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R. Periodontia - Setembro 2009 - Volume 19 - Número 03

INTRODUÇÃO

As lesões pigmentadas na cavidade bucal repre-

sentam um grupo de diversas entidades clínicas que

podem variar desde a pigmentação fisiológica até

lesões mais graves, como o melanoma maligno.

A pigmentação melânica gengival é bem docu-

mentada na literatura e é considerada uma condi-

ção fisiológica ou patológica causada por diferentes

fatores locais ou sistêmicos. É caracterizada por man-

chas escurecidas devido ao excesso de deposição de

melanina na camada basal do epitélio, e que na ca-

vidade bucal acometem especialmente a gengiva

marginal livre e gengiva inserida (Deepak et al., 2005).

A melanose racial representa uma condição

gengival não patológica, sem predileção por sexo e

é influenciada pelas características étnicas das pes-

soas de raça negra, asiática e seus descendentes

(Ashri et al., 1990). A intensidade da pigmentação é

resultante da quantidade de grânulos de melanina

produzidos pelos melanócitos. Quanto maior for a

atividade dos melanoblastos, maior será a quantida-

de de melanina depositada.

As lesões pigmentadas da cavidade bucal po-

dem ser divididas em dois grupos de acordo com

sua origem: endógena e exógena. A variedade

endógena pode ser causada por diversas razões, se-

MELANOSE RACIAL E OUTRAS LESÕES PIGMENTADASDA CAVIDADE BUCAL - REVISÃO DE LITERATURARacial Melanosis and pigmentation of melanin in the oral cavity - Review of Literature

Natália Soares de Oliveira Egg1, Carmine D’ Luca Silva Castro1, Fernanda Natali Rodrigues1, Vanessa Frazão Cury2

RESUMO

As lesões pigmentadas na cavidade bucal podem ser

desencadeadas por uma série de fatores locais e sistêmicos,

fisiológicos ou patológicos. A melanina é um pigmento gra-

nular endógeno que pode apresentar colorações que vari-

am do amarelo ao negro sendo produzida pelos melanócitos

presentes na camada basal do epitélio bucal. As alterações

ou distúrbios relacionados à melanina e outros pigmentos

podem ser iniciados por trauma, infecção, hábitos (fumo,

gomas, alimentos), uso de medicamentos (antimaláricos,

minociclinas) e por alguns fatores sistêmicos como a doen-

ça de Addison, síndrome de Peutz-Jeghers e tumores. A

pigmentação melânica fisiológica gengival, também cha-

mada de melanose racial, é uma condição não patológica

com prevalência variável em diferentes grupos étnicos. Re-

centemente, várias técnicas cirúrgicas de despigmentação

gengival têm sido propostas com o objetivo de remover

lesões pigmentadas fisiológicas do tecido gengival. Entre-

tanto, a decisão e indicação para a sua remoção devem ser

baseadas, principalmente, em um correto diagnóstico de

pigmentação fisiológica, determinando diagnósticos dife-

renciais com outras alterações que também podem mani-

festar lesões pigmentadas na cavidade bucal. O objetivo

deste trabalho é apresentar uma revisão de literatura das

possíveis alterações locais e sistêmicas que podem apre-

sentar lesões pigmentadas na mucosa bucal, auxiliando o

cirurgião-dentista no correto diagnóstico dessas alterações.

UNITERMOS:

1 Graduandas do curso de Odontologia do Centro Universitário Newton Paiva, Belo Horizonte, Minas

Gerais, Brasil.

2 Doutora em Farmacologia Bioquímica e Molecular. Professora de Periodontia do Centro Universitário

Newton Paiva, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil.

Recebimento: 07/07/08 - Correção: 30/09/08 - Aceite: 19/03/09

Gengiva, Pigmentação, Melanose, Ca-

vidade bucal, Diagnóstico diferencial. R Periodontia 2009;

19:49-55.

