MIR INTENSIVO - T03_S27

CIRCIRUGIA UGIA GENERAL YGENERAL Y

DEL APDEL APARAARATTO O DIGESTIVDIGESTIVOO

Sección 27

Autor

Dr. JOSE RAMON NUÑEZ PEÑA

Facultativo Especialista de Area. Profesor Asociado de CirugíaCirugía General y del Aparato Digestivo

Universidad ComplutenseMadrid

Jefe de Servicio: Prof. S. Tamames Escobar

INDICE

CIRCIRUGIA GENERAL Y DELUGIA GENERAL Y DELAPAPARAARATTO DIGESTIVO DIGESTIVOO

Capítulo I. RESPUESTA ENDOCRINO-METABOLICA A LA AGRESION QUIRURGICA

DefiniciónFase de reacciónFase de crisis o de retirada corticoideaFase anabólicaFase de depósito de grasa

Capítulo II. LA INFECCION EN CIRUGIA

Clasificación de las heridas en función dela infección

Infección de la herida quirúrgicaCelulitis, flemones y abscesosProfilaxis antibiótica quirúrgicaPautas de profilaxis antibiótica en cirugíaPautas de profilaxis antimicrobiana en

la endocarditis infecciosaPautas de profilaxis antitetánica

Capítulo III. CICATRIZACION

DefiniciónTipos de cicatrizaciónFactores que interfieren con la cicatrizaciónPatología de la cicatriz

Capítulo IV. PATOLOGIA QUIRURGICA DE LA

PARED ABDOMINAL. HERNIAS

ConceptoFrecuenciaClínicaComplicacionesFactores predisponentesComponentes de una herniaClasificación topográficaHernias inguinalesHernias cruralesHernias postoperatorias o incisionales

Capítulo V. TRAUMATISMOS ABDOMINALES

IntroduccionClasificación y característicasAsistencia al paciente con traumatismo ab-

dominalIndicaciones de laparotomía exploradoraTratamiento quirúrgico

Capítulo VI. ABDOMEN AGUDO

EtiopatogeniaCausas más frecuentes de abdomen agudo

según la edadCausas de dolor abdominal a diferenciar

con el síndrome de abdomen agudoExploraciónDiagnóstico diferencial según la localiza-

ción del dolorTratamiento preoperatorio

Capítulo VII. PATOLOGIA QUIRURGICA DEL

ESOFAGO

Perforaciones esofágicasAcalasiaEspasmo esofágico difusoDivertículos esofágicosDivertículo de ZenkerDivertículo epifrénicoTratamiento quirúrgico de la esofagitis por

reflujoEstenosis esofágica por cáusticosCirugía de los tumores de esófagoHernia de hiato

Capítulo VIII. PATOLOGIA QUIRURGICA DEL

ESTOMAGO Y DUODENO

Vólvulo gástricoTratamiento quirúrgico de la úlcera gástricaTratamiento quirúrgico de la úlcera

duodenal

Complicaciones postgastrectomíaTumores gástricos

Capítulo IX. PATOLOGIA QUIRURGICA DEL

INTESTINO DELGADO Y COLON

Intestino delgadoIntestino grueso

Capítulo X. PATOLOGIA QUIRURGICA

RECTO-ANAL

HemorroidesFisura analProlapso rectalQuiste pilonidalAbscesos anorrectales y Fístulas analesMalformaciones congénitas anorrectalesTraumatismos anorrectalesTumores benignos anorrectalesTumores premalignos anorrectalesCarcinoma de canal anal y de anoAdenocarcinoma de recto

Capítulo XI. PATOLOGIA QUIRURGICA DEL

HIGADO

Abscesos hepáticosQuistes hepáticosTumores hepáticos

Capítulo XII. PATOLOGIA QUIRURGICA DE LA

VESICULA Y VIAS BILIARES

Colelitiasis Anomalías congénitas de la vía biliarColedocolitiasisTumores de vía biliarCarcinoma de ampolla de Vater

Capítulo XIII. PATOLOGIA QUIRURGICA DEL

BAZO Y PANCREAS

Patología quirúrgica del bazoPatología quirúrgica del páncreas

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

INDICE

DefiniciónFase de reacciónFase de crisis o de retirada corticoidea

Fase anabólicaFase de depósito de grasa

RESPUESTRESPUESTA ENDOCRINO-A ENDOCRINO-METMETABOLICA A LAABOLICA A LA

AAGRESION QGRESION QUIRUIRURGICAURGICA

Capítulo I

Indice

DEFINICION

El organismo ante la agresión responde no sólo de forma lo-cal para restablecer la lesión, sino de forma generalizada, dan-do lugar a una serie de modificaciones endocrino-metabólicas,cuyo objeto es conservar la integridad del medio interno (ho-meostasis) (tabla I).

La respuesta, en esquema, se produce de la siguiente mane-ra :

Estímulo lesivo, alteración de la homeostasis, receptorescentrales o periféricos, señal aferente por vía periférica, inte-gración en el SNC, impulsos eferentes, activación o inhibiciónde hormonas, cambio fisiológico, corrección de las alteracio-nes de la homeostasis.

FASE DE REACCION

Estímulos que desencadenan la respuesta

— Alteración del volumen circulante eficaz.

— Alteración de la concentración de O2, CO2 y H+ ensangre y tejidos.

— Dolor, angustia.— Alteración de la disponibilidad de sustratos (glucosa).— Alteración de la temperatura.— Sepsis.

Siendo la alteración del volumen y el dolor los más impor-tantes.

Respuesta endocrino efectora (tabla II)

La respuesta es variable, en función del tipo de estímulosdesencadenantes.

Lesión grave, sepsis y ayuno prolongado aumentan el núme-ro de estímulos y la intensidad de la respuesta.

La respuesta va orientada fundamentalmente a:

— Recuperar la estabilidad cardiovascular.— Conservar el aporte de O2 a las células.— Movilizar los sustratos de energía.

1753


Dra. MARIA RUIZ DE GOPEGUI

— Mejorar el aporte de sustratos al lugar de la lesión.— Disminuir el dolor.

Se consideran moduladores de respuesta a :

— La existencia de enfermedades asociadas.— La calidad y el volumen de los líquidos repuestos.— Los fármacos empleados.— El tipo de anestesia — La edad de sujeto.

La respuesta se suele traducir en un aumento de la presiónarterial, aumento del rendimiento cardiaco, disminución de ladiuresis, dilatación bronquial e inhibición de la motilidad intes-tinal.

Alteraciones metabólicas postraumáticas

Metabolismo hidroelectrolítico

El primer objetivo homeostático postraumático es el mante-nimiento del volumen circulatorio.

Se retiene agua, sodio y cloro y se elimina potasio, tanto anivel del riñón (oliguria) como del intestino y glándulas sudorí-paras.

El volumen extracelular (intersticial y plasmático) aumenta aexpensas del intracelular.

Metabolismo de los hidratos de carbono

Glucogenólisis hepática y muscular (catecolaminas).Neoglucogénesis (corticoides) a partir de lípidos y proteínas.Finalidad: obtener la glucosa necesaria como fuente de

energía, ya que la ingesta en el período postraumático sueleestar disminuida.

Metabolismo proteico

Proteólisis muscular con balance nitrogenado negativo, au-mento de la eliminación de potasio, aumento de la creatininaen orina.

Aminoácidos, gluconeogénesis.Pérdida ponderal.

Metabolismo de las grasas

Lipólisis.

1754

RESPUESTA ENDOCRINO-METABOLICA A LA AGRESION QUIRURGICA

TABLA IFases de la respuestaendocrino-metabólica

I Fase de reacción.II Fase de crisis o de retirada conticoidea.III Fase anabólica.IV Fase de depósito de grasas

TABLA IIHormonas que intervienen en la respuesta neuroendocrina

Mayor liberación Liberación normal Liberación menor

Adrenalina. Betaendorfina. Insulina.Noradrenalina. Somatotropina. Estrógenos.Dopamina. Prolactina. Testosterona.Glucagón. Somatostatina. Tiroxina.Renina. Eicosanoides. T3,Angiotensina. Histamina. TSHADH Cininas FSHACTH Serotonina LHCortisol Interleuquinas (1,6). IGFAldosterona. Caquectina

Acidos grasos se orientan a la gluconeogénesis.Aumento del agua endógena producida -> aumento del volu-

men extracelular.Pérdida ponderal.

Otras modificaciones

Modificacion de la temperatura corporal

Por aumento del metabolismo.

Modificaciones sanguíneas

Alteraciones de la coagulación-fibrinólisis.Alteracion de la fórmula sanguínea: desaparición de eosinó-

filos, disminución de linfocitos y aumento de neutrófilos. Au-mento de leucocitos y plaquetas.

Modificaciones enzimáticas

Aumento de CPK y LDH por destrucción muscular y proteóli-sis.

Aumento de GOT y GPT por afectación muscular y hepática.

FASE DE CRISIS O DE RETIRADACORTICOIDEA

Tras una agresión de mediana intensidad, se suele instaurarentre el tercer y séptimo día.

Cesa la liberación de catecolaminas, corticoides y aldostero-na, que se suele traducir en un aumento de la diuresis y unadisminución de la eliminación de potasio y de nitrógeno. Sue-len aparecer los eosinófilos que habían desaparecido de la fór-mula sanguínea.

En esta fase se debe proporcionar el material energético su-ficiente para que cese el catabolismo proteico y se inicie la fa-se anabólica.

FASE ANABOLICA

Considerando una agresión de mediana intensidad, comien-za sobre los ocho o diez días y persiste entre las dos y seis se-manas (en ausencia de complicaciones).

Se produce una normalización de las hormonas anabolizan-tes (insulina, tiroxina, GH, andrógenos...).

Se reponen los depósitos de glucógeno en hígado y músculoy se inicia la síntesis de proteínas y grasas.

Balance nitrogenado positivo si la ingesta o el aporte esadecuado.

Se normaliza el potasio.Se gana peso (a expensas fundamentalmente de músculo).

FASE DE DEPOSITO DE GRASA

Suele durar varios meses.Aumento del peso corporal por acúmulo de grasa.Aumento de la función de las hormonas sexuales.

1755

1

El objetivo fundamental de la respuesta endocrino-metabólica a la agre-sión quirúrgica es:

1. Favorecer la cicatrización de las heridas.2. Conservar la integridad del medio interno u homeostasis.3. Impedir la hemorragia.4. Producir un balance nitrogenado negativo.5. Favorecer la síntesis de catecolaminas.

De los estímulos que desencadenan la respuesta endocrino-metabólica ala agresión quirúrgica, se considera que los más importantes son:

1. La alteración del volumen circulante y el dolor.2. La fiebre y la sepsis.3. La alteración de la concentración de O2, CO2 e hidrogeniones en

la sangre y tejidos.4. El aumento del potasio y de la urea a nivel local.5. La alteración de la disponibilidad de sustratos.

Respecto a las alteraciones metabólicas postraumáticas producidas en lafase de reacción, todo lo siguiente es cierto, excepto:

1. Se retiene agua, sodio y cloro y se elimina potasio.2. Hay un aumento de la glucogenólisis hepática y muscular.3. Se produce un aumento de la lipólisis.4. Disminución del agua endógena producida.5. Se produce un aumento de la neoglucogénesis a partir de lípi-

dos y proteínas.

La fase de reacción de la respuesta endocrino-metabólica a la agresión sesuele traducir en lo siguiente, excepto:

1. Aumento de la presión arterial.2. Aumento del rendimiento cardíaco.3. Disminución de la diuresis.4. Broncoconstricción.5. Inhibición de la motilidad intestinal.

En la fase de crisis o de retirada corticoidea de la respuesta endocrino-metabólica a la agresión quirúrgica:

1. Aumento de la diuresis.2. Aumento de la eliminación de potasio y de nitrógeno.3. Eosinopenia.4. Aumento de peso corporal por acumulación de grasa.5. Aumento de la función de las hormonas sexuales.

2

3

4

5

RESPUESTAS:1: 2; 2: 1; 3:4; 4: 4; 5:1.27

CIRUGIA GENERAL Y DELAPARATO DIGESTIVO

En resumen:

En toda lesión significativa se produce: catabolismo genera-lizado, hiperglucemia, gluconeogénesis, producción de calor ydisminución ponderal.

Gran parte de la energía en el período postraumático se de-riva de la oxidación de lípidos.

La catabolia neta de 300-500 gr./día de masa celular de teji-dos magros se precisa como fuente de aminoácidos para lagluconeogénesis.

1756

RESPUESTA ENDOCRINO-METABOLICA A LA AGRESION QUIRURGICA

Clasificación de las heridas en función dela infección

Infección de la herida quirúrgicaCelulitis, flemones y abscesosProfilaxis antibiótica quirúrgica

Pautas de profilaxis antibiótica en cirugíaPautas de profilaxis antimicrobiana en la endocar-

ditis infecciosaPautas de profilaxis antitetánica

LA INFECCION LA INFECCION EN CIREN CIRUGIAUGIA

Capítulo II

Indice

CLASIFICACION DE LAS HERIDAS ENFUNCION DE LA INFECCION

Limpias

No traumáticas. Sin inflamación. Sin complicaciones técni-cas. Sin intervención en aparato respiratorio, digestivo o geni-tourinario.

Limpias-contaminadas

Intervenciones en aparato digestivo o respiratorio sin siem-bra significativa. Apendicectomía no perforada, sin exudadoperitoneal opalescente. Intervención de orofaringe o vaginapreparadas. Intervención de aparato genitourinario o vías bilia-res en ausencia de orina o bilis infectadas. Complicacionestécnicas mínimas.

Contaminadas

Complicaciones técnicas importantes. Siembra masiva des-

de aparato digestivo. Heridas traumáticas recientes. Interven-ción en aparato genitourinario o vías biliares, con orina o bilisinfectadas.

Sucias e infectadas

Intervención del colon con siembra del contenido. Inflama-ción bacteriana aguda o pus. Sección del tejido limpio duranteel abordaje de una colección purulenta. Intervención de vísce-ras perforadas. Heridas traumáticas con retención de tejidodesvitalizado, cuerpos extraños, contaminación fecal y/o trata-miento tardío o producidas por fuentes sucias.

INFECCION DE LA HERIDA QUIRURGICA

Constituyen el 20% de las infecciones nosocomiales.Etiología según tiempo transcurrido desde intervención:

— 24-48 horas: Streptococos del grupo A, Clostridium sp.— 4-6 días: Stafilococus aureus.

1757


Dr. LUIS PASTOR SIRERA

— 1 semana: Bacilos gramnegativos y anaerobios.

CELULITIS, FLEMONES Y ABSCESOS

— Celulitis: Infeccion difusa no supurada. Producida porestreptococos. Con signos inflamatorios y sintomato-logía general.

— Flemón: Infección localizada no supurada. Masa durainflamatoria sin fluctuación.

— Absceso: Infección supurada bien localizada. Produci-da por estafilococos. Masa inflamatoria fluctuante.

PROFILAXIS ANTIBIOTICA QUIRURGICA

Indicaciones de la profilaxis:

— Cirugía limpia: prótesis articulares, valvulares y vascu-lares.

— Cirugía limpia-contaminada: siempre.

Efectos indeseables: Multirresistencias. Modificación deflora hospitalaria. Colitis pseudomembranosa. Efectos tóxicos.

PAUTAS DE PROFILAXIS ANTIBIOTICAEN CIRUGIA

Cefazolina 1 gr. i.v. antes de la cirugía

Lobectomía y neumonectomía (eficacia discutida).Cirugía ortopédica con colocación de prótesis.Cirugía de cabeza y cuello (excepto rinoplastia y amigdalec-

tomía).Cirugía del tracto biliar en pacientes mayores de 70 años,

colecistitis aguda, ictericia obstructiva, litiasis del colédoco,cirugía biliar previa.

Cirugía gastroduodenal en casos de obstrucción, hemorra-gia, úlcera gástrica, cáncer gástrico, tratamiento prolongadocon anti-H2.

Histerectomía vaginal o abdominal.Cesárea de alto riesgo.Fracturas ortopédicas abiertas (1 gr. c/8 h., 10 días).Cirugía cardíaca: valvular, coronaria, colocación de marca-

pasos.Cirugía arterial sobre aorta abdominal o colocación de pró-

tesis.

