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17-03-17
Prof. David
Sbob. Di Salvo Jessica
MONITORAGGIO IN TERAPIA INTENSIVA
ed EMOGASANALISI
SCORE
1. SOFA SCORE
Abbiamo nella precedente
lezione parlato della Sepsi e del
SOFA SCORE; oggi parleremo
in generale del monitoraggio in
terapia intensiva e partiamo
proprio da questo perché il sofa
score ci permette proprio il
monitoraggio con il qual
possiamo individuare un
miglioramento o un
peggioramento delle condizioni
cliniche del paziente.
Il sofa score prende in
considerazione sei variabili
(respiratoria, ematologica, neurologica, epatica, cardiovascolare e renale); questo ci permette in un paziente con sepsi
intanto di valutare la gravità iniziale e poi se il decorso è favorevole o meno.
Il punteggio del sofa score va da un minimo di 0 (se il paziente non
ha un danno d’ organo) a un massimo di 24. In base a questo
punteggio, il sofa score ci da anche una predittività sulla mortalità
potenziale del paziente: per un punteggio di 0-6 la mortalità è
prevista o prevedibile in una percentuale inferiore al 10 % e questa
aumenta fino ad a superare il 90 % in corrispondenza di un
punteggio che oscilla tra 16 e 24 in cui c’ è evidentemente una
sofferenza multiorgano grave.
Quindi con questo possiamo valutare il rischio di mortalità di un
paziente.
Ma ancora meglio del sofa score che prende in considerazione le
variabili relative al danno d’ organo, abbiamo altri tipi di score che
utilizziamo nello stesso paziente in terapia intensiva per valutare il
rischio di mortalità e quindi la gravità del paziente . Questi sono:
2. THE APACHE II SCORE
Questo prende in considerazione, oltre quei paramentri, anche altri parametri (non mi soffermo più di tanto perché
questo è utilizzato prevalentemente negli USA mentre qui in Europa abbiamo il SAPS II).
3. SAPS II
Questo prende in considerazione diverse variabili quali:
- età
- parametri vitali
(frequenza cardiaca,
pressione sistolica,
temperatura, CGS)
- parametri respiratori
(se il paziente è
ventilato
meccanicamente o
meno, Pa02, FiO2)
- parametri renali
(diuresi, BUN o
concentrazione dell’
azoto ureico nel sangue
o azotemia)
- parametri chimici
(sodio, potassio,
bicarbonato, bilirubina)
- altri parametri: globuli
bianchi, presenza di
malattie croniche, tipo
di ammissione (se è un
paziente di tipo
chirurgico, medico o
chirurgico non
sottoposto a intervento chirurgico elettivo ma di emergenza).
Anche questi dati, elaborati attraverso questo score, ci danno una predittività del rischio di mortalità però rispetto al
sofa score è molto più completo perché prende in considerazione anche altre variabili e quindi è estensibile non solo al
paziente settico ma a tutti i pazienti in terapia intensiva.
Infatti anche qui in base al punteggio
abbiamo una percentuale relativa al
rischio di morte e all’ aumentare di
questo aumenta il rischio di mortalità.
Considerando quelli che sono i valori
peggiori (presi dopo le prime 24 ore),
questo ci guida intanto sul grado di
rischio di mortalità del paziente e
dall’ altro lato abbiamo anche gli
aspetti medico legali perché un
paziente che arriva con un punteggio
di 77 e quindi ha una mortalità del 90
% già ci mette a riparo da eventuali
azioni legali che ne possono scaturire.
Quindi fare uno score di ingresso serve sia per motivi clinici (valutando un eventuale miglioramento o peggioramento
delle condizioni cliniche del paziente) ma anche medico-legali.
PARAMETRI PER IL MONITORAGGIO
Tutti questi score prendono in considerazione i PARAMETRI VITALI che sono:
- Stato di coscienza
- Frequenza cardiaca e pressione arteriosa
- Frequenza respiratoria e SaO2
- Temperatura
- Diuresi
- e oggi è stato inserito anche il Dolore
Ma quali sono in generale i parametri per il monitoraggio in terapia intensiva e come li valutiamo?
- Abbiamo innanzitutto lo STATO
DI COSCIENZA per la cui
valutazione utilizziamo il GCS
(generalmente un paziente che
viene ricoverato in terapia
intensiva ha un GCS inferiore o
uguale a 8 o meglio un paziente
con un GCS inferiore o uguale a 8
è un paziente che deve essere
ricoverato in terapia intensiva).
