UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA MEDICINA

Cátedra: SEMIOLOGÍA I

Tema: ―ASTENIA Y ANOREXIA‖

AUTORES: Saltos Adita

Sánchez Evelin

Silva Santiago

Solís Juan

Vargas Noemí

Velasco Isaac

TUTOR: Dra. Paulina López

Marzo-Junio 2011

Ambato – Ecuador

RESUMEN

El término astenia deriva del griego (del griego a: 'no', y sthénos: 'vigor'), significa

ausencia de fortaleza, vigor o fuerza. Razón por la cual este trabajo esta orientado a

resaltar la importancia de la astenia en el campo clínico ya que en ocasiones es difícil de

tratarla, siendo una información subjetiva que transmite el enfermo y que el médico no

puede cuantificar. El motivo de consulta suele ser la persistencia de la astenia que el

paciente refiere como cansancio, falta de energía o agotamiento, que se manifiesta de

forma aislada o con otros síntomas. En ocasiones se expresa como pródromo que

antecede a otras manifestaciones clínicas. La astenia se trata de una enfermedad crónica,

de muy larga evolución aunque con una tendencia ligera a una mejoría espontanea. A

pesar de ello, esta enfermedad condiciona un importante grado de incapacidad, y más de

la mitad de los pacientes continuaran teniendo dificultades para seguir con sus

actividades habituales a los cinco años del comienzo de la enfermedad.

Palabras clave. Astenia, agotamiento, debilidad, paciente enfermedad.

ABSTRACT

The term derives from the Greek asthenia (Greek for 'no ', and STHENO 'force'), means no

strength, vigor or strength. Why this work is aimed at highligting the importance of fatigue

in the clinical field as it is sometimes difficult to treat, being subjective information

transmitted by the patient and the doctor can not quantify. The reason usually refers to the

persistence of fatigue that the patient complains of tiredness, lack of energy or exhaustion,

which manifests itself in isolation or with other symptoms. It is sometimes expressed as a

prodrome that precedes other clinical manifestations. Fatigue is a chronic disease of very

long duration but with a slight tendency to spontaneous improvement. However, this

disease affects a significant degree of disability, and more than half of patients continue to

have difficulties to continue their normal activities within five years of the onset of the

disease.

Keywords: Fatigue, exhaustion, weakness, disease patient.

INTRODUCCIÓN

La astenia es un síntoma presente en varios trastornos, caracterizado por una sensación

generalizada de cansancio, fatiga y debilidad física y psíquica, que sobreviene y persiste

en ausencia de esfuerzo inhabitual y que mejora muy poco o nada con el descanso, a

diferencia de la fatiga la que aparece poco después de iniciar una actividad habitual. El

paciente se presentara con debilidad episódica generalizada incapaz de efectuar una

tarea de manera repetida, siendo una alteración temporal. Parece indicar que su causa se

debe a la saturación de la capacidad de reestructuración del organismo y una

administración ineficaz de los recursos por el sistema activador reticular, una vía neuronal

implicada en el control de la vigilia, la atención y la motivación. Este trastorno lo vamos ha

observar con principal incidencia en el 65% de la población en general las que refiere

haber sufrido astenia física o mental justificando el 10% a 20% de todas las consultas. En

la clasificación clínica de la astenia, más del 55% de los casos se consideran como

astenia funcional, que afecta en su mayor parte a personas jóvenes y activas de entre 20

a 50 años, y con mayor preponderancia en las mujeres que en los hombres. La astenia

debe considerarse una señal de alarma del organismo frente a diversas situaciones.[1]

ETIOLOGÍA

Su causa no es conocida, aunque haya muchas teorías que intentan explicarla como la

astenia fisiológica que aparece tras un ejercicio físico, o la de origen patológica que

acompaña a una enfermedad orgánica o a un proceso psicogénico primario. Mientras que

las de mayor importancia clínica son las de origen orgánico y funcional; La astenia de

origen orgánico tiene un inicio agudo y se acompaña de otros síntomas, signos y

alteraciones analíticas, mientras que la funcional o psicogénica se manifiesta de forma

crónica. Por otro lado, en estos días, se observa frecuentemente la astenia primaveral,

cuyo origen atribuye al cambio climático estacional; el mismo que va ha estar variando el

estado anímico de cada individuo.

Astenia funcional

La astenia funcional es más frecuente por la mañana, varía con el tiempo y mejora sólo en

parte con el descanso. No se relaciona cronológicamente con el esfuerzo y los pacientes

carecen de signos objetivos de una causa orgánica. La astenia funcional se acompaña de

síntomas subjetivos en ausencia de enfermedades psiquiátricas:

Fatiga muscular (rigidez, calambres, sensación de agotamiento o incluso de

desfallecimiento, cansancio con esfuerzos mínimos)

Fatiga intelectual (atención lábil, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria,

lentitud mental)

Alteración de la percepción del mundo externo (intolerancia a los ruidos, la luz,

zumbidos de oídos, vértigo, visión borrosa)

Disminución de la vitalidad sin manifestaciones de depresión (pérdida de iniciativa,

inhibición, pérdida de interés, desaliento)

Trastornos de la personalidad (hipersensibilidad al ambiente, irritabilidad, pérdida

del control emocional)

Dolor variado y errático -cambiante- (dolor torácico, cefalea, dolor abdominal)

El sueño sólo está ligeramente alterado o, por el contrario, hay una necesidad

apremiante

Rara vez hay pérdida de apetito

A veces hay pérdida de la libido

Debe destacarse que no suele haber ansiedad y, si aparece, es en un grado

mínimo.

Causa orgánica

Se caracteriza por ser máxima por la tarde, en horas del atardecer, es fija y sin

variaciones o fluctuaciones. Se agrava con la actividad y mejora después del sueño.2 La

presunta causa es orgánica por:

Infecciones o acción de citocinas

Hematológica, como en casos de anemia

Endocrina, por hipotiroidismo

Musculares por miopatías, miastenia gravis, déficit de potasio o en la glucólisis

Digestiva, en la enfermedad celíaca, hepatopatía crónica o malabsorción

Neurológica

Iatrogénica, por acción de ciertos fármacos

Embarazo por alteración hormonal

Intoxicación por cadmio

Enfermedades cardíacas

Alteraciones por neoplasias síntoma frecuente en los enfermos con cáncer y tiene

importantes repercusiones sobre su calidad de vida. [2]

EPIDEMIOLOGIA

La astenia constituye uno de los síntomas más frecuentes en la práctica clínica diaria. Es

un trastorno donde el 65% de la población mundial refiere haber sufrido alguna vez en su

vida y constituye el 10% a 20% de todas las consultas.la mismas que afecta a cualquier

individuo pero en su mayor parte a personas jóvenes y activas de entre 20 a 50 años, y

con mayor preponderancia en las mujeres que en los hombres.

