomando encuenta la importancia del factor de riesgo personal, eltipo de procedimiento quirúrgico, tipo de anestesia yduración de la intervención.

En Cirugía General la frecuencia de ETEV es muyvariable de acuerdo al tipo de procedimiento efectua-do, considerándose un riesgo del 5% de riesgo en lacirugía de hernia inguinal, hasta un 60% en los pacien-tes con cáncer de cólon.

La incidencia de enfermedad tromboembólica veno-sa en pacientes con cáncer de ovario fue de120/10.000; cáncer del sistema nervioso central117/10.000 y cáncer de páncreas 110/10.000. Por otraparte 30% de las autopsias de pacientes con cáncer tie-nen hallazgos evidentes de enfermedad tromboembó-lica venosa (Tabla 1 y Tabla 2).

Cirugía Laparoscópica:

Debido al incremento de presión intra abdominal,inherente al neumoperitoneo en la cirugía laparoscópi-ca, el momento de mayor riesgo para desarrollar ETV


es, durante la intervención quirúrgica. No se ha demos-trado mayor incidencia de ETV en estos pacientes unavez que se ha concluido en esta cirugía, en comparacióncon la cirugía abierta, probablemente debido a ladeambulación activa que en estos pacientes es mástemprana, El nivel de complejidad de la cirugía laparos-cópica, en cuanto a la clasificación de riesgo, no estábien definida.

En pacientes que requieran posición ginecológicay/o de Trendelemburg invertido, puede ser beneficiosala profilaxis mecánica durante la intervención(4).

Cirugía Bariátrica:

Por su obesidad, estos pacientes presentan un altoriesgo de ETV. Su volumen intravascular no guarda rela-ción lineal con el peso corporal total, por lo cual el usode heparinas, basado en el peso corporal total, podríallevar a sobredosificación, mientras que la administra-ción de dosis fijas puede causar subestimación de ladosis profiláctica ideal.

La efectividad de la tromboprofilaxis es mayor cuan-do se inicia en un tiempo cercano al período operato-rio, no habiendo hasta los momentos evidencia contun-

dente si se inicia 12 horas antes o después de las 6horas del acto quirúrgico .

Paciente Traumatológico:

La tromboprofilaxis está plenamente justificada encirugía traumatológica y cada caso debe ser analizado einividualizado, en función de sus factores de riesgo. Nose recomienda utilizar medidas mecánicas como únicométodo de prevención de la ETV.

Es indiscutible que la cirugía traumatológica conllevaun riesgo aumentado de enfermedad tromboembólicavenosa, sobre todo si es considerado las complicacionesque a largo plazo son presentadas en los pacientes queson intervenidos de prótesis de rodilla y de cadera, sobretodo si se toma en cuenta, que el riesgo se mantienedurante mucho tiempo del post-operatorio, el mejorejemplo lo demuestra el estudio RIETE, en la cual el ries-go se mantiene muy alto, inclusive demuestra que el 55%de los eventos tromboembólicos ocurren cuando ya seha suspendido la tromboprofilaxis (Grafica 1).

MISMETTI, P. et al en la revista de los anales france-ses de anestesia y reanimación en el 2005, reporta queel riesgo tardío de TEV sintomático después de 7 a 10días de profilaxis es más elevado después de prótesistotal de cadera (2,2%) y fractura de cadera (2,7%), quedespués de prótesis total de rodilla (1,4%). Es tal vez lacausa por la cual se recomienda la profilaxis extendidaen los pacientes con Prótesis de Cadera y en fractura de

cadera, pero no, en la prótesis de rodilla como lodemuestra las Guías Clínicas de CHEST en el 2004.

La activación de la cascada de la coagulación por la

Tabla 1.

TF (pg/mL)

Factor VIIa (ng/mL)

TAT (g/L)

PF1+2 (ng/mL)

Factor XIIa (ng/mL)

Especial mención la representa los pacientes con

cáncer, en los cuales se observa una activación

importante de los factores de coagulación.

