Upload
lydat
View
213
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
MORFOFUNCIONAL
MANIFESTAÇÕES ABDOMINAIS
PROBLEMA 1
• RECORDAR ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DOS INTESTINOS.
• REVER A HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO.
• COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA CELÍACA E COMO ELA LEVA A DIARREIA, COM SUAS
REPERCUSSÕES MORFOLÓGICAS E COMPARAÇÃO COM A HISTOLOGIA NORMAL DO INTESTINO DELGADO.
• RECORDAR OS ASPECTOS IMAGINOLÓGICOS DAS VILOSIDADES INTESTINAIS NOS PRINCIPAIS EXAMES (TRÂNSITO
INTESTINAL, ENEMA OPACO, TC), COMPARANDO O PADRÃO NORMAL COM O PADRÃO ENCONTRADO NAS
SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO.
INTESTINO DELGADO
O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo , é o principal local de absorção de nutrientes dos
alimentos ingeridos. Estende-se do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo une-se ao ceco (a primeira parte do
intestino grosso). A parte pilórica do estômago esvazia-se no duodeno, sendo a admissão duodenal controlada
pelo piloro.
DUODENO
O duodeno, a primeira e mais curta (25 cm) parte do intestino delgado, também é a mais larga e mais fixa. O
duodeno segue um trajeto em formato de C ao redor da cabeça do pâncreas , começa no piloro no lado direito e
termina na flexura (junção) duodenojejunal no lado esquerdo. Essa junção ocorre aproximadamente no nível
da vértebra L II, 2 a 3 cm à esquerda da linha mediana. A junção geralmente assume a forma de um ângulo agudo,
a flexura duodenojejunal. A maior parte do duodeno está fixada pelo peritônio a estruturas na parede
posterior do abdome e é considerada parcialmente retroperitoneal.
O duodeno é dividido em quatro partes:
Parte superior (primeira): curta (aproximadamente 5 cm), situada anterolateralmente ao corpo da vértebra L I
Parte descendente (segunda): mais longa (7 a 10 cm), desce ao longo das faces direitas das vértebras L I a L III
Parte inferior (terceira): 6 a 8 cm de comprimento, cruza a vértebra L III
Parte ascendente (quarta): curta (5 cm), começa à esquerda da vértebra L III e segue superiormente até a margem superior
da vértebra L II.
DUODENO
PARTE SUPERIOR: Os primeiros 2 cm da parte superior doduodeno, imediatamente distais ao piloro, têm mesentério e sãomóveis. Essa parte livre, chamada ampola (bulbo duodenal),tem uma aparência diferente do restante do duodeno quandoobservada radiologicamente usando-se meio de contraste. Os 3cm distais da parte superior e as outras três partes do duodenonão têm mesentério e são imóveis porque são retroperitoneais.
Ela ascende a partir do piloro e é superposta pelo fígado e pelavesícula biliar.
Peritônio: cobre sua face anterior, mas não há peritônioposteriormente, com exceção da ampola. A parte proximal temo ligamento hepatoduodenal (parte do omento menor) fixadosuperiormente e o omento maior fixado inferiormente .
A PARTE DESCENDENTE do duodeno segueinferiormente, curvando-se ao redor da cabeça do pâncreas.Inicialmente, situa-se à direita da VCI e paralela a ela. Os ductoscolédoco e pancreático principal entram em sua paredeposteromedial. Esses ductos geralmente se unem para formara ampola hepatopancreática, que se abre em umaeminência, chamada papila maior do duodeno, localizadaposteromedialmente na parte descendente do duodeno.
Peritônio: A parte descendente do duodeno é totalmenteretroperitoneal. A face anterior de seus terços proximal e distalé coberta por peritônio; entretanto, o peritônio é refletido deseu terço médio para formar o mesentério duplo do colotransverso, o mesocolo transverso
DUODENO
A PARTE INFERIOR (horizontal) doduodeno segue transversalmente para a esquerda,passando sobre a VCI, a aorta e a vértebra L III. Écruzada pela artéria e veia mesentéricas superiores epela raiz do mesentério do jejuno e íleo.Superiormente a ela está a cabeça do pâncreas e seuprocesso uncinado. A face anterior da partehorizontal é coberta por peritônio, exceto na parteem que é cruzada pelos vasos mesentéricossuperiores e pela raiz do mesentério.Posteriormente, é separada da coluna vertebral pelomúsculo psoas maior direito, VCI, aorta e vasostesticulares ou ováricos direitos.
A PARTE ASCENDENTE do duodeno seguesuperiormente e ao longo do lado esquerdo da aortapara alcançar a margem inferior do corpo dopâncreas. Aí, ela se curva anteriormente para se unirao jejuno na flexura duodenojejunal, sustentada pelafixação de um músculo suspensor doduodeno (ligamento de Treitz).. A contração dessemúsculo alarga o ângulo da flexura duodenojejunal,facilitando o movimento do conteúdo intestinal.
JEJUNO E ÍLEO
A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, começa na flexura duodenojejunal, onde o sistema digestório
volta a ser intraperitoneal.
A terceira parte do intestino delgado, o íleo, termina na junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o
ceco. Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de comprimento, o jejuno representa cerca de dois quintos e o íleo
cerca de três quintos da parte intraperitoneal do intestino delgado.
A parte terminal do íleo geralmente está na pelve, de onde ascende, terminando na face medial do ceco. Embora
não haja uma linha de demarcação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm características distintas, que são
cirurgicamente importantes.
MESENTÉRIO
O mesentério é uma prega de peritônio em forma de leque que fixa o jejuno e o íleo à parede posterior do
abdome ; A origem ou raiz do mesentério (com aproximadamente 15 cm de comprimento) tem direção
oblíqua, inferior e para a direita. Estende-se da flexura duodenojejunal no lado esquerdo da vértebra L II até a
junção ileocólica e a articulação sacroilíaca direita. O comprimento médio do mesentério, desde a raiz até a
margem do intestino, é de 20 cm. A raiz do mesentério cruza (sucessivamente) as partes ascendente e horizontal
do duodeno, parte abdominal da aorta, VCI, ureter direito, músculo psoas maior direito e vasos testiculares ou
ováricos direitos. Entre as duas camadas do mesentério estão os vasos mesentéricos superiores, linfonodos, uma
quantidade variável de gordura e nervos autônomos.
INTESTINO GROSSO
O intestino grosso é o local de absorção da água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo-o em
fezes semis-sólidas, que são temporariamente armazenadas e acumuladas até que haja defecação. O intestino
grosso é formado pelo ceco; apêndice vermiforme; colos ascendente, transverso, descendente e sigmoide; reto e canal
anal
O intestino grosso pode ser distinguido do intestino delgado por:
Apêndices omentais do colo: projeções pequenas, adiposas, semelhantes ao omento
Tênias do colo: três faixas longitudinais distintas: (1) tênia mesocólica, à qual se fixam os mesocolos transverso e
sigmoide; (2) tênia omental, à qual se fixam os apêndices omentais; e (3) tênia livre, à qual não estão fixados mesocolos
nem apêndices omentais
Saculações: saculações da parede do colo entre as tênias
Calibre (diâmetro interno) muito maior.
