MÓDULO 1 - lafarmaciahoy.com27c90362-0ef0-43e1-8af0-a... · Anatomía del sistema venoso de las extremidades inferiores1 1. ... Esquema etiopatogénico de la IVC ... el retorno de

MÓDULO 1Introducción a la IVC

TEMA 1 TEMA 5TEMA 4TEMA 3TEMA 2

TEMA 1Fisiopatología y anatomía de la circulación

en las extremidades inferiores


Definición de la insuficiencia venosa crónica o IVCLa insuficiencia venosa crónica engloba una serie de signos y síntomas en las extremidades inferiores debidos a una hipertensión venosa, como consecuencia de un mal funcionamiento de los sistemas venosos.1

Según los consensos actuales el término de IVC se reserva para la fase avanzada de la Enfermedad Venosa Crónica (EVC) y se observa edema, trastornos tróficos de la piel y úlceras.2,3

Además de ser crónica tiene un carácter evolutivo.4

Fisiopatología del sistema venosoLa HTV es consecuencia directa de la disfunción de las variables hemodinámicas del flujo venoso.1,4

En las extremidades inferiores el retorno venoso se realiza mediante dos circuitos en paralelo conectados entre sí por un tercer sistema:1

- Sistema venoso profundo – SVP -

-Sistemavenososuperficial–SVS-

-Venasperforantes,interconectanlosdossistemasanteriores

Para vencer la fuerza de la gravedad y facilitar el retorno venoso desde los miembros inferiores al corazón las venas disponen de unas válvulas que mantienen un flujo unidireccional gracias a su acción de bombeo, a los músculos de los miembros inferiores y a la diástole cardiaca.1

Las venas del SVP por su estructura y localización que ayudan a prevenir su distensión en exceso, resisten una presión alta; en cambio en el SVS la presión es muy baja.1

Durante la relajación la sangre fluye del SVS al SVP, por el que circula el 90%.1


¿Cómo funcionan nuestras venas?- Las venas están diseñadas para permitir que la sangre fluya en contra

de la gravedad desde las piernas.

-Ensuinteriorhayválvulas que con su apertura y cierre ayudan a controlar la presión y el flujo de la sangre.

-Cuando la estructura de la pared venosa se debilita la sangre no retorna de forma eficiente, se produce el reflujo venoso acumulándose la sangre en las piernas.

Consecuencias de la disfunción venosa generada por la HTV4

• IVC primaria:Como consecuencia del fallo en el cierre de las válvulas se genera el Reflujo Venoso (RV), que es precedente a la aparición de la HTV. Las manifestaciones clínicas y la evolución dependerán de la combinación de factores predisponentes y factores desencadenantes. Factores desencadenantes: obesidad, alteraciones estructurales en el pie, gestación y estar en bipedestación de forma habitual y prolongada.

• IVC secundaria:El factor causal es la Trombosis Venosa Profunda y se puede agravar con factores predisponentes.Los síntomas graves aparecen en fases más avanzadas y están condicionados por la zona afectada.

Figura.Venasanafrenteavenaconválvulaalterada

(Fuente web: http://www.cuidatusvenas.org/como-funcionan-nuestras-venas/)


Anatomía I: SVS y SVP• SVSSe inicia en las venas marginales interna y externa del pie, que, a nivel de la articulación tibio-peroneo-astragalina, da lugar a las venas safena interna y externa.1

- La safena interna discurre por delante del maléolo interno, asciende por la cara lateral interna de la pierna y el muslo para desembocar, a nivel de la fosa oval de la fascia cribiformis, en la vena femoral común, formando el confluente safenofemoral.

- La safena externa discurre por la zona posteroexterna de la pierna finalizando a nivel de la poplítea, dando lugar al confluente safenopoplíteo en la cara posterior de la rodilla.