Tabla 2

Control Cancer p

(n = 72) (n = 106)

349 582 0,0006

69 100 0,0002

2,0 8,0 0,0001

1,0 3,0 0,0001

2,0 3,0 0,02

Kakkar A.et al. Lancet. 1995346:1004-5

Grafica 1

Podemos observar que el riesgo de ETEV en la Cirugía

Ortopédica, se mantiene inclusive hasta después de los

60 días del Post-operatorio.

Arcelus JI, et al. Thromb Haemost. 2008;99:546-51


cirugía no disminuye hasta la 5ª semana postoperatoriaasí como también la hemodinámica venosa no se nor-maliza hasta las 6 semanas del post-operatorio en laCirugía Ortopédica (5).

Metodología:

Para tomar medidas efectivas de tromboprofilaxis, esimportante saber cuáles son los factores de riesgo de ETEV,según el VII comité del ACCP son los siguientes: (Tabla 3)

Basados en el IV Consenso Venezolano deEnfermedad tromboembólica Arterial y Venosa, y con elantecedente de la clasificación propuesta por el 8vo.Comité del ACCP, se propone la siguiente clasificaciónde riesgo para desarrollar ETV en el paciente quirúrgico:

Clasificación del Riesgo de ETV en el paciente

Quirúrgico: (Tabla 4)

Cuál es la conducta terapéutica sugerida en los

momentos actuales?

Según el IV Consenso Venezolano de Enfermedadtromboembólica Venosa se hacen las siguientes suge-rencias a los diferentes grados de riesgo:

Tratamiento sugerido para cada uno de los nivelesde riesgo:

Pacientes de bajo riesgo: Está indicada únicamentela deambulación precoz (IB)

Pacientes de riesgo moderado: Es efectivo aplicar

Tabla 3

Cirugía Inmovilización

> 40 años Infección Resp. Aguda

Enfermedad autoinmune activa

Obesidad

Deshidratación Catéter venoso central

Uso de anticonceptivosorales

Trombofilia hereditaria oadquirida

TraumaEnfermedad inflamatoriaintestinal

Sepsis Insuf. CardíacaCongestiva

Embarazo y puerperio TVP Previa

Várices Cáncer Activo

Terapia hormonal

Tabla 4. Clasificación del Riesgo de ETV en el paciente Quirúrgico:

Riesgo Bajo:

Paciente < 60 años de edad, sinfactores de riesgo sometido a ciru-gía simple*

Paciente < 40 años de edad, sinfactores de riesgo, sometidos acirugía compleja**

RiesgoModerado:

Paciente de 40 a 60 años de edad,sin factores de riesgo sometidos acirugía compleja**

Paciente de 40 a 60 años de edad,con factores de riesgo sometidos acirugía simple.

Riesgo Alto:

Paciente > 60 años de edad, sin fac-tores de riesgo sometidos s cirugíasimple.

Paciente de 40 a 60 años de edad,con factores de riesgo sometidos acirugía compleja.

Pacientes mayores de 60 años deedad, sometidos a cirugía compleja.

Pacientes con Trombofilias, cáncero historia de ETV.

* Cirugía Simple: Intervenciones distintas de las cirugías abdominales que duran menos de 45 minutos.

** Cirugía Compleja: Intervención intra abdominal o cualquier otra que dure más de 45 minutos


profilaxis mecánica, sumado a una de las siguientesopciones farmacológicas (IA): (Tabla 5).

Pacientes de alto riesgo: Se debe indicar profilaxismecánica (medias de compresión graduada y/o bombasde compresión neumática intermitente) más una de lassiguientes opciones farmacológicas (IA): (Tabla 6).

Nuevos medicamentos antitrombóticos, que semencionan en este Consenso, se están experimentandopara la profilaxia y tratamiento de las trombosis veno-sas. Pentasacáridos sintéticos (fondaparinux, idrapari-nux) desarrollados a partir de la secuencia de sacáridosactivos de las heparinas (ya en uso clínico), inhibidoresdirectos del factor Xa, que son de administración porvía oral (rivaroxabán, apixabán), y los inhibidores direc-tos de la trombina como el dabigatrán, también de usooral, más en el futuro el uso de aptámeros (todavía ensus fases iniciales de estudio), vendrán a aumentar lasposibilidades terapéuticas para la enfermedad trombo-embólica venosa.