La astenia funcional (55,3%) es reactiva en el 63,3% de los casos y se debe

sobre todo a exceso de trabajo, estrés o factores psicológicos, esencialmente

neuróticos. Es psiquiátrica en el 36.7% de los casos (depresión).

La astenia orgánica representa el 44,7% de los pacientes asténicos.[3]

FISIOLOGÍA:

Como se ha detallado anteriormente en esta monografía, la astenia es un síntoma

complejo, subjetivo, abarca simultáneamente lo físico y lo psíquico en forma global; de

difícil valoración; e implica un conjunto de sensaciones vagas, distintas para cada

individuo, que se perciben y expresan a través del sistema nervioso y del sistema

muscular.

Desde el punto de vista fisiológico, se puede considerar a la fatiga como el cansancio que

se produce después del esfuerzo, y a la astenia como la misma sensación, pero sin

esfuerzos que la justifiquen. Nos referiremos a fatiga, cansancio y astenia como

sinónimos.

En la astenia pueden identificarse tres componentes distintos que participan en grado

variable según el caso:

1) La lasitud, el desfallecimiento, la falta de vigor y la necesidad de descanso ante tareas

que previamente no la producían;

2) La debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para iniciar y mantener

una actividad; y

3) La fatiga mental: caracterizada por la alteración de la concentración, pérdida de

memoria y labilidad emocional.

Si bien el cansancio es motivo habitual de consulta como síntoma único, en ciertas

ocasiones se presenta como componente de un cuadro clínico claro, mientras que en

otras es de interpretación difícil. [4]

El cansancio o fatiga puede ser normal cuando se realiza un esfuerzo intenso, pues como

sabemos la fatiga muscular, ha sido considerada como sinónimo de la astenia en ciertas

situaciones, y esta es resultado de la contracción prolongada e intensa de un músculo.

Estudios han mostrado que la fatiga muscular aumenta en una proporción casi directa a la

velocidad de depleción del glucógeno del músculo. Entonces, ésta se debe principalmente

a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares de

continuar generando el mismo trabajo. [2]

Sin embargo, los experimentos también han mostrado que la transmisión de la señal

nerviosa a través de la unión neuromuscular, puede disminuir al menos un poco después

de una actividad muscular prolongada e intensa, reduciendo aún más la contracción

muscular.

La interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da

lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 minutos debido a la

pérdida de aporte de nutrientes, especialmente la pérdida de oxigeno. [4]

Cuando la astenia o fatiga no se relaciona con las conductas realizadas, se llama

cansancio "patológico". Es un síntoma que se puede presentar durante el período de

convalecencia de distintas enfermedades y operaciones.

Y en esta parte debemos hacer hincapié en la miastenia grave, que produce parálisis

muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes

señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares; pues los potenciales de la

placa terminal son demasiado débiles para estimular las fibras musculares. Si es muy

intensa el paciente muere por parálisis de los músculos respiratorios. Se han detectado

anticuerpos dirigidos frente a las proteínas de transporte de los iones sodio activadas por

la acetilcolina, por lo que se la considera como una enfermedad autoinmune. Mediante la

administración de neostigmina a los pocos minutos, la persona paralizada puede tener

una función casi normal.

Todas las personas, han experimentado la sensación de astenia, por ejemplo durante

infecciones virales. En estos casos, la relación obvia con una enfermedad de claro

diagnóstico hace que la astenia no sea, por sí misma, un motivo de preocupación.

Muy distinta es la situación en la que la astenia domina el cuadro clínico y compromete las

actividades habituales, encerrando la amenaza de enfermedades potencialmente graves.

Se ha apelado asimismo, como explicación al problema, a una disfunción del sistema

inmunológico. Hoy se sabe, por ejemplo, que las personas estresadas experimentan, y

sufren, un descenso de sus defensas, manifestando una reducción en la eficacia de su

sistema inmunológico, lo que les convierte en más vulnerables a procesos infecciosos o

cancerosos. En una persona estresada, con defensas bajas, una infección viral banal

puede cronificarse y producir cuadros de este tipo.

También es necesario mencionar algo sobre Síndrome de Astenia Crónica; cuyas causas

pueden ser las alteraciones musculares, responsables del cansancio. Y no faltan quienes

sostienen que el SAC es una enfermedad fundamentalmente psiquiátrica, y que los

síntomas no son otra cosa que manifestaciones del trastorno psíquico. De hecho, casi dos

terceras partes de los afectados presentan depresión leve o moderada. Ahora bien, no se

puede asegurar si esta depresión es consecuencia del SAC, o realmente la causa del

síndrome. [5]

Es frecuente, y aun tratándose de una patología que no compromete la vida, su tendencia

a la cronicidad es desesperante. Presenta mejorías y remisiones espontáneas, pero su

evolución es a largo plazo y no es extraño que genere un importante grado de

incapacidad física.

FISIOPATOLOGIA

La astenia es el segundo síntoma en la población con cáncer, y se aproxima al primer

puesto cuando nos acercamos al final de la vida. Los factores más preponderantes

incluyen: radioterapia, quimioterapia, depresión, descondicionamiento, anemia, caquexia,

dolor, interacción del tumor y el huésped, hipoxia y disfunción autonómica. La astenia

inducida por radioterapia se cree que es secundaria a injuria celular, aunque factores

indirectos que incluyen anemia, diarrea, perdida de peso, anorexia, y dolor, también

juegan un rol. La causa de astenia en pacientes que reciben quimioterapia depende del

agente utilizado. La depresión y ansiedad pueden contribuir al desarrollo de astenia en

pacientes con cáncer. El mecanismo posiblemente envuelva la producción de citoquinas

pro-inflamatorias y también disbalance del eje hipotálamo-hipofisiario. La patogénesis de

astenia es multifactorial. Muchos de los factores causales de astenia ocurren

simultáneamente e interaccionan entre ellos. [3]

Teniendo en cuenta la elevada incidencia y prevalencia de la astenia relacionada con el cáncer y el

notable impacto negativo que provoca sobre la calidad de vida de los pacientes se hace obligado

conocer y entender los mecanismos etiológicos y fisiopatológicos que la provocan de cara a

desarrollar estrategias para su prevención y tratamiento.