INTESTINO GROSSO
As tênias do colo (faixas espessas de músculo liso que representam a maior parte da camada longitudinal)
começam na base do apêndice vermiforme como a camada longitudinal espessa do apêndice vermiforme que se
divide para formar três faixas. As tênias seguem por todo o comprimento do intestino grosso, com alargamento
abrupto e nova fusão na junção retossigmoide, formando uma camada longitudinal contínua ao redor do reto.
Como sua contração tônica encurta a parte da parede associada, o colo adquire uma aparência sacular ou “de
bolsas” entre as tênias, formando as saculações.
CECO E APÊNDICE VERMIFORME
O ceco é a primeira parte do intestino grosso; é contínuo com o colo ascendente. É uma bolsa intestinal cega, que mede aproximadamente 7,5 cm de comprimento e largura. Situa-se na fossa ilíaca do quadrante inferior direito do abdome, inferiormente à sua junção com a parte terminal do íleo .
É quase totalmente revestido por peritônio. Entretanto, não tem mesentério. A parte terminal do íleo entra no ceco obliquamente e invagina-se em parte para o seu interior.
Na dissecção, o óstio ileal entra no ceco entre os lábios ileocólico e ileocecal (superior e inferior), pregas que se encontram lateralmente e formam cristas chamadas de frênulos do óstio ileal . O óstio, geralmente é fechado por contração tônica, apresentando-se como uma papila ileal no lado cecal . A papila provavelmente atua como uma válvula unidirecional relativamente passiva, que impede o refluxo do ceco para o íleo quando houver contrações para impulsionar o conteúdo para o colo ascendente e colo transverso.
O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal cego (6 a 10 cm de comprimento) que contém massas de tecido linfoide. Origina-se na face posteromedial do ceco, inferiormente à junção ileocecal. O apêndice vermiforme tem um mesentério triangular curto, o mesoapêndice, originado da face posterior do mesentério da parte terminal do íleo. O mesoapêndice fixa-se ao ceco e à parte proximal do apêndice vermiforme. A posição do apêndice vermiforme é variável, mas geralmente é retrocecal .
COLO
O colo é dividido em quatro partes — ascendente, transversa, descendente e sigmoide — que sucedem uma àoutra formando um arco . O colo circunda o intestino delgado, o colo ascendente à direita do intestino delgado, ocolo transverso superior e/ou anteriormente a ele, o colo descendente à esquerda e, por fim, o colo sigmoideinferiormente a ele.
O colo ascendente é a segunda parte do intestino grosso. Segue para cima na margem direita da cavidadeabdominal, do ceco até o lobo hepático direito, onde vira para a esquerda na flexura direita do colo (flexurahepática).
O colo ascendente é mais estreito do que o ceco e é secundariamente retroperitoneal ao longo da face direita daparede posterior do abdome. O colo ascendente é coberto por peritônio anteriormente e nas suas laterais. Ocolo ascendente é separado da parede anterolateral do abdome pelo omento maior. Um sulco vertical profundorevestido por peritônio parietal, o sulco paracólico direito, situa-se entre a face lateral do colo ascendente e aparede adjacente do abdome .
COLO
O colo transverso é a terceira parte do intestino grosso, a mais longa e mais móvel. Atravessa o abdomeda flexura direita do colo até a flexura esquerda do colo, onde se curva para baixo e dá origem ao colo descendente.A flexura esquerda do colo (flexura esplênica) geralmente é superior, mais aguda e menos móvel do que aflexura direita do colo. Situa-se anteriormente à parte inferior do rim esquerdo e fixa-se ao diafragma atravésdo ligamento frenocólico . O colo transverso e seu mesentério, o mesocolo transverso, faz uma volta para baixo,amiúde inferior ao nível das cristas ilíacas . O mesentério adere à parede posterior da bolsa omental ou se fundecom ela. A raiz do mesocolo transverso situa-se ao longo da margem inferior do pâncreas e é contínua como peritônio parietal posteriormente. Sendo livremente móvel, a posição do colo transverso é variável, geralmentependendo até o nível do umbigo (nível da vértebra L III).
O colo descendente ocupa posição secundariamente retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossailíaca esquerda, onde é contínua com o colo sigmoide . Assim, o peritônio cobre o colo anterior e lateralmente eo liga à parede posterior do abdome. Embora retroperitoneal, o colo descendente, sobretudo na fossa ilíaca, temmesentério curto em aproximadamente 33% das pessoas; entretanto, em geral não é longo o suficiente paracausar vólvulo (torção) do colo. Ao descer, o colo passa anteriormente à margem lateral do rim esquerdo. Comoo colo ascendente, o colo descendente tem um sulco paracólico (o esquerdo) em sua face lateral.
COLO
O colo sigmoide, caracterizado por sua alça em forma de S com comprimento variável, une o colo descendente
ao reto . O colo sigmoide estende-se da fossa ilíaca até o terceiro segmento sacral (S III), onde se une ao reto. O
fim das tênias do colo, a aproximadamente 15 cm do ânus, indica a junção retossigmoide.
O colo sigmoide geralmente tem mesentério longo — o mesocolo sigmoide — e, portanto, tem grande
liberdade de movimento, principalmente sua parte média. A raiz do mesocolo sigmoide tem fixação em
formato de V invertido, que se estende primeiro medial e superiormente ao longo dos vasos ilíacos externos e,
depois, medial e inferiormente a partir da bifurcação dos vasos ilíacos comuns até a face anterior do sacro.
O ureter esquerdo e a divisão da artéria ilíaca comum esquerda situam-se no retroperitônio, posteriormente ao
ápice da raiz do mesocolo sigmoide.
HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
A parede do Intestino delgado é constituída de quatro camadas: serosa, muscular própria, submucosa e
mucosa
INTESTINO DELGADO
A LÂMINA PRÓPRIA do intestino delgado é composta por tecido conjuntivo frouxo com vasos sanguíneos elinfáticos, fibras nervosas e fibras musculares lisas. A lâmina própria preenche o centro das vilosidades intestinais,onde as células musculares lisas (dispostas verticalmente entre a muscular da mucosa e a ponta das vilosidades)são responsáveis pela movimentação rítmica.
A MUSCULAR DA MUCOSA não apresenta qualquer peculiaridade neste órgão. A submucosa contém, na porçãoinicial do duodeno, grupos de glândulas tubulares enoveladas ramificadas que se abrem nas glândulas intestinais.Estas são as glândulas duodenais, cujas células secretam muco alcalino. Esse muco protege a mucosa duodenalcontra os efeitos da acidez do suco gástrico e neutraliza o pH do quimo.
Na SUBMUCOSA E NA MUSCULAR se tem plexos nervosos, o submucoso e o mioentérico. O submucosoresponsável pelas secreções do TGI, e o mioentérico, pelos movimentos peristálticos.
A LAMINA PROPRIA E A SUBMUCOSA do intestino delgado contêm agregados de nódulos linfoides (GALT),que são mais numerosos no íleo, e neste órgão são conhecidos como placas de Peyer. Em vez de célulasabsortivas, seu epitélio de revestimento consiste em células M.