Recientemente se han aprobado por la EMEA y laFDA, en la tromboprofilaxis en cirugía de reemplazo derodilla y de cadera los productos: 1.- Rivaroxaban(Estudios ROCKET I, II, III y IV) y 2.- Dabigatran en losestudios REMODEL, REMOBILIZE y RENOVATE; demos-trando excelente desempeño, demostrando no inferio-ridad con respecto a la enoxaparina.

Así mismo se espera para estas dos moléculas losestudios en fase II y III, las indicaciones del Rivaroxabany Dabigatran (Estudios RECOVER, RELYY, REDEEM,REMEDY y RESONATE) para las indicaciones, en fibrila-ción auricular, prevención secundaría de eventos cardí-acos y en Prevención secundaria de Enfermedad trom-boembólica Venosa.

BIBLIOGRAFÍA:1. Oger E. Thromb Haemost. 2000;83:657-60. 2Nördstrom M, et al.2. Arcelus JI, et al. J Vasc Surg. 2003;38:916-22.3. ACCP Evidence based clinical practice guidelines. 8th Edition.

2008, 133: 381S-453S.4. Bergqvist D, Lowe G. Venous thromboem¬bolism in patients

undergoing laparoscopic and arthroscopic surgery and in legcasts. Arch Intern Med 2002; 162:2173-2176.

5. McNally, MA; Mollan RHB. JBJS,1993;75B:640-46. The Danish Cancer Society, Institute of Cancer Epidemiology,

Strandboulevarden 49, 2100 Copenhagen Ø, Denmark

Tabla 5

Droga Dosificación

HNF 5.000 UI sc. c/12 horas

Enoxaparina 20 mgr. sc. c/24

Dalteparina 2500 UI sc. c/24 horas

Nadroparina 7.500 UI sc. c/24 horas

Fondaparinux 2,5 mgr. sc c/24 horas

Tabla 6

Droga Dosificación

HNF 5.000 UI sc. c/8 horas

Enoxaparina 40 mgr. sc. c/24

Dalteparina 5000 UI sc. c/24 horas

Nadroparina 7.500 UI sc. c/12 horas

Fondaparinux 2,5 mgr. sc c/24 horas


Anticoagulación oral con

un inhibidor del factor Xa:

Un cambio de paradigma

lásicamente la coagulación ha sido repre-sentada como dos vías parcialmente inde-pendientes (extrínseca e intrínseca) queconvergen en una vía común la cual se inicia

con la activación del factor X (FXa) y finaliza con la gene-ración de trombina o factor II activado (FIIa). Estemodelo, conocido como cascada, refleja algunas de lasinteracciones de las proteínas de la coagulación, eva-luadas a través de dos pruebas de coagulación: el tiem-po de protrombina (TP) que mide los factores de la víaextrínseca y el tiempo de tromboplastina parcial activa-da (TTPa) que mide los factores de la vía intrínseca. Sinembargo, el modelo de la cascada no refleja el procesohemostático in vivo(1).

Un modelo alternativo de la coagulación se derivade experimentos que utilizan células (monocitos,fibroblastos o plaquetas activadas) como superficiespara la generación de trombina, denominado modelocelular, consistente de tres fases superpuestas: inicia-ción, amplificación y propagación; en esta última fasese ensambla el complejo IXa/VIIIa que activa al FX,reclutado en la superficie de las plaquetas. El FXaforma un complejo con el factor V activado (complejoprotrombinasa) que genera una explosión de trombi-na(1), donde cada molécula de FXa origina aproximada-mente 1.000 moléculas de trombina(2) que transfor-man el fibrinógeno en fibrina. En ambos modelos decoagulación queda resaltado el papel central del FXaen la formación de la fibrina.

El progreso en el conocimiento de la coagulación hapermitido el desarrollo de nuevos anticoagulantes quetienen como blanco a proteínas específicas, tales comoel FXa y el FIIa. La inhibición del FXa bloquea la amplifi-cación de la generación de trombina y como conse-cuencia la activación de la coagulación mediada por latrombina, pero sin afectar los niveles existentes de lamisma. Varios inhibidores del FXa, como el rivaroxabán,apixabán, betrixabán y edoxabán, están actualmente enestado avanzado de desarrollo(3).