Cefoxitina 1 gr. i.v. antes de la cirugía

Amputación de una extremidad inferior por isquemia.Apendicectomía no perforada.Apendicectomía perforada (tratar con 1 gr./8 h., 5 días).Cirugía colorrectal programada (1 gr./8 h. durante 24 horas).Cirugía colorrectal urgente (2 gr. inicial, 1 gr./8 h., 24 h.).

Metronidazol 500 mg./8 h. y gentamicina80 mg./8 h. durante 7 dias

Cirugía abdominal con vísceras perforadas.

Profilaxis antibiótica no indicada

Heridas penetrantes en tórax.Colocación de tubos intraoperatorios.Amigdalectomía y rinoplastia.Cirugía urológica con orina previamente no infectada.

PAUTAS DE PROFILAXIS ANTIMICROBIANAEN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Adultos que van a ser sometidos amaniobras orales y del tracto respiratorio

Pauta habitual:

— Amoxicilina 3 g. 1 h. antes y 1,5 g. 6 h. después v.o.— Pacientes alérgicos a la penicilina: Eritromicina 1g. 1

h. antes y 500 mg. 6 h. después. — Clindamicina 300 mg. 1 h. antes y 150 mg. 6 h. des-

pués.

Pacientes de alto riesgo:

— Ampicilina 2 g. i.m. o i.v. Gentamicina 1,5 mg./k. i.m.o i.v.

— Pacientes alérgicos a la penicilina: vancomicina 1 g.i.v.

Adultos que van a ser sometidos a maniobras del aparatogenito-urinario y gastro-intestinal

Pauta habitual:

— Ampicilina 2 g. i.m. o i.v. 1 h antes. Gentamicina 1,5mg./k . 1 h. antes. Amoxicilina 1,5 gr. v.o. 6. h des-pués.

— Pacientes alérgicos a la penicilina: Vancomicina 1 g.1 h. antes. Gentamicina 1,5 mg./k. 1 h. antes.

— Pacientes de bajo riesgo, vía oral: Amoxicilina 3 g. 1h. antes y 1,5 g. 6 h. después.

Cirugía cardíaca

Cefazolina 1-2 g i.v. antes de cirugía y cada 6 h. durante 24-48. En centros hospitalarios con gran incidencia de estafiloco-co meticilín-resistente: Vancomicina + gentamicina.

PAUTAS DE PROFILAXIS ANTITETANICA

Heridas especialmente susceptibles de infectarse con el ba-cilo tetánico:

— Fracturas conminutas y abiertas.— Heridas por armas de fuego.— Quemaduras.— Heridas por aplastamiento.— Lesiones con retención de cuerpos extraños.— Heridas punzantes y profundas.

1758

LA INFECCION EN CIRUGIA

— Heridas contaminadas con tierra y/o heces.— Heridas con tejidos desvitalizados.

Pauta de actuación

Situación de inmunización completa y menos de 5 años des-de última dosis de recuerdo de toxoide: no tratamiento profi-láctico.

Situación de inmunización completa y más de 5 años desdeúltima dosis de recuerdo de toxoide: dosis de recuerdo + valora-ción de gammaglobulina según las características de la herida.

Situación de inmunización incompleta o historia incierta: ini-ciar vacunación + valoración de gammaglobulina según las ca-racterísticas de la herida.

1759

Las heridas traumáticas recientes se clasifican como:

1. Limpias.2. Limpias-contaminadas.3. Contaminadas.4. Sucias e infectadas.5. Supuradas.

Una infección localizada no supurada corresponde a:

1. Celulitis.2. Flemón.3. Absceso.4. Chancro.5. Piodermitis.

Una infección de la herida quirúrgica que aparece en el 5.° dia postopera-torio, probablemente estará causada por:

1. Streptococcus del grupo A.2. Clostridium sp.3. Stafilococcus aureus.4. Bacilos gram negativos.5. Anaerobios.

En cuál de las siguientes intervenciones no indicaría profilaxis antibiótica:

1. Histerectomía abdominal.2. Cirugía urológica con orina previamente no infectada.3. Apendicectomía no perforada.4. Colocación de prótesis ortopédica.5. Lobectomía pulmonar.

Paciente portador de prótesis cadíaca metálica, alérgico a la penicilina, alque se le va a realizar broncoscopia diagnóstica. ¿Qué profilaxis anti-biótica utilizaría?:

1. Ninguna.2. Eritromicina.3. Vancomicina.4. Clindamicina.5. Gentamicina.

6

7

8

9

10

RESPUESTAS:6: 3; 7: 2; 8:3; 9: 2; 10: 3.27


1760

DefiniciónTipos de cicatrización

Factores que interfieren con la cicatrizaciónPatología de la cicatriz

CICACICATRIZATRIZACIONCION

Capítulo III

Indice

DEFINICION

Cicatriz es la masa de tejido conjuntivo joven que rellenauna herida, recubierto por epitelio neoformado. La cicatrizaciónes un proceso dinámico, no estático, con varias fases evoluti-vas en el tiempo que se solapan.

TIPOS DE CICATRIZACION

Cicatrización por primera intención

Fase exudativa o inflamatoria

Dura los primeros 3-4 días.Epidermis: Formación de nuevo epitelio poliestratificado.Dermis: Se produce la siguiente secuencia: Hemorragia in-

mediata, coágulo de fibrina. Aumento de permeabilidad vascu-lar, migración a herida de: leucocitos, agua, iones, albúmina,globulinas, fibrinógeno, glucoproteínas.

Resistencia a tracción es nula en esta fase.

Fase catabólica o destructiva

Duración entre 1.° y 6.° días.

Se produce destrucción y eliminación de tejidos afectadospor acción de enzimas liberadas por células dañadas y por poli-morfonucleares.

Fibrinólisis y fagocitosis.

Fase proliferativa o de reparación

Entre 3.° y 14.° días.Se produce neoformación vascular y proliferación fibroblás-

tica, con formación de sustancia fundamental y colágeno.Aumenta resistencia a la tracción (por la hidroxiprolina).

Fase de maduración o remodelación cicatricial

Desde 14.° día hasta un año o más.Se ha completado la cicatrización epidérmica, apareciendo

la cicatriz como capa lisa sin anejos cutáneos.En dermis hay disminución de fibroblastos y van aparecien-

do fibras elásticas.Remodelación se produce por acción de colagenasa, correc-

ta orientación de fibras colágenas en función de necesidadesmecánicas, etc.

Cicatriz adquiere resistencia progresivamente mayor aunquenunca se recupera totalmente.


Dr. THOMAS WALTHER JORGENSEN

Cicatrización por segunda intención

En heridas con grandes pérdidas cutáneas, sucias, infecta-das o anfractuosas.

Presenta fases inflamatoria y catabólica más prolongadas, yfase reparativa o anabólica diferente con formación de tejidode granulacion, para rellenar pérdida de sustancia y como ba-rrera frente a infecciones, y contracción de los bordes de la he-rida, favorecida por tejido de granulación, acción de fibroblas-tos, desecación de costra.

Variedad: cicatrización subcostrosa en heridas superficiales.

FACTORES QUE INTERFIEREN CONLA CICATRIZACION

Generales

Edad: Enlentecida en ancianos.Hipoproteinemia: Malnutrición, grandes pérdidas proteicas.Déficit factores coagulacion: F.VIII; F. XIII; fibrinógeno.Déficit vitaminas: C, A.Déficit oligoelementos: cinc, hierro, cobre.Hormonas: Aumento corticoides, disminución insulina.Fármacos: Corticoides, citostáticos, etc.Enfermedades: Anemia, insuficiencia renal, insuficiencia he-

pática, diabetes, coagulopatías, etc.

Locales

Infección: Estafilococos epidermidis y aureus, estreptoco-cos.

Hipoxia tisular: Alteraciones de la microcirculación, hipoper-fusión tisular, anemia.

Cuerpos extraños.Tamaño y forma: Retraso de cicatrización si gran tamaño y

forma irregular.Tensión y movilidad excesivas.

PATOLOGIA DE LA CICATRIZ

Cicatriz dolorosa

Aparición tardía. Por neuromas de terminaciones nerviosasseccionadas al producirse la herida.

Tratamiento: Infiltración con anestésicos locales.

Cicatriz hipertrófica

Definición: Cicatriz sobreelevada, ancha, roja, rígida, que nosobrepasa los límites de la herida y que provoca deformidadesy retracciones. Son secundarias sobre todo a cicatrización porsegunda intención.

Etiología: Desconocida.Factores predisponentes: Infección persistente; cicatrización

retardada; localización en cara, cuello, hombros, tórax, manos;edad; raza.

Mecanismo fisiopatológico: Persistencia de actividad fibro-blástica da lugar a aumento de colágeno, fibroblastos activa-

1761

11

RESPUESTAS: 11: 3; 12: 1; 13: 4; 14: 1; 15: 3.

¿Cuál de los siguientes factores no interfiere con la cicatrización?:

1. Corticoterapia.2. Edad avanzada.3. Tratamiento con hierro.4. Diabetes.5. Déficit de vitamina C.

¿Cuál de las siguientes alteraciones no se presenta como complicación deuna cicatriz?:

1. Queratoacantoma.2. Úlcera epitelial.3. Atrofia cutánea crónica.4. Necrosis cutánea.5. Úlcera de Marjolin.

¿Cuál de las siguientes localizaciones presenta una mayor predisposiciónpara desarrollar una cicatriz queloide?:

1. Pie.2. Glúteo.3. Abdomen.4. Tórax.5. Muslo.

El tratamiento de una cicatriz hipertrófica incluye todos los siguientes, ex-cepto:

1. Corticoides tópicos.2. Plastias en Z.3. Presoterapia.4. Expansores tisulares mecánicos.5. Corticoides intralesionales.

Las siguientes características se observan en una cicatriz hipertrófica, ex-cepto:

1. Enrrojecimiento.2. Mayor anchura.3. Sobrepasa los límites de la herida.4. Sobreelevación.5. Rigidez.

12

13

14

15

27


dos, miofibroblastos, aumento condroitín sulfato-A que dismi-nuye flexibilidad de la cicatriz, etc.

Tratamiento: Presoterapia, corticoides intralesionales, no tó-picos (Acetónido de triamcinolona), láminas de silástic, quirúr-gico (Plastias en Z, expansores tisulares mecánicos).

Cicatriz queloide

Definición: Transformación fibromatosa de una cicatriz quela convierte en sobreelevada, ancha, profunda, que sobrepasalos límites de la herida. Puede ocurrir en cualquier cicatriz.

Factores predisponentes: Infección, raza negra, edad entre

10 y 50 años, localización en tórax, cuello, hombros, miembrossuperiores, etc.

Tratamiento: Similar al de cicatriz hipertrófica.

Alteraciones de piel cicatricial

Atrofia cutánea crónica.Ulceras epiteliales: Secundarias a osteomielitis crónicas,

quemaduras, patología vascular, diabetes, etc.Ulcera de Marjolin: Degeneración maligna de úlceras epite-

liales. Se tratan mediante exéresis precoz.Necrosis cutáneas extensas.

1762

CICATRIZACION

ConceptoFrecuenciaClínicaComplicacionesFactores predisponentes

Componentes de una herniaClasificación topográficaHernias inguinalesHernias cruralesHernias postoperatorias o incisionales

PPAATTOLOGIA QOLOGIA QUIRUIRURGICAURGICADE LA PDE LA PARED ARED

ABDOMINABDOMINAL. HERNIASAL. HERNIAS

Capítulo IV

Indice

CONCEPTO

Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órganointraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pel-viana, previsible anatómicamente (orificio herniario).

FRECUENCIA

5% población general. 90% son inguinales.

CLINICA

Tumoración o bulto, doloroso a veces, que desaparece endecúbito supino o que se reduce manualmente.

COMPLICACIONES

Incarceración: Irreductibilidad de la hernia.

Estrangulación: Hernia irreductible con compromiso vascu-lar. Ambas pueden cursar con dolor, obstrucción intestinal, etc.

FACTORES PREDISPONENTES

— Aumento presión intraabdominal: Obesidad, tos cróni-ca, prostatismo, estreñimiento, etc.

— Deficiencias de la pared abdominal: Traumatismos,edad avanzada.

COMPONENTES DE UNA HERNIA

— Saco herniano: Corresponde al peritoneo parietal.— Contenido herniario: Estructura intraabdominal: Epi-

plón, intestino delgado y grueso, vejiga, etc. En oca-siones el contenido forma parte del saco herniario:hernias por deslizamiento.

1763



CLASIFICACION TOPOGRAFICA

Hernia umbilical.Hernia epigástrica.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior).Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).Hernia inguinal (directa o indirecta).Hernia crural o femoral.Hernia obturatriz: Signo de Howship-Romberg (dolor irradia-

do a cara interna de muslo y rodilla).Hernia isquiática: En región glútea. Por orificios sacrociáti-

cos mayor y menor.Hernias perineales: Anteriores, por delante del músculo

transverso del periné (labios mayores en la mujer). Posteriores,en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. Prolapso rec-tal completo.

Hernias internas: Retroperitoneales (hiato de Winslow, pa-raduodenales, paracecales, intersigmoideas), anteperitonealeso a través de brechas quirúrgicas en mesenterio, epiplón, liga-mento ancho.

Hernias postoperatorias o incisionales: Eventración: Sin so-lución de continuidad en la piel. Evisceración: Con solución decontinuidad en la piel.

HERNIAS INGUINALES

Son las más frecuentes. Aparecen en la región inguinal, cu-yas capas de superficial a profundo son:

Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento in-guinal en su parte inferior). Músculo oblicuo menor (fibras paramúsculo cremáster). Músculo transverso del abdomen (arcoaponeurótico transverso del abdomen). Fascia transversalis.Grasa preperitoneal. Peritoneo.

Forman orificio inguinal profundo o interno por donde salenestructuras del cordón espermático (arteria y venas espermáti-cas, conducto deferente) y orificio inguinal superficial o exter-no, localizado medial y superficial a éste. Ambos orificios seencuentran por encima del ligamento inguinal.

Etiología

Congénita: Persistencia del conducto peritoneo vaginal. Pue-den asociarse a criptorquidia.

Adquirida: Por factores predisponentes ya citados.

Clasificación

H. Indirecta: La más frecuente. También llamada hernia obli-

cua externa. Saco herniario sale por orificio inguinal profundosiguiendo trayecto del cordón espermático. Pueden llegar altestículo denominándose hernia inguinoescrotal.

H. Directa: Por debilidad de pared posterior del conducto in-guinal.

H. Mixta: Hernia con componente directo e indirecto.

Tratamiento

Exclusivamente quirúrgico.Objetivos del tratamiento quirúrgico:

— Reposición del contenido herniario.— Resección del saco herniario.— Reconstrucción de la pared:

• Vía anterior: Sin malla: Técnica de Bassini y susvariantes. Con malla: Técnica de Lichestein.

• Vía posterior: Sin malla. Con malla: Técnicas deNyhus, Stoppa, etc. Por laparoscopia: Preperito-neal o transperitoneal.

Empleo de mallas sobre todo en hernias recidivadas.Si incarceración o estrangulación puede ser necesario aso-

ciar resección de estructura afectada.Complicaciones del tratamiento quirúrgico: Equimosis escro-

tal o inguinal, infección o seroma de herida quirúrgica, recidivaherniaria.

HERNIAS CRURALES

A través del orificio crural o femoral, por debajo del liga-mento inguinal, acompañando al paquete vasculonervioso fe-moral (Vena, Arteria, Nervio). Más frecuentes en mujeres ymás difícilmente reductibles que las inguinales.

Tratamiento: Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo lahernia en inguinal.

HERNIAS POSTOPERATORIAS OINCISIONALES

Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Influyenen su aparición: Mal estado nutricional, existencia de infecciónintraabdominal, obesidad, condiciones que aumenten la pre-sión intraabdominal en postoperatorio inmediato, etc.

Tratamiento: Reposición del contenido herniario, reseccióndel saco herniario, y reconstrucción de la pared abdominal cono sin malla.