As CAMADAS MUSCULARES são bem desenvolvidas nos intestinos, compostas de uma túnica circular interna eoutra túnica longitudinal externa. O aspecto das células musculares lisas nessas camadas em cortes histológicosdepende do plano de corte.
CAMADA MUCOSA
Quando observado a olho nu, o revestimento do intestino delgado apresenta uma série de pregas permanentes,
em forma semilunar, circular ou espiral, que consistem em dobras da mucosa e submucosa. Essas pregas são
mais desenvolvidas no jejuno e, embora sejam frequentemente observadas no duodeno e íleo, não são
características desses órgãos. Na camada mucosa, as vilosidades intestinais ou vilos são projeções alongadas
formadas pelo epitélio e lâmina própria, com cerca de 0,5 a 1,5 mm de comprimento.
O epitélio de revestimento dos vilos e do tipo cilíndrico simples. E formado principalmente por células
absortivas (entero citos) e células caliciformes e se continua com o epitélio das criptas, que por sua vez contém
algumas células absortivas, células caliciformes, células enteroendo crinas, células de Paneth e células- tronco . A cripta tem
formato tubular e representa o compartimento proliferativo do intestino.
CÉLULAS ABSORTIVAS E CALICIFORMES
CELULAS ABSORTIVAS são células colunares altas, cada uma com um núcleo oval em sua porção basal. No
ápice de cada célula, a membrana plasmática se projeta para o lúmen (microvilosidade), criando a borda em
escova. A borda em escova e vista como um conjunto de microvilosidades densamente agrupadas. Cada
microvilosidade mede aproximadamente 1 mm em altura por 0,1 mm de diâmetro. Estima-se que cada célula
absortiva tenha em média três mil microvilosidades e que 1 mm2 de mucosa contenha cerca de 200 milhões
dessas estruturas.
CELULAS CALICIFORMES estão distribuídas entre as células absortivas. Elas são menos abundantes no
duodeno e aumentam em número em direção ao íleo . Essas células produzem glicoproteínas ácidas do
tipo mucina que são hidratadas e formam ligações cruzadas entre si para originar o muco, cuja função principal e
proteger e lubrificar o revestimento do intestino.
CÉLULAS DE PANETH, CÉLULAS TRONCO E CÉLULAS M
CELULAS DE PANETH, localizadas na porção basal das criptas intestinais, são células exócrinas com grandesgrânulos de secreção eosinofílicos em seu citoplasma apical. Esses grânulos contêm lisozima e defensina, enzimasque podem permeabilizar e digerir a parede de bactérias . Em virtude de sua atividade antibacteriana, a lisozimatambém exerce controle sobre a microbiota intestinal.
CELULAS-TRONCO estão localizadas no terço basal da cripta, entre as células de Paneth.
CELULAS M (MICROFOLD) são células epiteliais especializa- das que recobrem folículos linfoides das placas dePeyer, localizadas no íleo. Essas células são caracterizadas por numerosas invaginações basais que contêm muitoslinfócitos e células apresentadoras de antígenos, como os macrófagos. Células M podem captar antígenos porendocitose e transportá-los para os macrófagos e células linfoides subjacentes.
CÉLULAS ENDÓCRINAS DO INTESTINO
O intestino contém células amplamente distribuídas com características do sistema neuroendócrino difuso. Sob
estímulo, essas células liberam seus grânulos de secreção por exocitose e os hormônios podem então exercer
efeitos paracrinos (locais) ou endócrinos (via sangue). Células secretoras de polipeptídios do trato gastrintestinal
podem ser classificadas de duas maneiras: tipo aberto, nas quais o ápice da célula apresenta microvilosidades e
esta em contato com o lúmen do órgão, e tipo fechado, nas quais o ápice da célula esta recoberto por outras
células epiteliais.
No intestino delgado as células endócrinas do tipo aberto são mais alongadas que as células absortivas
adjacentes; têm microvilosidades irregulares na superfície apical e pequenos grânulos de secreção no citoplasma. A
atividade do sistema digestivo e claramente controlada pelo sistema nervoso e modulada por um sistema
complexo de hormônios peptídicos produzidos localmente.
PATOLOGIA I – DOENÇA CELÍACA
Gliadina
IL-15
MIC-AT CD8+
T CD4+
O glúten é a principal proteína de armazenamento do trigo e de grãos similares, e a fração do glúten solúvel em álcool, a gliadina, contém a maioria dos componentes causadores da doença. O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em escova em aminoácidos e peptídeos, incluindo um peptídeo α-gliadina de 33 aminoácidos, que é resistente à degradação pelas proteases gástricas, pancreáticas e do intestino delgado.
Alguns peptídeos da gliadina induzem as células epiteliais a expressar IL-15, que, por sua vez, dispara a ativação e a proliferação de linfócitos intraepiteliais CD8. Esses linfócitos se tornam citotóxicos e matam enterócitos com MIC-A na superfície, uma proteína semelhante a um HLA classe I expressado em resposta ao estresse.
O dano epitelial resultante pode contribuir para o processo pelo qual os outros peptídeos da gliadinaatravessam o epitélio para serem desaminados pela transglutaminase tecidual. Os peptídeos da gliadina desaminados são então capazes de interagir com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 nas células apresentadoras de antígenos e serem apresentados às células CD4+. Essas células T produzem citocinas que contribuem para o dano tecidual e a patologia mucosa característica.
DOENÇA CELÍACA
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS
Linfocitoseintraepitelialaumentada
Atrofia das vilosidades
Hiperplasia de criptas
A histopatologia é caracterizada pelo número aumentado de linfócitos T intraepiteliais CD8+
(linfocitose intraepitelial), hiperplasia da cripta e atrofia das vilosidades . Esta perda
de área da superfície mucosa e da borda em escova provavelmente é responsável pela má
absorção. Além disso, as taxas aumentadas de reposição epitelial, refletidas na atividade mitótica
aumentada nas criptas, podem limitar a habilidade dos enterócitos absortivos de se diferenciarem
completamente e contribuir para os defeitos na digestão terminal e no transporte transepitelial,
processo que explica o sintoma clássico de diarréia, presente nesses pacientes. Outras
características da doença celíaca completamente desenvolvida incluem números aumentados de
plasmócitos, mastócitos e eosinófilos, especialmente na porção superior da lâmina própria.
Há
aumento
do
número
de criptas
PROBLEMA II
• RECORDAR AS CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS DO FÍGADO EVESÍCULA BILIAR.
• DETALHAR AVASCULARIZAÇÃO DAVESÍCULA BILIAR, FÍGADO E SEGMENTAÇÃO.
• RECORDAR AS CARACTERÍSTICAS DE NORMALIDADE DO FÍGADO EVESÍCULA BILIAR MICROSCOPICAMENTE.
• COMPREENDER A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES, COM O RECONHECIMENTO DE PADRÕES DEPREDISPOSIÇÃO A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES E COLECISTITE AGUDA E CRÔNICA.