Dr. Nohel Castro Blanchard

Médico CardiólogoUnidad de Cuidados Coronarios. Hospital “Dr. Domingo Luciani”. El Llanito – Caracas. C


Rivaroxabán es un derivado de la oxazolidinona, deadministración oral, que inhibe al FXa en forma selecti-va, competitiva, reversible y dosis dependiente.Rivaroxabán alcanza su pico de concentración plasmáti-ca, 2 a 4 horas después de su administración y su bio-disponibilidad oscila entre 80 y 100%. Su absorción espoco afectada por la ingesta de alimentos y no se hademostrado interacción significativa con antiácidos,ranitidina e inhibidores de la bomba de protones, asícomo tampoco con aspirina, naproxeno ni digoxina. Suunión a proteínas plasmáticas es del 92 al 95%.Rivaroxabán es metabolizado principalmente víaCYP3A4 y es un substrato para la glucoproteína P, de allíque no se recomienda su co-administración con antimi-cóticos del tipo de los azoles (ketoconazol, itraconazol)ni con inhibidores de las proteasas (ritonavir). La vidamedia de rivaroxabán es de 5 a 9 horas. Dos tercios dela dosis administrada es eliminada por vía renal (lamitad como droga inalterada) y el tercio restante es eli-minado por la vía biliar/fecal(3 – 4).

Por su mecanismo de acción, inhibición del FXa,rivaroxabán prolonga el TP, el TTPa y el HepTest, enforma dosis dependiente. Sin embargo, estas pruebasde coagulación no son necesarias para monitorizar elefecto farmacológico de la droga, que al persistir hastapor 24 horas hace posible su administración una vez aldía, aunque también se ha evaluado su dosificación dosveces al día(3 – 4).

Hasta el momento no existe antídoto específicopara revertir los efectos del rivaroxabán, pero los resul-tados de estudios in vitro e in vivo sugieren que laforma recombinante del factor VII activado (rFVIIa) y elconcentrado de complejo protrombínico activado(FEIBA) pueden revertir los efectos de alta dosis de riva-roxabán. En la práctica el control de sangrado secunda-rio al uso de rivaroxabán contempla: retraso de la

siguiente dosis de la droga o su omisión, compresiónmecánica, intervención quirúrgica, apoyo hemodinámi-co y transfusión(3).

La eficacia y seguridad de rivaroxabán en la preven-ción del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientessometidos a cirugía electiva de reemplazo total decadera (RTC) y rodilla (RTR) ha sido demostrada en cua-tro estudios fase III (RECORD) que incluyeron 12.729pacientes. En general rivaroxabán fue más eficaz queenoxaparina con un perfil de seguridad comparable(Tabla 1)(5-9). Además no hubo evidencias de hepatotoxi-cidad ni de mayores eventos adversos cardiovasculares.Rivaroxabán ha sido aprobado para prevención del TEVasociado a RTC y RTR en la Unión Europea, Canadá yLatinoamérica (México, Argentina, Colombia,Venezuela, etc).


Rivaroxabán está siendo evaluado en otros escena-rios clínicos, tales como prevención del TEV en pacien-tes con patologías médicas (estudio MAGELLAN), trata-miento de TEV (estudio EINSTEIN), prevención del acci-dente cerebrovascular (ACV) en pacientes con fibrila-ción auricular (FA) no valvular (ROCKET AF) y preven-ción secundaria en pacientes con síndromes coronariosagudos (SCA) (ATLAS ACS). Estos estudios serán comple-tados entre 2010 y 2011.

En conclusión, rivaroxabán es un inhibidor oral direc-to del FXa, que ha demostrado eficacia y seguridad en laprofilaxis del TEV en el RTC y RTR y cuya indicación en laprevención del ACV en la FA, prevención secundaria enlos SCA y tratamiento del TEV está siendo actualmenteevaluada en estudios fase III. Rivaroxabán puede ser unaalternativa para los anticoagulantes parenterales de usoactual en situaciones médicas agudas y puede potencial-mente reemplazar a la warfarina como anticoagulante alargo plazo en pacientes ambulatorios.

