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Paro Cardiorrespiratorio
Mónica GarcíaLaura Guerrero
Luis Carlos HongMelissa López
Tutor: Dr. José Enrique Vives
Paro cardíaco es un cese brusco a la acción de bombeo del corazón. Cuando deja de funcionar el corazón como bomba, el flujo de sangre y respiración espontánea también se detiene, lo que da lugar a paro cardiopulmonar. Esto lleva a una falta de suministro de oxígeno a órganos vitales como el cerebro causando pérdida de la consciencia.
Estados Unidos y Canadá, aproximadamente 350 000 personas/año han sufrido de paro cardíaco y se les ha efectuado la reanimación
La gran mayoría de paros cardiorespiratorios (25%) fuera y dentro del hospital es dado a las arritmias ventriculares
Las víctimas que se presentan con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso tienen mejor pronóstico que las que se presentan con asistolia o actividad eléctrica sin pulso
Paro Cardiaco
Fibrilación Ventricular
(VF)
Taquicardia ventricular sin pulso
(VT)
Asistolia
Actividad eléctrica sin pulso
(PEA)
1. Taquicardia ventricular sin pulso (VT):3 o mas contracciones prematuras seguidas, 120-200 lat/min. Actividad eléctrica organizada del ventrículo
2. Fibrilación Ventricular (VF):Actividad eléctrica desorganizada. No hay QRS verdaderos
3. Actividad eléctrica sin pulso (PEA):Ritmos eléctricos organizados, con ausencia o con actividad ventricular insuficiente para generar pulso
3. Asistolia: Ausencia de actividad eléctrica ventricular detectable con o sin actividad eléctrica atrial
Cadena de Supervivencia
Sistema de respuesta a emergencias
Resucitación Cardio pulmonar
Desfibrilación (si se requiere)
Soporte Vital Avanzado
Cuidados post paro
Soporte Vital Básico
Ante la duda es mejor iniciar las compresiones torácicas.
Llamar al 911 o activar el sistema de respuesta a emergencias institucional (si se posee).
Conseguir desfibrilador. Toma del pulso (no más de 10 segundos).
No respuesta al medio
No respiración o respiración
anormal
Reconocimiento y Activación
Compresiones torácicas ↑ P intratorácica y
compresión directa del corazón.
100 por minuto. Profundidad de 5cm. Retroceso completo
del tórax después de cada compresión. Parámetros
hemodinámicos. ↓ frec. y duración de
las interrupciones.
Vía aérea y ventilación Las compresiones tienen prioridad sobre las
ventilaciones. Proteger la vía aérea. Rescatista no entrenado→ Sólo compresiones. Rescatista entrenado→ 30 compresiones:2
ventilaciones. Reserva de oxígeno, respiración anormal
(jadeo), retroceso pasivo del tórax→cierto intercambio gaseoso.
Vía aérea y ventilación
Las ventilaciones son indispensables en: Paro de cualquier
etiología en niños. La causa del paro es
asfixia. Paro cardiaco
prolongado.
Características ideales de las ventilaciones
Duración de 1 segundo. Volumen tidal suficiente para producir una
elevación visible del tórax. Tomar una respiración regular en lugar de una
profunda evita: Rescatador se sienta mareado Hiperinsuflación de los pulmones de la víctima.
Evitar la ventilación excesiva: Distensión gástrica→ Broncoaspiración. ↑P intratorácica→ ↓Retorno venoso→ ↓Gasto
cardiaco. Riesgo de transmisión de enfermedades es muy
bajo.
Desfibrilación Definición:
según el AHA, la desfibrilación es la terminación de la fibrilación ventricular por lo menos los 5 segundos siguientes de la descarga eléctrica
No confundir el término con recurrencia ni resucitación efectiva
Desfibrilación temprana:1. ritmo inicial más frecuente en los paros
cardiacos espontáneos presenciados fuera del hospital es la fibrilación ventricular
2. el éxito decae conforme pasa el tiempo3. fibrilación ventricular se deteriora con
el tiempo hacia asistolia
RCP básico por sí solo, es improbable que detenga la fibrilación ventricular y regrese a un ritmo de perfusión normal.