1764

PATOLOGIA QUIRURGICA DE LA PARED ABDOMINAL. HERNIAS

1765

16Indique cuál de estos factores no predispone a la aparición de hernias:

1. Obesidad.2. Prostatismo.3. Hipertensión arterial.4. Tos crónica.5. Estreñimiento.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?:

1. En una hernia inguinal izquierda por deslizamiento, el sigma pue-de formar parte del saco herniario.

2. Las hernias crurales acompañan la salida del paquete vasculoner-vioso femoral por encima del ligamento inguinal.

3. Las hernias inguinales directas no salen por el orificio inguinalprofundo.

4. Las hernias inguinales oblicuas externas pueden descender hastael escroto, en cuyo caso se denominan hernias inguinoescrotales.

5. La hernia inguinal mixta es aquella que presenta un componentedirecto y otro indirecto.

Con respecto a las hernias inguinales, señale la afirmación falsa:

1. Son más frecuentes que las hernias crurales.2. La hernia inguinal directa adquirida suele asociarse a criptorqui-

dia.3. La hernia inguinal indirecta sigue el recorrido del cordón esper-

mático por el conducto inguinal.4. Las hernias inguinoescrotales son de tipo indirecto.5. El tratamiento definitivo de una hernia inguinal es siempre quirúr-

gico.

¿Cuál de estos tipos de hernia no aparece en la pared abdominal anterior?:

1. Hernia umbilical.2. Hernia de Spiegel.3. Hernia incisional.4. Hernia de Petit.5. Hernia epigástrica.

Señale la afirmación incorrecta:

1. La hernia inguinal primaria se suele reparar por vía anterior sinmalla.

2. La hernia femoral se trata siempre con malla y por abordaje cru-ral.

3. Las mallas se emplean sobre todo en el tratamiento de las recidi-vas herniarias.

4. En las hernias estranguladas puede ser necesaria la resección dela estructura afectada.

5. El tratamiento definitivo de las hernias de la pared abdominal esexclusivamente quirúrgico.

17

18

19

20

RESPUESTAS: 16: 3; 17: 2; 18: 2; 19: 4; 20: 2.

Notas

27


1766

IntroducciónClasificación y característicasAsistencia al paciente con traumatismo abdominal

Indicaciones de laparotomía exploradoraTratamiento quirúrgico

TRATRAUMAUMATISMOS TISMOS ABDOMINABDOMINALESALES

Capítulo V

Indice

INTRODUCCION

Generalmente se producen en el contexto de pacientes poli-traumatizados, lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pro-nóstico.

CLASIFICACION Y CARACTERISTICAS

Según el estado de la piel

Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo)y perforantes (si además hay lesión visceral). Incluyen los pro-ducidos por arma de fuego (90% son perforantes), arma blanca(30% son perforantes) y asta de toro.

Cerrados (contusiones) 65%.

Según el tipo de lesión

Parietales

De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculorecto.

Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuentela lesión del hemidiafragma izquierdo. Pueden producir herniadiafragmática traumática.

Viscerales

— De víscera maciza: son las más frecuentes. Riñón(30%), bazo (25%), hígado (15%). Si hay rotura capsu-lar, dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrági-co. Si la cápsula está íntegra se produce hematomasubcapsular, que puede romperse tras un intervalo li-bre (rotura en dos tiempos).

— De víscera hueca: vejiga (10%), intestino delgado, co-lon (ángulos esplénico y hepático), estómago (es el ór-gano que menos se lesiona). Da lugar al síndrome pe-ritonítico. Pueden también producirse roturas diferidaspor contusiones o hematomas intramurales.

Vasculares

En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (ri-



ñón, duodeno, páncreas y vasos) no se produce irritación peri-toneal, por lo que la sintomatología puede ser más anodina.

ASISTENCIA AL PACIENTE CONTRAUMATISMO ABDOMINAL

Resucitación inicial

Tras una rápida historia clínica, se atenderá al manteni-miento de la vía aérea, ventilación, tratamiento del shock yevaluación neurológica; posteriormente se procederá a una re-visión secundaria completando el examen físico.

Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración,vía venosa, sonda nasogástrica y sonda urinaria. Teniendo encuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospe-cha fractura de la base del cráneo, ni sonda vesical si hay san-gre en el meato, escroto o si no se palpa la próstata o estádesplazada al hacer tacto rectal.

Diagnóstico de lesiones abdominales

Clínico

El 43% de los pacientes no presentan signos específicos delesión, y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesionesabdominales que pueden ser graves.

Laboratorio: Hto y Hb seriados, leucocitos, transaminasas,amilasa.

Lavado peritoneal: Es la prueba más eficaz para diagnosticarde forma precoz una hemorragia peritoneal. Será positivo siobtenemos líquido hemático o bilioso, restos alimenticios, lí-quido de catéteres urinarios o torácicos; si se obtienen más de500 leucocitos/ml., más de 100.000 hematíes/ml. o amilasa >175 U./dl.

En estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico. Sies negativo, sólo permite descartar lesiones importantes conun 15-30% de falsos negativos.

Radiología

Rx simple: En el tórax podremos descartar lesiones diafrag-máticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesio-nes renales, de hígado o bazo), fracturas de pelvis (aportaciónmás importante de la radiografía simple), neumoperitoneo, co-lecciones líquidas, pérdida de líneas renopsoas, desplazamien-tos, cuerpos extraños.

Rx con contraste: perforación de vísceras huecas. Más útilpara diagnóstico y control de hematomas intramurales.

Ecografía: rotura de víscera maciza, presencia de líquido li-bre en la cavidad abdominal. Util en el diagnóstico y control dehematomas retroperitoneales y subcapsulares.

TAC: si la ecografía plantea dudas podría estar indicado enpacientes estables.

Angiografía: en casos no urgentes, puede indicar con exacti-tud algún punto de sangrado.

Otros: gammagrafía, urografía, cistografía y uretrografía.

1767

21

RESPUESTAS: 21: 3; 22: 2; 23:2; 24: 3; 25:4.

Respecto a los traumatismos abdominales, señale la respuesta falsa:1. Pueden clasificarse en abiertos y cerrados, siendo estos últimos

los más frecuentes.2. Se denominan heridas penetrantes aquellas que afectan al pe-

ritoneo.3. Tras una contusión violenta sobre el abdomen puede producirse

una hernia diafragmática traumática que suele afectar al hemi-diafragma derecho.

4. Los dos grandes síndromes producidos son el s. hemorrágicotras afectación de víscera maciza y el s. peritonítico tras afecta-ción de la víscera hueca.

5. La perforación del duodeno puede no producir síndrome peritonítico.

En cuanto a la punción lavado peritoneal como prueba diagnóstica de le-sión abdominal tras un traumatismo, señale la respuesta falsa:1. Es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una

hemorragia intrabdominal.2. Si es negativa, el paciente no precisará cirugía abdominal urgente.3. Será positiva si se obtiene líquido hemático o bilioso.4. Permite descartar lesiones importantes, aunque con un 15-30%

de falsos negativos.5. Será indicativa, si es positiva, de tratamiento quirúrgico en un

paciente inestable.

Referida a un paciente politraumatizado, señale la afirmación correcta:1. La ausencia de dolor abdominal permite descartar lesión grave.2. La laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro

tipo de intervención.3. Antes de planear tratamiento quirúrgico urgente en un paciente

inestable, se debe realizar una angiografía para localizar el pun-to exacto del sangrado.

4. Siguiendo la regla de los cuatro catéteres, se debe colocar son-da nasogástrica aunque exista sospecha de lesión en la basedel cráneo.

5. Todas las anteriores son correctas.

Se consideran indicaciones de urgencia absoluta para la realización de la-parotomía exploratoria todas las siguientes situaciones, excepto:1. Peritonitis.2. Herida penetrante por arma de fuego.3. Lavado peritoneal positivo en paciente estable.4. Neumoperitoneo en traumatismo cerrado.5. Rotura diafragmática con compromiso respiratorio.

En cuanto al tratamiento quirúrgico del paciente con traumatismo abdomi-nal, indique la respuesta correcta:1. Ante un desgarro superficial en el lóbulo hepático izquierdo, se

debe realizar hepatectomía izquierda para asegurar el control dela hemorragia.

2. Ante toda lesión del páncreas, debe realizarse duodenopancrea-tectomía.

3. Generalmente, las lesiones esplénicas se solucionan con suturasimple y resección parcial.

4. Las lesiones pancreáticas suelen llevar asociadas lesiones duo-denales.

5. Todas son correctas.

22

23

24

25

27


1768

TRAUMATISMOS ABDOMINALES

Proctosigmoidoscopia.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas.

INDICACIONES DE LAPAROTOMIAEXPLORADORA

Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritariacon más frecuencia que otro tipo de intervención, ya que loscuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.

Urgencia absoluta

Shock que no se vence o hematócrito progresivamente bajoa pesar de transfusiones, con lavado positivo o sin objetivar ellugar de acumulación de sangre.

Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.Peritonitis.Gas libre en retroperitoneo.Herida penetrante por arma de fuego.Evisceración.

Urgencia relativa

Lavado peritoneal positivo en paciente estable.Herida penetrante en paciente estable por arma blanca.Dolor abdominal persistente o que aumenta o se difunde

con o sin contractura y sin lesión aparente.Masa palpable progresiva.Rotura diafragmática (urgente si hay compromiso respirato-

rio).Evisceración epiploica.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Laparotomía media supraumbilical.Revisión meticulosa de la cavidad abdominal, incluyendo el

retroperitoneo y la transcavidad.Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible

hemorragia:

Víscera hueca

Lesión limpia: sutura primaria.Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección

del asa.Colon: resecciones, suturas, colostomías...Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr.Vejiga: sutura y sondaje vesical.

Víscera maciza

Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura prima-ria y medios hemostáticos; si hay dislaceración, reseccionesparciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo.

Bazo: esplenectomía si no se garantiza el control de la he-morragia o si hay gran destrucción. En alguna ocasión se pue-de realizar sutura simple o resección parcial.

Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. Si es localiza-da se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fís-tula pancreática. Si la lesión es grande: pancreatectomía iz-quierda o duodenopancreatectomía.

Riñón: hemostasia local o resección parcial, aunque gene-ralmente nefrectomía total.

Lavado de la cavidad abdominal, nueva revisión, drenaje ycierre.

EtiopatogeniaCausas más frecuentes de abdomen agudo

según la edadCausas de dolor abdominal a diferenciar con

el síndrome de abdomen agudo

ExploraciónDiagnóstico diferencial según la localización

del dolorTratamiento preoperatorio

ABDOMEN AABDOMEN AGUDOGUDO

Capítulo VI

Indice

ETIOPATOGENIA

— Peritonítico.— Traumático.— Obstructivo.— Vascular mixto.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE ABDOMENAGUDO SEGUN LA EDAD

Recién nacido: Peritonitis meconial. Enteritis necrotizante.Anomalías congénitas intestinales.

Lactante: Invaginación intestinal. Estrangulación herniaria.Infancia y adolescencia: Apendicitis aguda. Linfadenitis me-

sentérica. Divertículo de Meckel. Oclusión por cuerpos extraños.Adulto: Ulcus péptico complicado. Colecistitis aguda. Pan-

creatitis aguda. Traumatismos abdominales. Estrangulaciónherniaria.

Mayores de 40 años y ancianos: Causas anteriores del adul-to. Obstrucción por cáncer digestivo. Enfermedad diverticularcomplicada. Isquemia intestinal aguda.

Mujeres fértiles: Síndrome de la fosa iliaca por folículo he-morrágico. Anexitis. Embarazo extrauterino. Quiste ovárico. In-fección urinaria.

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINALA DIFERENCIAR CON EL SINDROMEDE ABDOMEN AGUDO

Afecciones sistémicas

— Infecciosas: Fiebre tifoidea. Shigellosis. Mononucleo-sis infecciosa. SIDA.

— Hematológicas: Drepanocitosis. Leucosis agudas. Lin-fomas del tracto digestivo. Policitemia. Crioglobuline-

1769



mia y gammapatías monoclonales. Diátesis hemorrá-gicas.

— Vasculares: Infarto esplénico y renal. Vasculitis.

Endocrino y metabolopatías

Fracaso suprarrenal agudo. Hiper e hipotiroidismo. Porfirias.Hiperlipidemias. Hiper e hipocalcemias. Acidosis metabólica.Hemocromatosis. Uremia.

Medicamentosas e intoxicaciones

Anticoagulantes. Anticonceptivos orales. Opiáceos y su abs-tinencia. Antidepresivos. Gangliopléjicos y anticolinérgicos. Er-gotamina. Botulismo.

Afecciones abdominales

Cólicos abdominales (Nefrolitiasis). Ulcus péptico no compli-cado. Gastroenteritis. Linfadenitis mesentérica. Hepatitis alco-hólica. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada.

Procesos extraabdominales

Hematoma de la vaina de los rectos. Afecciones pleuropul-monares. Insuficiencia cardíaca congestiva. Crisis coronaria.Afecciones retroperitoneales. Lesiones vértebro-medulares.Neuralgias intercostales. Epilepsia.

EXPLORACION

Física

Contractura abdominal (vientre en tabla ) por irritación peri-toneal.

Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspi-rar.

Signo de Blumberg: dolor al rebote localizado (en FID) porvíscera inflamada que irrita el peritoneo.

Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal cir-cunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada.

Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provo-ca dolor en FID si la zona cecal es patológica.

Radiológica

Rx. simple, Rx. contrastada, ecografía y TAC.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con

500 cc. de suero salino, aspirando posteriormente): más de100.000 hematíes/mm.3: hemoperitoneo.

— Más de 500 leucocitos/mm.3: peritonitis.— Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc.: lesión pan-

creática o fuga de contenido intestinal.

Laparotomía

Un 10 % son blancas (no se llega al diagnóstico).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SEGUNLA LOCALIZACION DEL DOLOR

Hemiabdomen inferior

Mujer: Salpingitis: Dolor postmenstrual. Leucorrea. Embara-zo ectópico: Dolor súbito. Masa en anexos.

Dolor cólico: Cólico nefrítico: Dolor lumbar, irradiado a geni-tales, puñopercusión positiva. Obstrucción: Dolor difuso, dis-tensión abdominal, timpanismo, signos de lucha.

Dolor no cólico: FID: Apendicitis. FII: Diverticulitis.

Hemiabdomen superior

Epigastrio: Ulcus perforado: Antecedentes ulcerosos, signosde perforación. Infarto de miocardio: Inquietud, sudoración fría.

Hipocondrios: Izquierdo: Pancreatitis aguda. Derecho: Cole-cistitis aguda (Murphy positivo).

Dolor cólico: Obstrucción del intestino delgado.Respiratorios: Neumonía.

TRATAMIENTO PREOPERATORIO

No dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico.Buscar enfermedades asociadas extraabdominales.Reposición hidro-electrolítica y control ácido-básico.Remontar situación de shock si precisa.Sondaje nasogástrico si se precisa reposo digestivo.

1770

ABDOMEN AGUDO

1771

Cuál de las siguientes patologías es más frecuentemente causa de abdo-men agudo en el lactante:

1. Apendicitis aguda.2. Linfadenitis mesentérica.3. Invaginación intestinal.4. Divertículo de Meckel.5. Oclusión por cuerpos extraños.

Cuál de las siguientes situaciones endocrino-metabólicas no suele sercausa de abdomen agudo:

1. Fracaso suprarrenal agudo.2. Hipotiroidismo.3. Porfiria.4. Hiperlipemia.5. Alcalosis metabólica.

En qué porcentaje de laparotomías por abdomen agudo no suele llegarse aun diagnóstico del proceso causal ( laparotomías blancas ):

1. 2%.2. 5%.3. 10%.4. 15%.5. 20%.

En cuál de las siguientes patologías productoras de abdomen agudo esmás típica su localización en hipocondrio izquierdo:

1. Ulcus perforado.2. Diverticulitis.3. Pancreatitis aguda.4. Infarto de miocardio.5. Obstrucción intestinal.

Cual de las siguientes medidas se considera menos apropiada en el trata-miento preoperatorio del abdomen agudo:

1. Búsqueda de enfermedades extraabdominales asociadas.2. Analgesia.3. Reposición hidro-electrolítica.4. Corrección ácido-básica.5. Corrección de situación de shock.