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jam elas relacionadas a distúrbios sistêmicos ou não. Em caso

de deposição fisiológica pode-se citar o exemplo de melanose

racial que acomete mais comumente indivíduos de origem

africana. A pigmentação melânica pode ainda indicar pre-

sença de síndromes, como a síndrome de Peutz-Jeghers e a

doença de Addison. A variedade exógena está associada ao

uso do tabaco, medicamentos como a fenolftaleína e tam-

bém com a implantação acidental de resíduos de amálgama

nos tecidos gengivais (Gaeta et al., 2002; Mobio et al., 2008).

Em algumas culturas existe o costume de fazer o uso de

ervas para substituir a escovação. Essas plantas são usadas

para a mastigação e/ou colocadas no fundo do vestíbulo

durante horas, promovendo uma pigmentação bem locali-

zada, servindo como um possível diagnóstico diferencial para

outros tipos de pigmentação (Ashri et al., 1990).

A demanda pela despigmentação geralmente ocorre por

aspectos estéticos e, particularmente, em pacientes que

possuem a linha do sorriso alta. Apesar da pigmentação ra-

cial ser benigna, é grande o desejo dos pacientes de fazer

sua remoção (Deepak et al., 2005).

Várias técnicas cirúrgicas têm sido propostas com a fina-

lidade de promover a despigmentação gengival. Entretanto,

é importante que o cirurgião-dentista estabeleça um corre-

to diagnóstico da lesão pigmentada determinando ainda

diagnósticos diferenciais com outras lesões pigmentadas que

também acometem os tecidos bucais, especialmente o teci-

do gengival.

Assim, o objetivo deste trabalho é fazer uma revisão de

literatura sobre as principais lesões pigmentadas que podem

acometer os tecidos bucais, orientando o cirurgião-dentista

em um correto diagnóstico dessas alterações.

REVISÃO DE LITERATURA

1. Alterações Melanóticas Fisiológicas1.1 - Pigmentação Racial (Melanose Racial)

A pigmentação fisiológica racial da mucosa bucal é

a alteração mais comum, sem predileção por sexo,

caracterizada como pigmentação melânica multilocal e difusa

com prevalência variável em diferentes grupos étnicos,

especialmente indivíduos de raça negra, asiática,

mediterrânea e seus descendentes (Amir et al., 1991; Meleti

et al., 2008).

Embora a pigmentação melânica seja o tipo mais co-

mum, caroteno, hemoglobina e oxihemoglobina, foram iden-

tificados também como causadores da mudança de cor dos

tecidos gengivais (Perlmutter et al., 1986). A pigmentação

melânica é um resultado da deposição de grânulos de

melanina, produzidos pelos melanócitos dispostos entre as

células epiteliais, na camada basal do epitélio. Os

grânulos são observados em todos os níveis do epitélio

gengival. A pigmentação clínica da gengiva pode ou não ser

vista, mas as células formadoras de melanina estão

presentes. O grau de pigmentação depende da atividade

dos melanoblastos (Perlmutter et al., 1986). É geralmente

limitada à gengiva inserida (Westbury & Najera, 1997)

(figura 1).

Esta pigmentação é adquirida geneticamente. A quan-

tidade e a distribuição dos grânulos são determinadas por

vários genes. Fatores físicos, químicos e hormonais podem

aumentar a quantidade de melanina. Não há necessidade

de tratamento, a não ser por razões exclusivamente estéti-

cas (Gaeta et al., 2002; Meleti et al., 2008). Atualmente,

várias técnicas cirúrgicas têm sido propostas para a

despigmentação melânica gengival. Entretanto esta

indicação poderá ser realizada após a queixa do paciente,

associado ao correto diagnóstico de melanose racial (Rosa

et al., 2007).

1.2 – Efélides

São máculas que variam de um tom castanho-amarela-

do ao marrom, com tamanho menor que 5 mm. Aparecem

devido à exposição solar da região oral, perioral e da pele. A

luz ultravioleta escurece estas lesões e as mesmas se tornam

mais claras no período de não exposição (Gaeta et al., 2002).

Não existe tratamento indicado para esta lesão. Sua impor-

tância é insignificante, a menos que esteja associada a con-

dições sistêmicas (Bastiaens et al., 1999).