- Per i PARAMETRI
EMODINAMICI ci riferiamo non
solo alla frequenza cardiaca e alla
pressione arteriosa (misurata
abitualmente in maniera invasiva
incannulando un arteria per poter
valutare in continuo le sue variazioni) ma anche la pressione venosa centrale (da interpretare con cautela), la
pressione di incuneamento polmonare, attraverso il catetere di Swan-Ganz; questo chiaramente per il monitoraggio
emodinamico rimane sempre il gold standard in quanto ci fornisce delle informazioni più complete anche relative alla
gittata cardiaca e alle resistenza vascolari ma siccome è una metodica molto invasiva viene usato solo in casi
particolari perché altrimenti si usano sistemi meno invasivi.
- Per quanto riguarda i PARAMETRI RESPIRATORI, il monitoraggio avviene attraverso la valutazione della
frequenza respiratoria e la saturazione dell’ O2. Se il paziente è ventilato artificialmente, il ventilatore ha già un suo
monitor che ci trasmette queste informazioni.
- Riguardo ai PARAMETRI RENALI, abbiamo la diuresi oraria, la diuresi delle 24 ore, il peso specifico, gli
elettroliti (Na, K).
- Poi abbiamo il monitoraggio attraverso PARAMETRI DI LABORATORIO: emocromo, creatininemia-azotemia
(indici di funzionalità renale), glicemia, coagulazione, marker di necrosi miocardica
- Infine l’ EMOGASANALISI, altro metodo di monitoraggio del paziente, particolarmente importante perché ci da un
quadro generale del paziente.
Andiamo a vederli un po’ più nello specifico.
STATO DI COSCIENZA
Lo stato di coscienza va dalla normalità ad una
semplice confusione all’ irrequietezza e
agitazione allo stato soporoso fino al coma.
La valutazione viene fatta mediante il GCS.
PARAMETRI EMODINAMICI
Questi sono:
-Frequenza cardiaca
-Pressione arteriosa
-Gittata cardiaca ma soprattutto indice cardiaco
-Resistenze vascolari sistemiche
-Resistenze vascolari polmonari
-Pressione venosa centrale
Giusto per darvi un’ idea, queste nell’ immagine accanto
sono le curve che si ottengono quando si esegue il
monitoraggio arterioso.
Generalmente si utilizza l’ arteria radiale che ha una
determinata curva, la quale cambia se invece incannuliamo l’
arteria femorale (perché questa ha un calibro maggiore ma
anche perché si trova in prossimità dell’ aorta e quindi ci da
informazioni maggiori sull’ ampiezza del polso.
MONITORAGGIO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA POLMONARE
In casi particolari la pressione arteriosa
polmonare viene misurata con il catetere di
Swan-Ganz.
Esso è costituito da un catetere a più lumi,
dotato alla sua estremità di un palloncino
gonfiabile; inserito in una vena centrale di
grosso calibro (vena giugulare
interna, succlavia, femorale comune),
attraverso la vena cava il catetere può essere
sospinto in atrio destro, quindi in ventricolo
dx e in arteria polmonare fino a incunearsi
nel capillare polmonare.
Quindi è chiaramente una metodica molto
invasiva e che pertanto può anche dare delle
complicanze (es. rottura di un’ arteria,
rottura di un trombo quindi infarti a livello
polmonare) però è importante in alcuni casi
per valutare dei parametri che diversamente
non potremmo valutare:
Durante l’ introduzione del catetere,
osserviamo al monitor delle curve;
le diverse onde pressorie che appaiono sul
monitor durante l'introduzione del catetere
permettono all'operatore di comprendere la
posizione raggiunta dall'estremo distale (il
pallino blu rappresenta il palloncino all’
estremità distale del catetere): in atrio apparirà
la curva della PVC (pressione venosa centrale),
mentre in ventricolo si otterrà una curva più
alta e appuntita; giunto in arteria polmonare, il
catetere si arresterà nella diramazione di
dimensioni uguali al diametro del pallone e in
questa posizione comparirà sul monitor l'onda
pressoria di incuneamento polmonare.