26

27

28

29

30

Notas

RESPUESTAS: 26:3; 27: 5; 28: 3; 29:3; 30: 2.27


1772

Perforaciones esofágicasAcalasiaEspasmo esofágico difusoDivertículos esofágicosDivertículo de Zenker

Divertículo epifrénicoTratamiento quirúrgico de la esofagitis por reflujoEstenosis esofágica por cáusticosCirugía de los tumores de esófagoHernia de hiato

PPAATTOLOGIA QOLOGIA QUIRUIRURGICAURGICADEL ESOFDEL ESOFAAGOGO

Capítulo VII

Indice

PERFORACIONES ESOFAGICAS

Etiología

Yatrogénica, por manipulación instrumental del esófago. Cuerpos extraños, 8-12%.Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea de esófago.Síndrome de Mallory-Weiss. Traumatismos cerrados, puede asociarse con ruptura tra-

queal.Origen extraluminal. Heridas de bala, arma blanca, osteofi-

tos de columna cervical, neoplasias infiltrantes, etc.Causas parietales, por enfermedades orgánicas del esófago.

Fisiopatología

Paso de aire y material líquido al mediastino.

Infección por inoculación séptica: mediastinitis aguda y abs-ceso mediastínico.

Otras: mediastinitis química, insuficiencia respiratoria, fístu-las, extensión a cavidad pleural.

Clínica

Esófago cervical: dolor en cuello, tumefacción, crepitacióncervical. Taquicardia y taquipnea.

Esófago torácico: dolor agudo en tórax anterior, disfagia,disnea, fiebre, crepitación en pared torácica. Cianosis y shock.

Diagnóstico

Esófago cervical:

— Radiología simple: aire en región cervical, imagen hi-droaérea.


Dr. RODRIGO SANZ LOPEZ

— Radiología con contraste hidrosoluble.

Esófago torácico:

— Auscultación: signo de Hamman. — Radiología simple: desplazamiento anterior de la trá-

quea; mediastino superior ensanchado; signo de la V(banda clara interpleurodiafragmática).

— Radiología con contraste hidrosoluble.

Tratamiento

Antibioterapia y de mantenimiento.Esófago cervical: drenaje retrovisceral o pretraqueal y sutura.Esófago torácico: drenaje mediastínico y sutura de la perfora-

ción. Fistulización externa dirigida si han pasado más de 24 h.Otras: impedir reflujo (funduplicatura); esofagostomía lateral

o terminal, exclusión bipolar del esófago.

Pronóstico

Mortalidad del 22-30%.

ACALASIA

Ausencia de peristaltismo en cuerpo esofágico y aumentode la presión a nivel de esfínter esofágico inferior que no serelaja en respuesta a las ondas peristálticas.

Etiopatogenia

Defecto de la inervación colinérgica esofágica, con escasezo ausencia de ondas peristálticas en el plexo de Auerbach. Pordegeneración walleriana de los vagos y reducción en el núme-ro de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago yambiguo.

Clínica

Más frecuente en cuarta y sexta décadas. Incidencia de1/100.000 habitantes y año.

Disfagia, mínima en casos muy evolucionados.Regurgitación, puede provocar broncoaspiraciones.Dolor, no muy frecuente.

Diagnóstico

Esofagomanometría. Falta de peristaltismo de cuerpo esofá-gico, fracaso en la relajación del EEI.

Radiología contrastada. Dilatación esofágica con estenosiscónica en su porción distal.

Respuesta hipersensible al Mecholil (parasimpaticomimético).

Complicaciones

Esofagitis crónica. 1/3 de los pacientes.Carcinoma escamoso. 7 veces más frecuente.Broncoaspiraciones.

1773

31

RESPUESTAS: 31:2; 32: 5; 33: 4; 34:2; 35: 4.

Con respecto a las perforaciones esofágicas, señale la que considerefalsa :

1. La yatrogénica es la causa más frecuente de perforación esofági-ca.

2. La posibilidad de coexistencia de perforación de esófago y deruptura traqueal en un traumatismo cerrado es casi inexistente.

3. El síndrome de Boerhaave consiste en la ruptura espontánea delesófago, tercio inferior.

4. La perforación esofágica cervical puede dar crepitación en dichazona.

5. La aparición de una imagen hidroaérea en tórax debe sugerirperforación esofágica.

Señale la respuesta correcta en lo referente a las perforaciones esofági-cas:

1. La radiología con contraste baritado es una buena técnica parael diagnóstico.

2. El contraste hidrosoluble no debe usarse pues podría dar lugar auna mediastinitis mortal.

3. El signo de la V es típico de la perforación de esófago cervical.4. El tratamiento será siempre la sutura directa de la perforación.5. Puede ser necesario asociar una técnica antirreflujo al trata-

miento quirúrgico primario.

Respecto a la acalasia, señale la respuesta correcta :

1. Hay un aumento de la presión del esfínter esofágico superior.2. El peristaltismo está muy aumentado en el cuerpo esofágico.3. Hay un defecto en la inervación anticolinérgica esofágica.4. Puede deberse a una degeneración walleriana de los vagos.5. Nunca se debe a trastornos de elementos del SNC.

Señale la respuesta correcta :

1. La acalasia es más frecuente a partir de la sexta década de la vi-da.

2. La disfagia es mínima en los casos muy evolucionados.3. Al ser la presión de reposo del esfínter esofágico inferior muy

elevada, no hay peligro de broncoaspiraciones.4. Las respuestas 2 y 3 son correctas.5. Todas las respuestas son falsas.

Ante un paciente que acude a su consulta con un cuadro sintomático com-patible con una acalasia, qué prueba considera no estaría indicadosolicitar :

1. Radiografía simple de tórax.2. Esofagogastroscopia.3. Esofagomanometría.4. Test de estimulación con simpaticomiméticos.5. Radiología con contraste baritado.

32

33

34

35

27


Divertículos esofágicos.

Tratamiento

Tratamiento médico. Dilatación mecánica o neumática (65%éxitos).

Tratamiento quirúrgico. De elección. Miotomía extramucosade Heller. 85% de éxitos.

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

Desorden severo de la actividad motora de los dos terciosinferiores esofágicos con funcionamiento normal del EEI.

Clínica

Dolor, disfagia, reflujo.Asociación con hernia de hiato (45%) y con divertículos epi-

frénicos.

Diagnóstico

Radiología baritada: Esófago en sacacorchos. Normal enmás de la mitad de los enfermos.

Manometría: Aumentos de presión simultáneos y repetitivosde 2/3 inferiores esofágicos.

Tratamiento

Miotomía amplia y técnica antirreflujo asociada. 78% deéxitos.

DIVERTICULOS ESOFAGICOS

Por pulsión (mucosa a través de la muscular).Por tracción (por ganglios parabronquiales granulomatoso y

con inflamación crónica).

DIVERTICULO DE ZENKER

Localización: Entre constrictor inferior de la faringe y crico-faríngeo, en pared posterior.

Etiología: Incremento de presión intraluminal por contrac-ción prematura del cricofaríngeo en la deglución. Por pulsión.

Clínica: Disfagia, regurgitación de alimento no digerido, de-glución ruidosa, halitosis.

Complicaciones: Desnutrición, ronquera, neumonías por as-piración, enfermedad pulmonar supurativa, carcinoma de célu-las escamosas (0,4%).

Diagnóstico: Radiología baritada.Tratamiento: Diverticulectomía, asociada o no a miotomía

cricofaríngea. 93% de éxitos.Divertículo medioesofágico: Incidencia paralela a la inciden-

cia de enfermedades granulomatosas. Tuberculosis es la causamás común. Mecanismo de tracción. Orificio amplio y direccióncraneal. Buen vaciamiento y escasos síntomas. Disfagia y odi-nofagia en ocasiones. Complicaciones raras. Tratamiento: noprecisa cirugía salvo complicaciones.

DIVERTICULO EPIFRENICO

En los últimos 10 centímetros de esófago inferior. Mecanis-mo de tracción-pulsión. Consecuencia de afectación esofágica,funcional u orgánica (hernia de hiato, acalasia, esofagitis...).Normalmente asintomáticos. Disfagia y regurgitación si crecenmucho. Diagnóstico por radiología baritada. Manometría paraidentificar patología asociada. No precisa tratamiento si esasintomático. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomíalongitudinal extensa.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DELA ESOFAGITIS POR REFLUJO

Indicaciones quirúrgicas

Fracaso del tratamiento médico.Hernia de hiato con reflujo gastroesofágico y esofagitis.Esofagitis grave que no remite con tratamiento médico en

breve.Estenosis intensa, hemorragia masiva o anemia crónica.Complicaciones pulmonares por aspiración.Divertículo de Zenker asociado a reflujo.Esofagitis por reflujo biliopancreático postgastrectomía o

vagotomía con drenaje.

Técnicas quirúrgicas

Operación antirreflujo con corrección de patologías causaleso asociadas.

La más usada es la funduplicatura de Nissen de 360°.En casos de acortamiento esofágico puede usarse la gastro-

patía de Collis con funduplicatura parcial o total.Si hay estenosis pueden realizarse procedimientos plásticos

esofágicos (Thal) o bien de resección con interposición (el másusado es el colon).

En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará median-te una reconstrucción en Y de Roux.

ESTENOSIS ESOFAGICA POR CAUSTICOS

Resultado de la ingesta de sustancias cáusticas. Más fre-cuente en menores de 5 años (80%), con carácter accidental yen intentos de suicidio. Alcalino más frecuente el NaOH, presen-te en la lejía. Acidos más frecuentes: sulfúrico, nítrico y clorhí-drico. Alcalis tienen mayor penetración en capas profundas.

Clínica

Aguda: Dolor y disfagia. Dolor torácico, fiebre y shock en ca-so de complicaciones graves. Síntomas respiratorios como dis-nea y estridor por edema de epiglotis o lesión laríngea.

Subaguda: si no hay complicaciones agudas los síntomas re-gresan a los 2-3 días.

Crónica o de estenosis: disfagia gradual a la 5.a-6.a semana,incluso oclusión completa.

1774

PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESOFAGO

Diagnóstico

Objetivo: verificar agente etiológico, constatar profundidad yextensión de lesiones.

Radiografía de tórax: mediastinitis o complicaciones pulmo-nares.

Radiología baritada: precoz y cada tres meses para descar-tar estenosis.

Esofagoscopia, en las primeras doce horas y bajo anestesiageneral (salvo en pacientes disneicos).

Tratamiento

Precoz: no inducir vómito, traqueostomía en quemaduras la-ríngeas. Antibioterapia y corticoterapia.

De las estenosis:Dilataciones.Cirugía: resección del segmento estenótico y reconstrucción

del tránsito o bien by-pass sin resección (riesgo aumentado deneoplasias).

CIRUGIA DE LOS TUMORES DE ESOFAGO

Un tercio de los pacientes son rechazados para la interven-ción y de los dos tercios restantes, sólo un tercio pueden serresecados. Mortalidad quirúrgica del 6-8%.

Tratamiento curativo

Radioterapia aislada, preoperatoria, postoperatoria o mixta.Cirugía, tratamiento de elección. Extirpación de la neoplasia

con linfadenectomía. Reconstrucción del tránsito medianteplastias de diferentes segmentos intestinales (colon es la másutilizada).

Tratamiento paliativo

Radioterapia.

Cirugía:

— Resección paliativa.— Gastrostomía o yeyunostomía de alimentación.— Operaciones de by-pass. Mortalidad de 10-40%.— Intubación transtumoral, endoscópica o quirúrgica.

Pronóstico : 12% de supervivencia a los 5 años.

HERNIA DE HIATO

Indicaciones quirúrgicas: Fracaso del tratamiento médico.Esofagitis. Estenosis y ulceración. Hemorragia con anemia cró-nica. Complicaciones respiratorias. Episodios de incarceracióncon síntomas obstructivos.

Técnicas quirúrgicas: Cierre de pilares y reconstrucción delángulo de Hiss. Recidivas 40%, reflujo 20%.

Procedimientos antirreflujo:

— Funduplicatura de Nissen. 360°. Recidivas 10%.

1775

36Señale la respuesta falsa en relación a los divertículos esofágicos :

1. El mecanismo de producción puede ser por tracción, por pulsióno mixto.

2. El divertículo de Zenker se sitúa en posición craneal al músculocricofaríngeo.

3. La patología respiratoria asociada al divertículo de Zenker esfrecuente.

4. En el divertículo de Zenker la cirugía sólo es necesaria si sediagnostica una degeneración maligna del mismo.

5. El divertículo epifrénico es asintomático en un alto porcentaje decasos.

Ante un paciente que presenta reflujo gastroesofágico en el que encontra-mos en la intervención quirúrgica un intenso acortamiento debido a lainflamación crónica, qué técnica quirúrgica consideraría más adecua-da :1. Funduplicatura de Nissen.2. Gastroplastia de Collis.3. Operación de Thal.4. Plastia de colon.5. Ninguna de las anteriores.

Estando usted atendiendo las Urgencias de un hospital, acude un pacientecon alta sospecha de ingesta de sustancias cáusticas; señale la res-puesta correcta :1. Intentaría verificar la sustancia ingerida, ya que los ácidos pro-

vocan lesiones más profundas.2. La esofagoscopia precoz está totalmente contraindicada por el

alto riesgo de perforación.3. Estaría atento a la presencia de síntomas respiratorios que po-

drían indicar la existencia de quemaduras laríngeas.4. Induciría el vómito para disminuir la cantidad de agentes lesivos

en el organismo.5. Todas las anteriores son falsas.

Respecto a los tumores esofágicos, señale la respuesta falsa :1. Solamente un tercio de los tumores son resecados durante la in-

tervención.2. El tratamiento de elección es la extirpación de la neoplasia.3. El tránsito se reconstruye en la mayoría de los casos con intesti-

no delgado.4. La cirugía es una opción importante aun en los tumores no rese-

cables, para paliar síntomas.5. En las operaciones de by-pass la mortalidad puede ser muy ele-

vada.

Señale la respuesta correcta en relación a las hernias de hiato :1. La anemia crónica bien tolerada no es una indicación quirúrgica.2. Una de las complicaciones de las hernias de hiato es la incarce-

ración.3. La funduplicatura de Nissen se realiza por vía torácica.4. La operación de Dor consiste en una funduplicatura posterior.5. La funduplicatura de Nissen tiene una altísima tasa de recidivas.

37

38

39

40

RESPUESTAS: 36: 4; 37: 2; 38: 3; 39: 3; 40: 227


— Heminissen anterior (Dor) o posterior (Toupe).

— Belsey-Mark IV. 240°. Vía torácica izquierda.

— Collis. Sutura pilar derecho y fundopexia.

— Hill. Fijación de unión cardioesofágica a ligamento ar-

queado mediano.

— Empleo de prótesis (Angelchick).

1776

PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESOFAGO

Vólvulo gástricoTratamiento quirúrgico de la úlcera gástricaTratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal

Complicaciones postgastrectomíaTumores gástricos

PPAATTOLOGIA QOLOGIA QUIRUIRURGICAURGICADEL ESTDEL ESTOMAOMAGO Y GO Y

DUODENODUODENO

Capítulo VIII

Indice

VOLVULO GASTRICO

Rotación del estómago alrededor de uno de sus ejes. Raroen niños, más frecuente en adultos. Dos posibles ejes de rota-ción: organoaxil (vertical) y mesentericoaxil (horizontal). El or-ganoaxil casi siempre es completo, se desplaza la curvaduramayor hacia la derecha. El mesentericoaxil es a menudo par-cial, asciende la región antropilórica hacia la cardioesofágica.

Etiología

Primarias.Secundarias, 60-70%. En la mayoría se aprecia una hernia

de hiato. Los defectos anatómicos de los elementos de fijaciónson la segunda causa en frecuencia.

Clínica

Aguda, en volvulaciones completas. Dolor intenso en epi-

gastrio, náuseas intensas y vómitos que ceden a pesar de lasnáuseas.

Crónica, en volvulaciones incompletas. Dolor y sensación dedistensión, fundamentalmente postprandiales.

