Click here to load reader

Mioma Uteri Infertil

  • View
    52

  • Download
    9

Embed Size (px)

DESCRIPTION

feduj,

Text of Mioma Uteri Infertil

A. MIOMA UTERI 1. Definisi Mioma Uteri Secara umum, uterus mempunyai 3 lapisan jaringan yaitu lapisan terluar perimetrium, lapisan tengah miometrium dan yang paling dalam adalah endometrium (Tortora dan Derrickson, 2006). Miometrium adalah lapisan yang paling tebal dan merupakan otot polos berlapis tiga, sebelah luar longitudinal, sebelah dalam sirkuler, antara kedua lapisan ini beranyaman. Miometrium dapat berkontraksi dan berelaksasi (Prawirohardjo, 2007). Tumor jinak yang berasal dari sel otot polos miometrium disebut leiomioma. Tetapi karena tumor ini berbatas tegas, maka sering juga disebut sebagai fibroid (Kumar et al., 2007). Mioma uteri berbentuk bulat, berbatas tegas, warna putih hingga merah jambu pucat, bersifat jinak dan terdiri dari otot polos dengan jaringan penghubung fibrosa. Sebanyak 95% mioma uteri berasal dari corpus uteri dan 5% berasal dari serviks. Mioma uteri adalah tumor pelvis yang sering terjadi dan diperkirakan sebanyak 10% dari kasus ginekologi umumnya (Martin L, 2001). Neoplasma jinak ini mempunyai banyak nama sehingga dalam kepustakaan dikenal juga istilah fibromioma, leiomioma, fibroid ataupun mioma uteri (Prawirohardjo, 2007). 2. Klasifikasi Pembagian mioma uteri menurut letaknya adalah sebagai berikut: a. Mioma Submukosum: berada di bawah endometrium dan menonjol ke dalam rongga uterus. Mioma submukosum dapat tumbuh bertangkai menjadi polip, kemudian dilahirkan melalui saluran serviks dan disebut myomgeburt (Prawirohardjo, 2007).

b. Mioma Intramural: mioma terdapat di dinding uterus di antara serabut miometrium (Prawirohardjo, 2007). c. Mioma Subserosum: apabila tumbuh keluar dinding uterus sehingga menonjol pada permukaan uterus, diliputi oleh serosa. Mioma subserosum dapat pula tumbuh menempel pada jaringan lain misalnya ke ligamentum atau omentum dan kemudian lepas dari uterus, sehingga disebut wandering/parasitic fibroid (Prawirohardjo, 2007). d. Mioma Serviks : mioma yang terdapat di serviks atau segmen bawah uterus. Mioma serviks dapat menghambat persalinan dan dapat disangka sebagai kepala janin (Cunningham et al., 2006).

Gambar 1. Jenis Mioma Uteri dan lokasinya (Martin L. Pernoll, 2001) 3. Epidemiologi Berdasarkan hasil penelitian Coronado et al. (2000), 1,4% dari 6700 kehamilan mengalami penyulit miomia. Martin L (2001) melaporkan bahwa 1 dari 500 wanita hamil dirawat inap akibat penyulit yang berkaitan dengan mioma. Wanita dengan mioma berukuran lebih dari 3 cm meningkatkan