1.3 - Mácula Melanótica

É uma lesão que envolve lábios, gengiva, mucosa vesti-

bular, palato duro e palato mole. É uma lesão plana, de

coloração marrom, produzida pelo aumento local de depo-

sição de melanina e, possivelmente, um concomitante au-

Figura 1 – Melanose Racial

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mento do número de melanócitos (Gaeta et al., 2002; Meleti

et al., 2008). Esta lesão não é dependente da exposição so-

lar. É caracterizada por um depósito bem circunscrito de

melanina e na grande maioria das vezes a lesão é única,

com um diâmetro que pode variar até 7 mm (figura 2). A

mácula melanótica não necessita de nenhum tipo de tera-

pia (Carlos-Bregni et al., 2007), entretanto, como o melanoma

precoce apresenta características clínicas semelhantes, uma

biópsia excisional pode ser requerida para o diagnóstico di-

ferencial (Kaugars et al., 1993).

1.4 – MelanoacantomaÉ uma lesão pigmentada incomum, benigna, caracteri-

zada por melanócitos dendríticos dispersos através do

epitélio, podendo apresentar células inflamatórias com

eosinófilos no tecido subjacente (Contreras & Carlos, 2005).

Clinicamente é caracterizada por lesões negras, planas ou

levemente elevadas, com predileção pelo sexo feminino,

geralmente manifestando-se na terceira ou quarta década

de vida. O sítio mais comum de aparecimento da lesão é a

mucosa bucal (Carlos-Bregni, 2007). A lesão apresenta um

rápido crescimento de tamanho, alcançando vários centí-

metros em poucas semanas. Por causa desse rápido cresci-

mento, muitas vezes uma biópsia incisional deve ser indicada

no sentido de descartar outras entidades, como o melanoma.

Uma vez estabelecido o diagnóstico de melanoacantoma

não há necessidade de tratamento (Landwehr et al., 1997;

Fatahzadeh et al., 2002). É uma lesão reativa e sua natureza

de reversibilidade já foi previamente documentada, mas esse

evento é considerado raro (Contreras & Carlos, 2005).

2. Alterações Induzidas por Agentes Químicos

2.1 - Melanose Induzida pelo TabacoTambém conhecida por melanose do fumante está rela-

cionada aos componentes do tabaco que estimulam a pro-

dução de melanina. Existe uma predileção pelo sexo femini-

no, provavelmente pela presença dos hormônios femininos.

Tradições e hábitos variam em diferentes sociedades, como

na Índia e no Paquistão, com o hábito de mastigar ervas

diferentemente dos latino-americanos, que fazem uso do

cigarro comum (Ashri et al., 1990; Nwhator et al., 2007).

Embora qualquer superfície da cavidade bucal possa ser aco-

metida, existe uma predileção pelo tecido gengival vestibu-

lar da bateria labial anterior (figura 3). As áreas de pigmenta-

ção aumentam com o aumento do consumo de tabaco. Os

indivíduos devem ser encorajados a parar de consumir o ta-

baco (Hedin et al., 1993; Ramer & Burakoff, 1997). A remo-

ção desta pigmentação não é indicada caso o paciente não

cesse completamente o hábito de fumar.

2.2 - Melanose Induzida por DrogasO uso crescente de drogas tem sido relacionado com a

hiperpigmentação da mucosa bucal. Embora muitos medi-

camentos estimulem a produção de melanina, outras subs-

tâncias podem ser depositadas, alterando a coloração

tecidual (Thavarajah et al., 2006).

Algumas drogas como: antimaláricos, antivirais (AZT),

minociclinas, tranquilizantes, estrógeno e fenotiazinas po-

dem causar hiperpigmentação, especialmente na mucosa

gengival e bucal. As drogas antimaláricas podem produzir

pigmentos que variam do azul ao negro, especialmente no

tecido gengival (Gazi et al., 1986). A ciclofosfamida, um agen-

Figura 2 – Mácula Melanótica

Figura 3 – Melanose Induzida pelo Tabaco

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te imunossupressor, também pode causar pigmentação nos

tecidos bucais (figura 4). Como na maioria dos casos de

hiperpigmentação, as mulheres são mais afetadas, especial-

mente pelas interações sinérgicas com hormônios sexuais

(Granstein & Sober, 1981).