Diagnóstico

Radiológico: inversión de la cámara gástrica y signo de ladoble burbuja.

Tratamiento

Es una urgencia inmediata. Intentar descomprimir mediantesonda nasogástrica. Tratamiento quirúrgico:

— Gastrectomía en lesiones irreversibles.— Reparación y/o pliegue de los ligamentos suspenso-

rios gástricos distendidos.— Gastropexia, fijación del estómago a la cara anterior

de la pared abdominal.

1777



TRATAMIENTO QUIRURGICODE LA ULCERA GASTRICA

Indicaciones

Respuesta negativa al tratamiento médico-dietético riguro-so.

Respuesta radiológica negativa al tratamiento médico, conuna reducción de la úlcera, menor del 50%.

Recurrencia de la úlcera al abandonar el tratamiento.Ulcus gigante.Signos de penetración.Ulcus gástrico asociado a ulcus duodenal o a deformidad

bulbar.Ulcera prepilórica o de canal pilórico.Ulcera gástrica con hipersecreción.Ulcera con complicaciones o sospecha de malignidad.


Gastrectomía: De elección en el ulcus crónico. Resección de2/3 gástricos. Reconstrucción del tránsito: Billroth I, Billroth II.Mortalidad del 1-4%. Secuelas postgastrectomía del 17%.

TRATAMIENTO QUIRURGICODE LA ULCERA DUODENAL


Respuesta negativa al tratamiento médico-dietético riguroso.Recurrencia de la úlcera al abandonar el tratamiento.Deformidad bulbar importante.Signos de penetración.


Gastrectomía. Alta tasa de recidivas.Antrectomía más vagotomía. Técnica con menor número de

recidivas.Vagotomía. Puede ser: Troncular bilateral. Selectiva. Gástri-

ca proximal.Salvo en la gástrica proximal, hay que asociar un procedi-

miento de drenaje, que también se realizará, caso de asociarseuna estenosis pilórica.

COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMIA

Dumping precoz.

Dumping tardío.Síndrome de asa aferente. Síndrome de asa eferente. Cáncer del muñón gástrico, más frecuente en el Billroth II.

TUMORES GASTRICOS

Epidemiología

De origen epitelial, carcinomas, el 95%. Linfomas (4%) yleiomiosarcomas (1%) constituyen el resto. Más frecuente enel varón. Más frecuente en la quinta década de la vida. Facto-res dietéticos: ahumados ricos en benzopirenos y alimentos ri-cos en nitrosaminas.

Anatomía patológica

Región antropilórica 50%, curvadura menor 20%, curvaduramayor 5%, fundus gástrico 5%, región cardial 10%. El 10%restante afecta a todo el órgano.

Clínica

Asintomáticos hasta que hay afección considerable.Anorexia y pérdida de peso.Disfagia, cuando se origina en cardias.Dolor, es tardío.Masa abdominal palpable.Ascitis masiva y afección ovárica por siembra peritoneal (tu-

mor de Krukenberg).Hematemesis o sangre oculta en heces.

Diagnóstico

Radiología baritada: masas intraluminales, bordes irregula-res, superficies ulceradas, rigidez de paredes adyacentes.

Gastroscopia con biopsia.

Tratamiento

Gastrectomía subtotal paliativa o radical con fines curativos,reconstrucción Billroth II.

Gastrectomía total, con esofagoyeyunostomía.Se emplea una u otra en función de la localización de la le-

sión.Supervivencia a los 5 años menor del 10%.

1778

PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESTOMAGO Y DUODENO

1779

41En el vólvulo gástrico, señale la respuesta falsa :

1. Es más frecuente en pacientes en edad pediátrica.2. Puede rotar en el eje vertical y en el horizontal.3. En muchos casos se deben a hernias de hiato previas.4. Se caracteriza por dolor epigástrico y vómitos que ceden a pesar

de las intensas náuseas.5. Puede requerir gastrectomía.

En cuanto al tratamiento de la úlcera gástrica, señale la respuestacorrecta :1. Al contar en la actualidad con potentes fármacos antisecretores,

el tratamiento dietético no es necesario.2. La presencia de ulcus gigante no es indicación quirúrgica.3. La vagotomía troncular es una excelente técnica quirúrgica en el

tratamiento de los ulcus crónicos.4. Las complicaciones postgastrectomía tienen una frecuencia cer-

cana al 20%.5. El cáncer de muñón gástrico es más frecuente en pacientes con

Billroth I.

Señale el procedimiento quirúrgico para la úlcera duodenal en el que espreciso un drenaje gástrico :1. Vagotomía troncular bilateral.2. Vagotomía selectiva.3. Vagotomía gástrica proximal con estenosis pilórica.4. Vagotomía gástrica proximal.5. Son correctas las respuestas 1, 2 y 3.

Respecto a la epidemiología de los tumores de estómago y su origen histo-lógico, señale la respuesta que considere más acertada :1. Los adenocarcinomas gástricos son los segundos tumores en im-

portancia por detrás de los linfomas.2. Se dan con más frecuencia en el sexo femenino.3. Las nitrosaminas contenidas en algunos alimentos se consideran

elementos cancerígenos, así como los benzopirenos se conside-ran sustancias anticancerígenas.

4. El lugar de asiento mas frecuente de los tumores gástricos es laregión antropilórica.

5. Siempre afectan a una región determinada del estómago, noafectando al resto del órgano.

Señale la respuesta correcta respecto a los tumores que asientan en el es-tómago :1. Dan síntomas de forma temprana.2. La disfagia es típica de los tumores situados en la región del an-

tro pilórico.3. El estudio por gastroscopia es fundamental para la visualización

de la lesión y la toma de biopsia.4. El tratamiento quirúrgico idóneo es la realización de una gastrec-

tomía subtotal, fundamentalmente en los tumores que afectan ala región del fundus gástrico.

5. La supervivencia es muy alta, dada la detección temprana de lostumores, al dar síntomas de forma precoz.

42

43

44

45

Notas

RESPUESTAS: 41: 1; 42: 4; 43: 5; 44: 4; 45: 3.27


1780

Intestino delgado Intestino grueso

PPAATTOLOGIA QOLOGIA QUIRUIRURGICAURGICADEL INTESTINO DEL INTESTINO

DELGADO Y COLON DELGADO Y COLON

Capítulo IX

Indice

INTESTINO DELGADO

Isquemia mesentérica crónica

Etiología

Causas orgánicas: arteriosclerosis, tromboangeítis, hiperpla-sia parietal fibromuscular...

Causas funcionales: fístulas arteriovenosas de vasos me-sentéricos y síndrome de robo ileo-femoral.

Clínica

Mesentérica superior: angina intestinal, dolor postprandial.Pérdida de peso. Síndrome de malabsorción. Soplos vascula-res.

Mesentérica inferior: colitis isquémica. Dolor hipogástricocon diarrea y expulsión de sangre y moco. En formas cronifica-das: estenosis segmentaria de colon, fundamentalmente enángulo esplénico y rectosigma.

Diagnóstico

Arteriografía: ausencia de repleción del segmento vascular,aumento del calibre de las arterias colaterales.

Enema opaco: signo de la huella dactilar.

Tratamiento

Quirúrgico cuando la luz vascular está reducida en más deun 50% o hay lesiones vasculares dobles, fundamentalmente



en la mesentérica superior. Se realizarán tromboendarterecto-mía, by-pass aortomesentérico o reimplantación de la arteriamesentérica.

En mesentérica inferior: resección quirúrgica de las esteno-sis intestinales segmentarias. En formas subagudas, conductaexpectante.

Tumores benignos

En duodeno 15%, en yeyuno 25%, en íleon 60%.Tumores epiteliales, adenoma es el más frecuente.Tumores no epiteliales, leiomioma y lipoma.

Tumores malignos

Adenocarcinoma es el más frecuente. Hemorragia y obstruc-ción. 50% presentan metástasis en el momento del diagnósti-co. Diagnóstico por radiología baritada, duodenografía hipotó-nica y duodenoscopia y laparotomía exploradora. Tratamiento:resección intestinal. En los de duodeno: duodenopancreatecto-mía cefálica.

INTESTINO GRUESO

Enfermedad diverticular del colon

Enfermedad adquirida en la que el divertículo representa laherniación de la mucosa y la submucosa a través de defectosen la capa muscular de la pared del colon. Afecta a un terciode la población mayor de 45 años y aumenta su incidencia conla edad.

Anatomía patológica

Divertículos falsos, formados exclusivamente por mucosa ysubmucosa. Salida por la zona de entrada de los vasos circun-ferenciales. Localización más frecuente en el colon sigmoide.

Etiología

Estreñimiento crónico. Degeneración de la pared colónica.Obesidad. Secuela tardía del colon irritable.

Clínica

Diverticulosis: asintomática. Estreñimiento, flatulencia, do-lorimiento en cuadrante inferior izquierdo.

Diverticulitis: en la tercera parte de los enfermos con diver-ticulosis. Clínica similar a la de la apendicitis aguda pero encuadrante inferior izquierdo. Náuseas y vómitos, defensa y rigi-dez abdominal. Hemorragia oculta en heces.

Evolución de la diverticulitis: resolución espontánea, peridi-verticulitis, abscesos, fístulas internas o externas.

Diagnóstico

Radiología: Enema opaco postevacuación.

1781

46

Respecto a la isquemia mesentérica crónica, señale la respuesta falsa :1. Suele ser bien tolerada debido a la circulación colateral.2. Puede ser debido a causas orgánicas y funcionales.3. Dentro de las causas orgánicas, la más frecuente es la trombo-

angeítis, seguida por la arteriosclerosis.4. En el territorio de la mesentérica superior suele dar un cuadro de

angina intestinal.5. En el enema opaco es típico el signo de la huella dactilar.

Señale la respuesta correcta respecto al tratamiento de la isquemia me-sentérica crónica :1. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando la luz del vaso

está reducida en un 30%.2. Si hay lesiones vasculares dobles, el tratamiento quirúrgico no

está indicado.3. En lesiones de la arteria mesentérica superior la cirugía intenta

actuar directamente sobre los vasos; siendo en la mesentéricainferior el tratamiento fundamentalmente resectivo.

4. En la formas subagudas el tratamiento quirúrgico debe ser ur-gente.

5. Las respuestas 2 y 3 son correctas.

Respecto a los tumores de intestino delgado, señale la respuesta correcta :1. Los tumores benignos más frecuentes asientan en el duodeno.2. Los tumores benignos más frecuentes de estirpe epitelial son los

leiomiomas.3. Los tumores malignos debutan fundamentalmente con hemorra-

gias y obstrucción.4. En un alto porcentaje de casos, los tumores malignos se detec-

tan en etapas tempranas, por lo que tienen buen pronóstico.5. El diagnóstico de los tumores malignos se hace de forma eficaz

y en todos los casos por radiología baritada.

Señale la respuesta correcta en referencia a la enfermedad diverticulardel colon :1. El saco diverticular está formado por mucosa, submucosa y mus-

cular.2. Suelen darse en el borde antimesentérico.3. Su incidencia se mantiene estable con la edad.4. Su localización más frecuente es colon ascendente y transverso.5. Todas son falsas.

Señale la respuesta falsa :1. En la aparición de los divertículos juegan un importante papel el

estreñimiento y la degeneración de la pared colónica.2. La diverticulosis es a menudo asintomática.3. En la diverticulitis hay un cuadro de dolor abdominal en fosa ilia-

ca izquierda, similar al de la apendicitis aguda.4. La radiología baritada es una buena prueba diagnóstica para la

diverticulosis.5. El método diagnóstico de elección para la diverticulitis aguda es

la sigmoidoscopia.

47

48

49

50

RESPUESTAS: 46: 3; 47: 3; 48: 3; 49: 2; 50: 5.27


1782

PATOLOGIA QUIRURGICA DEL INTESTINO DELGADO Y COLON

Sigmoidoscopia: descarta neoplasia. No en diverticulitis porriesgo de perforación.

Ecografía.TAC abdominal.

Tratamiento

Diverticulosis: tratamiento médico.Indicaciones quirúrgicas:Ataques recurrentes de inflamación local.Masa sensible persistente.Estrechamiento o deformidad de colon sigmoide.Disuria asociada a diverticulitis.Alteraciones funcionales del colon.Progresión rápida de los síntomas.Pacientes menores de 50 años.Signos de carcinoma.Técnicas: resección del segmento afectado y anastomosis.

Complicaciones

Hemorragia. 10-30%. Tratamiento conservador; si no cede:intervención urgente con resección.

Obstrucción. 10-25%. Importante diferenciarlo de una obs-trucción por carcinoma. Inicialmente tratamiento médico y unavez descomprimido: Colostomía de descarga y resección poste-rior, o bien resección y anastomosis en un tiempo (no recomen-dable).

Perforación. Absceso. Peritonitis. Tratamiento variable de-pendiendo de la evolución. Inicialmente tratamiento médico, ysi no cede: tratamiento quirúrgico en dos o tres tiempos, colos-tomía de descarga inicial y drenaje del absceso; reseccion delsegmento afecto con cierre de la colostomía simultáneo o enuna tercera intervención. En perforación libre, operación deHartmann.

Fístulas. 5%. Colovesicales (las más frecuentes), coloentéri-cas, colovaginales, colouterinas y colocutáneas (secundarias aintervenciones previas).

Cirugía de los tumores de intestino grueso

Es el asiento más frecuente del cáncer en el tubo digestivo.

Epidemiología

Entre 60 y 70 años es la década de mayor incidencia. Mayor

predilección por el sexo femenino. Localización: 50% en sigmay 25% en ciego y ascendente.

Evolución

Diseminación: a lo largo de la pared intestinal; vía linfática;vía hematógena (hígado, pulmón, suprarrenales, riñón, huesos,cerebro); diseminación transperitoneal, metástasis por implan-tación.

Clínica

Derivada de las complicaciones inducidas por el tumor: obs-trucción, perforación.

Dolor abdominal.Anemia.Cambios en el ritmo intestinal.Astenia.Sangre oculta en heces.Masa abdominal palpable.

Tratamiento— Salvo en casos de obstrucción y perforación, no es

una urgencia quirúrgica.— Operaciones curativas:

Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha amplia-

da hasta cerca del ángulo esplénico.Angulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía iz-

quierda.Unión rectosigmoidea: resección segmentaria.Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y diver-

sión de las heces.

Operaciones urgentes :Obstrucción, resección primaria con anastomosis si es posi-

ble. Si no, en dos tiempos (operación de Hartmann).Perforación, resección tumoral y operación de Hartmann.

Resultados

Resecabilidad 90%; supervivencia a los 5 años 25-30%.

1783

51

En cuanto a las indicaciones quirúrgicas de la enfermedad diverticular delcolon, señale la respuesta falsa :

1. Pacientes mayores de 50 años.2. Alteraciones funcionales del colon.3. Sospecha de carcinoma.4. Disuria asociada a diverticulitis.5. Masa sensible y persistente en fosa iliaca izquierda.

Señale la respuesta correcta :

1. Las complicaciones más importantes en cuanto a compromiso vi-tal, de la diverticulitis, son las fístulas internas.

2. En la hemorragia por diverticulitis el tratamiento siempre es lacirugía urgente.

3. En la obstrucción por diverticulitis es importante hacer el diag-nóstico diferencial con carcinoma.

4. El tratamiento de la obstrucción por diverticulitis deberá ser entodos los casos resección del segmento afecto y anastomosisprimaria.

5. Las fístulas internas más frecuentes como complicación de la di-verticulitis son las colocutáneas.

Respecto a los tumores de intestino grueso, señale la respuesta correcta :

1. Es el cáncer más frecuente del tubo digestivo.2. A partir de los 80 años, la incidencia aumenta.3. Se da mas en el sexo femenino.4. Está localizado en sigma en un 20% de los casos.5. 1 y 3 son correctas.

Señale los órganos afectados por metástasis de cáncer de colon de mayora menor frecuencia :

1. Pulmón, hígado, suprarrenales, riñón.2. Hígado, suprarrenales, riñón, pulmón.3. Hígado, pulmón, suprarrenales, riñón.4. Pulmón, suprarrenales, riñón, hígado.5. Suprarrenales, riñón, pulmón, hígado.