• SVSEstá constituido por los plexos venosos intragemelares y tibioperoneos y las venas poplítea, femoral superficial, femoral profunda, femoral común, ilíaca externa e ilíaca común.1

Figura.Anatomíadelsistemavenosodelasextremidadesinferiores1

1. Circunfleja ilíaca superficial. 2. Rama anterolateral. 3. Femoral superficial. 4. Femoral profunda. 5. Poplítea. 6. Rama anterior. 7. Tibial anterior. 8. Arco venoso dorsal. 9. Perforantes de Cockett. 10. Arco posterior. 11. Perforante de Boyd. 12. Perforante de Dodd. 13. Perforante de Hunter. 14. Safena interna. 15. Póstero-medial. 16. Pudenda externa. 17. Epigástrica.

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2

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TEMA 2Causas y epidemiología de la IVC


INCOMPETENCIA VÁLVULAS VENOSAS

REFLUJO VENOSO

VARICES

HIPERTENSIÓN VENOSA

Defecto idiopático pared venosa Dilatación

Separación valvular

ALTERACIONES TRÓFICAS

Destrucción valvular

Figura.EsquemaetiopatogénicodelaIVCEtiología de la IVCLa causa principal de IVC es el mal funcionamiento de las válvulas venosas para mantener el retorno de sangre de las extremidades inferiores al corazón.1

Las válvulas pueden dejar de ser competentes porque se deterioren o porque la pared de las venas cede y estas se dilatan produciendo el RV, y como consecuencia, el acúmulo de sangre en las extremidades, porque la sangre fluye hacia el SVS a favor del gradiente de presión. Por esta mala circulación se producen alteraciones que son responsables de las manifestaciones clínicas.1

Las tres causas responsables de la hipertensión venosa y el reflujo son:1

-Disfunciónydañodelascélulasendoteliales.

-Debilidaddelaparedvenosa.

-Fallodelasválvulasvenosasylostrastornosdelacirculación.

Los trastornos circulatorios son los causantes de los trastornos tróficos de la IVC.1

Cuando se somete al SVS a alta presión se produce la dilatación localizada de las venas, conduciendo a un fallo valvular.1

Con el tiempo, el mal funcionamiento de las válvulas genera un fenómeno de reclutamiento, por eso un gran número de venas superficiales se hacen incompetentes, se dilatan y adquieren la apariencia dilatada y tortuosa de las varicosidades.1

La presencia de HTV e hipoxia genera cambios en la viscosidad de la sangre y en la agregación de los hematíes. Estos cambios hematológicos se desencadenan por el estrés mecánico al que se somete a la pared de los capilares, que parece que estimula la liberación de PAI-1 (factor activador de plasminógeno) al torrente circulatorio. En pacientes con IVC existe un riesgo de trombosis en asociación a la hiperfibrinolisis cuando el PAI-1 está aumentado.1

Otras alteraciones observadas son el aumento del factor tisular y el descenso del inhibidor del factor tisular, que favorecen un estado trombogénico. Por otro lado, el aumento de trombomodulina se asocia con disfunción endotelial.1

Este deterioro de la microcirculación capilar se manifiesta externamente como cambiosenlapiel,aparicióndeeczemaydeúlceras. Especialmente en los lugares de la piel con hiperpigmentaciónylipodermatoesclerosis.1


Causas de la HTV• Primaria, idiopática o esencial1,4

Se han identificado alteraciones de tipo congénito que afectan a las válvulas y a la composición y equilibrio de las fibras de colágeno y elastina. Factores de riesgo congénitos:

-Angiodisplasias(Klippel-Trenaunay).

-Fístulasarterio-venosas.

-Agenesiasvalvulares.

-Enfermedadesdeltejidoconectivo.

Se manifiesta como VARICES. • Secundaria1,4

La HTV aparece como consecuencia de la obstrucción al flujo sanguíneo venoso por la inflamación y formación de fibrosis secundarias a una trombosis previa por la recanalizacióndeltrombo.La trombosis venosa en el SVP es la causa más frecuente.La manifestación más representativa es el síndromepostrombótico.