Iniciar con el RCP aún cuando se tenga un desfibrilador externo automático disponible en el sitio
Desfibrilar lo más pronto posibleNo hay suficiente evidencia: dar RCP por
1,5 minutos a 3 minutos (aprox. 5 ciclos) previo a desfibrilar
Si no hay desfibrilador: continuar RCP sin interrupción
desfibrilador disponible: no interrumpir las compresiones torácicas cuando se colocan los parches ni cuando realice su lectura
desfibrilador automático externo analizará el ritmo y dirige al rescatista si es necesaria la descarga o continuar con el RCP
Posiciones de los electrodos
antero-lateral antero-posterior anterior-
infraescapular izquierda
anterior-infraescapular derecha
Lateral: poner debajo de tejido mamario. Rasurar y secar si es necesario
Desfibrilador bifásico: dosis recomendada por el fabricante (120-200J). Dosis subsecuentes deben ser iguales o mayores a las anteriores
Desfibrilador monofásico: dosis inicial y subsecuentes 360J.
Recaída: dosis de desfibrilación
¿multimodales automáticos vs manuales?
Desfibrilador Es efectivo para fibrilación ventricular y
taquicardia ventricular sin pulso No se usa para asistolia ni otros ritmos
cuyo tratamiento eléctrico más bien podría generar una fibrilación ventricular.
Cardioversión sincronizada es una descarga eléctrica que está
sincronizada con el complejo QRS. La sincronización evita que la descarga
coincida con el periodo refractario del ciclo cardiaco pues esto podría producir una fibrilación ventricular.
Recomendada en: taquicardia supraventricular dado a la reentrada, fibrilación atrial, flutter atrial, taquicardia atrial, taquicardia ventricular monomórfica con pulso.
No es efectivo para las taquicardias de la unión o taquicardias atriales multifocales.
No se debe usar la cardioversión para tratar la fibrilación ventricular
taquicardias ventriculares monomórficas inestables con pulso: cardioversión
taquicardias ventriculares polimórficas inestable con o sin pulso: desfibrilación (por patrón irregular)
cardioversión se prefiere para tratar ritmos ventriculares organizados
La sobrevida a estos ritmos de paro cardiaco depende de :
Soporte vital básico (BLS)Sistema avanzado de soporte vital
cardiovascular (ACLS)Cuidados post paro cardiaco
La creación de un exitoso ACLS radica en:
1. RCP de alta calidad 2. En casos de VF/ VT sin pulso
desfibrilación
La instauración de la vía aérea avanzada y el uso de medicamentos no han demostrado una mayor sobrevida, por lo que se consideran recomendaciones
Las pausas periódicas en el RCP deben ser lo más breve posible y solo tan necesario como para:
Evaluar ritmoDesfibrilación de FV/TV sin pulsoVerificar pulso cuando un ritmo
organizado se detectePoner una vía aérea avanzada
Calidad de RCP Comprimir fuerte (deprimir tórax >5cm) y
rápido (>100/min) Minimizar las interrupciones de las
compresiones Evitar la ventilación excesiva Cambiar de rescatista (masajeador) cada 2 min Si no se cuenta con vía aérea avanzada 30:2
compresión: ventilación Si PETCO2 <10mmHg o presión arterial en fase
de relajación <20mmHg intentar mejorar calidad RCP
Energía de descarga eléctrica
Compresiones torácicas detecta VF/VT Descarga eléctrica compresiones torácicas por 2 min revisar ritmo
Bifásica: Recomendación del fabricante(120-200J), si desconoce usar el máximo disponible, las siguientes dosis deben ser equivalentes o mayores
Monofásica:360 J
Retorno espontáneo de la circulación (ROSC)Presencia de pulso y presión arterial Incremento abrupto sostenido de PETCO2
>40mmHgOndas de presión arterial espontaneas en
monitoreo intra arterialSi alcanza el ROSC manejo post-paro
cardiaco para evitar una recaída y para optimizar la probabilidad de sobrevida a largo plazo.
Causas reversibles de paro cardiaco
5 H’s y 5 T’s
VF/VT sin pulso
Se debe considerar como etiología la isquemia coronaria aguda o infarto miocardio. Se pueden realizar técnicas de reperfusión como la angiografía coronaria o bypass cardiopulmonar, mientras que la terapia fibrinolitica no ha demostrado una mejoría en el manejo.
