Upload
iradah-aulia
View
172
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
skenario 1 blok GEH
Citation preview
MODUL I
SAKIT PERUT
SKENARIO
Seorang laki-laki berumur 35 tahun dating ke kliniki dengan keluhan utama nyeri yang
menusuk pada daerah ulu hati sejak kurang 24 jam yang lalu. Pasien ini juga mengeluh mual
dan muntah, terutama setelah mencoba makan atau minum.
KATA SULIT
- Mual adalah
- Muntah adalah keluarnya isi lambung melalui rongga mulut karena adanya tekanan atau
dorongan
- Ulu hati adalah daerah di region epigastrium
KATA KUNCI
- Laki-laki
- Umur 35 tahun
- Nyeri yang menusuk pada daerah ulu hati
- Nyeri dalam 24 jam
- Mual dan muntah
- Mual dan muntah setelah mencoba makan
PERTANYAAAN
1. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histology pada saluran pencernaan yang terkait kasus?
2. Bagaimana mekanisme nyeri pada kasus?
3. Bagaimana mekanisme mual dan muntah pada kasus?
4. Jelaskan penyakit-penyakit yang terkait kasus disertai etiologi, patomekanisme, langkah-
langkah penegakan diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan pencegahan dari masing-
masing penyakit tersebut !
JAWABAN PERTANYAAN
1. A. Anatomi
• Organ – organ SISTEM DIGESTIVUS
– Merupakan SALURAN
• CAVUM ORIS
• PHARYNX
• OESOPHAGUS
• GASTER
• INTESTINUM TENUE
- Duodenum
- Jejenum
- Ileum
• INTESTINUM CRASSUM
– Caecum
– Colon Ascendens
– Colon transversum
– Colon Descendens
– Colon Sigmoideum
– Rectum
• CANALIS ANALIS
– Merupakan KELENJAR
• GLANDULA SALIVARIUS
• HEPAR + APPARATUS EXCRETORIUS HEPATIS
• PANCREAS
1. CAVUM ORIS
Bagian paling awal Sistem Digestivus . Pilihan sekunder Sistem Respiratorius
• Pada Cavum Oris :
a. Tempat lewatnya makanan
b. Terjadi pencernaan
i. Mekanis : Lingua + Dentes
ii. Kimiawi : Karbohidrat oleh PTYALIN (yang terdapat pada Saliva)
• Cavum Oris berisi Organ :
- Dentes
- Lingua (bagian 2/3 anterior saja)
- Glandula Sublingualis
- Glandula Submandibularis (pars profunda)
- + Ductus Excretoriusnya (=ductus mandibularis)
Cavum oris merupakan ruang yang :
Mempunyai dinding :
- Superior / Atap : PALATUM
- Inferior / Lantai (Dasar) : DIAPHRAGMA ORIS
- Lateral / Samping : BUCCAE
- Anterior / Depan : LABIA
Mempunyai lubang :
- Diposterior / belakang : ISTHMUS FAUCEUM dari OROPHARYNX
- Dianterior / depan (bila mulut terbuka / bibir terbuka) : RIMA ORIS
2. Pharinx
Suatu tabung “irregular” yang terdiri dari jaringan FIBROMUSCULAR
• Terletak :
a. Dari basis Cranii sampai dengan jadi Oesophagus (pada kepala + leher)
b. Dibelakang Cavum Nasi, Cavum Oris dan Larynx
• Terdiri dari 3 bagian (menurut letaknyanya) dari atas ke bawah :
c. NASOPHARYNX : di belakang Cavum Nasi
d. OROPHARYNX : di belakang Cavum Oris
e. LARYNGOPHARYNX : di belakang Larynx
3. Oesophagus
Merupakan Organ Muscular seperti tabung. Lanjutan laryngopharynx, batas tepi bawah
larynx / cartilago cricoidea. Bermuara pada gaster.
Menurut letak / perjalanannya terdiri 3 bagian :
a. Pars Cervicalis terdapat di leher, posterior Trachea
b. Pars Thoracalis terdapat di thorax / mediastinum Superior + posterior, posterior
Trachea
c. Pars Abdominalis terletak di Abdomen, tembus Diaphragma Thoracis
Oesphagus tidak lurus dan terdapat 4 penyempitan :
1. Di belakang Cartilago Cricoidea (paling atas)
2. Di belakang Bifucartio Trachealis
3. Di belakang Arcus Aortae
4. Masuk ke gaster (paling bawah)
Hanya dilewati makanan (tidak ada pencernaan). Oesophagus bagian Distal, pada
submucosa terdapat vena-vena à berhubungan dengan aliran ke VENA PORTA (yang
masuk ke HEPAR) dapat terjadi dilatasi disebut VARICES OESOPHAGEI.
Cavum Abdominis
• Merupakan suatu rongga di abdomen (perut), batas – batasnya :
o Superior : DIAPHRAGMA THORACIS
o Posterior : Otot postvertebralis + Vertebra Lumbalis 1-5
o Anterior : M. Rectus Abdominis
o Antero-Lateral : M. Obliqus Abdominis Externus + Internus, M. Transversus
Abdominis
o Inferior : Lanjut turun ke “Cavum Pelvicum”
• Berisi :
o Organ – organ (Digestivus, Urinarius, Endokrin)
o Pembuluh darah utama (AORTA + VENA CAVA INFERIOR) + cabang-
cabangnya.
• Terdapat “selaput” membrana serosa yang disebut PERITONEUM, sehingga cavum
abdominis terdiri dari 2 bagian ruang :
o Anterior
Kantong Peritoneum = CAVUM PERITONEUM
Berisi sebagian besar Organ Digestivus
Organ itu à dibungkus peritoneum
o Posterior
Ruang sempit di posterius cavum Peritoneum = SPATIUM
RETROPERITONEALIS
Terutama berisi Organ Urinarius + Endokrin
Organ itu TIDAK dibungkus Peritoneum à hanya ditutupi.