Factores de riesgo de la IVCClasificación de los factores de riesgo1

Primarios o idiopáticosNo modificables

Edad Sexo Congénitos RazaEs el primerfactor de riesgo y es independiente

Con la edad se producencambiosestructurales en la paredes venosas que facilitan su dilatación

Es el segundofactor de riesgo en importancia. Hay discrepancias en los estudios

En algunos indica que predomina en mujeres; mientras que otros no observaron diferencias entre sexo

El aumento cíclico de progesterona aumenta la capacidad de distensión de las paredes venosas y de las válvulas

La herencia es variable, puede tener carácter recesivo o dominante

Se relaciona con la fragilidaddelsistemavenoso

Modificables

Obesidad Bipedestación Exposición al calor Embarazo Estreñimiento crónico HábitosLa presencia de tejido adiposo en algunas localizaciones dificulta elretornovenoso

Permanecer de forma prolongada en bipedestación aumentalapresión hidrostática y puede causar distensióncrónica de las venas. De forma secundaria puede derivar a una incompetenciavascular

Puede causar dilatacióndelasvenas y enlentecer la circulación

Los cambioshormonalesaumentan la distensibilidad de la pared venosa

El crecimientouterino al final del embarazo comprime la vena cava superior causando HTV y distensión secundaria de las venas en las piernas

Uso de prendasajustadas, medias, vendajes, etc.

Secundarios

Trombosis venosa profunda Compresión (tumoral, adenopatía, quiste de Baker, etc.) Traumatismo Yatrogenia


Epidemiología de la IVC en EspañaEntre el 10 y el 15% de la población adulta en el mundo occidental presenta varices. Se puede estimar que en España hay entre 2,5y3millonesdepacientes convarices y entre 250.000y300.000úlcerasvenosas.5

La prevalenciadelaIVCenEspañaes del 48,5% (categorías C1-C6) y si se incluía la categoría C0 (sin signos) aumentaba hasta el 67,7%, es decir, casi7 decada10personassufresussíntomas.6

Características del paciente con IVC en España6

• Edad media global: 53,7 ± 20 años.

• 58,5% mujeres y 32,1% hombres.

• Prevalencia según la clasificación:* - C0: 19,2% - C1: 28,7% - C2: 14,7% - C3: 3,0% - C4: 1,8% - C5: 0,2% - C6: 0,1%

*Clasificación internacional clínica, etiológica, anatómica y patofisiológica (CEAP): clase 0, sin signos visibles o palpables de patología venosa; clase 1, con telangiectasias, venas reticulares o corona maleolar; clase 2, varices; clase 3, edema sin cambios tróficos; clase 4, cambios tróficos –pigmentación, eczema, lipodermatoesclerosis–; clase 5, cambios tróficos con úlcera cicatrizada; y clase 6, con úlcera activa.

Además la prevalencia aumentabadeformaconsiderableconlaedad, tal como se puede ver en el gráfico siguiente:

Con la edad la enfermedad se presentaba en fases más avanzadas.6

Gráfico.Prevalenciadeenfermedad venosacrónicasegúnlaedad6

Extraído de Escudero JR, et al. 20136

%depacientesconEV

C(C

1-C6)

p < 0.0001

18 - 34 años n = 3,197,17,6

35 - 50 años n = 5,239,41,8

Serie1, 51 - 64 años

n = 5,146,55,3

65≥ años n = 6,035,65,4

Total n = 19,800,48,5


TEMA 3Clasificación de las formas clínicas


Insuficiencia venosa superficial (varices)Las varices son el signoclínico con másprevalencia en IVC, se clasifican según su ubicación: • Varices tronculares1

Se producen por la dilatación de los troncos venosos superficiales principales (venas safenas ver anatomía I) y de sus ramas principales. • Varices reticulares1

Son dilataciones venosas subcutáneas de 2-4 mm de diámetro.Suelen ser asintomáticas y sin repercusión hemodinámica.Pueden aparecer en el muslo, en la pierna y sobre todo en el hueco poplíteo (ver anatomía I). • Telangiectasias1

Aparecen por la HTV del plexo venoso infrapapilar a nivel intradérmico.Se relacionan con fragilidad capilar constitucional y su diámetro varía de 0,1-1 mm.Asintomáticas.