En la actualidad la etiología y fisiopatología de la astenia no es bien conocida, y la proporción en la

que intervienen en su desarrollo e intensidad factores tales como la propia enfermedad, los

tratamientos antineoplásicos y las condiciones de comorbilidad frecuentemente presentes (anemia,

caquexia, trastornos del sueño, depresión, etc) constituyen aspectos en controversia.

Los mecanismos que finalmente generan el cansancio en el paciente implican la participación de

diversos y complejos sistemas fisiológicos y bioquímicos. Entre los mecanismos propuestos como

causantes de astenia se encuentra la disregulación de diversos neurotransmisores como la 5-HT;

la activación de vías vagales aferentes; alteraciones en el metabolismo muscular y el ATP;

disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal; cambios en el ritmo circadiano y diversas

alteraciones en varias citokinas, entre otros.

Aunque la mayor parte de estos modelos están basados en estudios realizados en patologías en

las que la astenia es el síntoma central (fatiga crónica y fatiga tras ejercicio) proporcionan una base

teórica de interés para comprender la etiología y profundizar en las estrategias de prevención y

tratamiento.

“LA BOMBA RESPIRATORIA COMO "ORGANO VITAL"

La bomba muscular respiratoria tiene una serie de características que la convierten en

órgano vital, de similar importancia a la bomba cardíaca. Sus músculos se diferencian del

resto de los músculos esqueléticos en una serie de circunstancias que le confieren este

carácter:

a) Han de funcionar 24 horas al día durante toda la vida, sujetos a un sistema de control

doble (voluntario e involuntario), sin posibilidad de descanso. Su "contractilidad" ha de

estar permanentemente garantizada, ya que la detención impide la renovación del aire

alveolar y cierra la primera puerta que ha de atravesar el oxigeno en su largo camino

hasta las mitocondrias celulares. La contractilidad está expuesta a muchas adversidades,

además de las enfermedades especificas del tejido muscular, como el déficit en el riego

sanguíneo, diversas alteraciones hidroelectrolíticas, los estados de catabolismo

aumentado en los que el organismo utiliza sus propios músculos como fuente de energía

(sepsis, trauma) y las situaciones de malnutrición.

b) En el funcionamiento del más importante de sus componentes, el diafragma, influye

también la geometría del tórax y el volumen pulmonar, en similar forma a lo que ocurre

con la "precarga" de la bomba cardíaca. Como todo músculo, la fuerza generada tras ser

estimulado es máxima cuando la contracción se inicia en su longitud de reposo y

disminuye proporcionalmente por encima o debajo de ella (8). La posición de reposo del

diafragma se corresponde con el volumen pulmonar antes de iniciarse la inspiración

(capacidad residual funcional): cuando el volumen pulmonar aumenta de forma patológica

(hiperinsuflacción), las fibras diafragmáticas se acortan y disminuye la fuerza de

contracción. El volumen pulmonar puede estar aumentado de forma aguda como

consecuencia de obstrucción de la vía aérea distal (asma). En sentido opuesto, en las

situaciones en que la capacidad residual funcional esta disminuida (por ej. en el edema

pulmonar), cualquier maniobra que logre aumentar el volumen (por ej. la presión positiva

o CPAP, de la que hablaremos después), tiene un efecto beneficioso sobre la contracción

diafragmática.

Se ha sugerido también un efecto negativo adicional de la hiperinsuflacción, aunque no

ha podido ser comprobado en el hombre: el aumento de volumen aplana la cúpula

diafragmática y aumenta el radio de su curvatura, con lo que representa una desventaja

mecánica, de acuerdo con la ley de Laplace (P = 2T/r): cuando el radio aumenta,

disminuye la tensión provocada para una misma presión generada por el diafragma. Sin

embargo, estudios radiológicos no han podido demostrar cambios significativos en la

curva diafragmática cuando el volumen pulmonar varía desde el volumen residual a la

capacidad pulmonar total. Utilizando también un procedimiento radiográfico, nosotros

tampoco pudimos encontrar cambios significativos en el radio diafragmático en individuos

normales anestesiados o pacientes con fracaso respiratorio, tras incrementar el volumen

pulmonar con 10 cm de H2O de PEEP.

c) Además de la inercia, han de vencer con su contracción otras fuerzas mecánicas

("postcarga"): la elasticidad pulmonar (definida por la "compliancia", presión necesaria

para producir un determinado cambio de volumen) y la resistencia que la vía aérea ofrece

al flujo gaseoso,. Afortunadamente, en circunstancias normales la energía requerida para

vencer esta oposición es muy pequeña (alrededor del 2% del consumo de oxígeno), pero

existen circunstancias en que su magnitud crece y puede poner a prueba las reservas de

la bomba muscular:

Cuando disminuye la elasticidad pulmonar (edema pulmonar, neumonía,

atelectasia, etc.) es necesario generar mayor presión para expandir un pulmón

rígido, con escasa "compliancia". Aunque estos procesos son en principio

responsables de insuficiencia respiratoria por fallo pulmonar (llamada también

"tipo I"), cuando se sobrepasa la capacidad de reserva de la bomba muscular, se

asocia insuficiencia respiratoria por fallo de bomba ("tipo II").

Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea por obstrucción al flujo (asma,

bronquitis, EPOC, etc.). La presión necesaria para impulsar el flujo a través de

unas vías estrechas aumenta desproporcionadamente (en relación inversa a la

cuarta potencia del radio, de acuerdo con la ley de Poiseuille). Es decir, la presión

necesaria para impulsar el aire a través de un conducto la cuyo calibre se ha

reducido a la mitad, es 16 veces superior.

Con frecuencia, junto al efecto de aumento de la carga que representa la mayor

resistencia, se asocia "hiperinsuflacción dinámica". Este fenómeno merece un

comentario especial: cuando el calibre de la vía aérea está reducido, el flujo

espiratorio es lento y el vaciamiento pulmonar más difícil, por lo que puede ocurrir

que la siguiente inspiración se inicie antes de haberse vaciado completamente el

pulmón, lo que provoca dos efectos negativos: 1) parte del aire queda "atrapado",

con lo que el volumen pulmonar no alcanza su valor normal de reposo, queda

"hiperinsuflado" y la contracción se realiza en condiciones desfavorables; 2) la

presión alveolar permanece por encima de la presión atmosférica. Esta última

circunstancia es la responsable de que este fenómeno haya sido acuñado con el

nombre de auto-PEEP o PEEP intrínseca, por similitud con la presión positiva que

se emplea en los respiradores mecánicos para aumentar el volumen pulmonar en

los enfermos que lo tienen disminuido (por ej. en el edema pulmonar) para mejorar

la hipóxia, conocida con el acrónimo de PEEP (Positive End Expiratory Pressure),

aunque no tiene nada que ver con ella clínica ni y fisiopatológicamente (12). El

efecto negativo de la auto-PEEP es doble: el aumento del volumen pulmonar

coloca al diafragma en condiciones de desventaja mecánica para la contracción y

por otro lado, representa una carga adicional para la bomba muscular, que ha de

superar su nivel antes de comenzar a introducir el flujo inspiratorio.