1. Isi Cavum Peritoneum (ORGAN INTRAPERITONELIS) antara lain Hepar,
Gaster, Vesica Fella, Lien, Jejenum, Ileum, Caecum + Appendix, Colon
Transversum + Sigmoideum
2. Isi Spatium Retroperitonealis (ORGAN RETROPERITONEALIS) antara lain
Glandula Suprarenalis, Ren, Ureter, Pancreas, Duodenum, Colon Ascendens +
Descendens, Rectum, Aorta, V. Cava Inf.
• Peranan Otot – Otot Dinding Abdomen
Superior (Diaphragma Thoracis)
- Memisahkan Cavum Thoracis – Cavum Abdominis
- Peranan penting adalah Gerakan Thorax untuk Respirasi
Anterior (M. Rectus Abdominis)
- Bentuk / batasi / kuatkan dinding depan Abdomen
- Anteflexi (bungkuk ke depan)
- Antilordosis
- Untuk Expirasi kuat
Antero-Lateral (3 lapis M. Obliquus abd. Ext + Int & M. Transv abd.)
- Gerakan rotasi pinggang (terutama oleh Internum)
- Anteflexi + lateroflexi (terutama oleh int + ext)
• KETIGA OTOT tersebut diatas “secara bersama” menyebabkan Kompressi
Abdomen
- Supaya organ dalam Abdomen “tetap pada tempatnya”
- Untuk naikkan tekanan Intraabdominal perlu pada defacatio, mictio, partus,
expirasi kuat, mengangkat, batuk keras.
• Pembagian Dinding Depan Abdomen menjadi beberapa area (daerah) yang merupakan
suatu pengetahuan anatomi permukaan dinding depan Abdomen. Berguna untuk
mengetahui organ apa diprofunda (di dalam) area-area tersebut.
• Di bagi dengan cara sbb:
o Dibuat garis / bidang “khayalan”:
- Linea medioclavicularis
- Linea subcostalis
- Linea Interspinalis
o Membentuk 9 Area “REGIO”:
- Medial (Sup et Inf) : EPIGASTRIUM(1) , UMBILICALIS(1),
HYPOGASTRIUM / SUPRAPUBIS(1).
- Lateral (Sup et Inf) : HYPOCHONDRIUM(2), LUMBALIS(2),
INGUINALIS(2).
1. Gaster
Merupakan Suatu kantong yang berbentuk huruf “J”. Dalam keadaan kosong akan
berbentuk “Gepeng” antero-posterior. Mempunyai batas melengkung:
a. Kiri : CURVATURA MINOR, terdapat OMENTUM MINUS ke Hepar.
b. Kanan : CURVATURA MAJOR, terdapat LIGAMENTUM
GASTROLIENALE ke Lien + OMENTUM MAJUS (tergantung ke
bawah menutupi Colon transv + jejenum + ileum + Caecum + Appendix).
Permukaan dalam (mucosa) berlipat-lipat disebut plica gastricae. Merupakan lanjutan
Oesophagus. Melanjutkan diri ke DUODENUM (pars superior). Terletak pada Regio:
Epigastrium, Hypochondrium Sin (terutama), Umbilicalis.
Relasi Gaster:
- Posterior : Pancreas
- Sinistra : Lien
- Dextra : Hepar (Lobus Sinistra)
- Superior : Diaphragma
- Anterior : dinding depan abdomen + costa-costa bawah kiri + colon
transversum
Mempunyai lapisan otot 3 lapis (longitudinalis, circularis, oblique). Terdiri dari bagian-
bagian:
1. CARDIA merupakan tempat muara Oesophagus
2. FUNDUS menonjol ke Diaphragma Thoracis kiri.
3. CORPUS merupakan bagian terbesar
4. PYLORUS merupakan bagian paling distal
– ke Duodenum
– terdiri 2 bagian (ANTRUM + CANALIS PYLORICUM)
– pada Canalis à sempit, dijepit M. SPHINCTER PYLORICUM.
Letak + ukurannya berubah-ubah, sesuai isinya. Terletak Intraperitoneal dibungkus
Peritoneum. Terjadi pencernaan mekanis dan kimiawi (untuk protein).
2. Intestinum Tenue
Biasa disebut USUS HALUS, terdiri 3 bagian (dari proximal ke distal):
a. DUODENUM
b. JEJENUM
c. ILEUM
Di lewati makanan dan terjadi pencernaan kimiawi (terutama). Merupakan Saluran
seperti pipa yang panjang. Terjadi absorpsi makanan.
DUODENUM
Merupakan lanjutan dari Pylorus, selanjutnya sebagai Ileum. Berbentuk huruf “C”,
cekung (konkaf) ke kiri. Terletak pada Regio Umbilicalis. Relasi Duodenum : di Sinistra
adalah Pancreas (caput), di Dextra adalah Ren Dextra, dan di anterior adalah Colon
transversum. Panjang ± 25 cm. Terletak Retroperitoneal (tidak bisa bergerak)
Terdiri 4 bagian (dari proximal):
- PARS SUPERIOR merupakan lanjutan pylorus
- PARS DESCENDENS terdapat muara DUCTUS PANCREATICUS dan
DUCTUS CHOLEDOCHUS
- PARS HORIZONTALIS
- PARS ASCENDENS selanjutnya sebagai Jejenum
JEJENUM + ILEUM
Duodenum melanjutkan diri menjadi jejunum. Jejenum, melanjutkan diri menjadi ileum
dan bermuara pada caecum. Jejenum + Ileum à ± 5 ― 7 meter.
o Jejenum
2/5 proximal / bagian awal. Lebih banyak di kiri atas Umbilicus.
o Ileum
3/5 distal / bagian akhir. Lebih banyak di kanan bawah Umbilicus
Jejenum + Ileum terletak Intraperitoneal (dibungkus peritoneum), memiliki alat
penggantung yang disebut mesenterium yang bebas bergerak. Permukaan dalam atau
mucosa memiiki banyak Villi Intestinalis yang berperan dalam absorpsi makanan.