BIBLIOGRAFÍA:1. Monroe DM, Hoffman M and Roberts HR. Platelets and Thrombin

Generation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22:1381-1389.2. Mann KG, Brummel K and Butenas S. What is all that thrombin

for? J Thromb Haemost 2003;1:1504-1514.3. Haas S. Rivaroxaban – an oral, direct Factor Xa inhibitor – lessons

from a broad clinical study programme. Eur J Haematol2009;82:339-349.

4. Chen T and Lam S. Rivaroxaban. An Oral Direct Factor Xa Inhibitorfor the Prevention of Thromboembolism. Cardiol Rev2009;17:192-197.

5. Eriksson BI, Borris LC, Friedman RJ, et al. Rivaroxaban versus eno-xaparin for thromboprophylaxis after hip arthroplasty. N Eng JMed 2008;358:2765-2775.

6. Kakkar A, Brenner B, Dahl OL, et al. Extended duration rivaroxa-ban versus short-term enoxaparin for the prevention of venousthromboembolism after total hip arthroplasty: a double-blind,randomized controlled trial. Lancet 2008;372:31-39.

7. Lassen MR, Ageno W, Borris LC, et al. Rivaroxaban versus enoxa-parin for thromboprophylaxis after total knee arthroplasty. N EngJ Med 2008;358:2776-2786.

8. Turpie AGG, Lassen MR, Davidson BL, et al. Rivaroxaban versusenoxaparin for thromboprophylaxis after total Knee arthroplasty(RECORD 4): a randomized trial. www.thelancet.com. Publishedonline May 5, 2009.


la Sociedadla Sociedad

1

2Actividades de

Reunión conjunta SVMI-Capítulo Venezuela ACP, con los invitadosinternacionales

Donación de Instrumentos musicales por parte de la SVMI a laOrquesta Sinfónica Juvenil del Estado Nueva Esparta

3Dra. Maritza Durán, en concierto con la Orquesta Sinfónica Juvenildel Estado Nueva Esparta

4 Orquesta Sinfónica Juvenil del Estado Nueva Esparta


5Profesores participantes en el XV Congreso Venezolano deMedicina Interna 2009.

8 Miembros Estudiantes y Residentes participantes en el XV CongresoVenezolano de Medicina Interna 2009. 9

Miembros Estudiantes y Residentes participantes en el XVCongreso Venezolano de Medicina Interna 2009.

6 Representantes del Capítulo Zulia, en el XV Congreso Venezolano deMedicina Interna 2009.

7 Editores del Libro “Investigación Clínica y Medicina Interna”, proyecto editorial 2009


Interna lo describen como de pensamiento claro, prác-

tico y con la suspicacia para descubrir lo que pueda

pasar inadvertido para los demás.

Con su estilo agudo y vivaz respondió a nuestras

preguntas:

• ¿Cómo ha visto usted, Dr. Kaswan, la evolu-

ción de la Sociedad Venezolana de medicina

Interna?:

La SVMI arrancó con buen pie luego de funda-

da, y a mediados del siglo pasado, por diversas

circunstancias, presentó una declinación

importante que la opacó y estuvo a punto de

pasar a ser parte y no núcleo de otras especia-

lidades médicas. Fue a partir de reuniones de

pequeños grupos de Internistas Generalistas,

cuando se reactiva nuestra Sociedad; movi-

e preguntó la razón de entrevistarlo como

personaje del mes, y si bien no le respondí

en ese momento lo hago ahora para los

lectores de estas notas, a partir del testi-

monio de sus estudiantes, pacientes y seguidores.

El Dr. Eddie Kaswan es Profesor, ex Jefe de la Cátedra

de Clínica Médica B de la Universidad Central de

Venezuela y ex Presidente de la Sociedad Venezolana de

Medicina Interna . Quienes lo conocen saben que su ejer-

cicio de esa diversidad de posiciones, que implican res-

ponsabilidades de dirección, administrativas y ejecutivas,

nunca ha estado signado por la búsqueda egoísta del éxito

personal, sino que ha optado por dejar y propiciar que

otros surjan; en tanto él, con su reconocido buen juicio,

orienta y mantiene el barco en el rumbo más indicado.