PEA/Asistolia
Causas reversibles de PEA a considerar: Hipoxemia Poner vía aérea avanzada Perdida de volumen o sepsis Administrar
cristaloides Hemorragia severa Transfusión Embolismo pulmonarTrombolisis Neumotorax a tensiónToracocentesisLa asistolia suele ser un estado muy avanzado
donde el pronóstico es muy malo
Ventilación y administración de O2 Entrega O2 limitada por bajo flujo
sanguíneo →compresiones torácicas.
Maniobras ventilatorias: Reducir eficacia de RCP debido a interrupción y ↑ presión intratorácica.
Durante un paro cardiaco no se debe atrasar la RCP inicial ni la desfibrilación para la colocación de una vía aérea avanzada.
Uso de O2 al 100% actualmente es razonable utilizarlo en RCP.
Entrega pasiva de O2
Ventilación con presión +
• Cuestionada por:↑ Pa intratoracica→↓RV
Entrega pasiva de O2
• Compresiones: aire es expulsado de cavidad torácica, O2 atraído pasivamente por rebote
Entrega pasiva de O2• Comparación de tubo traqueal fenestrado con
uno convencional: No diferencia en oxigenación, restablecimiento de
circulación espontanea o sobrevida en la admisión al hospital.
• P.C.R < requerimientos O2. El O2 de la entrega pasiva es suficiente en los min iniciales ?
• Actualmente, existe evidencia insuficiente que respalde retirar la ventilación en RCP
Ventilación mediante bolsa-mascarilla Más efectiva con 2 reanimadores
entrenados y con experiencia. Uno abre la vía y sella la mascarilla
mientras el otro comprime la bolsa.
Bolsa de 1 o 2 L, 600mL de volumen tidal para producir una elevación torácica /seg.
Abrir la vía aérea, inclinar la cabeza, elevar el mentón y sellar la mascarilla a la cara.
Dar 2 ventilaciones (1 seg c/u) con una breve pausa (3 a 4 seg) después de 30 compresiones torácicas.
Complicaciones: Inflación gástrica (regurgitación,
aspiración, neumonía) Elevación del diafragma → restringir
movimiento pulmonar
Vía aérea: Presión cricoidea Aplicar presión al cartílago
cricoides →empujar tráquea, comprimir esófago.
Prevenir distensión gástrica, ↓ riesgo de regurgitación y aspiración durante la ventilación con bolsa-mascarilla, podría dificultar la propia ventilación o interferir en colocación de vía supraglótica o intubación.
El uso de rutina no está recomendada en casos de P.C.R.
Vías aéreas: oro y nasofaríngeas
Mala colocación de vía orofaríngea → desplazar lengua hacia hipofaringe → obstrucción vía aérea.
Utilizar para facilitar ventilación con la bolsa-mascarilla en pacientes inconscientes, sin tos
o reflejo nauseoso
Fx base del cráneo o coagulopatía severa se
prefiere la vía oral Facilita ventilación con la bolsa-mascarilla en
pacientes con obstrucción en la vía
aérea.
Colocación del TET generalmente requiere interrupción en compresiones, mientras que supraglótica no.
Al realizarse intubación → monitorizar oximetría de pulso y EKG constantemente.
Frecuencia de ventilaciones: 1 ventilación cada 6 u 8 segundos (8 a 10 ventilaciones por minuto) sin pausas en compresiones.
Evitar hiperventilación
TET
Vía supr
a glótica
VÍA AÉRE
A AVANZADA
a) Vía aérea Supraglótica Colocación no requiere
visualización de la glotis ni interrupción en las compresiones.
Tubo traqueoesofágico Ventajas son similares al TET al
compararse con la bolsa-mascarilla: se aísla la vía aérea, menor riesgo de aspiración y la ventilación es más fiable.
Complicaciones incluyen: trauma esofágico (laceración, enfisema subcutáneo).
Mascarilla laríngea Más segura y confiable
que mascarilla facial, se asocia a menos regurgitación.
Con respecto al TET, la ML se coloca más fácilmente y funciona cuando el paciente tiene acceso limitado a la vía aérea.
b) Intubación Endotraqueal
Permite: Vía aérea abierta, succionar
secreciones, entregar altas [O2], vía alterna para fármacos, dar cierto volumen tidal.