Submucosa terdiri atas banyak jaringan lymphoid yang berperan dalam pertahanan. Di
anteriornya ditutupi omentum majus.
Pada Ileum (60 cm) dari Caecum terdapat tonjolan yang disebut DIVERTICULUM
ILEI MECKELI yang merupakan sisa embryo (ductus vittelinus).
3. Intestinum Crassum
Biasa disebut USUS BESAR, terdiri dari:
a. CAECUM (+ Appendix)
b. COLON ASCENDENS
c. COLON TRANSVERSUM
d. COLON DESCENDENS
e. COLON SIGMOIDEUM
f. RECTUM
Panjang intestinum Crassum à ± 1,5 ― 2 meter. Diameter lebih besar dari Intestinum
Tenue. Berperanan utama absorpsi cairan + elektrolit. Letaknya lebih tetap / kurang
bergerak pada Colon Ascendens + Descendens à karena letak Retroperitonealis. Ciri-ciri
Umum Intestinum Crassum / Colon (kecuali Rectum), ada:
- Taenia (Coli, Omentalis, Libera) : struktur longitudinal
- Haustra : struktur tonjolan seperti Kantong / Saccus
- Appendices Epiploicae : kantong-kantong kecil lemak di dinding Colon.
4. Hepar
Lobus Hepatis, terdiri:
1. LOBUS HEPATIS DEXTER ; paling besar (5/6 bagian), terdapat Lobus
Quadratus + Lobus Caudatus.
2. LOBUS HEPATIS SINISTER: jauh lebih kecil (1/6 bagian).
Permukaan Hepar, terdiri:
1. FACIES DIAPHRAGMATICA : ke Diaphragma Thoracis.
2. FACIES VISCERALIS
• Menghadap ke Viscera / Organ Abdomen lainnya à Vesica Fellea, Ren
Dextra, Fl. Coli Dextra, Duodenum, Gaster, Oesophagus, Gld.
Suprarenalis Dextra.
• Terdapat area disebut PORTA HEPATIS, tempat masuk keluarnya A.
Hepatica, V. Porta, syaraf, pembuluh lymphe, Ductus Biliaris / Hepaticus
untuk Hepar.
Karena besarnya + beratnya + letaknya di atas Hepar punya BANYAK alat penggantung.
5. Pancreas
Suatu Organ kelenjar yang lunak, terdiri atas exocrine dan endocrine. Exocrin
menghasilkan enzyme pencernaan (kimiawi). Endokrin menghasilkan hormon glucagon
dan insulin.
o Terletak
a. Retroperitoneal, pada Regio Umbilicalis + Hypochondrium Sin.
b. Diantara Duodenum (kanan) dan Lien (kiri).
c. Di anterior, terdapat Gaster + Colon transversum.
d. Di posterior, terdapat Vena Porta + Ductus Choledochus + Ren Sin.
Punya ductus excretorius yang terdiri atas Ductus Pancreaticus. Terdiri bagian caput,
corpus dan cauda pankreatis. Ductus Pancreaticus + Ductus Choledochus, dalam caput
akan bermuara bersama-sama ke Duodenum (pars descendens).
B. Fisiologi pankreas
1. Sekresi eksokrin
Sel eksokrin pancreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim sebanyak 1500 sampai
2500 ml sehari dengan pH 8 sampai 8,3 mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan
plasma. Cairan ini dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormone sekretin.
2. Sekresi endokrin
Sekresi hormone pankreas dihasilkan oleh pulau langerhans. Setiap pulau berdiameter 75
sampai 150 mikron yang terdiri atas beta 75%, sel alfa 20%, sel delta 5%, dan beberapa
sel C.
Sel alfa menghasilkan glucagon dan sel beta merupakan sumber insulin, sedangkan sel
delta mengeluarkan somatostatin, gastrin, dan polipeptida pankreas
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1.Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.
2.Faselambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3.Faseusus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi
pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara
kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan
tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak
hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya
dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri.
C. Histologi
Saluran cerna dikelilingi oleh dinding dengan 4 lapisan utama:
1. Mukosa
Terdiri atas epitel pelapis, lamina propria yang merupakan jaringan ikat longgar dengan
banyak pembuluh darah, pembuluh limfe dan otot polos, kadang-kadang mengandung
kelenjar dan jaringan limfiod dan muskularis mukosa umumnya terdiri atas lapisan
sirkular dalam yang tipis dan lapis longitudinal luar serta otot polos yang memisahkan
lapisan mukosa.
2. Submukosa
Terdiri atas jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah, pembuluh limfe, dan
pleksus saraf submukosa.
3. Muskularis
Sel-sel otot polos yang berorientasi secara spiral dan terbagi dalam dua lapisan menurut
arah utama perjalanan otot polos.
4. Serosa
Suatu lapisan terdiri atas jaringan ikat longgar yang kaya pembuluh darah dan pembuluh
limfe serta jaringan lemak dan epitel selapis gepeng sebagai pelapis (mesotel). Pada
dasarnya histology dari saluran pencernaan yaitu epitel selapis torak kecuali pada
oesofagus bagian proksimal adalah epitel berlapis gepeng tidak bertanduk. Dan pada anus
epitel berlapis gepeng bertanduk.