Ma qual è il significato? Identificare il tipo di shock che avviene attraverso le modificazioni di questi parametri
emodinamici: pressione di incuneamento polmonare, indice del precarico; gittata cardiaca, indice della funzione di
pompa cardiaca; resistenze vascolari sistemiche, indice del precarico; saturazione di ossigeno nel sangue venoso,
indice di perfusione tissutale.
MONITORAGGIO DELLA PRESSIONE VENOSA CENTRALE
Viene fatta attraverso l’ incannulamento di una vena centrale (vena giugulare, succlavia, femorale).
Questa è influenzata da alcuni fattori:
- Volume di sangue nelle vene centrali
- Distensibilità e contrattilità delle cavità cardiache destre (quindi in caso di una insufficienza ventricolare dx
abbiamo un aumento della PVC)
- Tono vasale delle vene centrali
- Pressione intratoracica
- Pressione intrapleurica
Come paramentro di “riempimento” va interpretato con cautela (non è un parametro valido al 100%)
PARAMETRI RESPIRATORI
Sono:
-frequenza respiratoria
-saturazione arteriosa di O2 (SaO2)
-saturazione periferica di O2 (SpO2): questa viene misurata in maniera non invasiva con il pulsossimetro (da non
confondere con la saturazione arteriosa di O2!).
DIURESI
La diuresi va attenzionata per poter evidenziare una eventuale contrazione della diuresi.
-diuresi delle 24 ore
-diuresi oraria
Altre strategie:
-peso corporeo
-elettroliti urinari (Na, K)
EMOGASANALISI
L’ emogasanalisi viene effettuato grazie ad un prelievo ematico
da arteria, vena o capillare e a seconda del tipo di prelievo
abbiamo una interpretazione diversa dei dati (es. la pressione
parziale di O2 nel sangue arterioso è chiaramente inferiore a
quella nel sangue venoso).
Il prelievo arterioso è il più comune e in genere viene fatto a
livello dell’ arteria radiale o a volte alla femorale (nei bambini
spesso si usa l’ atteria brachiale che è più facilmente
individuabile).
INTERPRETAZIONE DELL’ EMOGAS
Per l’ interpretazione dell’ emogasanalisi dobbiamo seguire
questi step.
I STEP: valutare la quantità di O2
II STEP: valutare il pH
III STEP: valutare la CO2
IV STEP: valutare i bicarbonati
V STEP: valutare l’ eventuale compenso
1. VALUTAZIONE DELLA QUANTITA’ DI O2
Per quanto riguarda l’ O2, questo è il primo parametro da considerare; quello che noi misuriamo è la concentrazione
dell’ O2 disciolto.
In base alla quantità di O2, possiamo avere diverse condizioni:
1) IPEROSSIEMIA: se la pO2 supera i 100 mmHg. Si può
riscontrare in quei casi in cui ventiliamo artificialmente il
paziente dando una FiO2 (frazione di O2) superiore a quella
dell’ aria ambiente del 21% (in genere in questi pazienti
somministriamo O2 al 40% fino al 70 – 80%; in caso di
iperossiemia l’ O2 somministrato è eccessivo e quindi eseguire
un EGA ci guida anche nel determinare la percentuale di O2 da
dare al paziente riducendo la FiO2 per giungere a una
normossiemia.
2) NORMOSSEMIA: l’ O2 è tra 80 e 100 mmHg
3) IPOSSIEMIA: l’ O2 è inferiore a 60 mmHg; nel momento
in cui il paziente è in insufficienza respiratoria e quindi ha
bisogno di una ventilazione meccanica, calibriamo la pO2 così
da poter raggiungere una normossiemia.
(nei neonati questi valori cambiano per la presenza di HbF)
Quando la pO2 diminuisce?
- in vaso di ipoventilazione per:
1. depressione respiratoria (farmaci come
benzodiazepine, oppioidi, barbiturici)
2. malattie neuromuscolari
- nello shunting assoluto:
cardiopatia congenita cianotica
- nell’ alterata combinazione
ventilazione/perfusione con shunt polmonari:
es. atelettasia
- in caso di difetti di diffusione:
es. fibrosi polmonare (la pO2 può risultare normale
a riposo ma diminuita se il pz è in attività fisica
anche moderata)
2. VALUTAZIONE DEL pH
Il pH ematico è di 7,40 con oscillazioni che vanno da 7,35 a 7,45.
Questo valore è determinato da un equilibrio tra ACIDI (H+) e BASI (HCO3).