2.3 - Tatuagem de Amálgama

A tatuagem de amálgama é um tipo de pigmentação

exógena, facilmente reconhecida pelo dentista, geralmente

localizada próxima a áreas onde foram realizadas restaura-

ções em amálgama (Westbur y & Najera, 1997;

Buchner, 2004).

O amálgama produz uma pigmentação preto-azulada,

geralmente bem localizada e circunscrita (Gazi et al., 1986).

A reação tecidual contra os restos de amálgama varia com o

tamanho das partículas implantadas. Pouco se sabe sobre a

ativação de células inflamatórias nesse tipo de lesão (Leite et

al., 2004). Na maioria dos casos um sítio isolado é afetado,

embora múltiplos sítios também possam estar presentes.

As regiões mais comuns são a mucosa gengival e

mucosa alveolar (figura 5). Radiografias da região pigmen-

tada podem ser importantes no diagnóstico da lesão

(figura 6). Uma vez diagnosticada como tatuagem de

amálgama, não há necessidade de tratamento. Entretanto,

se houver dúvida quanto ao diagnóstico, uma biópsia

pode ser indicada (Buchner & Hansen, 1980; Martín

et al., 2005).

3. Melanose Associada a Condições Patológicas

3.1 - Melanoma Oral (Maligno)

Origina-se da transformação neoplásica de melanócitos

ou de células névicas. A quantidade de exposição à luz solar,

o grau de pigmentação natural e de lesões precursoras como

nevos de junção, são fatores predisponentes para o

melanoma. Não há predileção por sexo e melanoma bucal é

pouco comum. Quando em boca, essa lesão acomete pala-

to duro e gengiva, mas também pode ser localizada na

mucosa jugal e lábios. A hiperpigmentação pode variar en-

tre castanho, negro, azul e vermelho, e sua margem é irre-

gular (Gaeta et al., 2002, Kemp et al., 2008).

Este tipo de câncer deve sempre ser considerado em

casos de lesões pigmentadas. Algumas características clíni-

cas importantes devem ser consideradas para o diagnóstico

do melanoma, denominada características clínicas “ABCD”:

A de assimetria; B (Border) contorno irregular; C de colora-

ção variada entre marrom, preto, azul, vermelho e branco e

D de diâmetro maior que 6.0 mm (Friedman et al., 1985). Na

maioria dos casos as lesões são preto-azuladas ou marrons

escuras e começam como uma lesão macular focal que pro-

gride rapidamente (Westbury & Najera, 1997; Mobio et al.,

2008).

3.2 - Doença de Addison

É causada pela diminuição na produção do hormônio

corticosteróide devido à destruição do córtex adrenal. À

etiologia relacionam-se os seguintes eventos: destruição

autoimune; infecções (principalmente tuberculose e doen-

Figura 4 – Pigmentação Induzida por Ciclofosfamida

Figura 5 – Tatuagem de Amálgama

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ças fúngicas) em pacientes portadores da síndrome da

imunodeficiência adquirida (AIDS); e mais raramente tumo-

res metastásicos, sarcoidoses, hemocromatose ou amiloidose

(Shah et al., 2005). As características clínicas da Doença de

Addison aparecem apenas em fase avançada, quando o te-

cido glandular já foi destruído quase totalmente. Com isso

pode-se observar a diminuição da produção de ACTH, a pre-

sença de irritabilidade, depressão, hipotensão e fraqueza após

alguns meses (Brosnan & Gowing, 1996; Gavren et al., 2002).

Na cavidade bucal máculas e placas marrons difusas podem

ser observadas na mucosa geralmente como uma manifes-

tação primária da doença, sendo seguida pela pigmentação

cutânea. Alguns autores caracterizam esta pigmentação oral

sob a forma de manchas “café com leite”, podendo ser mais

frequentemente observadas na gengiva, língua, mucosa jugal

e palato duro (Gaeta et al., 2002). As lesões são

amarronzadas, multi-locais ou difusas e ocorrem devido

à diminuição do hormônio adenocorticotrófico.

A hiperpigmentação é proeminente nos cotovelos,

joelhos, nuca, etc. (Westbury & Najera, 1997; Gavren

et al., 2002).