Gaster
Mukosa gaster
1). Epitel selapis torak
2). Ada lipatan -> rugae
3). Fovea gastricae
a. Cardia
- sumur dangkal
- di bawah sumur ada granula, sifatnya simple/bercabang
- menghasilkan mukosa dan gland
b. Fundus
- sumur/pits dalam dan lurus
- Glandula fundus melapisi dinding dari pada sumur
- dilapisi kelenjar fundus
1. Stem Cell
* terletak di daerah leher
* terletak di daerah basal
* menghasilkan mukosa netral
2. parietal Cell/ oxyntic Cell
* inti di sentral
* glikoprotein
* menghasilkan asam klorida (HCl)
* faktro intrinsic berupa vitamin B 12
3. chief cell
* amylase dan lipase
* pepsinogen
4. Apud Cell
* glukosa, gastrin dan somatostatin
5. argentaffine Cell
* Serotonin
6. Mukous neck Cell
* mukosa asam
c. Pylorus
- sumur dalam dan berkelok-kelok
- kelenjar tubuler
- pemotongan tanpa bulat-bulat
2. Mekanisme Nyeri pada kasus
Nyeri perut mendadak bisa terjadi kepada sesiapa juga yang terserang penyakit traktus
digestivus secara akut.Oleh karena bersifat akut maka nyeri nya dirasakan mendadak. Terdapat
berbagai faktor nyeri perut mendadak.
Mekanisma Nyeri
Sewaktu memasuki medulla spinalis, sinyal rasa nyeri melalui traktus neospinothalamikus dan
traktus paleospinothalamikus. Traktus neospinothalamikus menghantarkan rasa nyeri cepat,
berakhir di daerah retikularis batang otak dan thalamus. Rasa nyeri yang dihantarkan dapat
dilokalisasikan dengan jauh lebih pasti di beberapa bagian tubuh dibanding dengan nyeri yang
lambat dan kronik (oleh traktus paleospinothalamikus).
Dalam penghantaran ini, agar dapat menimbulkan sensasi nyeri yang terlokalisir harus
bersamaan dengan reseptor raba yang merangsang sistem lemniskus medialis kolumna dorsalis.
Sedangkan pada traktus paleospinotalamikus, nyeri yang dihasilkan bersifat lambat dan kronik.
Nyeri ini dibawa oleh serabut nyeri tipe C di perifer dan berakhir di substansia gelatinosa (kornu
dorsalis).
Nyeri yang dihasilkan dapat berupa nyeri somatik dan nyeri viseral :
Nyeri somatik bersifat spesifik dan dapat dilokalisir dibagian tubuh mana terjadi rasa
nyeri (saraf tepi). Sedangkan nyeri viseral tidak dapat dilokalisir dengan pasti di bagian
tubuh mana yang mengalami rasa nyeri (saraf otonom).
Pada umumnya, visera tidak mempunyai reseptor-reseptor sensorik untuk modalitas
sensasi lain kecuali untuk rasa nyeri. Rasa nyeri viseral berbeda dengan rasa nyeri yang
berasal dari permukaan tubuh. Salah satu perbedaan penting antara rasa nyeri permukaan
dan nyeri viseral adalah pada nyeri viseral organ yang mengalami kerusakan berat jarang
mencetuskan rasa nyeri yang hebat. Hal ini disebabkan oleh setiap stimulus yang
menimbulkan perangsangan difus pada ujung serabut nyeri organ visera akan
menimbulkan rasa nyeri oleh berbagai keadaan, misalnya :
- Iskemik jaringan visera, sehingga terbentuk produk akhir metabolisme yang asam
- Kerusakan akibat bahan kimia pada permukaan visera
- Spasme otot polos pada organ perut
- Peregangan organ isi perut atau viskus
Nyeri yang berasal dari bermacam-macam visera sulit dilokalisasikan. Hal ini disebabkan
oleh :
1. Otak mula-mula tidak tahu organ internal mana yang terangsang karena baru pertama
kali mengalami. Oleh karena itu setiap rasa nyeri yang berasal dari bagian dalam akan
dilokalisasi secara umum saja.
2. Sensasi yang berasal dari abdomen akan dijalarkan melalui dua jaras menuju
susunansaraf pusat (SSP) yaitu jaras viseral murni dan jaras parietal.
Nyeri viseral murni dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik saraf otonom (simpatis
maupun parasimpatis) dan sensasinya akan dialihkan ke daerah permukaan tubuh yang
seringkali jauh dari organ yang menimbulkan rasa nyeri. Sebaliknya, sensasi parietal akan
dijalarkan langsung ke dalam saraf-saraf spinal setempat sehingga dapat dilokalisasikan
tepat di atas daerah yang menimbulkan nyeri. Bila nyeri viseral dialihkan ke permukaan
tubuh, biasanya nyeri itu akan dilokalisasikan dimana organ visera itu berada pada waktu
embrio dan tidak memperhatikan dimana organ itu sekarang berada. Misalnya: semasa
embrio, lambung kira-kira berasal dari segmen thorakal VII sampai thorakal IX. Karena
itu nyeri lambung dialihkan ke epigastrium anterior di atas umbilikus yaitu daerah
permukaan tubuh yang diinervasi oleh segmen thorakal VII sampai IX.
Nyeri perut berasal dari 2 tempat yaitu: :
Midgut-dari struktur peritoneal
Hindgut/nyeri pelvis-termasuk akibat kelainan ginekologis
Pola-pola yang mengarah ke sumber nyeri spesifik: :
Nyeri esofagus-ada dua bentuk yaitu dyspepsia yg berhubungan dgn reflux dan spasme
esofagus,dirasakan di dada yg kadang2 sulit dibedakan dari nyeri jantung dgn penjalaran
ke leher.
Nyeri bilier(cabang bilier dan kandung empedu) dirasakan di kuadran kanan atas dan
sifatnya kolik.Tanyakan tanda2 kolestasis(tinja pucat,urin warna gelap,ikterus).Nyeri dari
hati sendiri jarang.Tetapi nyeri yang persisten akibat distensi kapsul hati.
Nyeri pancreas-biasanya epigastrik menjalar ke punggung.Sering didahului makan
makanan berlemak & alcohol.