Señale la opción quirúrgica adecuada para un paciente con una neoplasiadel ángulo esplénico del colon no complicada y con intencióncurativa :

1. Operación de Hartmann.2. Hemicolectomía derecha ampliada.3. Colectomía transversa.4. Hemicolectomía izquierda.5. Resección segmentaria.

52

53

54

55

RESPUESTAS: 51: 1; 52: 3; 53: 5; 54: 3; 55: 4.

Notas

27


1784

HemorroidesFisura analProlapso rectalQuiste pilonidalAbscesos anorrectales y Fístulas analesMalformaciones congénitas anorrectales

Traumatismos anorrectalesTumores benignos anorrectalesTumores premalignos anorrectalesCarcinoma de canal anal y de anoAdenocarcinoma de recto

PPAATTOLOGIA QOLOGIA QUIRUIRURGICAURGICARECTRECTO-ANO-ANALAL

Capítulo X

Indice

HEMORROIDES

Dilataciones venosas de plexos hemorroidales en el conduc-to anal.

Clasificación

H. externas: por debajo de la línea dentada. Recubiertas depiel. Frecuentemente complicadas (trombosis o hematoma lo-calizado y apéndices cutáneos).

H. internas: por encima de la línea dentada. Recubiertas demucosa.

Grado I: mínimo abultamiento con la defecación.Grado II: protrusión a través del ano con la defecación y re-

ducción espontánea.Grado III: protrusión espontánea y reducción manual.

Grado IV: prolapso hemorroidal con imposibilidad de reduc-ción manual.

Paquetes hemorroidales principales: lateral izquierdo, ante-rior derecho y posterior derecho. En otras localizaciones: h. ac-cesorias.

Clínica

Hemorragia (es el síntoma principal), prolapso (sensación demasa), secreción mucosa (prurito y escozor); el dolor intenso esraro y suele ir asociado a trombosis hemorroidal (descartar fi-sura anal o absceso perianal o interesfinteriano asociado).

Diagnóstico

Inspección, tacto rectal y anuscopia. Rectosigmoidoscopia y



enema opaco para descartar otras causas, sobre todo en ma-yores de 45 años con sangrado.

Complicaciones

Estrangulación y trombosis, que puede evolucionar hacia laresolución, hacia la necrosis-ulceración o infectarse.

Tratamiento

Hemorroidectomía: ligadura-extirpación de Milligan y Mor-gan o técnica cerrada de Ferguson o hemorroidectomía submu-cosa de Parks (en grado III y IV).

Otros tratamientos: médico, escleroterapia (I y II), coagula-ción por infrarrojos (en h. internas sangrantes no prolapsadas),ligadura elástica (I, II), criocirugía (I y II), dilatación anal y esfin-terotomía interna.

H. internas trombosadas: tratamiento médico, dilataciónanal o hemorroidectomía urgente.

H. externas trombosadas: extirpación del trombo.Apéndices cutáneos: extirpación si dan clínica.

FISURA ANAL

Ulceración del epitelio escamoso del canal anal, por debajode la línea peptínea hasta el margen del ano. 85-95% en líneamedia, margen anal posterior. Suele ser única.

Clasificación

Primaria: asociada a un aumento del tono del esfínter y aestreñimiento.

Secundaria: en enf. de Cröhn, rectocolitis inespecíficas, trashemorroidectomía u operación de fístula y en estenosis.

Aguda: úlcera alargada, sangrante al roce.Crónica: induración de bordes y fibrosis del esfínter. Suele

asociarse a hemorroide centinela.

Clínica

Dolor, mínima hemorragia tras la deposición, puede haberprurito anal, escozor y tenesmo. Estreñimiento.

Complicaciones

Infección, que puede dar lugar a absceso o trayecto fistulo-so.

Diagnóstico

Inspección, tacto rectal (muy doloroso, espasmo del esfín-ter), anuscopia y rectosigmoidoscopia (que precisa a vecesanestesia general).

Ante una fisura rebelde al tratamiento, a veces se hace ne-cesaria la realización de biopsia (Cröhn, carcinoma escamosodel canal anal). Puede realizarse manometría.

1785

RESPUESTAS: 56: 4; 57: 4; 58:3; 59: 5; 60: 1.

La actitud más correcta ante un paciente que acude a consulta refiriendoque presenta hemorroides desde hace unos veinte años, pero que úl-timamente sangran, es:1. Inspeccionar el ano, confirmar la presencia de las mismas y, si

son de grado I y II, recomendar ligadura elástica.2. No dar importancia al problema, siempre que se confirme analí-

ticamente que el sangrado es mínimo.3. Realizar inspección, tacto rectal y anuscopia para descartar

otras causas de sangrado.4. Confirmar la presencia de hemorroides e indicar la realización de

rectocolonoscopia y/o enema opaco.5. Indicar hemorroidectomía, si son de grado III y IV.

Respecto a la fisura anal, indique la respuesta falsa:1. Con más frecuencia se sitúa en la línea media, margen anal pos-

terior.2. El síntoma principal es el dolor.3. Suele asociarse a un espasmo del esfínter, por lo que puede ha-

cerse necesario el empleo de anestesia general para su explora-ción.

4. El tratamiento de elección de la fisura crónica es la dilataciónanal y la esfinterotomía externa.

5. Suele venir asociada a estreñimiento.

Sólo una respuesta es correcta en relación al prolapso rectal; indique cuál:1. El síntoma principal es el estreñimiento producido por la protru-

sión del recto a través del esfínter anal.2. Es más frecuente en el hombre.3. Suele venir asociado a incontinencia anal.4. Para confirmar la existencia de un prolapso completo grado III es

necesaria la realización de una rectosigmoidoscopia.5. La reparación quirúrgica de un prolapso completo consiste en la

realización de mucosectomía.

La fase aguda de un quiste pilonidal debe tratarse:1. Con antibióticos y antinflamatorios.2. Con calor local.3. Resecando el seno fistuloso y realizando cierre primario.4. Resecando el seno fistuloso y permitiendo el cierre por segunda

intención.5. Mediante apertura del mismo y drenaje quirúrgico.

Respecto a los abscesos anorrectales todas las respuestas son correctas,excepto:1. Los de localización más frecuente son el perianal y el pelvirrectal.2. Su tratamiento consiste en drenaje quirúrgico urgente.3. La complicación más temida es la gangrena de Fournier.4. No siempre se aprecian signos externos de inflamación.5. Pueden cursar con alteración del estado general y fiebre.

56

57

58

59

60

27


Tratamiento

Aguda: Medico (romper círculo vicioso heces duras-dolor-es-pasmo, anestésicos locales, dilatación anal) y quirúrgico (iguala la crónica).

Crónica: esfinterotomía lateral interna: se suprime el espas-mo y cicatriza la fisura en 2-3 semanas. Otros: dilatación anal,escisión de fisura con injerto cutáneo o sin él.

PROLAPSO RECTAL

Protrusión del recto a través del esfínter anal. Más frecuen-te en la mujer.

Clasificación

I- prolapso incompleto o de mucosa.II- prolapso rectal completo.IIA- primer grado: alto, oculto o invisible.IIB- segundo grado: visible externamente con los esfuerzos,

surco evidente entre la pared rectal y el canal anal.III- tercer grado: visible externamente con protrusión del

área anorrectal, sin apreciarse surco de delimitación entre pa-red rectal y canal anal.

Clinica

Sensación de masa a nivel anal que aumenta con los esfuer-zos. Erosiones y ulceraciones de la mucosa que dan lugar a se-creciones seromucosas o hemorrágicas. En 2/3 incontinenciaanal. Puede existir antecedente de estreñimiento.

Diagnóstico

inspección y tacto rectal. Otros estudios complementarios:enema opaco, rectosigmoidoscopia, pelvimetría, manometríaanorrectal, electromiografía y cinerradiografía.

Complicaciones

Ulceración, hemorragia, estrangulación, gangrena y rotura.

Tratamiento: quirúrgico

Prolapso incompleto: mucosectomía.Prolapso completo: consiste en la reparación de estructuras

pélvicas y fijación del recto tras reducción del prolapso, biendirectamente o mediante prótesis. Hay muchas técnicas dispo-nibles que generalmente corrigen el prolapso, pero no siemprela incontinencia.

QUISTE PILONIDAL

Trayecto fistuloso, generalmente situado en el pliegue inter-glúteo, por encima del ano, revestido de epitelio escamoso yque termina en un absceso o cavidad. Puede haber varios tra-yectos y contener pelos en su interior.

Clínica: generalmente asintomático, hasta que presenta in-fección y absceso. Suele drenar espontáneamente.

Tratamiento: Fase aguda: apertura y drenaje. Fase crónica:resección del seno fistuloso con sutura primaria o cierre porsegunda intención. Otros procedimientos: legrado del trayectoo cavidad con cierre primario o sin él, criocirugía o marsupiali-zación uniendo los bordes de la herida a la pared del seno.

ABSCESOS ANORRECTALES Y FISTULASANALES

Se puede considerar que ambos constituyen dos momentosdiferentes de la misma enfermedad. El absceso sería la mani-festación aguda y la fístula la situación crónica.

Etiopatogenia: Infección inespecífica: origen criptoglandulary localización en el espacio interesfinteriano, pudiendo exten-derse en múltiples direcciones. Otras etiologías: fisuras ana-les, trombosis hemorroidales, heridas anales y perianales, in-tervenciones obstétricas y ginecológicas.

Infecciones específicas: Cröhn, colitis ulcerosa, TB, linfogra-nuloma venéreo, actinomicosis, c. extraños, carcinoma, EPI,traumatismos, radioterapia, leucemia.

Abscesos anorrectales

Clasificación

Perianal, isquiorrectal, interesfinteriano, pelvirrectal, inter-muscular alto y submucoso, y en herradura (extenso).

Clínica

Los más frecuentes son el perianal e isquiorrectal (80-95%),se manifiestan con dolor agudo y signos inflamatorios locales,a veces alteración del estado general y fiebre. Suelen presen-tar fluctuación y pueden supurar espontáneamente. El resto,debido a su localización, se suelen manifestar con dolor mássordo, no siempre se pueden apreciar signos externos de infla-mación, producen más alteración del estado general y puedendrenar por el recto. El tacto rectal suele ser doloroso y puedepalparse masa.

Diagnóstico

Inspección, palpación y tacto rectal.

Tratamiento

Drenaje quirúrgico urgente.

Complicaciones

Gangrena de Fournier.

Fístulas anales

Trayecto que une el orificio externo situado en la piel de los

1786

PATOLOGIA QUIRURGICA RECTO-ANAL

márgenes del ano y el orificio interno de la piel o mucosa delcanal anal o parte distal del recto.

Clasificación

Interesfinterianas (70%), transesfinterianas (23%), supraes-finterianas (5%), extraesfinterianas (2%) y en herradura.

Clínica

Supuración crónica por uno o más orificios de drenaje.

Diagnóstico

Inspección, palpación, tacto rectal, canalización de la fístu-la, anuscopia, rectoscopia, biopsia, fistulografía, manometríadel esfínter.

Tratamiento

Quirúrgico exclusivamente: apertura, legrado y cierre secun-dario (respetando el esfínter interno para mantener la conti-nencia).

MALFORMACIONES CONGENITASANORRECTALES

1/4.000 nacidos vivos. Se clasifican en:Altas (por encima del elevador del ano): Agenesia rectal con

o sin fístula y atresia rectal.Bajas (por debajo del elevador): estenosis anal, imperfora-

ción membranosa y agenesia anal.Lo más frecuente es la imperforación anal (malformación di-

gestiva más común). Suele asociarse a anomalías urológicas ysacras, malformaciones cardiacas, atresia esofágica y malrota-ción intestinal.

Suele cursar con estreñimiento u obstrucción intestinal se-gún exista o no fístula que evite el íleo mecánico.

El diagnóstico es radiológico. Conviene realizar pielografía.El tratamiento quirúrgico va desde la realización de anoplas-

tia perineal tras el nacimiento a la colostomía provisional parala reparación definitiva posterior.

La consideración más importante a valorar es la conserva-ción de la continencia tras la reconstrucción.

TRAUMATISMOS ANORRECTALES

Intraperitoneales: dolor abdominal, hemorragia rectal,shock, peritonitis, sepsis.

Extraperitoneales: pueden cursar asintomáticas en principio,hemorragia rectal, infección perirrectal, fístulas.

Anoperineales.

Diagnóstico

Historia clínica, exploración física, radiología simple, recto-

1787

RESPUESTAS: 61: 4; 62: 5; 63: 4; 64: 3; 65: 5.

En cuanto al tratamiento de las fístulas anales, señale la respuesta correc-ta:

1. Consiste en drenaje quirúrgico urgente.2. Curan con tratamiento antibiótico.3. Se debe realizar esfinterotomía lateral interna.4. Consiste en apertura de la fístula, legrado y cierre secundario.5. Todas las anteriores son falsas.

La malformación congénita anorrectal más frecuente es:

1. La agenesia rectal sin fístula.2. La agenesia rectal con fístula.3. La atresia rectal.4. La estenosis anal.5. La imperforación anal.

Se consideran tumores premalignos anorrectales los siguientes, excepto:

1. Leucoplasia.2. Adenoma velloso.3. Adenoma polipoide.4. Condiloma acuminado.5. Poliposis múltiple.

Respecto al carcinoma de células escamosas del anal y del ano, señale larespuesta correcta:

1. No es un tumor muy maligno.2. No produce metástasis ganglionares.3. Suele asociarse a fístula, condiloma y prurito.4. Independientemente del tamaño y de la localización, se debe rea-

lizar amputación abdominoperineal.5. Todas son falsas.

Una de las siguientes respuestas no es correcta en relación con el adeno-carcinoma de recto:

1. Es la neoplasia maligna más frecuente del recto.2. Se debe sospechar en pacientes mayores de 60 años que pre-

sentan un cuadro de oclusión intestinal baja.3. Si se localizan en el tercio inferior del recto está indicada la rea-

lización de una amputación abdominoperineal y colostomía per-manente.

4. Los localizados en el tercio inferior pueden tratarse mediante re-sección anterior de recto.

5. Se ha demostrado que la aplicación de radioterapia perioperato-ria aumenta la supervivencia.

61

62

63

64

65

27


1788

PATOLOGIA QUIRURGICA RECTO-ANAL

sigmoidoscopia, arteriografía selectiva, punción-lavado perito-neal, colposcopia, cateterismo vesical, cistouretrograma.

Tratamiento

Reparación de las lesiones (sutura, resección) con o sin co-lostomía y lavado, dejando drenaje. Reparación de esfínteres,plastias musculares.

TUMORES BENIGNOS ANORRECTALES

Papiloma anal, adenoma de glándulas anales, condilomaacuminado, fibroma, lipoma, mioma, neuroma, angioma, pólipolinfoide, pólipo juvenil, pólipo hiperplásico, teratoma, endome-triosis.

TUMORES PREMALIGNOS ANORRECTALES

Kraurosis, leucoplasia, adenoma polipoide, poliposis múlti-ple, adenoma velloso.

CARCINOMA DE CANAL ANAL Y DE ANO

— Adenocarcinoma que desciende del recto al canalanal: Tratamiento: amputación abdominoperineal. Di-seminación a región inguinal.

— Carcinoma de células escamosas: 50% de t. malignosdel ano. Suele asociarse a fístula, condiloma y pruritoanal. Clínica: hemorragia, dolor y prurito anal. Diag-nóstico: examen físico y biopsia. Es un tumor muy ma-ligno. Tratamiento: Escisión quirúrgica (resección sison menores de 2 cm., están por debajo de la líneadentada y no invaden el plano muscular; el resto, am-putación abdominoperineal). 10% metástasis inguinal:linfadenectomía inguinal o ilíaca.

— Enf. De Bowen: carcinoma in situ. Resección local— Carcinoma basocelular: poco frecuente. Resección local.— Melanoma maligno: Muy infrecuente, gran malignidad

(metástasis linfática y sanguínea). Radiorresistente.Resección abdominoperineal y linfadenectomía ingui-nal e ilíaca.

— Enf. perianal de Paget: El 85% asocian cánceres peri-neales.