• DETALHAR AVASCULARIZAÇÃO DAVESÍCULA BILIAR E DO FÍGADO, INCLUSIVE ÁREAS E SEGMENTAÇÃO.
• IDENTIFICAR O FÍGADO E SEUS LOBOS, BEM COMO AVESÍCULA BILIAR NOS EXAMES DE IMAGEM (US,TC E RM).
• COMPREENDER AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DO QUADRO, TANTO EM SUA FORMA AGUDA QUANTO CRÔNICA,DESCREVENDO AS CARACTERÍSTICAS ENCONTRADAS NOS EXAMES E IMAGEM (US E TC) EM CADA FASE (AGUDA ECRÔNICA).
PROBLEMA III
• RECORDARVASCULARIZAÇÃO DE ÓRGÃOS ABDOMINAIS E SUA RELAÇÃO COM PERITÔNIO.
• DESCREVER OS PRINCIPAIS ANASTOMOSESPORTOSSISTÊMICAS (SHUNTS) VASCULARES RELACIONADOS A CIRCULAÇÃOPORTAL, DESCREVENDO O TRAJETO DO SANGUE ATÉ O CORAÇÃO.
• COMPREENDER O MECANISMO DA ESTEATOSE ALCOÓLICA, ESTEATOHEPATITE ALCOÓLICA E SUA EVOLUÇÃO PARA ACIRROSE. COMO ESTE QUADRO PODE EVOLUIR PARA HIPERTENSÃO PORTAL?
• COMPARAR LÂMINAS DE FÍGADO NORMAL COM FÍGADO ESTEATÓTICO E CIRRÓTICO.
• QUAIS AS COMPLICAÇÕES DIRETAS DA HIPERTENSÃO PORTAL NA CIRCULAÇÃOVENOSA ESOFÁGICA?
• COORDENAR O ESTUDO ANATÔMICO DA DRENAGEM VENOSA DO ESÔFAGO E SUA RELAÇÃO COM A VEIA PORTA COMO APARECIMENTO DEVARIZES E QUADRO DE HEMORRAGIAS.
• CARACTERIZAR E DESCREVER OS ACHADOS POR IMAGEM ENCONTRADOS NAS HEPATOPATIAS CRÔNICAS,NOTADAMENTE NA CIRROSE HEPÁTICA, DIFERENCIANDO OS ACHADOS DE UMA FASE AGUDA X CRÔNICA, BEM COMODAS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES (ASCITE, HIPERTENSÃO PORTAL, VARIZES ESOFÁGICAS, TROMBOSE DA VEIA PORTA,SÍNDROME DE BUDD CHIARI).
HISTOLOGIA BÁSICA
Hepatócitos:
metabolizam diversas substancias
Divididos por zonas de acordo com a sua relação com o trato portal e a veia centro lobular
Capilares sinusoides:
Por onde passa o sangue e se unem para formar a veia centro lobular
Dentro deles: macrófagos especializados – células de Kupffer
VASCULARIZAÇÃO
O fígado possui vascularização dupla: venosa e arterial
A venosa é a dominante
A veia porta traz 80% do sangue para o fígado, contém muito oxigênio e conduz praticamente todos
os nutrientes absorvidos para os sinusoides hepáticos, com exceção dos lipidos
Artéria hepática: traz 20% do sangue para o fígado, se distribui para estruturas não parenquimatosas
(ductos biliares e intra-hepáticas)
DRENAGEM VENOSA
A veia hepática esquerda drena o lobo esquerdo. O seu trajeto é oblíquo em direção cranial eposterior, mais ou menos oblíquo em direção direita segundo as dimensões do lobo esquerdo. Terminaà esquerda da veia cava inferior
A veia hepática média inicia-se próxima ao leito vesicular, dirige-se cranialmente, posteriormente epara a esquerda e, termina à esquerda da veia cava inferior, habitualmente num tronco comum com aveia hepática esquerda
A veia hepática direita dirige-se num plano frontal, cranialmente e para a esquerda e, termina àdireita da veia cava inferior, aproximadamente ao nível das outras veias hepáticas.
Existem frequentemente veias acessórias, principalmente no lobo direito. São, assim, descritas veias hepáticas direitas média e inferior mais caudais que a veia hepática direita principal
A drenagem venosa do lobo caudado não depende das veias hepáticas principais, mas de vénulas que drenam directamente para a face anterior da veia cava inferior
DRENAGEM VENOSA
ANASTOMOSES PORTOSSISTÊMICAS
Os distritos venosos da circulação sistêmica, constituídos pelos sistemas cava superior, cava inferior, porta e os
curtos-circuitos ázigos e plexo vertebral, mantêm ampla comunicação entre si
Importâncias:
Funcional no retorno venoso fisiológico ou nos casos de bloqueio ao fluxo
Canais de disseminação de infecções e células tumorais
Em alguns pontos estabelecem-se comunicações anastomóticas entre tributárias da v. porta e tributárias das v.v.
cavas, superior e inferior
Em condições normais muito pouco sangue passa por estas anastomoses
O sistema portal é constituído de veias avalvuladas e se a pressão dentro dele eleva-se acima do normal
(hipertensão porta), o fluxo sanguíneo pode reverter sua direção no sentido daquelas anastomoses
PRINCIPAIS
Plexo venoso esofágico
Plexo venoso do canal anal
Vv. Paraumbilicais
Algumas porções do canal alimentar – colo ascendente e descendente
PLEXO VENOSO ESOFÁGICO
O plexo venoso esofágico da extremidade inferior do esôfago drena inferiormente para a v. gástrica
esquerda, através de ramos esofágicos, e, portanto, para o sistema porta
Superiormente, entretanto, o plexo venoso esofágico drena, em última análise para o sistema ázigos e,
consequentemente, para a v. cava superior.
PLEXO VENOSO DO CANAL ANAL
O plexo venoso nas colunas anais do canal anal drena superiormente para a v. retal superior, tributária
da v. mesentérica inferior e esta da v. porta
O plexo venoso nas colunas anais está também em conexão com as v.v. retais média e inferior,
tributárias da v. ilíaca interna e, consequentemente da cava inferior.
V.V. PARAUMBILICAIS
As v.v. paraumbilicais que correm no ligamento falciforme unem o ramo esquerdo da v. porta às veias superficiais
da região umbilical
Estas são partes do canal tóraco-epigástrico e, portanto têm conexões com a v. torácica lateral (cava superior) e a
v. epigástrica superficial (cava inferior)
As comunicações porto-sistêmicas ao nível da cicatriz umbilical, quando dilatadas na hipertensão portal, têm uma
aparência característica conhecida com o nome de cabeça de Medusa.