Nyeri foregut(gastroduodenal) cenderung bersifat asam & terletak di epigastrium
Nyeri midgut(usus halus) biasanya kolik & terletak di daerah periumbilikal.Sering
berhubungan dgn mual & muntah
Nyeri peritonitis lebih terlokalisir karena peritoneum parietalis kaya akan persarafan
sensoris spt appendicitis.Mula2 nyeri dirasakan di periumbilikal & bersifat kolik akibat
peradangan organ visceral di daerah midgut.Kemudian peradangan menyebar & terjadi
peritonisme local dgn nyeri tekan persisten pd fossa iliaka kanan.Bila telah terjadi
perforasi menjadi peritonitis generalisata dgn nyeri yg hebat di seluruh perut jika tdk
ditangani.
Nyeri pinggang tidak berhubungan dgn kelainan salur pencernaan,tp lebih sering
diakibatkan kelainan pada ginjal & ureter.
3. Mekanisme Mual dan muntah
Mual
Mual yaitu : rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang datang
dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan
dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri untuk
memulai muntah.
Mekanisme mual
- Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang
mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi
pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya
asam lambung .
- Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang
di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik
- Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor
tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual.
Muntah
- Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut karena terjadi
kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai dengan penurunan diafragma dan di
control oleh pusat muntah otak.
Mekanisme muntah
- Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s.
simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan
kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus.
- Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan
duodenum sehingga duodenum teregang
- Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding
abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi
- Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk
menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka
- Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan
keluar. hal Ini disebut muntah.
4. Tabel Differential Diagnosa
Gejala Klinis Gastritis Peptik Ulcer Pankreatitis
Laki-laki + + +
Umur 35 tahun + + -
Nyeri di ulu hati + + +
Nyeri dalam 24 jam + + +
Mual dan muntah + + +
Mual dan muntah
setelah makan
+ - -
1. GASTRITIS
a. Defenisi
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
(Sujono Hadi, 1999, hal : 181).
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah
gastritis akut erosif.
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun.
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung
jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori.
b. Etiologi
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin, bahan kimia,
misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis,
trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk
usus lambung. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat
anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi
mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis
c. Gambaran klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan
salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan
atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan
dan rasa tidak nyaman pada abdomen.
d. Patofisiologi
Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan
alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan
terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi
asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan
menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang
merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi
mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan
sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa
gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga
dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan
yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena
proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
e. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
a. Gastritis akut
- Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
- Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
- Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
- Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrointestinal
- Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
- Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
- Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
- Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
f. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbs vitamin.
g. Pemeriksaan
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab
/ sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas
sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam
nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster,
dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau
tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis.
2. Ulkus Peptikum
a. Definisi
Ulkus peptikum ialah suatu istilah untuk menunjuk kepada suatu kelompok penyakit
ulserativa saluran makanan bagian atas yang melibatkan terutama bagian proksimal duodenum
dan lambung, yang mempunyai patogenesis yang sama-sama melibatkan asam-pepsin. Bentuk
utama ulkus peptikum yang umum adalah ulkus duodeni dan ulkus lambung.
b. Epidemiologi
Kemajuan pesat mengenai tukak lambung/duodenum terjadi pada masa 15 tahun terakhir
ini, terutama dalam hal fisiologi dan mekanisme patogenesis sehingga menyebabkan kemajuan
dalam hal pengobatan yang efektif dan rasional. Berdasarkan survai epidemiologis didapatkan
kira-kira 10% penduduk Eropa dan Amerika telah pernah mengalami tukak duodenum dan
bertambah pada usia lanjut. Sedangkan tukak lambung lebih jarang dari tukak duodenum,
kecuali di daerah Cina dan Jepang. Perbandingan antara pria dan wanita didapatkan 2,2 : 1.
Pada permulaan abad 20 ini, tukak lambung lebih sering didapatkan seperti di Inggris, Eropa dan
Amerika, tetapi sesudah itu terlihat tukak duodenum lebih banyak. Dua puluh tahun terakhir ini
terlihat penurunan tukak duodenum sedangkan tukak lambung tidak. Keadaan ini mungkin
disebabkan oleh penurunan tukak duodenum itu sendiri atau disebabkan oleh perbaikan pada
sarana diagnostik atau pengobatan tukak duodenum lebih baik pada saat ini. Sekarang telah dapat
diterima pandangan bahwa tukak peptik dalam segala bentuknya disebabkan oleh ketidak
seimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang mempertahankan keutuhan mukosa.
Faktor agresif yang penting adalah asam lambung yang disekresi oleh sel Parietal dan pepsin
yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan faktor defensive mukosa antara lain
pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa, difusi kembali ion
hydrogen pada epitel dan regencrasi epitel
c. Etiologi
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian
atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif)
dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi
bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi
epitel. Disamping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)
untuk terjadinya ulkus peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter,
merokok, infeksi bakteri, konsumsi alkohol, penggunaan obat-obatan antiinflamasi non steroid
(misalnya aspirin), penggunaan bisfosfonat peroral, potassium klorida, dan pengobatan
imunosupresi.
d. Patogenesis
Mukosa lambung memiliki suatu kemampuan yang luar biasa untuk mensekresi asam. Sel
parietal berselang-seling sepanjang perjalanan kelenjar korpus dan fundus lambung, mensekresi
asam hidrogen klorida oleh suatu proses yang melibatkan fosforilasi oksidatif. Sekresi asam
dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut vagal pascaganglion melalui reseptor kolinergik
muskarinik pada sel parietal. Pelepasan gastrin dihambat oleh somatostatin dan dirangsang oleh
neuropeptida peptid pelepas gastrin. Efek gastrin dan perangsangan vagal pada sekresi asam
lambung saling berhubungan erat. Perangsangan vagal pada sekresi asam lambung melalui
perangsangan kolinergik sekresi sel parietal, dengan dirangsangnya pelepasan gastrin ke dalam
sirkulasi, dan dengan menurunkan ambang sel parietal untuk berespon terhadap konsentrasi
gastrin yang beredar.