angka persalinan preterm, solusio plasenta, nyeri panggul, dan seksio sesarea yang bermakna. Sedangkan tumor berukuran kurang dari 3 cm tidak bermakna secara klinis. Seiring meningkatnya ukuran dan jumlah mioma, terjadi peningkatan frekuensi retensi plasenta, malpresentasi janin dan kontraksi preterm yang signifikan. Ukuran mioma lebih dari 6 cm dapat meningkatkan kemungkinan obstruksi persalinan. Kemungkinan solusio plasenta meningkat apabila plasenta kontak atau menutupi suatu mioma. Abortus dan perdarahan pasca partum tidak meningkat kecuali apabila plasenta terletak di samping atau menutupi suatu mioma. Namun apabila terjadi perdarahan dapat bersifat masif, sulit diatasi, dan hanya dapat ditangani dengan histerektomi. Peningkatan insidensi retensi plasenta sering terjadi pada kasus mioma segmen bawah uterus. Mioma uteri adalah jenis penyakit yang melanda wanita. Dari 100 wanita yang menjalani histerektomi, ditemukan 77% mempunyai mioma uteri termasuk yang berukuran sekecil 2mm (Parker, 2007). Mioma uteri juga ditemukan pada wanita yang menjalani histerektomi untuk indikasi yang lain walaupun tidak banyak kasusnya. Sebagian besar teknik pemeriksaan imaging tidak mempunyai resolusi di bawah 1 cm, maka insidensi kejadian mioma uteri yang sebenarnya tidak dapat dipastikan karena mioma uteri yang berukuran kecil seringkali tidak memberikan gejala klinis (Parker, 2007). Spesimen histerektomi dari wanita premenopaus dengan mioma uteri rata-rata adalah 7,6 sedangkan wanita postmenopaus adalah 4,2 (Parker, 2007). Random sampling pada wanita berusia 35 - 49 tahun yang menjalani pemeriksaan rutin, hasil rekam medis dan pemeriksaan sonografi didapatkan

pada usia 35 tahun insidensi terjadinya mioma uteri adalah sebanyak 60% untuk wanita Afrika-Amerika; insidensi ini meningkat sehingga 80% pada usia 50 tahun. Wanita caucasia pula mempunyai insidensi setinggi 40% pada usia 35 tahun dan meningkat sehingga 70% pada usia 50 tahun (Parker, 2007). Keluhan utama terbanyak pada penderita mioma uteri adalah perdarahan pervaginam abnormal (44,1%). Mioma uteri tipe intramural adalah yang terbanyak dari tipe mioma uteri secara patologi anatomi (51,3%). 4. Etiologi dan Patogenesis Penyebab utama mioma uteri belum diketahui secara pasti sampai saat ini, tetapi telah dilakukan beberapa penelitian untuk memahami keterlibatan faktor hormonal, faktor genetik, growth factor, dan biologi molekular untuk tumor jinak ini (Parker, 2007). Faktor yang diduga berperan untuk inisiasi pada perubahan genetik pada mioma uteri adalah abnormalitas intrinsik pada miometrium, peningkatan reseptor estrogen secara kongenital pada

miometrium, perubahan hormonal, atau respon kepada kecederaan iskemik ketika haid. Setelah terjadinya mioma uteri, perubahan-perubahan genetik ini akan dipengaruhi oleh promoter (hormon) dan efektor (growth factors) (Parker, 2007) Bagi Meyer dan De Snoo, mereka mengajukan teori Cell nest atau teori genitoblast. Percobaan Lipschutz yang memberikan estrogen pada kelinci percobaan ternyata menimbulkan tumor fibromatosa baik pada permukaan maupun pada tempat lain dalam abdomen. Efek fibromatosa ini dapat dicegah dengan pemberian preparat progesteron atau testosteron. Puukka et al. juga

menyatakan bahwa reseptor estrogen lebih banyak ditemukan pada mioma daripada miometrium normal. (Prawirohardjo, 2007). Dari penelitian menggunakan glucose-6-phosphatase dihydrogenase diketahui bahwa mioma berasal dari jaringan uniseluler. Transformasi neoplastik dari miometrium menjadi mioma melibatkan mutasi somatik dari miometrium normal dan interaksi kompleks dari hormon steroid seks dan growth factor lokal. Mutasi somatik ini merupakan peristiwa awal dalam proses pertumbuhan tumor (Hadibroto, 2005). Tidak dapat dibuktikan bahwa hormon estrogen berperan sebagai penyebab mioma, namun diketahui estrogen berpengaruh dalam pertumbuhan mioma. Mioma terdiri dari reseptor estrogen dengan konsentrasi yang lebih tinggi dibanding dari miometrium sekitarnya, namun konsentrasinya lebih rendah dibanding endometrium. Hormon progesteron meningkatkan aktifitas mitotik dari mioma pada wanita muda namun mekanisme dan faktor pertumbuhan yang terlibat tidak diketahui secara pasti. Progesteron memungkinkan pembesaran tumor dengan cara down-regulation apoptosis dari tumor. Estrogen berperan dalam pembesaran tumor dengan