Indicaciones: Pte inconsciente que no se puede
ventilar con mascarilla-bolsa y ausencia de reflejos protectores de la vía aérea.
Confirmar y monitorizar correctamente la posición del
tubo endotraqueal: Onda de capnografía +
comprobación clínica clásica (condensación en tubo orotraqueal, elevación tórax, sonidos respiratorios en auscultación pulmonar y ausencia de ruidos en epigastrio).
Posterior a la intubación:
Reportar la profundidad del tubo desde encías y fijarlo. Rx tórax
Monitoreo durante RCP
Parámetros mecánicos Lo más simple es usar los sentidos de la visión y
auditivos Frecuencia (100/min) y profundidad (5cm) de las
compresiones Frecuencia de la ventilación a) No entubado: 30:2 compresiones: ventilación
b)Entubado: 8-10/min
Parámetros fisiológicos Típicamente el paro cardiaco se monitorea
mediante el ritmo usando un EKG y el chequeo de pulso.
Otros: Concentración de CO2 al final de la espiración
(PETCO2) Presión de perfusión coronaria (CPP) Saturación venosa central de oxigeno (SCVO2)
PETCO2, CPP y SCVO2Correlacionan con el gasto cardiaco y la perfusión
miocardica durante la RCP. Valores bajos predicen una baja probabilidad de
alcanzar el ROSC Un Incremento abrupto de uno de estos
parámetros es un indicador sensible de ROSC (monitorizado sin interrupción de RCP)
Ayudan optimizar las compresiones en el tórax y guiar la terapia.
Pulso
La palpación durante las compresiones de tórax no es un parámetro fiable para determinar la calidad de las compresiones.
La palpación de pulso durante la pausa de RCP es un indicador fiable.
Dificultad encontrar el pulso y determinar si está presente o no
No debe tomar más de 10s En caso de duda continuar compresiones
torácicas
PETCO2 Concentración de CO2 en el aire exhalado al final de la espiración ,
detectado por un capnografo. En condiciones normales el rango es de 35-40mm Hg, durante el paro
cardiaco es cercano a 0 mmHg.Sesgos: Aumenta con la administración de bicarbonato de sodio(conversión
de H2CO3 en H20 y CO2)No malinterpretar alta calidad de RCP o ROSC
Disminuye con la administración de vasopresores (por aumento de la postcarga y disminución del gasto cardiaco) No malinterpretar baja calidad de RCP
Valores persistentes <10mmHg en pacientes entubados poca probabilidad de alcanzar el ROSC.
Incremento abrupto sostenido 35 - 40 mm Hg indicador de ROSC. Estas mediciones no son fiables en pacientes: con ventilación
supraglotica o manual(AMBU®).
Presión de perfusión coronaria (CPP) y presión de relajación
arterial CPP = presión en la relajación aortica menos
la presión en la relajación del atrio derecho La relajación durante la RCP es el análogo de
la diástole del corazón. Un sustituto para medir la CPP durante la
RCP es medir la presión de la relajación arterial a nivel radial, braquial o femoral.
Valores de presión de la relajación arterial <20mm Hg mejorar RCP.
Saturación de oxigeno venoso central (ScvO2)
Se mide continuamente con un catéter venoso central en la V.cava superior.
El valor normal es de 60-80% En el paro cardiaco y el RCP es de 25-
35% Si es <30% mejorar RCP
Oximetría de pulso Durante el paro cardiaco no es una
medida fiable. La presencia de ondas pletismograficas
que muestra la oximetría de pulso puede ayudar a detectar el ROSC
Ecocardiografía Transtoracico o transesofagico, sirve
para diagnosticar causas tratables del paro cardiaco ( taponamiento, embolismo pulmonar, isquemia, disección de aorta) y valorar movimiento cardiaco
Acceso para medicación parenteral durante el paro cardiaco
Debe hacer sin interrumpir las compresiones1. Vía intravenosa periférica: El fármaco debe
administrarse por bolos seguidos, de bolos de 20mL de cristaloides para facilitar la circulación de la extremidad a la circulación central
Brevemente se puede alzar el miembro superior durante y después de la administración con el mismo fin
2. Vía intraósea: Similar en cuanto a dosis y ventajas en
comparación con la vía periférica. Es una vía razonable si no puede
conseguir la vía periférica
3. Vía intravenosa central:Ventajas: Picos de concentración de los medicamentos
son más altos y más rápidos Se puede implementar extender el catéter a la
V.cava superior y medir el CPP y el SCVO2 durante la RCP
Inconvenientes: Puede interrumpir la RCP Es una contraindicación relativa de terapia
fibrinolitica
4. Vía endotraqueal: Se prefieren las vías IV o IO debido a que
proveen una entrega y efectos farmacológicos mas predecibles que la endotraqueal.