- Si definisce ACIDEMIA quella condizione in cui il pH ematico è inferiore
a 7,35.
- Si definisce ALCALEMIA quella condizione in cui il pH ematico è
superiore a 7,45.
3. VALUTAZIONE DI CO2 e HCO3-
Ogni variazione del rapporto acidi/basi e nella fattispecie CO2/HCO3- è definita ALCALOSI o ACIDOSI a seconda
che generi acidemia o alcalemia; in particolare parliamo di
1) ALCALOSI se c’ è un aumento di HCO3- (ACIDOSI METABOLICA) o una riduzione di CO2
(ALCALOSI RESPIRATORIA)
2) ACIDOSI se c’ è un aumento di CO2 (ACIDOSI RESPIRATORIA) o una riduzione di HCO3-
(ACIDOSI METABOLICA)
Questo ci permette dunque di distinguere 4 diverse condizioni:
1) ALCALOSI RESPIRATORIA
2) ALCALOSI METABOLICA
3) ACIDOSI RESPIRATORIA
4) ACIDOSI METABOLICA
4. VALUTAZIONE DEL COMPENSO
Dobbiamo poi andare a valutare qual è la lesione primaria e quale la lesione secondaria.
1) Se noi abbiamo una ACIDOSI RESPIRATORIA:
- la lesione primaria è un aumento della CO2
- tuttavia se l’ organismo è in condizioni di poter compensare, ci sarà un aumento dei bicarbonati HCO3- per
cercare di equilibrare il pH e questo (il compenso) è la lesione secondaria.
2) Se noi abbiamo una ALCALOSI RESPIRATORIA:
- la lesione primaria è una riduzione della CO2
- il lesione secondaria una riduzione dei bicarbonati
3) Se abbiamo una ACIDOSI METABOLICA:
- la lesione primaria è una riduzione dei bicarbonati
- la lesione secondaria è una riduzione della CO2
4) Se abbiamo una ALCALOSI METABOLICA:
- la lesione primaria è un aumento dei bicarbonati
- la lesione secondaria è un aumento della CO2
Non sempre è facile identificare il disturbo primario
e il disturbo secondario e in tal caso ricorriamo alla
VALUTAZIONE DEL GAP ANIONICO:
Questo:
- aumenta nell’ acidosi lattica, chetoacidosi,
insufficienza renale
- rimane in equilibrio nella diarrea, fase iniziale
dell’ insufficienza renale
Inoltre, distinguiamo:
- DISORDINI SEMPLICI che comprendono disturbo primario e risposta compensatoria
- DISORDINI MISTI quando è presente una combinazione di più disordini primari (es. un paz in uno stato di
shock dove non solo c’ è una insufficienza respiratoria ma anche renale per una insufficienza del circolo
periferico); una alterazione di tipo misto può essere sospettata se sono presenti variazioni di gap anionico
significativamente più alte o basse delle modificazioni sieriche di HCO3-
DISORDINI DELL’ EQUILIBRIO ACIDO-BASE
1. ACIDOSI RESPIRATORIA
La lesione primaria è un aumento della CO2.
La compensazione si ha con un aumento dei bicarbonati HCO3- (alcalosi
metabolica): se il rene funziona, trattiene più bicarbonati e questi aumentano
in modo da cercare di risollevare il pH.
La cause sono da ricondurre ad una ipoventilazione; le più comuni sono:
- malattie polmonari croniche
- ostruzione bronchiale
- depressione del SNC
2. ACIDOSI METABOLICA
In questo caso la lesione primaria è una riduzione dei bicarbonati, mentre
la compensazione si ha con una riduzione della pCO2: se il polmone
funziona, si ha una iperventilazione che determina una maggiore fuoriuscita
di CO2 con l’ espirazione.
Le cause di acidosi metabolica sono diverse e le distinguiamo in:
1) cause con Gap anionico aumentato (con aumento del cloro: acidosi
ipercloremica)
2) cause con Gap anionico normale
Alcuni esempi
- CHETOACIDOSI
- ACIDOSI LATTICA
Un aspetto particolare è legato all’ acidosi lattica
che può essere dovuta a:
1. ipoperfusione da occlusione arteriosa
distrettuale o shock: questa determina una grave
acidosi lattica perché i tessuti ipoperfusi avranno
un metabolismo anaerobico del glucosio che si
fermerà ad acido lattico (ad es. nel caso di un
intervento di aneurisma dell’ aorta addominale, a
seguito del clampaggio dell’ aorta tutta la regione
a valle del clampaggio rimane ischemica per tutta
la durata dell’ ontervento e quindi nei tessuti
ischemici si attiverà la glicolisi anaerobica con
produzione di lattato che verrà immesso in circolo
quando a fine intervento i tessuti saranno
riperfusi)
2. sepsi: possiamo avere acidosi lattica anche nei pazienti settici quando c’ è una alterazione della circolazione e
quindi una ipoperfusione dei tessuti.