3.3 - Síndrome de Peutz-Jeghers

A síndrome de Peutz-Jeghers (SP-J) é uma rara condição

de base genética que integra quatro importantes aspectos:

(1) pólipos gastrointestinais múltiplos de tipo hamartoma,

(2) pigmentação melânica mucocutânea, (3) transmissão

autossômica dominante, e (4) risco significativo de

malignização em múltiplos órgãos (Lopes et al., 2004).

As manifestações clínicas são bem definidas, caracteri-

zadas por lesões pigmentadas nas mãos, pés, região

periorofacial e mucosa oral em conjunto com a polipose in-

testinal. Os pólipos intestinais podem sofrer transformação

maligna para adenocarcinomas. Podem ainda sofrer ulcera-

ções e hemorragias e causar dores abdominais e melena,

bem como obstrução intestinal e vômitos (Goldberg &

Goldhaber, 1954; Pereira et al., 2005).

As lesões de pele são muito semelhantes às sardas, sen-

do as lesões orais representadas por uma extensão dessas

sardas. As manchas melânicas caracterizam-se por sua cor

acastanhada, são planas e de superfície lisa, geralmente ova-

ladas e irregulares. Localizam-se preferencialmente nos lábi-

os inferiores e mucosa bucal, poupando a língua (Costa et

al., 1987; Gutierrez et al., 2001).

Microscopicamente o epitélio é caracterizado como nor-

mal, exceto por uma área de moderada acantose. O tecido

mostra áreas com proliferação e elementos de outros teci-

dos e com áreas de inflamação crônica (Goldberg &

Goldhaber, 1954). A localização perioral de máculas

multifocais de pigmentação melânica é o diagnóstico essen-

cial (Westbury & Najera, 1997).

3.4 - Nevo Melanocítico

É uma lesão congênita pigmentada composta de célu-

las névicas. Estas células que se diferem dos melanócitos,

pela tendência de formar “ninhos”, podem ser encontradas

em tecido epitelial, conjuntivo de sustentação ou em am-

bos. A origem não é bem compreendida, mas supõe-se que

sejam células derivadas da migração da crista neural do

epitélio do córion (Gaeta et al., 2002; Mobio et al., 2008).

Nevos intrabucais são lesões raras que se apresentam como

pápulas elevadas, às vezes não pigmentadas, no palato duro.

São menos frequentes na mucosa jugal, labial, na gengiva,

crista alveolar e no vermelhão dos lábios (Ide et al., 2007).

Aproximadamente dois terços das lesões são encontradas

em mulheres, cuja média de idade está em torno de 35 anos

(Buchner et al., 1990).

CONCLUSÃO

Esta revisão de literatura enfatiza a importância de um

correto diagnóstico das lesões pigmentadas na cavidade

bucal, tendo em vista a grande variedade etiológica das

mesmas.

A decisão e indicação para a remoção das lesões

pigmentadas devem ser baseadas principalmente na queixa

do paciente, associadas ao correto diagnóstico de pigmen-

tação fisiológica, estabelecendo assim diagnósticos diferen-

ciais com outras alterações locais e sistêmicas que também

podem manifestar lesões pigmentadas na cavidade bucal.

AGRADECIMENTOS

Agradecemos ao professor Leandro Napier pelas

Figura 6 – Exame radiográfico mostrando fragmentos de amálgama

R. Periodontia - 19(3):49-55

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fotos dos casos apresentados. Ao professor Rodrigo da

Costa Seabra e a professora Diele Carine Barreto pelas

contribuições.

ABSTRACTPigmented lesions in the oral cavity can be caused by a

number of local and systemic factors, either physiological or

pathological. Melanin is an endogenous granular pigment,

producing colors that may range from yellow to black,

secreted by basal layer melanocytes of the oral epithelium.