No toda la contracción desarrollada por el diafragma se invierte en disminuir la

presión pleural para aumentar el volumen de la caja torácica. Una parte se dedica

a desplazar el abdomen. Esta fracción puede aumentar significativamente en

circunstancias que disminuyen la compliancia abdominal como la ascitis,

meteorismo, obesidad, posición lateral, etc.

DIAGNÓSTICO

Es fundamental realizar una historia clínica minuciosa para no pedir excesivos e

injustificados exámenes complementarios. El tiempo en la astenia es útil para su

caracterización. Existen cuadros breves, de unos pocos días, en los que la rapidez y el

carácter autorresolutivo no dan tiempo a la realización de exámenes que aclaren su

causa. En otros casos puede prolongarse durante semanas, meses o años, y estas

distintas evoluciones orientarán sobre las causas probables, los procedimientos

diagnósticos más apropiados y el pronóstico de la entidad que origina la astenia.

Es prioritario que el paciente se sienta escuchado y no rechazado, ya sea por el poco

tiempo dedicado a la consulta o por la mala predisposición que genera una consulta que

será larga, tediosa y de difícil resolución.

Lo indicado sería hacer junto al paciente un análisis cuidadoso de su ritmo de vida para

evaluar causas justificadas de cansancio-fatiga, lo que puede llevar a modificaciones del

estilo de vida.

Por lo dicho previamente, se sugiere como en cualquier entrevista una escucha especial,

con tiempo y atención suficientes, realizando un examen físico cuidadoso, lo que puede

permitir obtener hallazgos orientadores, y precisar el contexto clínico en el que aparece la

astenia.

Del interrogatorio y del examen físico pueden surgir tres posibilidades:

- La primera es hacer diagnóstico de una enfermedad psiquiátrica, en general

depresión;

- La segunda es tener el diagnóstico presuntivo de enfermedad orgánica, para lo

cual se solicitarán los estudios que correspondan para descartar o confirmar el

diagnóstico presuntivo;

- Por último que no haya un diagnóstico claro, por lo cual se solicitarán los estudios

complementarios que se crean pertinentes. [4-5]

Se debe investigar la causa de la astenia funcional:

Exceso de trabajo

- Mayor gasto físico

- Intensa actividad intelectual

- No prestar atención a la sensación de fatiga ("síndrome del ejecutivo joven")

- Falta de descanso con menos horas de sueño

- Hábitos perjudiciales (alcohol, tabaco, estimulantes, etc)

Todas estas características pueden combinarse, dependiendo de las circunstancias

(modo de vida urbano, trabajo estacional, vuelos transoceánicos -jet lag-, preparación de

exámenes, deportes competitivos, etc).

Estrés con tensión psicológica particularmente intensa y persistente

Causa psiquiátrica como trastornos de ansiedad o de la personalidad, depresión.

Una forma eficaz de enfocar el diagnóstico de la astenia es efectuar una clasificación de

los casos según presenten o no pérdida de peso. La astenia de tipo orgánico, con pérdida

de peso, se encuadra en las categorías de inflamatoria o metabólica, y se caracteriza por

ser permanente, mejorar con el reposo y acentuarse por la tarde. La categoría funcional,

sin pérdida de peso, se distingue por ser intermitente o fluctuante, predomina durante la

mañana y no se alivia con el reposo.

La sistematización de las entidades capaces de provocar astenia deberá guiar la

búsqueda de síntomas y signos físicos, y la indicación de estudios complementarios.

Según algunos autores la depresión es la causa más común de fatiga, representando la

mitad de los casos, y se debe interrogar al paciente en este sentido.

No debe rotularse a los pacientes como portadores de una enfermedad psiquiátrica por el

solo hecho de que no se haya encontrado una causa orgánica.

Al igual que en otras entidades crónicas, existen las llamadas banderas rojas que nos

deben alertar sobre un proceso subyacente no diagnosticado, ellas son: pérdida de peso,

adenopatías, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentación, fiebre, debilidad, disnea y

eritrosedimentación (VSG) elevada.

Para el diagnóstico del SFC, amerita descartar causas médicas o psiquiátricas. Es

necesario advertir que no existe ningún signo patognomónico ni pruebas de diagnóstico

específicas. Para descartar otras causas de los síntomas se requiere realizar una

anamnesis minuciosa, exploración física completa y uso razonable de las pruebas de

laboratorio.

La historia clínica es fundamental y la anamnesis, esencial para el diagnóstico del SFC.

La anamnesis deberá hacer hincapié de forma precoz en la fatiga, con definición de sus

características. Es decir, forma y momento de inicio, factores desencadenantes, sobre

todo infecciones (VEB, CMV, herpesvirus, parvovirus B19, Chlamydia, Mycoplasma),

relación con el reposo y actividad física, grado de limitación de las actividades. Además la

anamnesis dirigida recogerá los síntomas –ya enunciados– de las esferas osteomuscular,

neurovegetativa y neuropsicológica. En los antecedentes personales se recogerá si existe

o no historia de trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión o alteraciones mayores).

Además se deben investigar posibles factores precipitantes no infecciosos (insecticidas

organofosforados, disolventes, CO, hipersensibilidad química múltiple, síndrome del

edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo, situaciones que alteran el sueño, etc.).

La exploración física general es imprescindible, sobre todo para excluir otros procesos en

el diagnóstico diferencial. Los hallazgos físicos objetivos que se pueden detectar son:

faringitis, fiebre, adenopatías dolorosas cervicales posteriores o axilares, dolor a la

palpación muscular, en ocasiones exantema cutáneo. Estos signos pueden presentarse

en el inicio del SFC y desaparecer posteriormente, o bien rara vez se observan después

de la remisión del brote inicial. [1-3]

No existen estudios de laboratorio que nos permitan establecer el diagnóstico de SFC.