Tabla. Clasificación de las varicesTronculares Reticulares Telangiectasias Angiomas

UbicaciónAmbas venas safenas y ramas principales

Plexos subcutáneos Plexos infrapapilares

Distribución variable, son reflejo de angiodisplasias

Diámetro ≥3 mm 1-3 mm 1 mm Tamaño variable

Figura.Manifestacionesclínicas delainsuficienciavenosasuperficial1

Telangiectasias Varices reticulares Varices tronculares de safena interna


Insuficiencia venosa profunda• Troncos venosos principales1

Aparece por insuficiencia valvular a nivel de ilio-cavo y femoropoplíteo. • Gemelar1

Son dilataciones venosas localizadas en los plexos gemelares, no evidenciables clínicamente. Insuficiencia venosa mixta Aparece como consecuencia de la insuficiencia en ambos sistemas venosos. Clasificación clínica de la IVCEntre las clasificaciones clínicas disponibles de la IVC, la clasificación CEAP es un instrumento que facilita la comunicación y descripción de las formas de la EVC porque integra en una misma nomenclatura los datos Clínicos (C), Etiológicos (E), Anatómicos (A) y Fisiopatológicos (P). Está aceptada de forma general en todo el mundo y es la más utilizada (ver tabla 1).1,2,4

También se han utilizado las clasificaciones de Widmer y la de Porter (ver tabla 2).1

Tabla 1. Clasificación CEAP

Clínica (C)

C0 Ausencia de patologíaC1 Varices reticulares –TelangiectasiasC2 Varices TroncularesC3 EdemaC4 Alteraciones cutáneasC5 C4 + Antecedentes de úlcera cicatrizadaC6 C4 + Úlcera activa

Etiopatogenia (E)CongénitaPrimariaSecundaria

Anatomía (A)SVPSVSVP

Fisiopatología (P)ObstrucciónReflujoMixta

La clasificación CEAP se debe utilizar junto con el Venous Clinical Severity Score (VCSS) y el Quality of Life (QoL), como instrumentos para una investigación longitudinal que permita una evaluación objetiva de los resultados.2

Tabla 2. Otras clasificaciones clínicas1

-EstadioI: asintomático-EstadioII: varices visibles, leve edema maleolar y sintomatología moderada-EstadioIII: varices de gran diámetro y trastornos tróficos-EstadioIV: edema franco supramaleolar o de toda la pierna, trastornos

tróficos, preulceración o úlcera cicatrizada o activa

-EstadioI: corona flebectásica en maleolo interno y dedema-EstadioII: aparición de trastornos tróficos (dermatitis ocre, atrofia

blanca, dermatofibroesclerosis y lipodermatoesclerosis)-EstadioIII: úlcera cicatrizada o activa, localizada normalmente en región

supramaleolar interna

Clasificación de Widmer Clasificación de Porter


TEMA 4Signos y síntomas


Síntomas clínicos de la IVCLos signos y síntomas de la IVC son inespecíficos, sobre todo al inicio y en ausencia de varices visibles.1 • Dolor1

Eldolordifuso es el más frecuente siendo subagudo o crónico.Se exacerba con tratamientos hormonales, sedentarismo y cambios meteorológicos.Los dolores de tipo inmediato suelen aparecer al levantarse.Los dolorestardíos son más frecuentas, representando más del 80% de los casos, apareciendo unas horas después de levantarse y su intensidad aumenta según avanza el día.Aunque son difusos, afectan principalmente a la pantorrilla y al tobillo. Mejoran con el ejercicio o dando un paseo. Puede presentarse como una claudicación venosa que obliga al paciente a detenerse. Es frecuente el dolor en decúbito, con sensación de piernas cansadas o inquietas. Durante un reposo prolongado aparece un adormecimiento en las piernas que les obliga levantarse y caminar para desentumecer las piernas.Doloresatípicos localizados en la parte latero-exterior de los muslos y en la cara posterior de las piernas recordando a dolores ciatálgicos.Dolorpuntual,generalmente agudo como consecuencia de complicaciones, como la flebitis o signo de la pedrada, que es un dolor que aparece de forma súbita durante un esfuerzo físico en la pantorrilla que conlleva una impotencia funcional total.