Melanin and other pigment related changes can be triggered

by trauma, infection, habits (smoking, gum chewing, types

of food), medicine intake (antimalarials, minociclin) and some

systemic factors such as Addison’s disease, Peutz Jeghers

Syndrome and tumors. The physiological gingival melanotic

pigmentation, also called Racial Melanosis, is not

a pathological condition, which prevalence varies

according to ethnic groups. Several surgical techniques for

gingival depigmentation have been recently proposed,

aiming at removing physiological pigmentation from

gingival tissue. However, decision and indications for

its removal should be based on a precise differential

diagnosis, established against other findings that may also

express pigmented lesions in the oral cavity. The purpose of

this paper is to present a literature review on local and

systemic changes that may lead to the occurrence of

pigmented lesions in the oral mucosa, helping the dental

surgeon (or practitioner) on finding the correct diagnosis for

these changes.

UNITERMS:

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Amir E, Gorsky M, Buchner A, Sarnat H, Gat H. Physiologic pigmentation

of the oral mucosa in Israeli children. Oral Surgery Oral Medicine Oral

Pathology 1991; 71: 396-398.

2- Ashri N, BDS, Gazi M, MScD, FDSRCPS. More unusual pigmentations

of the gingiva. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 1990; 70:

445-449.

3- Bastiaens MT, Westendorp RG, Vermeer BJ, Bavinck JN. Ephelides are

more related to pigmentary constitutional host factors than solar

lentigines. Pigment Cell Res 1999; 12: 316-22.

4- Brooks JK, Nikitakis NG. Gingival pigmentation of recent origin. Oral

melanoacanthoma.Gen Dent 2008; 56:105, 108.

5- Brosnan CM, Gowing NF. Addison’s disease. BMJ 1996; 27: 1085-7.

6- Buchner A, Hansen LS. Amalgam pigmentation (amalgam tattoo) of

the oral mucosa. A clinicopathologic study of 268 cases. Oral Surg

Oral Med Oral Pathol. 1980; 49: 139-47.

7- Buchner A, Leider AS, Carpenter WM, Littner MM. Melanocytic nevi of

the oral mucosa—a clinicopathologic study of 60 new cases. Refuat

Hashinayim 1990; 8: 3-8.

8- Buchner A. Amalgam tattoo (amalgam pigmentation) of the oral mucosa:

clinical manifestations, diagnosis and treatment. Refuat Hapeh

Vehashinayim. 2004;21:25-8.

9- Carlos-Bregni R, Contreras F, Netto AC et al. Oral melanoacanthoma

and oral melanotic macule: a report of 8 cases, review of the literature,

and immunohistochemical analysis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.

2007;12:374-9.

10- Contreras E, Carlos R. Oral Melanoacanthosis (melanoachantoma):

Report of a case and review of the literature. Med Oral Patol Oral Cir

Bucal 2005; 10: 9-11.

11- Costa JHG, Azevedo IF, França MAV, Maia HP, Gama RC, Primo CC,

Prudente A. Síndrome de Peutz-Jeghers. Apresentação de um caso.

Rev Bras Colo-Proct 1987; 7: 153-158.

Gingival, Pigmentation, Melanosis, Oral

cavity, Differential diagnosis.

R. Periodontia - 19(3):49-55

55

12- Deepak P, Sunil S, Mishra R, Sheshadri. Treatment of gingival

pigmentarion: A case series. Indian Journal of Dental Research 2005;

16: 171-176.

13- Fatahzadeh M, Sirois DA. Multiple intraoral melanoacanthomas: a

case report with unusual findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral

Radiol Endod. 2002;94:54-6.

14- Friedman RJ, Rigel DS, Kopf AW. Early detection of malignant

melanoma: the role of physician examination and self-examination of

the skin. CA Cancer J Clin 1985; 35: 130-51.

15- Gaeta GM, Satriano RA, Baroni A. Oral pigmented lesions. Clinics in

Dermatology 2002; 20: 286-288.

16- Gavren BA, Lumerman H, Cardo VA et al. Multiple pigmented lesions

of the lower lip. J Oral Maxillofac Surg. 2002;60:438-45.

17- Gazi MI. Unusual pigmentation of the Gingiva. Oral Surgery Oral

Medicine Oral Pathology 1986; 62: 646-649.

18- Golberg H., Goldhaber P. Hereditary intestinal polyposis with oral

pigmentation. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 1954; 7: 378-

382.