Esto es debido a que no existe, hasta el momento actual, ningún marcador biológico o

morfológico específico. Las pruebas de laboratorio sistemáticas se realizan para descartar

otras posibles causas de los síntomas del enfermo. El estudio básico o mínimo inicial

suele constar de: hemograma y fórmula leucocitaria, VSG, PCR análisis de orina, perfil

bioquímico básico (hepático, renal, iónico), proteinograma, CPK, función tiroidea (TSH) y

Rx PA y lateral de tórax. Se debería incluir en este primer escalón el ECG y la ecografía

abdominal. Y, si la sospecha clínica de SFC es firme, realizar si es factible en el

laboratorio el marcador biológico RNasaL.

OTRAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ADICIONALES

En general, no son concluyentes, no se deben realizar de forma sistemática, sino con

previa indicación; sospecha de infecciones, conectivopatías, trastornos neurológicos o

neoplasias, y en áreas especializadas.

Podemos categorizar las pruebas adicionales en seis grupos:

1. Serologías.

VEB, CMV, herpesvirus tipo 6, VHB, VHC, enfermedad de Lyme, Coombs a brucela,

toxoplasma, lúes, etc.

Marcadores tumorales, según la orientación clínica.

2. Estudio endocrinológico.

Determinación del nivel urinario de cortisol libre.

3. Estudio inmunológico.

ANA, FR, anticuerpos antitejido. Se han señalado diversos indicadores de disfunción

inmune (niveles de citocinas, función de linfocitos in vitro, citometría de flujo). No se han

identificado alteraciones significativas de algún componente del sistema inmune.

4. Estudio electrofisiológico neuromuscular.

EMG.

5. Técnicas de imagen del SNC.

Tomografía computarizada craneal. RM cerebral: se advierten ―pequeños objetos

brillantes‖, pequeñas señales hiperintensas en T2. SPECT: alteración de la perfusión en

determinadas zonas cerebrales. No se han confirmado, en algunos estudios, estas

alteraciones de imagen del SNC. Sólo estarían indicadas si se sospecha anomalía

estructural.

6. Biopsias.

Biopsia de músculo y/o nervio periférico. Sospecha de enfermedades sistémicas

autoinmunes del tejido conjuntivo.

ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO

Determina el componente de ansiedad y/o depresión del SFC y debe excluir trastornos

psiquiátricos mayores.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

En el año 1988 Holmes y Cols. propusieron con el CDC (Atlanta, EE.UU.) los primeros

criterios diagnósticos del SFC.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ACTUALES

La revisión más importante de los criterios iníciales la llevaron a cabo en el año 1994, el

propio CDC y el Grupo Internacional de Estudio del SFC. propusieron y generalizaron, con

un amplio consenso, nuevos criterios diagnósticos llamados ―criterios internacionales‖.

Sus principales objetivos fueron: aumentar la sensibilidad de la clasificación previa y

definir mejor la enfermedad con el fin de homogeneizar el diagnóstico clínico y servir de

base para la investigación.

Las enfermedades excluyentes del diagnóstico de SFC son: trastornos psiquiátricos como

depresión mayor, esquizofrenia, psicosis, trastorno alimentario (anorexia, bulimia),

trastorno bipolar, abuso de alcohol u otras substancias; así como la obesidad mórbida y

patologías médicas activas no tratadas o cuya curación no haya sido advertida.[4-5]

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Astenia de origen cardíaco:

1.- Distonía Cardiovascular.- Se añade a la tríada de Gallavardin (palpitaciones + disnea

de esfuerzo + reacciones dolorosas diversas), siendo llamativa por ser matutina e

independiente del esfuerzo (fatiga disarmónica); el enfermo se levanta tanto más cansado

cuanto más tiempo ha permanecido acostado. Se encuentra mejor a medida que

transcurre la jornada, y no halla el momento de acostarse, pues a partir de la tarde es

cuando vive más a gusto. Esta curiosa variedad de fatiga es propia de las personas de

profesión liberal con gran responsabilidad y ambiciones, y que no saben o no pueden

encontrar distracción de su agobiante quehacer cotidiano.

2.- Insuficinecia Cardíaca Izquierda.- Como signo precoz. Aumentan su intensidad la

dieta escasa y pobre en sodio y prótidos, las curas diuréticas (sobre todo saluréticos), la

falta de ejercicio físico por una cura de reposo excesiva, la perturbación del descanso

nocturno por la disnea, etc.

3.- Esclerosis Miocárdica.- Con arritmia completa por fibrilación auricular o sin ella. La

experiencia cotidiana confirma la utilidad de las pequeñas dosis de cardiotónicos

(asociadas a dilatadores coronarios y tónicos de la fibra muscular) en los sujetos

esclerosos vasculares, aun sin signos de déficit miocárdico. Ya es conocida la intensa

astenia postinfarto de miocardio; persiste meses y a la misma contribuye el temor del

enfermo a nuevas recaídas, los cambios de hábitos alimentarios y la limitación de su

actividad profesional.

4.- Cardiopatías Sépticas Evolutivas.- Su mecanismo es complejo. En las de índole

reumática, sigue los brotes evolutivos; en las sépticas malignas, es persistente y

progresiva, y sólo remite si la terapéutica es eficaz.

5.- Pericarditis Constrictiva.- Junto con la anorexia y disnea de esfuerzo, conduce de

manera paulatina a la incapacidad total, yatrogénica o farmacológica, causada por los

bloqueadores β-adrenérgicos (propanolol) utilizados en el tratamiento de la insuficiencia

coronaria y angina de pecho.

Además de los procesos mencionados, es preciso considerar otros en el diagnóstico

diferencial del SFC. Son excluyentes la hepatitis crónica virus B o virus C, la enfermedad

de Lyme, infección por VIH y la tuberculosis. La presencia de FM excluye el SFC, pero

ambos procesos pueden ser sincrónicos (entre un 20-70%) hasta tal punto que algunos

autores consideran que pueden ser una misma enfermedad con diversas formas.

En la relación SFC e infección por herpes virus humano tipo 6 no se ha demostrado

reactivación o replicación viral en estos sujetos, y además poseen una baja carga viral.

La relación entre SFC y FOD es poco relevante. En realidad estos enfermos tienen

febrícula (casi nunca > a 38 ºC).

Es importante recordar que un grupo de pacientes cercano al 20% no encuadran dentro

de ninguna causa ni cumplen criterios de SFC y se los cataloga como astenia crónica

idiopática. En ellos debe continuarse el estudio utilizando el tiempo como recurso

diagnóstico, siendo necesario el fortalecimiento de la relación médico/paciente para

tolerar la situación de incertidumbre y evitar caer en los extremos de un excesivo

intervencionismo o en un nulo diagnóstico y terapia.