• Simpatalgiasvenosas1

Engloba a muchos síntomas como sensación de presión, opresión, quemazón, pinchazo, picadura, desgarro, palpitaciones o escalofríoSe hace más intensa durante la menstruación y el embarazo. • Pesadez1

Aparece después de estar de pie o acostado de forma prolongada.La intensidad es gradual, aparece en las últimas horas de la tarde, y se calma con el reposo, elevando la pierna y /o haciendo ejercicios de relajación muscular. • Calambres1

Tienden a aparecer de noche, durante un esfuerzo y con el calor.Afecta sobre todo al gemelo y al pie.Pueden despertar al paciente con la necesidad de masajearse la pierna. • Flebalgias1

Dolor en las venas y/o en las varices, es de carácter intermitente. • Sensacionesdefríoocalorenextremidades1

Hay síntomas que aparecen en porcentajes muy elevados:7

Manifestaciones compatibles con IVC comunicadas

(n=15.911)7

Pesadez de piernas

Varículas

Hinchazón

Dolor

Varices

Calambres

Parestesia

Úlcera venosa

55

52

39

37

34

32

28

3

% pacientes

Extraído de Álvarez-Fernández LJ, et al7


Signos clínicos• Edema1

Aparece cuando la IVC se ha establecido. Es una manifestación constante de inicio precoz.Presenta un aspecto blanco, blando, de cantidad moderada pero variable.El calor y permanecer mucho tiempo de pie o tumbado provocan su aparición. Es reversible y se puede reducir con la elevación del miembro y con medidas de compresión. Aparece según transcurre el día. • Dilataciones venosas1

-VaricesSon el signo clínico más prevalente de la IVC. El diagnóstico diferencial habrá que plantearlo sobre todo con el síndrome postflebítico o postrombótico y con las angiodisplasias (ver tabla 1).Clasificación de las varices en función de su distribución (ver tabla 2): -Angiodisplasias:

-Telangiectasias1

Aparecen por la HTV del plexo venoso infrapapilar a nivel intradérmico.Se relacionan con fragilidad capilar constitucional y su diámetro varía de 0,1-1 mm. Suelen ser asintomáticas.

Tabla 1. Descripción de las angiodisplasiasSínd. de Klippel-Trenaunay Sínd. de Parkes-Weber Aneurismas

Definición Asociación de nevus planos, varices e hipertrofia ósea Hemangiectasia hipertrófica secundaria a fístulas arteriovenosas Dilataciones saculares en el SVP

Otras características Displasia congénita más frecuente, cursa de forma muy evidente en los primeros años de vida

Diagnóstico diferencial entre ambos síndromes difícil de establecer. Las fístulas arterio-venosas caracterizan al Parkes-Weber

Generalmente asintomático. Frecuente su trombosis

Tabla 2. Clasificación de las varicesTronculares Reticulares Telangiectasias Angiomas

Ubicación Ambas venas safenas y ramas principales

Plexos subcutáneos Plexos infrapapilares Distribución variable, son

reflejo de angiodisplasiasDiámetro ≥3 mm 1-3 mm 1 mm Tamaño variable


Cambios tróficos de la piel y complicaciones1,4

• Dermatitis eccematosaSe genera por la combinación de sequedad en la piel y edema que favorece la acción de microorganismos.Se localiza en los tercios medio e inferior de la pierna. • AngiodermatitisEs una complicación cutánea que se presenta como una pigmentación en el dorso y cara lateral del pie. • Dermatitis ocreAparece por depósitos de hemosiderina de los hematíes extravasados en los capilares lesionados. Se localizan preferentemente en las zonas premaleolares. • Atrofia blanca o capilaritis necrosante Es más frecuente en el sexo femenino. Es una placa cutánea de coloración blanquecina, mal delimitada y con invasión de telangiectasias. Se localiza en el tercio inferior de la zona lateral interna de la pierna. • Lipodermatoesclerosis Lesión cutánea evolutiva de las hipodermitis descritas, consistente en la pérdida de elasticidad de la piel y el tejido celular subcutáneo. Cursa de forma evolutiva hacia el escleredema. • Varicoflebitis o varicotrombosisEs la trombosis de un sector venoso previamente varicoso. Cursa con tumefacción de la variz e hipersensibilidad cutánea.