Rangsang fisiologik utama untuk mensekresi asam lambung ialah menyantap makanan.
Secara tradisional, pengaturan sekresi asam lambung telah diklasifikasikan dalam tiga tahap,
yaitu; sefalik, gastrik, dan intestinal. Selain sekresi asam hidroklorida, sel parietal juga
mensekresi faktor intrinsik.
- Faktor Agresif. Asam dan Pepsin Peranan asam dan pepsin dalam hal patogcnesis
tukak peptik telah banyak dipclajari secara intensif. Peranan factor agresif untuk
terjadinya tukak peptik secara jelas belum terungkap secara keseluruhan, walaupun
pada penderita tukak duodenum peranan asam memegang peranan penting mungkin
dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel parietal,
meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau histamin. Yang khas
pada penderita tukak duodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan
basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan
asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin
dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum. Pengeluaran asam
lambung setelah pemberian Pentagastrin. Tukak lambung berbeda dengan tukak
duodenum karena abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting,
barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (factor defensit); antara lain
gangguan motilitas lambung yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke
lambung, perlambatan pengosongan lambung.
- Faktor Defensif. Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan factor
pertahanan mukosa lebih penting untuk terjadinya tukak peptik. Epitel saluran
pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain
sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran
darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel
sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui
epitel, netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor
tadi mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya
mukosa yang disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan
mukosa akan menyebabkan timbulnya tukak peptik. Jadi terlihat bahwa untuk
terjadinya tukak peptik. Patofisiologi difusi batik asam melalui barter mukosa.
adanya faktor agresif (asam dan pepsin), yang lebih penting adalah integritas faktor
pertahanan mukosa (defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka barn timbul
tukak peptik.
Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting
untuk terjadinya ulkus peptik. Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui
beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi
bikarbonat dan aliran darah. Disamping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa
epitel sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel,
netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan
integritas jaringan mukosa saluran cerna. Berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau
beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya ulkus peptik.
Normalnya, permukaan lumen dan sambungan interseluler yang ketat dari sel epitel
lambung memberikan barier mukosa lambung yang hampir total impermeable terhadap difusi
balik ion-ion hidrogen dari lumen. Barier ini tampaknya menjadi komponen penting dari
resistensi mukosa terhadap jejas asam-peptik. Barier ini dapat terputus oleh asam empedu,
salisilat, etanol, dan asam-asam lemah organik, sehingga memungkinkan terjadinya difusi balik
ion-ion hidrogen dari lumen ke dalam lambung. Hal ini dapat menyebabkan jejas sel, pelepasan
histamin dari sel mast, rangsangan sekresi asam yang lebih lanjut, kerusakan pembuluh-
pembuluh darah kecil, perdarahan mukosa dan erosi atau ulserasi.
Destruksi mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus
lambung. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih peka terhadap difusi balik dari fundus,
yang menjelaskan mengapa ulkus lambung sering terdapat pada daerah ini. Juga diduga bahwa
alasan kadar asam yang rendah pada analisis lambung pada penderita ulkus lambung adalah
akibat difusi balik, dan bukan karena berkurangnya produksi.
TUKAK DUODENUM
Tukak duodenum merupakan suatu penyakit yang kronis dan sering kambuh. Sekitar 60%
tukak duodenum yang telah sembuh, kumat kembali dalam waktu 1 tahun dan 80–90%kambuh
dalam waktu 2 tahun.
a. Etiologi dan patogenesis
Meskipun dewasa ini telah banyak diketahui faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya
tukak duodenum, namun patogenesis penyakit ini belum diketahui seluruhnya. Sekresi asam
lambung bertanggung jawab atas timbulnya tukak duodenum, namun faktor-faktor yang
menyebabkan individu peka terhadap ulserasi duodenum masih belum diketahui. Timbulnya
tukak duodenum dianggap sebagai akibat ketidakseimbangan antara sekresi asam lambung-
pepsin dengan resistensi mukosa lambung atau duodenum.
b. Gambaran Klinis
Gejala tukak duodenum yang paling sering adalah nyeri di daerah epigastrium. Rasa
nyeri ini sering kali diutarakan seperti terbakar atau perih, namun kemungkinan batasnya tidak
jelas, boring atau aching atau perasaan tertekan atau penuh di perut atau sebagai sensasi lapar.
Sekitar 10% penderita mengeluh rasa nyeri di sebelah kanan dari pertengahan epigastrium. Rasa
nyeri khas terjadi antara 90 menit sampai 3 jam setelah makan. Akibat rasa nyeri ini, penderita
sering terbangun pada malam hari. Rasa nyeri biasanya menghilang dalam waktu beberapa
menit setelah makan atau minum antasida. Hal ini sesuai dengan pola: painfood-relief: nyeri
timbul bila lambung kosong dan menghilang setelah diberi makanan atau alkali.
c. Diagnosis
Nyeri di daerah epigastrium yang berkurang setelah diberi makanan atau antasida
memberi kesan ke arah tukak duodenum. Namun banyak penderita yang memperlihatkan
gejalagejala seperti ulkus, pada pemeriksaan radiografi dan endoskopi tidak terlihat tanda-tanda
adanya ulkus. Pemeriksaan barium meal saluran cerna bagian atas bermanfaat untuk
mcngidcntifikasi adanya tukak duodenum dan mcrupakan metode yang lazim untuk
menegakkan diagnosis.
Pada pemcriksaan sinar X, tukak duodenum terlihat sebagai suatu kawah yang terpisah
(diskret) di bagian proksimal bulbus duodenum. Pada kasus-kasus dengan deformitas yang
berat, yang sering dijumpai pada pendcrita tukak duodenum kronis berulang, dapat timbul
kesulitan-kesulitan dalam mengidentifikasi adanyanya ulkus.
d. Pengobatan
Tujuan utama pengobatan adalah : 1) Mengurangi rasa sakit; 2) Menyembuhkan tukak; 3)
Mencegah residif dan komplikasi.