COLO ASCENDENTE E DESCENDENTE
Essas porções estão em contato direto com a parede abdominal posterior, pois não são revertidos totalmente peloperitônio
Nestas áreas estabelecem-se numerosas pequenas anastomoses entre tributárias da v. porta que drenam a face anterior,peritonizada da víscera e tributárias das v.v. lombares, que drenam a superfície posterior, extraperitoneal
Doenças, como a cirrose, ou comprometimento da v. porta extra-hepática, como sua compressão por um tumor da víscera adjacente, podem ocasionar um aumento anormal da pressão na v. porta, denominado hipertensão portal
Como o sistema porta é avalvulado, o aumento de pressão é transmitido a todo o sistema e o sangue tende a se desviar dele para os distritos cava superior e cava inferior, onde a pressão é menor
Este desvio ocorrerá onde quer que haja comunicações entre o distrito da v. porta e os distritos cava superior e cava inferior, isto é, ao nível das anastomoses porto-sistêmicas
Assim, na hipertensão portal estas anastomoses tornam-se dilatadas. As comunicações gastroesofágicas são particularmente importantes, sob o ponto de vista clínico, porque não só se dilatam como podem ser tornar varicosas( ou seja, além de dilatadas, tornam-se também tortuosas e de paredes finas)
Situadas na submucosa, estas varizes estão sujeitas a traumatismos durante a deglutição e podem sofrer ruptura com hemorragia grave.
PATOLOGIA III
FÍGADO CIRRÓTICO
É causada principalmente por abuso de álcool, hepatites virais e esteato-hepatite não
alcoólica
A patogenia da cirrose é uma evolução da morte dos hepatócitos, com deposição de
matriz extracelular (principalmente o colágeno) e reorganização vascular
Caracterizada por perda da arquitetura lobular normal e aparecimento de
pseudolóbulos, separados por septos de tecido fibroso com infiltrado inflamatório
crônico inespecífico (linfócitos, monócitos, plasmócitos), e proliferação de ductos
biliares
FÍGADO CIRRÓTICO
A reação inflamatória agride os hepatócitos levando à necrose destes e estabelecendo novos septos
fibrosos que vão subdividindo os pseudolóbulos já existentes
Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose no desenvolvimento da cirrose, a regeneração
dos hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes proliferam na forma de nódulos esféricos que
confinam os septos fibrosos resultando em um fígado fibrótico e nodular com severo
comprometimento do suprimento de sangue para os hepatócitos
O termo pseudolóbulo é usado para diferenciar dos lóbulos hepáticos normais, que têm arquitetura
radiada, o sangue fluindo da periferia para o centro. Nos pseudolóbulos a arquitetura é distorcida pela
necrose e regeneração dos hepatócitos e a organização funcional do lóbulo hepático é perdida.
ESTEATOSE
O acúmulo de gordura no interior dos hepatócitos é um mecanismo natural,
utilizado para estocar energia
Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual ocorre
acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos
Causas: toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade e anoxia
A esteatose hepática pode ser dividida em macrogoticular e microgoticular
ESTEATOSE MACROGOTICULAR - EXEMPLOS
A doença hepática não-alcoólica é definida como esteatose macrogoticular associada a diabetes
mellitus tipo 2 e obesidade
Manifesta-se por esteatose, esteato-hepatite, cirrose e raramente, carcinoma hepatocelular
A esteatose resulta de desequilíbrio entre a captação de gorduras, sua oxidação e exportação
A esteatose hepática alcóolica é identificada frequentemente em pacientes que consomem
grandes quantidades de etanol (mais de 6 drinques/dia). Ela ocorre não apenas pela má nutrição
associada ao alcoolismo, mas também pela hepatotoxicidade direta do álcool
ESTEATOSE MACROGOTICULAR - EXEMPLOS
A esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular), mais
proeminente nas regiões centrolobulares
Em casos severos pode envolver todo o lóbulo
A esteatose é habitualmente um processo reversível. A remoção dos fatores causais leva à
mobilização da gordura acumulada e restauração do aspecto normal.
Porém, a persistência prolongada da esteatose, associada a outras agressões, p. ex. alcoolismo, pode
levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, com fibrose difusa do parênquima e perda da
arquitetura funcional do fígado, a cirrose hepática.
GRAUS DE ESTEATOSE
Grau 1 e 2: representam os casos com esteatose pura ou apenas com infiltrado
inflamatório e apresentam evolução mais benigna
Grau 3 e 4: além dos achados anteriores, irá mostrar alterações degenerativas e
fibróticas, que representam a verdadeira esteato-hepatite não-alcoólica, com
potencial evolutivo para cirrose
PROBLEMA IV
• RECORDAR SISTEMA DIGESTÓRIO.
• RECORDAR PERITÔNIO E DELIMITAÇÕES (RECESSOS E BOLSAS).
• DESCREVA O MECANISMO DE DEFESA DAS MUCOSAS DO TRATO DIGESTÓRIO, IDENTIFICANDO QUAIS AGENTESPODEM LEVAR A PROTEÇÃO OU ATAQUE DA MUCOSA. COMO ISSO SE CORRELACIONA COM A HISTOLOGIA DOÓRGÃO?
• CORRELACIONAR O EFEITO DO ESTRESSE NA MUCOSA GÁSTRICA E DUODENAL, COM O APARECIMENTO DEÚLCERAS.
• QUAL O PAPEL DO H. PYLORI NA INSTALAÇÃO DA ÚLCERA?
• RECORDAR AS FORMAÇÕES PERITONIAIS, BOLSA OMENTAL, RECESSOS E ESCAVAÇÕES PERITONIAIS.
• RECONHECER NO RX CONTRASTADO (EED) OS ASPECTOS CARACTERÍSTICOS DAS ÚLCERAS GÁSTRICAS EDUODENAIS.
LIMITES DA CAVIDADE ABDOMINAL
Teto: diafragma;
Assoalho: não possui, pois ela é contínua com a cavidade pélvica (a pelve maior suporta e protege as vísceras
abdominais inferiores: parte do íleo, ceco e colo sigmóide);
Superiormente: caixa torácica até o 4° espaço intercostal (assim, baço, fígado, parte dos rins e estômago são
protegidos pela caixa torácica);
Anteriormente: vértebras torácicas;
Posteriormente: gradil costal (costelas)
PERITÔNIO
O peritônio é uma membrana serosa transparente, contínua, brilhante e escorregadia. Reveste a cavidade
abdominopélvica e recobre as vísceras.
O peritônio consiste em duas lâminas contínuas: o peritônio parietal, que reveste a face interna da parede
abdominopélvica, e o peritônio visceral, que reveste vísceras como o estômago e intestino.
As duas lâminas de peritônio consistem em mesotélio, uma lâmina de epitélio pavimentoso simples.
PERITÔNIO E VÍSCERAS
O peritônio e as vísceras estão na cavidade abdominopélvica. A relação entre as vísceras e o peritônio é a
seguinte:
Os órgãos intraperitoneais são quase completamente cobertos por peritônio visceral (p. ex., o estômago e o
baço). Intraperitoneal neste caso não significa dentro da cavidade peritoneal. Os órgãos intraperitoneais foram invaginados
para o saco fechado, como ao pressionarmos a mão fechada contra uma bola de aniversário cheia.
Os órgãos extraperitoneais, retroperitoneais e subperitoneais também estão situados fora da cavidade peritoneal —
externamente ao peritônio parietal — e são apenas parcialmente cobertos por peritônio (geralmente apenas em uma face).