ADENOCARCINOMA DE RECTO

Neoplasia maligna más frecuente del recto.

Clínica

Tenesmo rectal, secreción mucosa, sensación de masa, rec-torragias, obstrucción intestinal.

Diagnóstico

Inspección, tacto rectal, rectoscopia. Valorar invasión deestructuras vecinas.

Tratamiento

Quirúrgico

Localizados en canal anal y 1/3 inferior de recto (hasta 7cm. del margen anal): resección abdominoperineal y colosto-mía permanente.

T. del 1/3 superior y unión rectosigmoidea: resección ante-rior de recto.

T. del 1/3 medio: se puede realizar resección anterior, bajooperación de arrastre (pull-Trough). Se deben dar dos requisi-tos: que el remanente inferior del recto no sea menor de 7 cm.y que exista una experiencia adecuada; si no es así, es preferi-ble la amputación abdominoperineal.

Operación de Milles: extirpación radical del canal anal, rec-to, parte de los elevadores, grasa perirrectal, sigma, vasos he-morroidales superiores y mesentéricos inferiores y territorioganglionar hasta la mesentérica inferior. Está indicada en tu-mores anaplásicos, altamente malignos y cuando el tumor estáfijo a estructuras adyacentes. Tiene una gran morbimortalidad.

Cuando existe invasión de estructuras vecinas (útero, ova-rios, vejiga, int. delgado, v. seminales), se deben extirpar juntoal tumor primitivo.

Otros tratamientos: Fulguración (tratamiento paliativo, cuan-do la resección del tumor no es viable, o exista enf. avanzada),radioterapia (mejor preoperatoria, disminuye la recidiva tumo-ral aunque no aumenta la supervivencia. Paliativa en enf. recu-rrente no resecable), quimioterapia (tratamiento coadyuvante),inmunoterapia.

1789

Abscesos hepáticosQuistes hepáticos

Tumores hepáticos

PPAATTOLOGIA QOLOGIA QUIRUIRURGICAURGICADEL HIGADODEL HIGADO

Capítulo XI

Indice

ABSCESOS HEPATICOS

A. Piógenos

Poco frecuentes. Máxima incidencia en 6.a -7.a décadas.Etiología: Aerobios gramnegativos. Anaerobios: Bacteroides

(en aumento).Secundarios a : Infección vía biliar, E. coli (en aumento).Infección sistémica: Staphilococcus aureus, Streptococcus

hemoliticus.Factores predisponentes: Disminución mecanismos de de-

fensa: Edad avanzada, inmunosuprimidos, enfermedades con-comitantes (diabetes, cirrosis, pancreatitis, tumores, toxicóma-nos).

Diagnóstico: Clínica: Fiebre en agujas y escalofríos, dolor hi-pocondrio derecho, náuseas y vómitos, anorexia, pérdida depeso, hepatomegalia (50%), ictericia (30%), ascitis (20%).

Analítica: Leucocitosis con desviación izquierda, elevaciónfosfatasa alcalina y bilirrubina, hipoalbuminemia.

Radiología: Ecografía: De elección. TAC: De elección si abs-cesos múltiples y pequeños.

Complicaciones: Son frecuentes y asociadas a elevada mor-talidad. Destacan: Sepsis, abscesos subfrénicos, abscesos

subhepáticos, alteraciones pleuropulmonares.Tratamiento: Evolución fatal sin tratamiento. Cobertura anti-

biótica.Drenaje del absceso:

— Abierto: Quirúrgico (ideal).— Cerrado: Punción-drenaje percutáneo por ecografía o

TAC.

Amebianos

Excepcional en países no tropicales.Etiología: Entamoeba histolytica. Forma abscesos de conte-

nido estéril y aspecto patognomónico.Diagnóstico: Clínica: Fiebre y escalofríos, dolor hipocondrio

derecho, náuseas y vómitos, diarrea, anorexia, pérdida de pe-so, hepatomegalia dolorosa.

Serología: Fijación del complemento; hemaglutinación indi-recta.

Radiología: Ecografía y TAC, no lo diferencian de abscesopiógeno.

Diagnóstico definitivo: Aislamiento de amebas en heces.Tratamiento: Inicialmente médico: Metronidazol.Si no resolución: Aspiración drenaje percutáneo.



Quirúrgico sólo si gran tamaño o complicaciones.

QUISTES HEPATICOS

No parasitarios

Generalmente asintomáticos, siendo hallazgos incidentalesen pruebas diagnósticas o laparotomías. También en pacientescon enfermedad poliquística. Los sintomáticos cursan con he-patomegalia o tumoración sensible en epigastrio.

Diagnóstico: Ecografía, de elección.Tratamiento: Asintomáticos: Controles ecográficos periódicos.Sintomáticos: Extirpación completa del quiste. Si no posible:

Vaciamiento del quiste, abierto a cavidad peritoneal si conteni-do estéril y sin bilis, quistoyeyunostomía en Y de Roux si co-municación biliar, y drenaje externo o marsupialización si in-fección.

Parasitarios (hidatidosis hepática)

España es área endémica.Etiología: Echinococcus granulosus (más frecuente). Echino-

coccus multilocularis.

Tratamiento médico

Albendazol: Derivado benzoimidazólico. Ha reemplazado almebendazol por mejor absorción intestinal y más elevadasconcentraciones intraquísticas. Consigue negativización sero-lógica y desaparición o involución quística en algunos casos.

Indicaciones: Tratamiento inicial de quistes no complicados,preoperatorio, recidivas, rechazo a cirugía.

Quirúrgico

Tratamiento de elección.Objetivo es la eliminación del quiste con mínimas complica-

ciones posibles.Clasificación: Según se abra o no el quiste.Técnicas abiertas: Riesgo de diseminación y recurrencia

(punción aspiración del contenido quístico). La cavidad residualse trata mediante :

Marsupialización (abierta o cerrada).Capitonaje.Drenajes internos (quistoyeyunostomía).Delaminación interna en capas (si calcificado).Quistectomías parciales.Quistoperiquistectomía total abierta (de elección).Técnicas cerradas: Mayor mortalidad, menor diseminación y

recurrencia. (quistoperiquistectomía total cerrada, periquisto-rresección, hepatectomías regladas o atípicas). Estas técnicastienen posibles complicaciones tales como: hemorragias, fu-gas biliares, infección cavidad residual, recurrencia quística,etc.

TUMORES HEPATICOS

Clasificación

Primarios: Benignos o malignos.Secundarios o metastáticos.

Primarios

Benignos

Tercera parte de tumores hepáticos. Los más frecuentesson: hemangiomas, hiperplasia nodular focal y adenoma (Inci-dencia en aumento. Relación con anticonceptivos orales).

Malignos

Frecuencia en aumento. 95% son carcinomas, y de éstos,90% son carcinomas hepatocelulares y 10% colangiocarcino-mas.

— Etiología: Cirrosis (60%-75%), hemocromatosis, afla-toxina (aspergillus favus).

— Diagnóstico:Clínica: Hepatomegalia dolorosa (lo más frecuente).Analítica: Elevación alfa-fetoproteína y fosfatasa alca-lina.Radiología: Ecografía, TAC, RNM.Biopsia percutánea: Diagnóstico definitivo.

— Pronóstico: Sin tratamiento, evolución rápida y fatalen pocos meses. Con tratamiento, supervivencia a 5años: 35%

— Tratamiento:Quirúrgico si cumple criterios de resecabilidad (buen es-tado general; ausencia de metástasis; limitado a un ló-bulo; cirrosis poco severa; aceptable función hepática).Hepatectomías derecha o izquierda.Trasplante hepático (discutido).Complicaciones: Hemorragia intra o postoperatoria,fugas biliares, insuficiencia hepática, etc.Mortalidad operatoria: 10% aproximadamente.Tratamiento paliativo: Se han ensayado muchos sinéxito. Recientemente, quimioembolización selectivacon adriamicina y lipiodol.

Secundarios o metastáticos.

20 veces más frecuentes que tumores malignos primarios.Hígado es 2.° órgano donde más fecuentemente asientan

metástasis, tras ganglios linfáticos.Localización tumor primario: Tracto gastrointestinal, pulmón,

mama, melanoma, etc.Diagnóstico: Elevación antígeno carcinoembrionario, ecogra-

fía, TAC, biopsia percutánea.Tratamiento: Quirúrgico: Hepatectomías, en casos potencial-

mente curativos de metástasis resecables (confinados a un ló-bulo, sin afectación de vasos importantes).

1790

PATOLOGIA QUIRURGICA DEL HIGADO

Paliativo: Radioterapia, quimioterapia local o sistémica, etc.con malos resultados.

Coadyuvante: Tras resecar tumor primario, para eliminar po-sibles focos microscópicos.

1791

66

RESPUESTAS: 66: 5; 67: 1; 68: 2; 69: 5; 70: 4.

El procedimiento diagnóstico de elección de un absceso hepático piógenoes:

1. T.A.C.2. Radiografía simple de abdomen.3. Resonancia nuclear magnética.4. Gammagrafía hepática.5. Ecografia.

¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de elección de la hidatidosis hepática?:

1. Quistoperiquistectomía total abierta.2. Marsupialización.3. Hepatectomía reglada.4. Periquistorresección.5. Quistectomía parcial.

¿Cuál de los siguientes tumores primarios presenta con menor frecuenciametástasis hepáticas?:

1. Pulmón.2. Cerebro.3. Estómago.4. Mama.5. Colon.

Los anticonceptivos orales se relacionan con la aparición en el hígado de:

1. Poliquistosis hepática.2. Hemangioma.3. Hepatocarcinoma.4. Hiperplasia nodular focal.5. Adenoma.

¿Cuál debe ser la actitud ante un quiste hepático simple diagnosticado deforma casual al realizar una ecografía hepática?:

1. Extirpación completa del quiste.2. Punción percutánea.3. Quistoyeyunostomía en Y de Roux.4. Controles ecográficos periódicos.5. Aspiración del quiste por laparoscopia.

67

68

69

70

27


1792

Colelitiasis Anomalías congénitas de la vía biliarColedocolitiasis

Tumores de vía biliarCarcinoma de ampolla de Vater

PPAATTOLOGIA QOLOGIA QUIRUIRURGICAURGICADE LA VESICULA Y VIASDE LA VESICULA Y VIAS

BILIARESBILIARES

Capítulo XII

Indice

COLELITIASIS

Indicaciones de tratamiento quirúrgico

Cirugía electiva

Cólicos biliares de repetición.Complicación previa: Colecistitis, pancreatitis, etc.Cálculos mayores de 2 cm.Malformaciones congénitas de vesícula biliar.Vesícula en porcelana o con calcificaciones.Colesterolosis o adenomiomatosis.Enfermedades que aumentan riesgo de complicaciones: Dia-

betes, etc.

Cirugía urgente

Colecistitis aguda, sobre todo si enfisematosa.

Empiema, hidrops vesicular, gangrena, perforación, fístulascolecistoentéricas, íleo biliar.

Tipos de cirugía

Colecistostomía percutánea: En pacientes muy deteriorados.Colecistectomía: Por abordaje laparotómico o laparoscópico.

Complicaciones de colecistectomía

Postoperatorio inmediato: Hemorragia, fuga biliar, atelecta-sias, absceso subhepático o subfrénico, fístula bilioentérica

Postoperatorio tardío: Síndromes postcolecistectomías: Per-sistencia de síntomas por enfermedad extrabiliar no diagnosti-cada: Esofagitis por reflujo, ulcus péptico, pancreatitis, S. co-lon irritable.

Estenosis de vía biliar.Coledocolitiasis residual.



Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi.Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.

ANOMALIAS CONGENITAS DE LA VIA BILIAR

Atresia biliar

Corregible quirúrgicamente: Hepaticoyeyunostomía en Y deRoux.

No corregible quirúrgicamente: Trasplante hepático.

Quistes de colédoco

Riesgo de degeneración maligna.Tipo I: Dilatación quística del colédoco. Tratamiento: Extir-

pación o drenaje interno.Tipo II: Divertículo congénito de colédoco. Tratamiento: Ex-

tirpación.Tipo III: Coledococele.Tratamiento: Extirpación.Tipo IV: Dilataciones quísticas múltiples de vía biliar intra y

extrahepática.

Enfermedad de Caroli

Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.Tratamiento: Hepatectomía de la zona afectada (segmenta-

ria, lobar).Trasplante hepático en casos generalizados.

COLEDOCOLITIASIS

Presencia de cálculos en vía biliar principal.

Clasificación

Primarios: Formados en colédoco.Secundarios: Paso de cálculos desde vesícula biliar.Coledocolitiasis residual: En 2 años posteriores a colecistec-

tomía.

Tratamiento

Secundarios y primario: Colecistectomía, coledocotomía, ex-tracción de cálculos y drenaje por tubo en T Kehr. Tambien es-finterotomía o coledocoduodenostomía.

Coledocolitiasis residual:Postoperatorio inmediato: Extracción de cálculos residuales

a través de tubo en T con cestilla de Dormia.Papilotomía endoscópica: efectiva en 85 % de los casos.Cirugía: En casos no resueltos con técnicas previas. Esfinte-

roplastia o coledocoduodenostomía.

TUMORES DE VIA BILIAR

Suelen ser adenocarcinomas: Medular, infiltrativo (más co-mún), papilar.

Su tratamiento es quirúrgico, aunque son resecables menosdel 20% de los casos.

1793

71

RESPUESTAS: 71: 3; 72: 5; 73: 1; 74: 5; 75:4.

La colecistectomía urgente está indicada ante:

1. Malformación congénita de vesícula biliar.2. Vesícula en porcelana.3. Colecistitis aguda enfisematosa.4. Cólicos biliares de repetición.5. Cáncer de vesícula.

Ante un paciente colecistectomizado hace 6 meses, que presenta dolorabdominal localizado en hipocondrio derecho, ictericia, coluria y aco-lia, deberá sospechar como primera posibilidad:

1. Carcinoma de cabeza de páncreas.2. Estenosis de la vía biliar.3. Hepatitis.4. Colangitis esclerosante.5. Coledocolitiasis residual.

Una de las siguientes no es una complicación tardía de la colecistectomía:

1. Absceso subfrénico.2. Coledocolitiasis residual.3. Gastritis alcalina.4. Estenosis de la vía biliar.5. Diarrea.

Indique cuál de estas enfermedades no se considera una anomalía congé-nita de las vías biliares:

1. Enfermedad de Caroli.2. Coledococele.3. Atresia biliar.4. Divertículo de colédoco.5. Vesícula en porcelana.

Con respecto a los tumores de vías biliares, indique la respuesta correcta.:

1. El tratamiento quirúrgico es curativo en el 80% de los casos.2. Cursan siempre con ictericia.3. Suelen ser de estirpe sarcomatosa.4. La colocación preoperatoria de endoprótesis autoexpandibles re-

duce la morbi-mortalidad.5. El trasplante hepático es el tratamiento de elección en los tumo-

res de colédoco proximal.

72

73

74

75

27


Endoprótesis autoexpandibles de Stent, colocados preopera-toriamente en casos de ictericia reducen morbi-mortalidadoperatoria.

A) Curativo: Intrahepática: Hepatectomías derecha o iz-quierda.

Colédoco proximal: Extirpación local y hepaticoyeyunostomía.Colédoco distal: Duodenopancreatectomía cefálica.B) Paliativo: Drenaje percutáneo transhepático.Anastomosis biliodigestivas (hepaticoyeyunostomías) de de-

rivación.

Resecciones hepáticas parciales y anastomosis hepaticoye-yunal.

Trasplante hepático: sólo como posibilidad.

CARCINOMA DE AMPOLLA DE VATER

Tratamiento: Quirúrgico. Resecabilidad en 15%-20% de casos.Duodenopancreatectomía cefálica (Whipple).Complicaciones postoperatorias: Fístulas pancreáticas, fu-

gas biliares, hemorragia.