• VaricorragiaSangrado por rotura de la pared que ya estaba debilitada. Se suele producir en la parte distal de la pierna, de forma espontánea o por pequeños traumatismos, rascado, etc.Si se produce durante el sueño o no se trata adecuadamente el sangrado puede ser importante. En el caso en el que se rompe la pared venosa, pero no la piel aparecen hematomas o equimosis. • Úlceras cutáneasSon las manifestaciones visibles que aparecen en las fases más avanzadas, la más importante, invalidante y que provoca mayor repercusión socioeconómica. Afecta a la piel y al tejido subcutáneo, apareciendo por el deterioro de la microcirculación por la hipoxia y la HTV.Aparece en la zona del tobillo y al inicio se presenta como una lesión oval con bordes regulares, bien delimitada y de tamaño reducido. Rápidamente alcanza un diámetro de varios centímetros. Son poco dolorosas o indoloras, excepto si presenta infección, que si no se trata adecuadamente, la sobreinfección puede progresar a linfangitis necrosante periulcerosa. No suele cursar con un componente álgico importante si no está infectada. Las lesiones pre-existentes en la zona condicionan las características morfológicas y clínicas de las úlceras:

-Úlceraenunadermatitisocresubmaleolaroenunaacroangiodermatitisdeldorsodelpie: el tamaño suele ser reducido, de forma irregular y muy dolorosa aun en ausencia de infección. Evoluciona a la cronicidad y las recaídas.

-ÚlceracuyaetiologíaeslaIVCsecundariaaunsíndromepostflebítico: la cicatrización puede durar un promedio de 9 meses y, el 60% de las cicatrizadas recaen antes del año.

El diagnóstico diferencial de la úlcera secundaria a la IVC debe realizarse con respecto a la úlcera isquémica, la hipertensiva arterial, la neuropática y la vasculítica.


• Celulitis indurativaEs una lesión de carácter inflamatorio, y además, la complicación séptica más frecuente con la linfangitis de la IVC. • LipodermatoesclerosisEs una lesión cutánea evolutiva, que cursa con fibrosis y endurecimiento del tejido subcutáneo que se encuentra retraído. • Calcinosis y osteoperiostitisCalcificación de la dermis y tejido celular subcutáneo secundaria a procesos inflamatorios intercurrentes.Se diagnostica por la presencia de fragmentos sólidos que se desprenden de forma espontánea.De forma secundaria a lesiones ulcerosas crónicas aparece una inflamación seguida de calcificación del periostio. Se observa en radiografías y su importancia clínica radica en la limitación de la movilidad de la epífisis distal de la tibia y el peroné.La prevalencia de los signos detectables en la exploración clínica fue:7

Varículas Varices Edema Cambios tróficos

Úlcera

53

35

1915

2

Hasta un 62% de los pacientes presentó algún signo de IVC en el examen físico7

Extraído de Álvarez-Fernández LJ, et al7


TEMA 5Mitos y verdades de la IVC


10 mitos sobre varices e IVCEntre las muchas razones por las que un paciente acude a la farmacia está el resolver dudas, lanzando preguntas para las que muchas veces no se dispone de una respuesta contrastada, o incluso porque nosotros mismos la desconocemos.El objetivo es dar respuesta a las dudas e ideas generalizadas en torno a la IVC y las varices de los pacientes que acuden a la farmacia, para difundir un conocimiento y un manejo adecuado de la información, así como desterrar falsas creencias que impiden su acceso a una buena atención. Mito1: Los hombres no sufren de varices ni trastornos circulatorios8

El 35% de las personas con varices son hombres. No se trata de un problema de salud patrimonio exclusivo de las mujeres.Se plantean varias razones para la extensa difusión de esta idea:

-Latendenciadeloshombresaposponerlavisitaalmédico, ya que sus varices suelen ser asintomáticas por su composición corporal (más masa muscular, menos masa grasa y mayor actividad física). Cuando acuden al médico las varices tienen gran tamaño, son sintomáticas y requieren cirugía.