Órgãos retroperitoneais, como os rins, estão entre o peritônio parietal e a parede posterior do abdome e só têm peritônio
parietal nas faces anteriores. Do mesmo modo, a bexiga urinária subperitoneal só tem peritônio parietal em sua face
superior.
CAVIDADE PERITONEAL
A cavidade peritoneal está dentro da cavidade abdominal e continua inferiormente até a cavidade pélvica. A
cavidade peritoneal é um espaço potencial com espessura capilar, situado entre as lâminas parietal e visceral do
peritônio.
Não contém órgãos, mas contém uma fina película de líquido peritoneal, que é composto de água, eletrólitos e
outras substâncias derivadas do líquido intersticial em tecidos adjacentes.
O líquido peritoneal lubrifica as faces peritoneais, permitindo que as vísceras movimentem-se umas sobre as
outras sem atrito e permitindo os movimentos da digestão. Além de lubrificar as faces das vísceras, o líquido
peritoneal contém leucócitos e anticorpos que resistem à infecção.
A cavidade peritoneal é completamente fechada nos homens. Nas mulheres, porém, há uma comunicação com o
exterior do corpo através das tubas uterinas, cavidade uterina e vagina. Essa comunicação é uma possível via de
infecção externa.
FORMAÇÕES PERITONEAIS
O mesentério é uma lâmina dupla de peritônio formada pela invaginação do peritônio por um órgão, e é acontinuidade dos peritônios visceral e parietal. Constitui um meio de comunicação neurovascular entre o órgão e aparede do corpo . O mesentério une um órgão intraperitoneal à parede do corpo — geralmente a paredeposterior do abdome (p. ex., o mesentério do intestino delgado).
O mesentério do intestino delgado costuma ser denominado simplesmente “mesentério”; entretanto, os mesentériosrelacionados a outras partes específicas do sistema digestório recebem denominações de acordo — por exemplo, mesocolostransverso e sigmoide, mesoesôfago, mesogástrio e mesoapêndice. Os mesentérios têm um cerne de tecido conjuntivo quecontém sangue e vasos linfáticos, nervos, linfonodos e gordura.
O omento é uma extensão ou prega de peritônio em duas camadas que vai do estômago e da parte proximal doduodeno até os órgãos adjacentes na cavidade abdominal.
O omento maior é uma prega peritoneal proeminente, que tem quatro camadas e pende como um avental da curvaturamaior do estômago e da parte proximal do duodeno. Após descer, dobra-se de volta e se fixa à face anterior do colotransverso e seu mesentério
O omento menor é uma prega peritoneal muito menor, dupla, que une a curvatura menor do estômago e a parte proximaldo duodeno ao fígado. Também une o estômago a uma tríade de estruturas que seguem entre o duodeno e o fígado namargem livre do omento menor.
LIGAMENTOS PERITONEAIS
Um ligamento peritoneal consiste em uma dupla camada de peritônio que une
um órgão a outro ou à parede do abdome. O fígado está unido:
À parede anterior do abdome pelo ligamento falciforme.
Ao estômago pelo ligamento hepatogástrico, a porção membranácea do omento menor.
Ao duodeno pelo ligamento hepatoduodenal, a margem livre espessa do omento menor, que
dá passagem à tríade portal: veia porta, artéria hepática e ducto colédoco.
LIGAMENTOS PERITONEAIS
Os ligamentos hepatogástrico e hepatoduodenal são partes contínuas do omento menor e são
separados apenas por conveniência para descrição.
O estômago está unido:
À face inferior do diafragma pelo ligamento gastrofrênico
Ao baço pelo ligamento gastroesplênico, que se reflete para o hilo esplênico
Ao colo transverso pelo ligamento gastrocólico, a parte do omento maior semelhante a um avental, que
desce da curvatura maior, inferiormente, recurva-se e, então, ascende até o colo transverso.
Todas essas estruturas têm uma fixação contínua ao longo da curvatura maior do estômago, e todas
fazem parte do omento maior, sendo separadas apenas para fins de descrição.
SUBDIVISÕES DO PERITÔNIO
Embora os órgãos intraperitoneais possam ser quase totalmente cobertos por peritônio visceral, todo órgão
precisa ter uma área que não é coberta para permitir a entrada ou saída de estruturas neurovasculares. Essas
áreas são denominadas áreas nuas, formadas em relação às fixações das formações peritoneais aos órgãos,
inclusive mesentérios, omentos e ligamentos que dão passagem às estruturas neurovasculares.
Uma prega peritoneal é uma reflexão de peritônio elevada da parede do corpo por vasos sanguíneos, ductos e
ligamentos formados por vasos fetais obliterados subjacentes.
Um recesso ou fossa peritoneal é uma bolsa de peritônio formada por uma prega peritoneal (p. ex., o recesso
inferior da bolsa omental entre as lâminas do omento maior e as fossas supravesical e umbilical entre as pregas
umbilicais).
RECESSOS PERITONEAIS
Os recessos peritoneais são:
No homem:
Recesso pubovesical;
Recessos retovesical.
Na mulher:
Recesso pubouterino;
Recesso vesicouterino;
Recesso retovesical.
Os recessos peritoneais são locais onde se podem alojar líquidos no abdome. Sua importância na clínica está naligação com a difusão de líquidos patológicos como o pus, um produto da inflamação. Os recessos determinam aextensão e a direção da difusão de líquidos que podem entrar na cavidade peritoneal quando um órgão estáenfermo ou injuriado.
COMPARTIMENTOS PERITONEAIS
A cavidade peritoneal é dividida em compartimentos supra e inframesocólicos, separados pelo mesocolo
transverso e em uma terceira porção, a porção pélvica, situada abaixo do estreito superior da pelve.
O compartimento supramesocólico contém o fígado, o estômago, o baço, o ligamento falciforme, o omento
menor e a maior parte do omento maior. É subdividido pelo fígado em recessos subfrênicos e subhepático:
Os recessos subfrênicos direito e esquerdo são espaços virtuais entre o peritônio visceral hepático e o peritônio parietal
diafragmático, separados um do outro pelo ligamento falciforme.
Recesso subhepático situa-se entre o peritônio da face visceral do lobo direito do fígado e o peritônio parietal posterior
que reveste o rim direito.
O compartimento inframesocólico é subdividido em partes superior e inferior pela raiz do mesentério e
contém as alças jejunais e ileais, emolduradas pelos colos ascendente, transverso e descendente. Lateralmente aos
colos ascendente e descendente existem duas depressões longitudinais, os sulcos paracólicos.
Há comunicação livre entre os compartimentos supracólico e infracólico através dos sulcos paracólicos, os
sulcos entre a face lateral dos colos ascendente e descendente e a parede posterolateral do abdome.
COMPARTIMENTOS PERITONEAIS
Estes compartimentos e sulcos da cavidade peritoneal determinam como e onde materiais contidos na cavidade
peritoneal devem se acumular ou deslocar.
Os acúmulos ocorrem nos pontos de maior declive, que são o recesso hepatorrenal, em ambos os sexos e em
decúbito dorsal e a escavação retovesical, no sexo masculino e a escavação reto-uterina, no sexo feminino.