Un caso particular de astenia es la astenia primaveral, trastorno de origen incierto que se

presenta con la llegada de esta estación.[5]

TRATAMIENTO

No se dispone de tratamiento específico y eficaz, para la astenia; ya que se trata de un

proceso de adaptación del organismo. Ésta se corregirá cuando se realice el tratamiento

de su enfermedad de base, ya sea de origen orgánico o psíquico.

El mejor tratamiento para la astenia es la prevención, con hábitos de vida saludables. En

este sentido, es aconsejable: llevar un ritmo de vida ordenada, respetar las horas de

sueño, mantener unos horarios fijos para acostarse y levantarse, realizar ejercicio físico

moderado y llevar una dieta saludable y equilibrada. La alimentación forma parte

importante en este campo, evitar las comidas pesadas y comida rápida; hay alimentos

que nos ayudarán como los cereales, las legumbres, las frutas y verduras de temporada.

Evita el exceso de grasas saturadas y colesterol y aumenta la presencia en la dieta de

ácidos grasos poliinsaturados, como los omega-3, abundantes en el pescado y en

productos enriquecidos.

Es muy importante mantener el cuerpo bien hidratado, cuando hace más calor, el cuerpo

empieza a sudar y hacer un gasto de agua corporal mucho más elevado. Es

recomendable mantener un nivel de 1.5 litros, al menos, de agua al día.

Además la dieta puede complementarse con minerales, nutrientes que participan en

funciones diversas de los sistemas nervioso y defensivo, cuya deficiencia tiene una

relación directa con nuestro estado de ánimo y de salud. Por ejemplo, el magnesio es

requerido para la síntesis del ATP (molécula que almacena energía) y favorece el

transporte del potasio al interior de las células. La fatiga es uno de los síntomas centrales

de la deficiencia crónica de magnesio. Otros, que pueden ocurrir de manera simultánea,

incluyen ansiedad, hiperemotividad, dolores de cabeza, insomnio, despiste, mareo, y

crisis nerviosas. La investigación ha demostrado que el 75-91 % de los pacientes que

sufren de fatiga experimentan una mejoría significativa con la suplementación de

aspartatos de potasio y magnesio. El ácido aspártico es un sustrato importante del ciclo

de Krebs de producción de energía, y también es una molécula transportadora de potasio

y magnesio al interior de la célula. Las deficiencias de estos minerales pueden causar

fatiga. [4]

En la astenia pueden producirse varios tipos de alteraciones, que pueden aparecer

aislada o conjuntamente y que son el resultado de la respuesta orgánica ante los factores

patogénicos. Las alteraciones más habituales son pérdida de peso y alteración del estado

de ánimo. Es relativamente frecuente la utilización de algunas formulaciones con leve

acción estimulante o antidepresiva y complejos vitamínicos.

Fármacos anticolinesterásicos, que permiten que se acumule cantidades de acetilcolina

mayores de lo normal en el espacio sináptico; en pacientes con miastenia grave.

LA ASTENIA DESPUÉS DEL TRATAMIENTO

Este apartado se refiere a una situación especial. La astenia que experimentan aquellos

pacientes que a los 6 meses de terminar la quimioterapia se encuentran libres de

enfermedad tumoral. Son numerosos los trabajos que estudian este fenómeno, la mayoría

de ellos evalúan pacientes con trasplante de médula ósea, enfermedad de Hodgkin y

linfomas no hodgkinianos. La incidencia de astenia fue del 26% al 75%. Los pacientes la

vivían como uno de los 3 síntomas que más afectaban a su calidad de vida. La etiología

de este fenómeno es desconocida, pero se intuye que debe ser diferente a la que

padecen los pacientes con enfermedad neoplásica o que reciben tratamiento activo. En

los casos de astenia persistente hay que prestar especial atención a la patología

psiquiátrica como una de las posibles causas tratables.

ANOREXIA

SUMMARY

A review of anorexia nervosa among children and adolescents is provided for practicing;

current diagnostic criteria for the disorder are described, as well as its history,

epidemiology, etiology, pathophysiology, morbidity and mortality.

Key words: Anorexia nervosa; Adolescence; Epidemiology; Pathophysiology; Mortality.

INTRODUCCIÓN

Definiremos los criterios diagnósticos de esta patología, su historia, epidemiología,

etiología, fisiopatología, morbilidad y mortalidad, nos ocuparemos de la evaluación del

paciente, diagnóstico diferencial, tratamiento, pronóstico y prevención.

Existen excelentes revisiones y guías sobre los trastornos alimentarios en general y, en

particular, en niños y adolescentes, incluidos la AN, el trastorno de la conducta alimentaria

no especificado y la bulimia nerviosa Esta actualización se enfoca exclusivamente en la

AN, el desorden alimentario más severo y peligroso. Debido a que la AN se presenta en

mujeres en relación 10:1 con respecto a los varones, usaremos el término femenino al

referirnos a los pacientes afectados por esta condición.

El término anorexia proviene del griego a-/ an-(negación) + orégo (apetecer). Consiste en

un trastorno de la conducta alimentaria que supone una pérdida de peso autoinducida y

que lleva inexorablemente a un estado de inanición. Aunque la AN suele considerarse una

"patología mental", no debe olvidarse que los niños y adolescentes con anorexia nerviosa

pueden presentar complicaciones graves, incluida la muerte, motivo por el cual se deben

controlar y tratar por pediatras.

ETIOLOGÍA

Aún no se conoce la causa de la AN. Si bien se reconocen hace tiempo factores

desencadenantes, tales como hacer dieta para bajar de peso, comentarios críticos sobre

el peso de la adolescente, pérdidas recientes, y la redistribución grasa puberal, la noción

de un trauma o causa única se ha desacreditado.