Sus pacientes han relatado, con la tranquilidad que

da la confianza, que no necesitan una segunda opinión,

pues él ha tenido en cuenta todos los síntomas y deta-

lles antes de dar el diagnóstico, que trabaja con amor, a

pesar de hacer inmensos esfuerzos por ocultarlo.

Los médicos estudiantes del postgrado de Medicina

del mesDr. Eddie Kaswan

Un admirable Maestro de la

Medicina Interna

Personaje

M


miento que ha continuado con igual fuerza

hasta el momento actual, cuando nuestros afi-

liados se encuentran distribuidos en todo el

país, manteniéndose actualizados gracias al

aporte académico que les brindan tanto la

Directiva Nacional como las Regionales, a tra-

vés de los distintos Comités de Gestión.

• Además de la actividad profesional, ¿qué

otros aportes ha ofrecido la SVmI al país?:

Además de la actividad profesional, es de gran

orgullo para la Sociedad que de nuestro seno

han surgido Gobernadores, Ministros,

Decanos y hasta un Rector de la Universidad

Central de Venezuela.

• ¿Qué vislumbra usted del futuro?:

Cada vez será mejor si a toda la pléyade de

jóvenes internistas que egresan de los diferen-

tes postgrados del país, logramos incorporarla

a sus labores, como médicos capaces, trabaja-

dores, docentes, investigadores y dirigentes,

más preocupados por ser útiles que por ser

importantes.

• ¿Que día nació?, ¿cree que ser tan trabajador

se relacione con su fecha de cumpleaños?:

No sé, dicen que soy del signo Virgo; nací un

7 de Septiembre, y ese era un día de trabajo.

• ¿Cuál es su músico favorito?:

Rachmaninov

• ¿Cuál es el personaje que más admira?:

El Dr. Antonio Sanabria

• ¿Cuál es su hobbie?:

Caminar

• ¿Por qué escogió medicina Interna?:

Un grupo de estudiantes de esa época fuimos

bien influenciados por maestros como los

Dres. Augusto León, Enrique Benaím Pinto,

Otto Lima Gómez y Antonio Sanabria.

• Si estuviera en sus manos cambiar el mundo,

¿qué haría?:

Elevaría los valores humanísticos y pondría la

educación al alcance de todos, teniendo como

ejemplo lo que se ha logrado con las orquestas

juveniles a nivel nacional.

• ¿Cuál es su película favorita?:

Las de Woody Allen

• ¿Qué es lo que más le apasiona?:

Los retos

• ¿Qué consejos le daría a los médicos jóvenes?:

Perseverancia, fidelidad a su especialidad, cali-

dez humana en la relación con sus pacientes,

estudio permanente, porque en medicina lo

que hoy es verdad, mañana puede no serlo.

• ¿Cuál ha sido el mejor momento de su vida?:

Muchos

• ¿Cuál es su comida favorita?:

Tajadas con queso

• ¿Qué lugar del mundo le gustaría conocer?:

Asia

• ¿Qué colecciona?:

Años

• Un mensaje final:

Paz


edicina Interna al Día es un boletín cien-tífico que publica artículos relacionadoscon patologías médicas del adulto entodas las áreas involucradas con el ejerci-

cio de la Medicina Interna. Además, como una de laspublicaciones de la Sociedad Venezolana de MedicinaInterna, es elaborada por internistas y entrega informa-ción relacionada con los eventos científicos de educa-ción médica continua, eventos con la comunidad, even-tos con otras sociedades científicas, así como tambiénnoticias científicas importantes de congresosInternacionales.

Cómo contactar a “mEDICInA InTERnA AL DÍA”.Editor: Dra maría Inés marulanda. (0414)340.1630email: [email protected]. Sociedad Venezolana de medicina Interna.

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a desarrollar y no deben tener más de 800palabras y 10 referencias.

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relacionados con el tópico a tratar en esaedición del boletín, que reúnan diferen-tes aspectos que permitan la revisiónintegral y actualizada del tema escogido.

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ciones de interés común en los distintos post-grados del país.

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3) Deben ser enviados los manuscritos en versiónelectrónica al e-mail del editor o de la SVMI.

4) Su extensión debe ser no mayor de 3000 pala-bras, 3 figuras o tablas y 5 referencias.

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Medin al dia_6_2009