En el caso de que no se logre obtener una vía IV o IO se podría usar la vía endotraqueal para administrar epinefrina, vasopresina y lidocaína.
La dosis que se recomienda usar es el doble de dosis que se recomienda vía IV
Medicamentos
Han demostrado un incremento en la tasa de ROSC, pero no hay diferencia en cuanto a la sobrevida a largo plazo con un buen estado neurológico
VasopresoresEstudios muestran un incremento en la
frecuencia de lograr el ROSC.
1. Epinefrina: Los efectos α-adrenérgicos pueden aumentar
la CPP y perfusión cerebral durante RCP Puede incrementar el trabajo del miocardio y
reducir la perfusión subendocardica Dosis de 1mg cada 3-5min IV/IO durante el
paro cardiaco
2. Vasopresina: Vasoconstrictor periférico que también
causa vasoconstricción renal y coronario.
No se ha encontrado diferencia el usar epinefrina a 1mg que usar vasopresina 40 unidades
Antiarrítmicos
Amiodarona ha probado incrementar la sobrevida a corto plazo en comparación con placebo o lidocaína
1. Amiodarona: Afecta los canales de Na,K y Ca y tiene propiedades
bloqueadoras de α y β adrenergicos. Puede ser considerado para el tratamiento de VF/VT
sin pulso que no hayan respondido a CPR, descarga eléctrica y vasopresores.
Dosis inicial de 300mg IV/IO seguido de una dosis de 150mg
2. Lidocaína: No ha probado ser de utilidad en cuanto a
VT/VF refractarias, ni mejora en la sobrevida.
Puede ser considerado en casos donde no se cuente con amiodarona.
La dosis inicial es de 0,5-0,75mg/Kg IV en intervalos de 5-10min con un máximo de 3mg/Kg
3. Sulfato de magnesio: Solo se recomienda su uso cuando hay
presencia de puntas torcidas ( VT irregular/polimórfica asociada a un QT prolongado).
Se recomienda administrar un bolo de 1-2g diluidos en 10mL IV/IO
Intervenciones NO recomendadas de rutina
•Revierte la disminución en la FC y conducción del nodo AV•No hay beneficio terapéutico con el uso rutinario de atropina en la actividad eléctrica sin pulso ni asistolia
Sulfato de atropina
•Aumento en el riesgo de sangrado intracraneal•Se recomienda sólo en casos de sospecha o dx de embolismo pulmonar
Fibrinólisis
•No se ha demostrado beneficio en la sobrevidaCalcio
• Acidosis tisular por ↓ flujo sanguíneo. Se recomienda ventilación con O2 y compresiones torácicas.
• EA: ↓resistencias vasculares sistémicas→ compromiso PPC. • Alcalosis extraclr→ inhibe liberación
de O2. • Hipernatremia. • Exceso de CO2→ difunde a
miocardio y tej cerebral→ acidosis intraclr.
• Excepción: sobredosis de AD tricíclicos, hipercalemia o acidosis metabólica preexistente
Bicarbonato de sodio
•Estudios en animales: ↓ PPC. •Excepción: Si el paro cardiaco se asocia a pérdidas de volumen, signos shock hipovolémico.
Fluidoterapia IV
• Ptes con taquiarritmia ventricular presenciada, monitorizada e inestable (incluida la TV sin pulso) si no se puede usar inmediatamente un desfibrilador. No retrasar RCP ni administración de descargas.
Golpe precordia
l
•No mejora el restablecimiento de circulación espontanea ni sobrevida
Marcapasos
GRACIAS