Obat-obat spesifik yang dewasa ini tersedia dan dianjurkan dalam pengobatan tukak
duodenum adalah :
1) Antasida
Antasida yang ideal harus memenuhi beberapa kriteria, yaitu: mampu menetralkan
asam, tidak diadsorbsi oleh salurancerna, sedikit atau tidak mengandung natrium, dengan
pemberian dosis berulang dapat ditoleransi oleh penderita dan tidak menimbulkan efek samping
Kalsium karbonat merupakan antasida yang kuat dan murah. Pada proses penetralan asam,
kalsium karbonat diubah menjadi kalsium klorida dalam lambung. Kalsium karbonat dapat
menyebabkan acid rebound, konstipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan disfungsi
ginjal. Keadaan gawat sekali yang dapat terjadi akibat pemberian kalsium karbonat adalah
hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada penggunaan
yang kronik dari kalsium karbonat bersama susu dan antasida lain (milk alkali syndrome).
Karena efek samping yang sangatmerugikan ini, kalsium karbonat tidak.dianjurkan untuk
pengobatan ulkus peptikum. Natrium bikarbonat dapat menetralkan HCl lambung karena daya
larutnya tinggi dan reaksi kimianya sebagai berikut :
NaHCO3 + HCl NaCl + H2O + CO2
Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbulkan efek karminatif yang
menyebabkan sendawa. Dapat terjadi distensi lambung dan perforasi. Selain itu natrium
bikarbonat cenderung meneetuskan timbulnya alkalosis sistemik, sehingga tidak dianjurkan
untuk digunakan sebagai antasida dalam pengobatan ulkus peptikum. Aluminium hidroksida;
reaksi yang terjadi di lambung adalah :
Al(OH)3 + 3HCl AlCl3 + 3H20
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Efck samping
yang utama adalah konstipasi. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan antasida garam Mg.
Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai
osteomalasia. Magnesium hidroksida merupakan antasida yang kuat yang menetralkan asam
klorida dengan menghasilkan magnesium kloridadan air. Magnesium hidroksida menyebabkan
pelunakan tinja. Efek laksatif magnesium hidroksida dan efek konstipasi aluminium hidroksida
dapat diatasi dengan menggunakan preparat kombinasi kedua antasida tersebut.
2) Antagonis reseptor H2
Simetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.
Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian
simetidin atau ranitidin sckresi asam lambung dapat dihambat. Walaupun tidak lengkap,
simetidin dan ranitidin dapat menghambat sekresi asam lambung akibat perangsangan
muskarinik atau gastrin. Efek samping kedua obat ini kira-kira sama, terutama nyeri kepala,
mual, muntah dan reaksi-reaksi kulit. Simetidin dapat menimbulkan ginekomastia, sedangkan
ranitidin tidak karena tidak berefek antiadrogenik.
3) Obat-obat antikolinergik
Obat-obatan tikolinergik seperti sulfasatrofin, bekerja dengan menghambat efek
asetilkolin pada reseptor muskarinik. Obatobat ini menurunkan sekresi asam lambung, namun
tidak seefektif antagonis reseptor H2. Banyak penelitian membuktikan bahwa obat-obat
antikolinergik ini memperlambat penyembuhan atau memperberat gejala-gejala tukak
duodenum; oleh karena itu tidak dianjurkan untuk pengobatan tukak duodenum. Pirenzepin
merupakan derivat benzodiazepin yang memiliki khasiat antikolinergik yang lebih kurang
selektif. Reseptorreseptor muskarin di sel-sel lambung yang memegang peran pada sekresi HCI
dan pepsin dirintangi, sehingga produksinya dikurangi. Produksi lendir tidak dikurangi.
Pirenzepin mempunyai kemampuan menghambat sekresi asam lambung lebih besar dibanding
obat-obat antikolinergik yang lain. Selain pirenzepin memiliki daya protektif, yaitu melindungi
mukosa lambung terhadap HCI.
4) Obat pelapis mukosa (coating agent)
Yang termasuk jenis obat ini adalah sukralfat dan senyawa bismut koloid. Obat-obat ini
bekerja dengan cara meningkatkan produksi prostaglandin endogen dan meningkatkan sekresi
mukus, sehingga dapat meningkatkan daya sitoprotektif mukosa. Sukralfat juga dapat
membentuk suatu kompleks dengan protein dari dasar ulkus, yang melindunginya terhadap
HC1, pepsin dan empedu. Efek samping sukralfat adalah konstipasi. Senyawa bismut koloid
juga bekerja dengan membentuk suatu koagulan bismut-protein yang dapat melindungi ulkus
terhadap proses digesti asam-pepsin.
5) Prostaglandin
Berbagai prostaglandin, terutama prostaglandin E mempunyai sifat selain sitoprotektif
juga anti-sekretoris. Prostaglandin akan merangsang sekresi bikarbonat dan memproduksi lendir
dari mukosa gastro-duodenal, dan akan mcningkatkan aliran darah di mukosa, serta
memperbaharui sel epitel yang rusak. Pada dosis terapeutis yang diberikan dapat mengurangi
sekresi asam lambung baik basal maupun, setelah rangsangan. Efek samping obat ini yaitu diare
pada 10% penderita. Mengingat bahwa obat ini juga mempengaruhi kontraksi uterus, maka
merupakan kontraindikasi pada wanita hamil.
6) Diet
Berbagai macam diet dianjurkan dalam pengobatan tukak duodenum. Namun tidak ada
bukti bahwa bland diet (diet yang digunakan untuk menetralkan keasaman cairan lambung)
seperti susu, krim, gelatin, sup, nasi, mentega, telur, daging lunak, ikan, keju dan tapioka cukup
bermanfaat. Diet susu dan krim tidak memperlihatkan perbaikan tukak duodenum; bahkan diet
tersebut berkaitan dengan timbulnya milk-alkali syndrome.