1794

PATOLOGIA QUIRURGICA DE LA VESICULA Y VIAS BILIARES

1795

Patología quirúrgica del bazo Patología quirúrgica del páncreas

PPAATTOLOGIA QOLOGIA QUIRUIRURGICAURGICADEL BDEL BAZO Y PAZO Y PANCREASANCREAS

Capítulo XIII

Indice

PATOLOGIA QUIRURGICA DEL BAZO

Trastornos potencialmente susceptibles de esplenectomía

Aquellos que cursan con hiperesplenismo: Citopenia perifé-rica de alguna o algunas series hematológicas.

Hiperplasia en médula ósea de los precursores de la o lasseries citopénicas.

Hiperesplenismo primario

Anemias hemolíticas congénitas:

Esferocitosis EliptocitosisDéficit de piruvato-cinasa DrepanocitosisTalasemia major Porfiria hematopoyéticaAnemias hemolíticas adquiridas (Autoinmunes)Púrpura trombocitopénica idiopáticaPúrpura trombótica trombocitopénica

Hiperesplenismo secundario

Inflamatorio: Síndrome de Felty. Lupus eritematoso. Sarcoi-dosis.

Neoplásico: Síndrome mieloproliferativo. Leucemia y linfo-ma. Metástasis.

Infeccioso: Agudo (Viriasis, endocarditis bact. y sepsis). Cró-nico (TBC, malaria y micosis).

Infiltrativo: Tesaurismosis (Gaucher, Nieman-Pick). Amiloi-dosis

Congestivo: Cirrosis. Trombosis portal. Insuficiencia cardia-ca.

Consecuencias de la esplenectomía

Reticulocitosis.Leucocitosis (2-3 veces los valores normales).Trombocitosis y aumento de la agregabilidad plaquetariaHematíes con cuerpos de Hewell-Jolly (restos nucleares); su

ausencia indica esplenectomía incompleta.Aumento susceptibilidad infecciones por neumococos.Reducción del gasto cardiaco por anulación del shunt arte-

rio-venoso.



PATOLOGIA QUIRURGICA DEL PANCREAS

Pancreatitis aguda

Indicaciones para la intervención quirúrgica

Evolución desfavorable según los criterios de Ranson:Pancreatitis posoperatoria.Pancreatitis postraumática.Pancreatitis con obstáculo al esfínter de Oddi

Complicaciones locales

Pseudoquiste

Colección de líquido y tejido necrótico no infectados con en-zimas y sangre, sin revestimiento epitelial, más frecuente encuerpo y cola, que necesita 3-4 semanas para formarse trasuna pancreatitis aguda.

Clínica: masa, fiebre, leucocitosis y aumento persistente deamilasa.

Diagnóstico de elección: ecografía.Complicaciones: hemorragia, infección, crecimiento, rotura

(indican cirugía urgente).Tratamiento: drenaje interno (quisto-yeyunostomía en Y de

Roux).

Absceso pancreático

Flemón infectado del tejido pancreático con extensa área denecrosis.

Clínica: fiebre muy alta, leucocitosis con desviación izquier-da e íleo.

Rx: imagen de burbuja en miga de pan.Diagnóstico de elección: TAC con contraste.

Técnicas operatorias en la pancreatitis aguda

Pancreatectomías totales o parciales.Necrosectomías.Drenajes: cerrados (lavados) y abiertos.

Pancreatitis crónica

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico

Dolor frecuente e intenso.Fracaso del tratamiento médico pese a la abstinencia enóli-

ca.Ictericia reiterativa o persistente.Quistes o pseudoquistes por los riesgos de infección, absce-

sificacion, trombosis portal o compresión de la vía biliar.

Técnicas

Con Wirsung dilatado, intervenciones de derivación (Opera-ción de Puestow o pancreatoyeyunostomía latero-lateral en Yde Roux).

Con Wirsung no dilatado, intervenciones de resección (Ope-ración de Whipple o doudeno-pancreatectomía cefálica).

Quistes y pseudoquistes del páncreas

Etiología

Obstrucción del ductus pancreático.Necrosis del páncreas.Congénita.


Urgentes: hemorragias del quiste. Perforaciones en cavidadperitoneal. Abscesificación.

Electivas: el resto, en 4-6 semanas.

Técnicas según localización

Cabeza: Whipple.Cuerpo: cistoyeyunostomía en Y de Roux.Cola: Pancreatectomía distal (si comprime vena esplénica).

Tumores del páncreas exocrino

El más frecuente es el adenocarcinoma ductal.

Clínica

Cabeza: dolor en hipocondrio derecho, ictericia precoz, signode Courboisier-Terrier: vesícula palpable distendida y no dolo-rosa.

Cuerpo y cola: dolor epigástrico y en hipocondrio izq., esple-nomegalia, trombosis portal, tromboflebitis migratoria.

Estadios de las neoplasias pancreáticas

I : lesión localizada.II : Invasión periferica (duodeno, porta, vasos mesentéricos).III : Afectación ganglios linfáticos regionales.IV : Metástasis (hepáticas, peritoneales, epiploicas).

Tratamiento

Quirúrgico.Curativo: Duodenopancreatectomía cefálica. Pancreatecto-

mía corporo-caudal. Paliativo: Derivación biliar y del tubo digestivoCriterios de irresecabilidad: Tamaño mayor de 6 cm. Inva-

sión arterial.Seguimiento con marcadores tumorales: Cea Ca19.9Isoenzima II de la galactosil-transferasa.

1796

PATOLOGIA QUIRURGICA DEL BAZO Y PANCREAS

BIBLIOGRAFIA

BALIBREA, J. L.: «Tratado de Patología Quirúrgica». Tomo II.Madrid. Ed. Marban, 1994.

CARNEVALI, D.: «Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médi-ca». Hospital Doce de Octubre. 3.a Edición. Madrid, 1994.«Cirugía Española. Traumatismos abdominales». Númeromonográfico. Diciembre, 50, 6. 1991.

CUETO, J.; WEBER, A.: «Cirugía Laparoscópica». 1.a Edición.México D. F. Ed. Interamericana - McGraw-Hill, 1994.

DIEGO CARMONA, J. A.: «Pregrado Quirúrgico». Madrid. TomoI. Ed. Luzán 5, 1985.

DIEGO CARMONA, J. A.: «Pregrado Quirúrgico». Madrid. TomoII. Ed. Luzán 5, 1985.

DURAN SACRISTAN, H.: «Tratado de Patología y Clínica Quirúr-gicas». Madrid. Ed. Interamericana -McGraw-Hill, 1993.

GARCIA TORRES, V.: Quemaduras. Tratamiento de Urgencia.«1.a Edicion. Madrid. Ed. Duphar Farmacéutica S. A.,1993.

GIL-GRANDE, L. A.; RODRIGUEZ-CAABEIRO, F. y col. «Randomi-sed controlled trial of efficay of albendazole in intraabdo-minal hydatid disease». Lancet, 342, 1269-72, 1993.

HARRISON: «Principles of Internal Medicine». 12th Edition. Ed.McGraw - Hill, 1991.

LAPORTE ROSELLO, E.: «Cirugía Laparoscópica. ActualizacionesQuirúrgicas».1.a Edición. Barcelona. Ed. Pulso, 1993.

MAINGOT: «Operaciones abdominales». Tomo I. 8.a Edición.Buenos Aires. Ed. Panamericana, 1986.

MAINGOT: «Operaciones abdominales». Tomo II. 8.a Edición.Buenos Aires. Ed. Panamericana, 1986.

SCHWARTZ, S.: «Principles of Surgery». 5.a Edición. México D.F. Ed. Interamericana - McGraw-Hill, 1991.

SKANDALAKIS, J. E.: «Hernias». México D. F. Ed. Interamerica-na - McGraw-Hill, 1992.

TAMAMES ESCOBAR, S. : «Cirugía Básica. Generalidades». Bar-celona. Ed. Toray, S. A. 1980.

VARA THORBECK, R.: «Patología y clínica quirúrgicas. Generali-dades». Madrid. Ed. Marban 1977.

VERONESI, U.: «Cirugía Oncológica». 1.a Edición. Buenos Ai-res. Ed. Panamericana, 1991.

1797

RESPUESTAS: 76: 2; 77: 3; 78: 4; 79: 1; 80: 2.

No es consecuencia de la esplenectomía:

1. Reticulocitosis.2. Leucopenia.3. Aumento de la agregabilidad plaquetaria.4. Aumento de susceptibilidad a infecciones por neumococos.5. Reducción del gasto cardiaco por anulación del shunt arterio-ve-

noso.

La técnica electiva de drenaje de un pseudoquiste pancreático es hacia:

1. Estómago.2. Duodeno.3. Yeyuno.4. Intestino grueso.5. Drenaje externo.

La imagen característica del absceso pancreático es:

1. Doble burbuja.2. Calcificaciones moteadas.3. Grano de café.4. Burbuja en miga de pan.5. Menisco invertido.

Una de las siguientes circunstancias no constituye indicación para el tra-tamiento quirúrgico en la pancreatitis crónica:

1. Insuficiencia pancreática.2. Dolor intratable médicamente.3. Ictericia persistente.4. Pseudoquiste pancreático no resuelto en 4-6 semanas.5. Fístula pancreática rebelde al tratamiento médico.

La presencia de ictericia, anemia ferropénica y sangre oculta en heces sonhallazgos muy característicos de los tumores periampulares. El trata-miento de elección de estos tumores resecables es:

1. Coledocoduodenostomía.2. Operación de Whipple.3. Colecistoyeyunostomía.4. Operación de Puestow.5. Hepaticoyeyunostomía.

76

77

78

79

80

27


Sección 27

Abdomen agudo,Exploración física, 1770Exploración Laparotomía, 1770Exploración Radiológica, 1770

Absceso pancreático, 1796Abscesos, 1758

anorrectales, 1786anorrectales y fístulas anales, 1786hepáticos, 1789

Acalasia, 1773Adenocarcinoma, 1788, 1793

de recto, 1788Afecciones abdominales, 1770Afecciones sistémicas, 1769Albendazol, 1790Alteraciones de piel cicatricial, 1762Alteraciones metabólicas postraumáticas, 1754Amebianos, 1789Anomalías congénitas de la vía biliar, 1793Apéndices cutáneos, 1785Asistencia al paciente con traumatismo abdominal, 1767Atresia biliar, 1793Atrofia cutánea crónica, 1762Carcinoma,

basocelular, 1788de ampolla de Vater, 1794de canal anal y de ano, 1788de células escamosas, 1788

hepatocelulares, 1790Causas mas frecuentes de abdomen agudo segun,

la edad, 1769la edad Adulto, 1769la edad Infancia y adolescencia, 1769la edad Lactante, 1769la edad Mayores de 40 años, 1769la edad Mujeres fértiles, 1769la edad Recién nacido, 1769

Celulitis, 1758Cicatriz, 1760

dolorosa, 1761hipertrófica, 1761queloide, 1762

Cicatrización,por primera intención, 1760por segunda intención, 1761

Cirugía,de los tumores de esófago, 1775de los tumores de intestino grueso, 1782electiva, 1792urgente, 1792

Clasificación de las heridas en función de la infección, 1757Clasificación tipográfica, 1764colangiocarcinomas, 1790Colecistectomía, 1792

Complicaciones, 1792Coledocolitiasis,

1799

INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

Primarios, 1793residual, 1793Secundarios, 1793

Colelitiasis, 1792Complicaciones postgastrectomía, 1778Diverticulo de Zenker, 1774Divertículo epifrenico, 1774Diverticulos esofágicos, 1774Empiema, 1792Endocrino y metabolopatías, 1770Endoprótesis autoexpandibles, 1794Enfermedad,

de Caroli, 1793diverticular del colon, 1781perianal de Paget, 1788

Esófago cervical, 1772Esófago torácico, 1773Espasmo esofágico difuso, 1774Esplenectomía, consecuencias, 1795Estenosis esofágica por causticos, 1774extraesfinterianas, 1787Factores,

de la cicatrización generales, 1761de la cicatrización locales, 1761predisponentes de una hernia, 1763que interfieren con la cicatrización,

1761Fase,

anabólica, 1755de crisis o de retirada corticoidea, 1755de deposito de grasa, 1755de reacción, 1753

Fístulas, 1782anales, 1786

Fisura anal, 1785Clasificación aguda, 1785Clasificación crónica, 1785Clasificación primaria, 1785Clasificación secundaria, 1785Tratamiento agudo, 1786Tratamiento crónico, 1786

Flemones, 1758gangrena, 1792Hemiabdomen inferior, 1770Hemiabdomen superior, 1770Hemorragia, 1782Hemorroidectomía, 1785Hemorroides, 1784

externas trombosadas, 1785internas trombosadas, 1785

Heridas,contaminadas, 1757limpias, 1757limpias-contaminadas, 1757sucias e infectadas, 1757

Hernia/as, 1763Componentes, 1763de hiato, 1775directa, 1764indirecta, 1764inguinoescrotal, 1764

mixta, 1764crurales, 1764inguinales, 1764por deslizamento, 1763postoperatorias o incisionales, 1764

herradura, 1787hidrops vesicular, 1792Hiperesplenismo primario, 1795Hiperesplenismo secundario, 1795Incarceración, 1763Infección,

de la herida quirúrgica, 1757inespecífica, 1786específicas, 1786

Interesfinterianas, 1787Intestino delgado, 1780Intestino grueso, 1781Isquemia mesentérica crónica, 1780Laparotomia exploradora, indicaccions, 1768Lesiones abdominales,

Diagnóstico, 1767Laboratorio, 1767Lavado peritoneal, 1767

Malformaciones congénitas anorrectales,1787Melanoma maligno, 1788Metabolismo,

de las grasas, 1754de los hidratos de carbono, 1754hidroelectrolítico, 1754proteico, 1754

Modificaciones, 1755enzimáticas, 1755

sanguíneas, 1755Necrosis cutáneas, 1762Neoplasias pancreáticas, estadios, 1796Obstrucción, 1782Pancreatitis aguda, 1796Pancreatitis crónica, 1796Parasitarios (hidatidosis hepática), 1790Patología,

de la cicatriz, 1761quirúrgica del bazo, 1795quirúrgica del páncreas, 1796

Pautas de profilaxis antibiótica en cirugía,1758Pautas de profilaxis antimicrobiana en la en-docarditis infeccisa, 1758Pautas de profilaxis antitetanica, 1758Perforación, 1782Perforaciones esofágicas, 1772Piógenos, 1789Postoperatorio inmediato, 1792Postoperatorio tardio, 1792Procedimientos antirreflujo, 1775Procesos extraabdominales, 1770Profilaxis antibiótica quirúrgica, 1758Prolapso,

completo, 1786incompleto, 1786rectal, 1786

Pseudoquiste, 1796Quiste pilonidal, 1786Quistes,

de colédoco, 1793hepáticos, 1790y pseudoquistes del páncreas, 1796

Quistoperiquistectomía total abierta (de elec-ción), 1790Radiología, 1767Respuesta endocrino efectora, 1753Restrangulación, 1763Resucitación inicial, 1767Síndrome de abdomen agudo, 1769Síndromes postcolecistectomías, 1792supraesfinterianas, 1787Técnicas operatorias en la pancreatitis agu-da, 1796Temperatura corporal, modificación, 1755Tipos de cicatrización, 1760transesfinterianas, 1787Tratamiento,

preoperatorio, 1770quirúrgico de la esofagitis por reflujo,

1774quirúrgico de la ulcera duodenal, 1778quirúrgico de la úlcera gastrica, 1778

Traumatismos abdominales ,según el estado,

de la piel, 1766de la piel abiertos, 1766de la piel cerrados, 1766

según el tipo de lesión, 1766Parietales, 1766Vasculares, 1766Viscerales, 1766

Traumatismos,anorrectales, 1787

Anoperineales, 1787Extraperitoneales, 1787Intraperitoneales, 1787

Tumores,benignos, 1781

anorrectales, 1788de vía biliar, 1793del páncreas exocrino, 1796gástricos, 1778hepáticos, 1790

metastáticos, 1790primarios benignos, 1790primarios Malignos, 1790secundarios o metastáticos, 1790

malignos, 1781premalignos anorrectales, 1788

Ulcera de Marjolin, 1762Ulceras epiteliales, 1762Víscera hueca, 1768Víscera maciza, 1768Volvulo gástrico, 1777

1800

INDICE DE MATERIAS

Documents

MIR INTENSIVO - T03_S27