Também as curvaturas da coluna vertebral contribuem na determinação destes pontos de acúmulo, criando
vertentes naturais para o escoamento.
Os sulcos paracólicos e a divisão esquerda do andar inframesocólico drenam para a pelve. Além disto, os sulcos
paracólicos também drenam para o recesso hepatorrenal e recebem, em especial o direito, o conteúdo da bolsa
omental, através do forame epiplóico. A divisão direita do andar inframesocólico é um espaço fechado, em termos
de drenagem.
BOLSA OMENTAL
A bolsa omental situa-se posteriormente ao estômago e ao omento menor.
A bolsa omental é uma cavidade extensa, semelhante a um saco, situada posteriormente ao estômago, omento
menor e estruturas adjacentes. A bolsa omental tem um recesso superior, limitado superiormente pelo diafragma e
as camadas posteriores do ligamento coronário do fígado, e um recesso inferior entre as partes superiores das
camadas do omento maior.
A bolsa omental permite o livre movimento do estômago sobre as estruturas posteriores e inferiores a ela, pois
as paredes anterior e posterior da bolsa omental deslizam suavemente uma sobre a outra. A maior parte do
recesso inferior da bolsa é separada da parte principal posterior ao estômago após aderência das lâminas anterior
e posterior do omento maior.
A bolsa omental comunica-se com a cavidade peritoneal por meio do forame omental, uma abertura situada
posteriormente à margem livre do omento menor (ligamento hepatoduodenal).
FORAME EPIPLOICO/OMENTAL
O forame omental pode ser localizado passando-se um dedo ao longo da vesícula biliar até a margem
livre do omento menor. O forame omental geralmente admite dois dedos. Os limites do forame
omental são:
Anteriormente: o ligamento hepatoduodenal (margem livre do omento menor), contendo a veia porta, a artéria
hepática e o ducto colécodo.
Posteriormente: a VCI e uma faixa muscular, o pilar direito do diafragma, cobertos anteriormente pelo peritônio
parietal (eles são retroperitoneais).
Superiormente: o fígado, coberto por peritônio visceral.
Inferiormente: a parte superior ou primeira parte do duodeno.
IMAGEM
NOMENCLATURA DE RX E TC
NOMENCLATURA DE RM
NOMENCLATURA DE USG
RX DE ABDOME
INDICAÇÕES
Distensao abdominal, obstrucao intestinal
Perfuracao intestinal.
Pneumoperitonio.
Posicionamento de dispositivos medicos (como sondas e cateteres).
Corpos estranhos: para diagnostico e localizacao.
Calculo do trato urinario: para avaliacao diagnostica, localizacao e acompanhamento.
RX DE ABDOME – INCIDÊNCIAS
Radiografia simples de abdome é realizada apenas em decúbito dorsal horizontal anteroposterior. No entanto, em
quadros de abdome agudo, o estudo deve ser complementado com a posição ortostática e com a radiografia de
tórax em incidência posteroanterior para avaliação das cúpulas diafragmáticas.
RX ABDOME DEC. DORSAL
1 - Gases no fundo gástrico
2 - Gases no corpo gástrico
3 - Gases na parte superior do duodeno (bulboduodenal)
4 - Colo ascendente
5 - Colo transverso
6 - Colo descendente
7 - Flexura direita do colo
8 - Flexura esquerda do colo
9 - Colo sigmoide
10 - Reto
11 - Margem direita do músculo psoas maior
12 - Margem esquerda do músculo psoas maior
13 - Fígado
14 - Baço
15 - Linha de gordura properitoneal
16 - Rim direito
17 - Rim esquerdo
18 - Décima segunda costela
19 - Gases no íleo
20 - Gases no ceco
Ângulo hepático do colón (H) e
a parte inferior do baço (B) são
representados por uma sombra
adiposa. A sombra de ambos os
rins (R) e do músculo psoas
(pontas de seta) são traduzidas
por uma sombra adiposa. A faixa
adiposa pre -peritoneal também e
mostrada bilateralmente (setas)
Radiografia simples de abdome
em incidência anteroposterior
dentro dos padrões de
normalidade
Posição ortostática com incidência
anteroposterior, indicando nível
hidroaéreo
Transição toracoabdominal com
imagem da cúpula diafragmática
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Intestino delgado: Achados de imagem incluem a dilatação de alças de intestino delgado com pouco gás/ausencia
de gás em cólon e reto.
Cólon: Achados de imagem incluem a dilatação a montante do ponto de obstrução, pouco gás/ausencia de gás no
reto e no sigmoide. Gás em delgado pode estar presente, se a valvula ileocecal for incompetente.
Radiografia simples de abdome em
ortostase, indicando distensão de
alças delgadas. Sinal de
empilhamento de moeda
Radiografia simples de abdome em ortostase, indicando
distensao de colon.
Notam-se distribuicao mais periferica das alcas distendidas, presenca de haustracoes e nivel
hidroaereo.
PNEUMOPERITÔNIO
A presença de gás extraluminal e, na maioria das vezes, patológica, salvo em poucas exceções, como pós-
operatório recente.
O pneumoperito nio e mais facilmente encontrado logo abaixo do diafragma, e no entorno da parede das alças.
Melhor posição para analisar: ortostase, avaliar também RX de tórax.
Radiografias simples de abdome realizadas em ortostase e decúbito dorsal, respectivamente.
Presença de grande pneumoperito neo, mais evidente em A.
SERIOGRAFIA ESÔFAGO ESTÔMAGO DUODENO
É o estudo contrastado do tubo digestório superior, compreendendo esôfago, estômago e duodeno, até o ângulo
de Treitz (junção duodenojejunal).
Contraste: baritado (sulfato de bário)
Via de administração: via oral
Preparo: paciente deve ficar em jejum absoluto desde a noite anterior ao exame.
A. Observa-se o órgão cheio, com paredeslisas e regulares, sem falhas deenchimento. Note a junçãoesofagogástrica abaixo do diafragma.
B. Órgão vazio, destacando suas pregasmucosas; as imagens arredondadas ehipertransparentes em seu interiorcorrespondem a bolhas de ar advindas dadeglutição.
ÚLCERA PÉPTICA
A SEED pode sugerir se a lesão ulcerada é maligna ou benigna.
O nicho é uma imagem puntiforme opaca, causada pelo acúmulo de bário em uma cavidade formada na parede do
órgão.
Na úlcera benigna, a imagem de depósito de bário projeta-se para fora do órgão. As pregas da mucosa convergem
para as bordas da lesão.
A ulceração de um tumor gástrico maligno, por sua vez, projeta-se para “dentro” do órgão, o pregueado mucoso
não chega até a lesão.
A. Uma ulcera duodenal benigna. B. Uma ulcera gastrica benigna.
Úlcera duodenal.
Nesta SEED observa-se bulbo
duodenal intensamente
deformado, com imagem de
pseudodivertículo resultante
de uma úlcera crônica
cicatrizada, resultando no sinal
da folha de trevo.
Úlcera gástrica maligna.