3. Pankreatitis Akut
a. Defenisi
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat
ringan atau berakibat fatal.
Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus
pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).
Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif
dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam perjalanannya
menuju ke duodenum.
Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi)
akan menghentikan aliran getah pankreas.
Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan
segera diperbaiki.
Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas,
melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan
yang berat.
Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau
rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut
(peritonitis) atau organ lainnya.
Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung
tidak dihancurkan atau dipengaruhi.
b. Etiologi
Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut
(hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari
saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus.
Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran
kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya
menyebabkan pankreatitis akut.
Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat
banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga bisa
menyebabkan pankreatitis akut.
Penyebab Pankreatitis Akut :
1. Batu empedu
2. Alkoholisme
3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
4. Gondongan (parotitis)
5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
8. Kanker pankreas
9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat
rendah
10. Pankreatitis bawaan
c. Gejala
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,
dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri
pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah.
Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam
beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis
besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini.
Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin
memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut
karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak
terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut
nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal.
Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai
37,8-38,8° Celsius.
Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri
dan bisa menyebabkan pingsan. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak
kekuningan.
20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian
atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus
(keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang
tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi pengumpulan
cairan dalam rongga perut (asites).
Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun,
mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.
d. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
- Nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu
atau pada alkoholik.
- Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku.
- Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.
- Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat
pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7. Kadang-
kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas
yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.
- Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil
dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.
- Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau
memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
- Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan
kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya
pembengkakan pankreas.
- Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan
digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi
(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Gambaran yang sangat jelas pada
tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.
- Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu
menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). Bila pankreas tampak hanya
membengkak ringan, prognosisnya bagus. Bila tampak kerusakan pada sebagian
besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.
- Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan
struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika
penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi
dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke
sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut.
Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa
dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.
e. Pengobatan
Sebagian besar penderita pankreatitis akut dirawat di rumah sakit. Penderita pankreatitis
akut ringan harus menghindari semua makanan dan minuman, karena makan dan minum
merangsang pankreas untuk menghasilkan lebih banyak enzim. Cairan dan zat gizi
diberikan melalui infus.
Penderita pankreatitis akut berat biasanya dirawat di unit perawatan intensif, dimana
tanda-tanda vitalnya (nadi, tekanan darah dan pernafasan) dipantau secara ketat.
Pengeluaran air kemih diukur dengan teratur. Juga diambil contoh darah untuk mengukur
berbagai komponen darah, termasuk hematokrit, kadar gula darah, kadar elektrolit,
jumlah sel darah putih dan kadar enzim darah. Penderita mendapat makanannya melalui
infus dan tidak diberikan apa-apa lewat mulut selama minimal 2 minggu dan mungkin
selama 6 minggu. Sebuah tabung dimasukan ke dalam hidung menuju ke lambung untuk
menjaga lambungnya tetap kosong dan untuk memberikan antasid guna membantu
mencegah terjadinya tukak lambung. Tabung ini juga berguna untuk mengeluarkan cairan
dan udara terutama bila terdapat mual dan muntah.
Volume darah dipertahankan dengan memberikan cairan intravena dan fungsi jantung
diawasi dengan ketat. Oksigen diberikan melalui sungkup muka atau tabung hidung
untuk meningkatkkan jumlahnya di dalam darah. Bila terapi ini tidak memadai, bisa
dipasang alat bantu nafas untuk membantu pernafasan penderita.
Nyeri yang hebat biasanya diobati dengan meperidine.
Kadang-kadang dibutuhkan pembedahan pada beberapa hari pertama dari pankreatitis
akut yang berat. Pembedahan mungkin digunakan untuk meringankan pankreatitis yang
disebabkan oleh cedera atau pembedahan eksplorasi bisa digunakan untuk memperjelas
diagnosis yang masih mengambang. Kadang-kadang bila kondisi penderita memburuk
setelah minggu pertama, pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bagian pankreas
yang terinfeksi dan tidak berfungsi.
Tejadinya infeksi pada pankreas yang meradang merupakan resiko dari pembedahan,
terutama setelah minggu pertama. Dicurigai adanya infeksi, bila keadaan penderita
memburuk dan timbul demam serta jumlah sel darah putih yang meningkat setelah gejala
lainnya menghilang. Diagnosis ditegakkan dengan membuat biakan dari contoh darah
dan melakukan pemeriksaan CT scan. Contoh bisa diambil dari bagian pankreas yang
terinfeksi dengan memasukan jarum melalui kulit menuju ke pankreas.
Infeksi diobati dengan antibiotik dan pembedahan.
Kadang-kadang di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas,
cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila pesudokista berkembang
menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi.
Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista membesar dengan cepat, mengalami
infeksi, mengalami perdarahan atau tampak akan pecah. Tergantung pada lokasinya,
dekompresi bisa dilakukan dengan memasukkan kateter melaui kulit dan mengeluarkan
isinya sampai kering selama beberapa minggu, atau melalui prosedur pembedahan.
Jika pankreatitis akut terjadi karena batu empedu, pengobatan tergantung pada tingkat
keparahannya. Bila ringan, pengangkatan kandung empedu biasanya dapat ditunda
sampai gejalanya mereda. Pankreatitis berat yang disebabkan oleh batu empedu dapat
diobati dengan endoskopi atau pembedahan. Prosedur pembedahan terdiri dari
pengangkatan kandung empedu dan membersihkan salurannya.
Pada penderita usia lanjut yang juga memiliki penyakit lain (misalnya penyakit jantung),
sering dilakukan endoskopi. Tetapi jika pengobatan ini gagal, harus dilakukan
pembedahan.