Tiene más sentido comprender la AN como multidimensional y multifactorial. También es

controvertida la propuesta de un origen infeccioso, por el cual un subgrupo desarrolla AN

debido a un desorden autoinmunitario neuropsiquiátrico asociado al estreptococo

(PANDAS) Para comprender la enfermedad se deben considerar los componentes

psicológico, cultural, biológico y genético. La experiencia latinoamericana es congruente

con esa visión; un estudio colombiano identificó los siguientes factores de riesgo:

trastornos de la conducta alimentaria en la madre, dificultades en la comunicación con la

madre, antecedentes familiares de obesidad, crianza sobreprotectora, y antecedentes de

dificultades en la alimentación previas al inicio del trastorno alimentario. Otro estudio en

Perú mostró características demográficas similares a las descritas por la literatura, con la

excepción del estrato socioeconómico más bajo. [6-8]

Modelo biopsicosocial para la anorexia nerviosa. (Adaptado de Lucas AR: Anorexia

nervosa: Historical background and biopsychosocial determinants. Semin Adolesc Med

1986; 1: 1-9)[9]

EPIDEMIOLOGÍA

La AN, se ha convertido hoy en una enfermedad global que no respeta raza, clase social,

sexo, ni edad y compromete incluso a niños menores de doce años. La prevalencia de AN

es de 0,5% a 1% y la relación de mujeres a hombres es de 10: 1. La AN puede comenzar

en la niñez y casi siempre aflora en la adolescencia y adultez temprana. Hay un mayor

riesgo de AN entre familiares de primer grado. La tasa de concordancia entre gemelos

monocigotas es significativamente mayor que para gemelos dicigotas. Aproximadamente

un tercio de los pacientes con AN desarrollarán bulimia nerviosa. La mortalidad a corto

plazo es relativamente baja, 1 a 5%, aunque la mortalidad a largo plazo asciende al 20%,

y casi la mitad corresponden al suicidio.

Las bailarinas, las atletas y las gimnastas constituyen además, un grupo de alto riesgo

para desarrollar la enfermedad. En las últimas décadas se ha visto un aumento importante

en la incidencia de la anorexia nerviosa en la población adolescente.

FISIOLOGÍA

La ingestión de alimentos generalmente está regulada de manera muy precisa.

A pesar de los numerosos estudios experimentales realizados, no se conocen bien el

proceso regulador del apetito y los mecanismos por los cuales éste se modifica en los

distintos estados patológicos.

La regulación del apetito se produce en el hipotálamo y depende primordialmente de la

interacción de dos centros: un centro alimentario lateral y un centro de la saciedad

ventromedial. El centro alimentario está siempre activo y su actividad es transitoriamente

inhibida por la del centro de la saciedad después de la ingestión de alimentos. Se cree

que la serotonina desempeña un papel de mediador químico en estos centros.

Hay pruebas de que la actividad del centro de la saciedad probablemente está gobernada

en parte por el grado de utilización de glucosa en las células glucostáticas que se hallan

en dicho centro. Experimentalmente se ha observado que cuando la utilización de glucosa

es baja, y por consiguiente la diferencia arteriovenosa de glucosa es pequeña, su

actividad decrece, con lo que el centro alimentario no restringe su actividad y el individuo

siente hambre. Cuando la utilización de glucosa es alta ocurre la situación inversa.

La distensión del aparato digestivo parece desempeñar también un papel importante

como señal de saciedad. Asimismo, la presencia de comida en el tubo digestivo puede

aumentar la secreción gastrointestinal o de otras hormonas que inhiben la ulterior

ingestión de comida. El péptido cerebrointestinal colecistocinina ha suscitado gran interés

por su posible intervención en el control del apetito, pues parece tener un efecto mediador

de la saciedad.[9]

En el momento actual puede considerarse que el fenómeno psicofisiológico del hambre,

todavía no bien conocido, parece estar influido por diversos mecanismos: regulación

central mediada por centros hipotalámicos, alteraciones bioquímicas en sangre y

componentes tisulares, estímulos nerviosos aferentes resultantes de fenómenos

mecánicos y químicos que se producen en el tubo digestivo, y factores psicológicos que

explicarían que algunas personas con depresión pierdan el apetito a pesar del

funcionamiento normal del resto de su organismo. Asimismo, en el apetito del ser humano

influyen de manera indudable factores culturales, ambientales y experiencias personales

relativas al aspecto, el olor y el sabor de los alimentos. El resultado final de todos los

mecanismos reguladores del apetito en los animales y en el hombre es el ajuste de la

ingestión de alimentos para que el aporte calórico equilibre los gastos de energía y se

mantenga el peso corporal. Sin embargo, en algunas situaciones dicha ingestión no

guarda relación con el gasto inmediato de energía.[10-11]

FISIOPATOLOGÍA

Esencialmente, la fisiopatología de la AN es la del ayuno, purga, intoxicación hídrica y

síndrome de realimentación.

Ayuno

La fisiología del ayuno es el intento del organismo de adaptarse a la falta de alimento. El

descenso notable del metabolismo puede verse como un intento de mantener la

homeostasia de la glucosa (fase inicial) y conservar las proteínas (fase final). Inicialmente

hay aceleración de la gluconeogénesis hepática. Cuando el ayuno se prolonga, el

organismo responde a la depleción proteica con un desplazamiento metabólico a quemar

grasas y producir cuerpos cetónicos, con lo que se prioriza la conservación proteica. Son

habituales en este estado la cetonemia, cetonuria y el aliento cetónico. Si se agrava la

desnutrición, el estado hipometabólico progresa a la bradicardia severa, hipotensión

marcada, acrocianosis y ortostatismo. Finalmente, si no se interrumpe el ayuno se

atraviesa la última barrera a la supervivencia, con el desencadenamiento de un síndrome

cerebral orgánico que progresa desde la lentitud y confusión a la obnubilación, letargo,

estupor, coma y muerte.

Purga

Los pacientes que en forma reiterada se autoinducen el vómito desarrollan anomalías

metabólicas graves debido a la pérdida de ácido clorhídrico. La pérdida de hidrogeniones

lleva a la alcalosis. La pérdida de cloro interfiere con el mantenimiento de un volumen

arterial efectivo. La hipovolemia induce la reabsorción tubular de sodio y excreción de

potasio. Esto provoca alcalosis hipoclorémica, hipocalémica.

Intoxicación hídrica

Ante el temor de ser "castigadas" u hospitalizadas debido a la pérdida de peso, descubren

que pueden "aparentar ganancia de peso", mediante el proceso de "carga de agua":

toman inmensas cantidades de agua antes de ser pesadas. Esto puede provocar

hiponatremia dilucional, con la consecuente debilidad, irritabilidad y confusión.

Síndrome de realimentación

Se presenta mayormente en pacientes hospitalizados que reciben una carga nutricional

excesiva sin suplemento de fósforo. No se produce en pacientes con AN no tratadas, ya

que el fósforo está presente prácticamente en todos los alimentos que consumen..