19- Granstein RD, Sober AJ. Drug- and heavy metal-induced

hyperpigmentation. J Am Acad Dermatol 1981; 5: 1-18.

20- Gutiérrez BA, Rojo Garcia J, Aguilera Llovet MA et al. Peutz-Jegher’s

syndrome. An Esp Pediatr. 2001;55:161-4.

21- Hedin CA, Pindborg JJ, Axéll T. Disappearance of smoker’s melanosis

after reducing smoking. J Oral Pathol Med. 1993;22:228-30.

22- Ide F, Mishima K, Yamada H et al. Neurotized nevi of the oral mucosa:

an immunohistochemical and ultrastructural analysis of nevic corpuscles.

J Oral Pathol Med. 2007 ;36:505.

23- Kaugars GE, Heise AP, Riley WT, Abbey LM, Svirsky JA. Oral melanotic

macules. A review of 353 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;

76: 59-61.

24- Kemp S, Gallagher G. Kabani S et al. Persistent melanoma in situ:

case report and review. J Oral Maxillofac Surg. 2008;66:1945-8.

25- Landwehr DJ, Halkias LE, Allen CM. A rapidly growing pigmented

plaque. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 84:

332-4.

26- Leite CMA, Botelho AS, Oliveira JR, Cardoso SV, Loyola AM, Gomez

RS, Vaz RR. Immunolocalization of HLA-DR and Metallothionein on

Amalgam Tattoos. Braz Dent J 2004; 15: 99-103.

27- Lopes AI, Gonçalves J, Palha AM, Furtado F, Marques A. Síndrome de

Peutz-Jeghers Diversidade de Expressão Gastrointestinal em Idade

Pediátrica e Considerações sobre a sua Abordagem Clínica. Acta Med

Port 2004; 17: 445-450.

28- Martín JM, Nagore F, Cremades A et al. An amalgam tattoo on the

oral mucosa related to a dental prosthesis. J Eur Acad Dermatol

Venereol. 2006; 20: 1352-3.

Endereço para correspondência:

Dra. Vanessa Frazão Cury

Rua Olímpio de Assis, 406 - Cidade Jardim

CEP: 30380-150 - Belo Horizonte - Minas Gerais - Brasil

E-mail: vanessafg@bol.com.br

29- Meleti M, Vescovi P, Mooi WJ et al. Pigmented lesions of the oral

mucosa and perioral tissues: a flow-chart for the diagnosis and some

recommendations for the management. Oral Surg Oral Med Oral Pathol

Oral Radiol Endod. 2008;105:606-16.

30- Mobio S, Noujeim Z, Boutigny H et al. Pigmentation and pigmented

lesions of the gingival mucosa. Rev Belge Med Dent. 2008;63:15-28.

31- Nwhator SO, Winfunke-Savage K, Ayanbadejo P et al. Smokers’

melanosis in a Nigerian population: a preliminary study. J Contemp

Dent Pract. 2007;8:68-75.

32- Pereira CM, Coletta RD, Jorge J et al. Peutz-Jeghers syndrome in a 14-

year-old boy: case report and review of the literature. Int J Paediatr

Dent. 2005;15:224-8.

33- Perlmutter S, Tal H. Repigmentation of the gingiva following surgical

injury. Journal Periodontol 1986; 57: 48-50.

34- Ramer M, Burakoff RP. Smoker’s melanosis. Report of a case. N Y

State Dent J. 1997; 63: 20-1.

35- Rosa DS, Aranha AC, Eduardo C de P et al. Esthetic treatment of

gingival melanin hyperpigmentation with Er:YAG laser: short-term

clinical observations and patient follow-up. J Periodontol. 2007;

78:2018-25.

36- Shah SS, Oh CH, Coffin SE et al. Addisonian pigmentation of the oral

mucosa. Cutis. 2005; 76:97-9.

37- Thavarajah R, Rao A, Raman U et al. Oral lesions of 500 habitual

psychoactive substance users in Chennai, India. Arch Oral Biol. 2006

Jun; 51(6):512-9.

38- Westburg LW, Najera A. Minocycle – induced intraoral pharmacogenic

pigmentation: case reports and review of the literature. Journal

Periodontol 1997; 68: 84-91.