-Faltadeinformación.

-Lacreenciadequeesunproblemaestético. Mito 2: Aunque te operes las varices vuelven a salir8

Las personas con una enfermedad crónica pueden presentar recurrencias, se pueden dilatar venas sanas y generarse varices donde no estaban presentes. Mito 3: Si duele hay que ir al médico8

Es cierto, podría ser indicativo de un estadio avanzado de la insuficiencia venosa. Es mejor prevenir y acudir al médico para valorar adecuadamente el caso. Mito 4: Las varices son hereditarias8

Es cierto. Si aparecen casi seguro que son heredadas.


Mito 5: Las arañas vasculares preceden a las varices8

Es una verdad con matices. El término médico indicado es “telangiectasias” y pueden aparecer al inicio de la insuficiencia venosa, pero no necesariamente derivar en varices. Además no todas las venas visibles son varices.EN IVC las varices pueden aparecer en fase más avanzada, cuando la HTV en el SVP termina afectando a la función del SVS. Mito 6: Usar tacones altos genera varices8

Falso en parte. Los zapatos con tacón alto dificultan el retorno venoso porque modifican la forma natural de caminar. Por eso no se recomienda utilizarlos a diario y durante un tiempo prolongado. No causan varices por sí solos, pero pueden empeorarlas. Para usar de forma habitual se recomienda un tacón que no supere los 3 cm. Mito 7: Las varices son un problema estético8

Las varices son el signo más frecuente de la IVC y aunque es cierto que tienen un alto impacto estético, indican que hay una enfermedad de base que hay que tratar y modificar los hábitos para prevenir que derive en patologías más graves como las trombosis o las úlceras venosas. Mito 8: Cruzar las piernas genera varices8

No hay evidencia que demuestre que cruzar las piernas cause o empeore las varices. El sedentarismo y permanecer mucho tiempo sentado sí predispone a las varices. Mito 9: Usar cremas/geles fríos es suficiente8

Estas fórmulas alivian el malestar, pero es importante que el médico valore la situación y haga un diagnóstico para poder indicar las medidas terapéuticas y preventivas adecuadas para el paciente. Mito 10: Es malo que a las varices les de el sol8

Esto no es cierto, las altas temperaturas empeoran los síntomas de la IVC, pero evitar el calor no indica que no se pueda depilar con cera, acudir a la piscina o estar en la playa. En este caso se podrán dar recomendaciones como usar cera fría o cubrirse con toallas mojadas para evitar que los síntomas empeoren.

Bibliografía1. Carrasco E, et al. Guía de buena práctica clínica en patología venosa. OMC y MSC. Disponible en: https://www.cgcom.es/sites/default/files/guia_venosa.pdf. Con acceso 17/03/2016.

2. Miquel A, et al. Guías de práctica clínica en enfermedad venosa crónica. iDMédica. Disponible en: http://www.seacv.es/. Con acceso: 16/03/2016.

3. Eklof B, et al. Updated terminology of chronic venous disorders: the VEIN-TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. J Vasc Surg. 2009 Feb;49(2):498-501.4. Marinel.lo J, et al. Insuficiencia venosa. Evaluación del paciente en Atención Primaria. Disponible en: http://www.capitulodeflebologia.org/media/Monograf_Insufic_Venosa_161.pdf. Con acceso: 16/03/2016.

5. Gesto-Castromil R, et al. Encuesta epidemiológica realizada en España sobre la prevalencia asistencial de la insuficiencia venosa crónica en atención primaria. Estudio DETECT-IVC. Angiología. 2001;53(4):249-260.

6. Escudero Rodríguez J-R, et al. Prevalencia y características clínicas de la enfermedad venosa crónica en pacientes atendidos en Atención Primaria en España: resultados del estudio internacional Vein Consult Program. Cir Esp. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.ciresp.2013.09.013.

7. Álvarez-Fernández LJ, et al. Encuesta epidemiológica sobre la insuficiencia venosa crónica en España: estudio DETECT-IVC 2006. Angiología. 2008;60(1):27-36.8.http://www.cuidatusvenas.org/. Con acceso: 16/03/2016.

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