- UREMIA
Un aspetto diverso è quello delle malattie croniche;
nell’ insufficienza renale cronica con uremia, l’
acidosi è ben tollerata (a condizione che non scenda al
di sotto di determinati valori di pH) perché si istaura
lentamente e quindi rispetto agli eventi acuti è meglio
tollerata perché in acuto i sistemi di compenso spesso
tardano a intervenire o non sono sufficienti a
fronteggiare le variazioni di pH e quindi bisogna
intervenire per compensare questi soggetti
3. ALCALOSI METABOLICA
La lesione primaria è rappresentata da un
aumento dei bicarbonati HCO3-, mentre il
compenso è dato da un aumento della CO2
mediante ipoventilazione (condizione
opposta all’ acidosi metabolica).
Le cause possono essere:
- perdita di acidi per:
cause renali (s. di Conn, s. di cushing, terapia
diuretica)
cause extrarenali (vomito, aspirazione
nasogastrica lasciato senza alcuna necessità:
la quantità di succo gastrico prodotto nelle 24
ore è di circa 4 litri e nel succo c’ acido
cloridrico, la perdita di questo con il vomito o
con il drenaggio gastrico determina una
alcalosi metabolica)
- ritenzione per lo più iatrogena di alcali
Riguardo gli effetti dell’ alcalemia: questa riduce
significativamente il flusso ematico cerebrale
causando ipossia; gli effetti sull’ apparato
cardiocircolatorio sono meno marcati (l’ acidemia
invece è molto lesiva per l’ attività cardiaca portando
ad una sua depressione fino all’ arresto cardiaco:
considerando infatti un pH ematico inferiore a 7,15 il
paziente da li a poco andrà incontro ad arresto
cardiaco perché questa acidità del plasma indurrà
una sofferenza miocardica sino all’ arresto).
4. ALCALOSI RESPIRATORIA
Per quanto riguarda l’ alcalosi respiratoria, la lesione primaria è data da una riduzione della CO2, la risposta
compensatoria da una riduzione dei bicarbonati HCO3- mediante ridotto riassorbimento di bicarbonati (acidosi
metabolica).
Le cause di una alcalosi respiratoria sono
tutte legate ad una iperventilazione con
maggiore eliminazione di CO2 che è
altamente diffusibile rispetto all’ O2:
- dopo chirurgia (il pz tende a iperventilare
per il dolore post-operatorio)
- sepsi
- encefalopatia epatica
- embolia polmonare
- febbre
- ventilazione meccanica
- crisi di ansia
- Gravidanza (perché la gravida iperventila)
- asma
- insufficienza cardiaca
- polmoniti
ESEMPI DI EMOGASANALISI
1. Osservando i
valori di pH, pO2 e
Pco2, sono tutti
normali:
EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
NORMALE.
2. In questo secondo
caso, il pH è 6,92
(basso); la pO2 136
(alta: il soggetto
iperventila) e la pCO2
34 (bassa). Guardiamo
quindi i bicarbonati che
sono 7,1 (molto bassi).
Si tratta quindi di una
ACIDOSI
METABOLICA legata ad una riduzione
dei bicarbonati non
adeguatamente
compensata da un
aumento della CO2.
3. In questo terzo caso il pH
sembra normale, la pO2 è
normale, la pCO2 è
aumentata (49,2). Aumentano
anche i bicarbonati (33).
Si tratta quindi di una
ALCALOSI
METABOLICA con un
aumento dei bicarbonati ben
compensato da un aumento
della CO2.
4. Infine in quest’ ultimo caso
il pH è basso, la pO2 molto
aumentata e la pCO2 alta. I
bicarbonati bassi.
Si tratta di una franca
ACIDOSI
RESPIRATORIA con
aumento della CO2 non
compensata da un aumento
dei bicarbonati.