meningkatkan produksi matriks ekstraseluler (Hadibroto, 2005). 5. Faktor Risiko a. Usia penderita Wanita didiagnosa mioma uteri dalam usia 40-an pada sebagian besar kasus. Tetapi masih belum diketahui pasti apakah mioma uteri yang terjadi disebabkan oleh peningkatan formasi atau peningkatan pembesaran secara sekunder terhadap perubahan hormon pada rentang usia ini (Parker, 2007).

Berdasarkan otopsi, Novak menemukan 27% wanita berumur 25 tahun mempunyai sarang mioma. Mioma belum pernah dilaporkan terjadi sebelum menarke, dan setelah menopause hanya 10% mioma yang masih tumbuh (Prawirohardjo, 2007). b. Hormon endogen (Endogenous Hormonal) Telah dijelaskan di atas bahwa hormon estrogen berpengaruh dalam pertumbuhan mioma. Mioma uteri sangat jarang ditemukan pada spesimen yang diambil dari hasil histerektomi wanita yang telah menopause, hormon estrogen endogen pada wanita-wanita menopause mempunyai kadar yang rendah atau. Awal menarke (usia di bawah 10 tahun) dijumpai peningkatan resiko ( RR 1,24) dan menarke lewat (usia setelah 16 tahun) menurunkan resiko (RR 0,68) untuk menderita mioma uteri sedikit (Parker, 2007). c. Riwayat Keluarga Wanita dengan garis keturunan tingkat pertama seorang penderita mioma uteri mempunyai peningkatan 2,5 kali kemungkinan risiko untuk menderita mioma uteri dibanding dengan wanita tanpa garis keturunan penderita mioma uteri. Penderita mioma yang mempunyai riwayat keluarga penderita mioma uteri mempunyai 2 kali lipat kekuatan ekspresi dari VEGF- (a myoma-related growth factor) dibandingkan dengan penderita mioma yang tidak mempunyai riwayat keluarga penderita mioma uteri (Parker, 2007). d. Etnik

Dari beberapa penelitian mengenai mioma uteri meliputi rekam medis, dan pemeriksaan sonografi menunjukkan golongan etnik Afrika-Amerika mempunyai kemungkinan risiko menderita mioma uteri setinggi 2,9 kali berbanding wanita etnik caucasia, dan risiko ini tidak mempunyai kaitan dengan faktor risiko yang lain. Didapati juga wanita golongan AfrikaAmerika menderita mioma uteri dalam usia yang lebih muda dan mempunyai mioma yang banyak dan lebih besar serta menunjukkan gejala klinis. Namun masih belum diketahui jelas apakah perbedaan ini adalah karena masalah genetik atau perbedaan pada kadar sirkulasi estrogen, metabolisme estrogen, diet, atau peran faktor lingkungan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa Val/Val genotype untuk enzim essensial pada metabolisme estrogen, catechol-O-methyltransferase (COMT) ditemukan sebanyak 47% pada wanita Afrika-Amerika berbanding hanya 19% pada wanita kulit putih. Wanita dengan genotype ini lebih rentan untuk menderita mioma uteri. Ini menjelaskan mengapa prevalensi yang tinggi untuk menderita mioma uteri dikalangan wanita Afrika-Amerika lebih tinggi (Parker, 2007). e. Berat Badan Beberapa penelitian menemukan hubungan antara obesitas dan peningkatan insiden mioma uteri. Suatu studi di Harvard yang dilakukan oleh Dr. Lynn Marshall menemukan bahwa wanita yang mempunyai Indeks Massa Tubuh (IMT) di atas normal, mempunyai kemungkinan 30,23% lebih sering menderita mioma uteri (Muzakir, 2008). Salah satu hasil penelitian prosp