El síndrome de realimentación hipofosfatémico se manifiesta con náuseas, vómitos, dolor

óseo y articular, debilidad y anorexia. En casos severos puede haber anemia hemolítica,

rabdomiólisis, cardiomiopatía, insuficiencia respiratoria y paro cardíaco. [6-7]

CLÍNICA

El momento del inicio de la anorexia nervosa (AN) puede precisarse a menudo con

decide perder peso. Esto, con frecuencia, se produce porque la adolescente se siente

demasiado gorda, o como consecuencia de las críticas sobre su apariencia realizadas por

sus familiares o compañeros.

Se describen los siguientes signos y síntomas que se van presentando y acentuando con

la pérdida progresiva de peso.

Síntomas iniciales

— Pérdida de peso: > 10-15 % del ideal.

— Amenorrea primaria o secundaria.

— Estreñimiento.

— Intolerancia al frío.

— Vómitos.

Signos

Alteraciones cardiovasculares

— Bradicardia, arritmias, aumento de la prevalencia de la insuficiencia de la válvula mitral

e insuficiencia cardíaca congestiva

— Alteraciones en ECG: disminución del voltaje, onda T plana o invertida, disminución del

ST, aumento de QT.

Alteraciones gastrointestinales

— Estreñimiento.

— Esofagitis severa o rotura esofágica en las vomitadoras.

Alteraciones renales

— Disminuye la tasa de filtrado glomerular y aumenta la urea plasmática

— Alteraciones electrolíticas si emplean diuréticos.

— Edema y nefropatía hipocaliémica.

Alteraciones cutáneas

— Piel seca.

— Lanugo generalizado.

Alteraciones de la termorregulación:

— Hipotermia.

Alteraciones del crecimiento

- Retraso de crecimiento

Características psíquicas

— Gran capacidad de estudio. Éxito académico

— Dependencia excesiva. Inmadurez del desarrollo. Aislamiento.

— Trastornos del humor junto con síntomas maníacos, obsesivos, compulsivos,

depresivos.

— Alteraciones del patrón sueño

Alteraciones hematológicas

— Anemia.

— Leucopenia (neutropenia con linfocitosis relativa), pero no aumentanel riesgo de

infecciones

— Disminución de la VSG y fibrinogenemia.[6]

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La AN es una patología que se sospecha cuando una paciente, hasta el momento sana,

es traída a la consulta debido a una acentuada pérdida de peso o bien, al consultar por

otro motivo, como una irregularidad menstrual, se la encuentra desnutrida. No sólo la

paciente sino también su familia pueden negar la enfermedad, dilatar o abandonar el

tratamiento.

Los actuales criterios diagnósticos para AN, definidos en el Manual Diagnóstico y

Estadístico de Desórdenes Mentales, cuarta edición

Criterios diagnósticos para anorexia nerviosa

Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal

considerando la edad y la talla

Miedo intenso a aumentar de peso o a convertirse en obeso, incluso con peso

inferior al normal.

Alteración en la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su

importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso

corporal.

En las mujeres pospúberes, presencia de amenorrea; es decir, ausencia de al

menos tres ciclos menstruales consecutivos.

Tipo restrictivo: durante el episodio de AN, el individuo no recurre regularmente a

atracones o a purgas (provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o

enemas).

Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de AN, el individuo recurre regularmente a

atracones o purgas (provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o

enemas).

Lo habitual es que la mayoría de las niñas y muchas adolescentes con AN, no se ajusten

completamente a los criterios diagnósticos. En primer lugar, es muy difícil aplicar los

criterios de peso establecidos para la AN, ya que calcular el peso teórico implica

considerar una talla ya influida por la desnutrición. Mas aún, en la mayoría de las jóvenes,

el diagnóstico de AN se hace antes de que presenten un cuadro florido, probablemente

debido a la vigilancia social de las menores, lo que permite un diagnóstico más precoz. La

diferencia básica entre las pacientes adolescentes y adultas que padecen AN se centra

mayormente en el estado de desarrollo y en el hecho de que la AN puede inhibir o

interrumpir la aceleración del crecimiento de la adolescente.[9-10]

En la AN durante la niñez, hay diferencias sustanciales en cuanto a las manifestaciones

clínicas. Los hallazgos clásicos suelen ser menos evidentes, por ejemplo, puede haber

menor pérdida de peso, ya que primero la restricción calórica disminuye o detiene el

crecimiento pondoestatural. Además, a menor edad no puede establecerse si una

adolescente temprana es todavía premenárquica o si ha desarrollado una amenorrea

primaria.

Las niñas suelen deshidratarse con mayor facilidad que las adolescentes. Esto ocurre

probablemente porque las niñas no comprenden el concepto de las calorías y simple-

mente restringen toda ingesta, incluso evitando el agua.

TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA

La intervención a menudo es utilizada por quienes quieren a la persona afectada y les

preocupa su conducta, la intervención puede ser un medio eficaz de comunicar su

preocupación, establecer algunas reglas y quizás que la persona afectada, decida buscar

ayuda.

En la anorexia como síntoma aislado, pueden emplearse los fármacos estimulantes del

apetito, que siguen siendo objeto de controversia. La mayoría de las especialidades

contiene mezclas de ciproheptadina con vitaminas, nucleótidos y sustancias parecidas.

La ciproheptadina y el pizotifeno son medicamentos con potente acción antihistamínica

que tienen además acción antiserotonínica y anticolinérgica.

No debe olvidarse que el efecto estimulante de la ciproheptadina y del pizotifeno no es un

placebo, sino que se ha demostrado claramente en ensayos clínicos controlados. Si bien

los mecanismos de acción son complejos y no se han identificado totalmente, el efecto

beneficioso se supone relacionado con la acción antiserotonínica

Este fármaco inhibe la acción de la serotonina de manera generalizada, aunque su

afinidad por los receptores 5-HT2 es mayor que por los 5-HT1. Sobre el hipotálamo ejerce

varias acciones:

1. Estimula el apetito, debido a que promueve la actividad de ciertas neuronas del

hipotálamo lateral e inhibe las neuronas glucosensibles del hipotálamo ventromedial.

2. Aunque no de forma constante, parece interferir en la acción del factor hipotalámico

estimulante de la secreción de adrenocorticotropa (ACTH), de ahí que se haya empleado

con resultados contradictorios en la enfermedad de Cushing.

3. Puede reducir la secreción de hormonas del crecimiento. Al igual que muchos otros

antihistamínicos, tiene una clara acción sedante y produce frecuente sopor o

somnolencia. [10]

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