SEED em que se pode observar úlcera na
pequena curvatura cuja cratera (nicho) é
intraluminal, isto é, não se projeta para fora
do lúmen gástrico. Há perda do pregueado
mucoso normal ao redor da cratera ulcerosa,
sem convergência das pregas na direção da
mesma.
TRÂNSITO INTESTINAL
Estudo realizado após a administração de contrate baritado (sulfato de bário por via oral).
São realizadas radiografias com intervalos de tempo. Avalia os segmentos do intestino delgado até o início do
grosso e compressões localizadas quando necessárias.
Preparo: jejum no dia do exame.
TRANSITO INTESTINAL COM SEQUENCIA PARA O CÓLON, NÃO É
PRÓPRIO PARA ANALISAR O CÓLON, POIS NÃO TEM O PREPARO
ADEQUADO.
ENEMA OPACO
Estudo realizado por via retrógada, após passagem de sonda retal e introdução de contraste baritado e ar.
Contraindicações ao sulfato de bário: perfuração, fistula e alças em fundo cego (coto), em colostomias, em que o
bário se adere.
Preparo: dieta no dia anterior, laxantes, jejum no dia do exame, e lavagem.
Enema opaco (sem o ar) com o
paciente em supino.
D - cólon descendente
E - flexura cólica esquerda
T - colón transverso
F - flexura cólica direita
A - colón ascendente
C- ceco
O cólon sigmoide (S) e as
flexuras cólicas não são bem
observados nessa posição e
requerem filmes adicionais. O íleo
terminal (I) tem refluxo
proveniente do cólon.
Enema baritado de duplo contraste com o
paciente na posição em supina. O efeito do
duplo contraste é produzido pelo
revestimento da superfície mucosa do
cólon por uma suspensão de bário viscosa
moderadamente densa e distensão do
órgão pelo ar
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME
A exame da TC realçada (material de contraste intravenoso) do abdome superior revelando o estômago (LG, lúmengástrico); F, fígado; A, aorta; B, baço. B, corte da TC do mesmo paciente demonstrando a junção gastroduodenal (d,duodeno); observe que a parede anterior do estomago (E) esta agora muito mais fina com a distensão gasosa do lúmengástrico.A, aorta;AE, glândula adrenal esquerda; P, pâncreas; RE, topo do rim esquerdo;V, vesícula biliar;VP, veia porta
LG - lúmen gástrico
F - fígado
A – aorta
B - baço
D – duodeno
E - parede anterior do estomago
A – aorta
AE - glândula adrenal esquerda
P – pâncreas
RE - topo do rim esquerdo
V - vesícula biliar
VP - veia porta
Tomografia computadorizada do abdome sem contraste (A), com contraste venoso
(B) e com contraste oral (C).
ASCITE NA TC
Segmentação hepática
1. Líquido ascítico
2. Fígado com lesões neoplasicas
3. Estômago (com contraste)
4. Alça intestinal (com contraste)
5. Aorta (com contraste)
6. Baço
TC de ascite
Neoplasia de cabeça de pâncreas
RM DE ABDOME
RM em T2 axial
RM em corte axial com
ponderação em T1 no
nível do fígado.
RM com sequência ponderada em T1
pós-gadolínio.
US DE FÍGADO E VIAS BILIARES
1- Lobo hepático direito
2-Ramo da veia porta
3-Veia cava inferior
4-Aorta abdominal
5-Vesícula biliar
1- Diafragma
2-Veia hepática média
3-Veia hepática esquerda
4-Veia cava inferior
5-Lobo hepático direito
6-Lobo hepático esquerdo
1- Cabeça do pâncreas
2-Corpo do pâncreas
3-Cauda do pâncreas
4-Confluência da veia porta
5-Veia esplênica
6-Aorta abdominal
7-Artéria mesentérica superior
8-Veia cava inferior
9-Coluna
1-Lobo direito do fígado
2-Ramo da veia porta
3-Veia cava inferior
4-Veia hepática superior
5-Vesícula biliar
6-Infundíbulo
1-Pâncreas
2-Confluência da veia porta
3-Veia mesentérica superior
4-Aorta abdominal
Esteatose: fígado hiperecogênico
ESTEATOSE - TC
PRÁTICAS FUNCIONAIS
• FLUCONAZOL
• ANTIFÚNGICOS
• ADSORVENTES/QUELANTES
• PROTETORES DA MUCOSA
• CHÁ DE BROTO DE GOIABA
• ANTIDIARREICO – LOPERAMIDA
• CLONIDINA
• PROBIÓTICOS
• LAXATIVOS
• NÁUSEAS E VÔMITOS
• EMÉTICOS E ANTIEMÉTICOS
• ANTIÁCIDOS, ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H2, INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTONS
• INTERAÇÕES E FATORES DE ABSORÇÃO
FLUCONAZOL
Indicação:
Infecções vaginais causadas por Candida - aguda e recorrente
Como Profilaxia para candidíase vaginal recorrente (3 ou +/ano)
Balanite por candida - Infecção fúngica por candida na cabeça do pênis
Dermatomicoses
Infecções por Candida
Mecanismo de ação:
AZÓL
Impede o crescimento de fungos por inibir a síntese de esteroidesnecessários para sua sobrevivência.
Inibem a enzima lanosterol 12 alfa- demetilasa, assim não há formação do ergosterol (compõe a membrana celular)
Efeitos adversos:
Cefaleia, dor abdominal, diarréia, náuseas, aumento de substâncias do fígadono sangue (alanina, aminotransferase, aspartato aminotransferase, fosfatasealcalina), rash.
Incomuns: Insônia, convulsões, tontura, alterações de sabor, flatulência, bocaseca, colestase, icterícia.
INTERAÇÕES DO FLUCONAZOL
Inibem o metabolismo de diferentes fármacos devido sua interferência em diferentes isoenzimas do complexo
citocromo P-450
Resulta em dos níveis plasmáticos dos outros fármacos Efeitos colaterais CARDIOTOXICIDADE.
Com Claritromicina / Eritromicina/ Levofloxacina:
Aumenta risco de cardiotoxicidade
Arritmia cardíaca severa
Taquicardia ventricular e fibrilação
PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIFÚNGICOS
Anfotericina B:
Anafilaxia
Febre e calafrios
Mal estar, perda de peso e rubor
Erupção cutânea maculopapular
Náuseas, vômitos, dispepsia, icterícia
Flucitosina:
Náuseas, vômitos e diarreia
Leucopenia e trombocitopenia
Voriconazol (Vori):
Hepatite clinica, colestase e insuficiência hepática
Icterícia
Neurites opticas
Papiledema
Nefrotoxicidade
MECANISMO DE AÇÃO DE ADSORVENTES OU QUELANTES
ADSORVENTES : protegem a mucosa intestinal inflamada ao recobri-la com uma fina camada aderente. Além
disso, absorvem toxinas dissolvidas no intestino.
Medicamento Adsorvente Mecanismo de Ação Observação
Caulim
É um silicato de alumínio e magnésio
hidratado (Atapulgita)
Diminuem a liquefação das fezes e o
número de evacuações ao atuar como
absorventes de bactérias, toxinas e
líquido
não devem ser tomadas dentro de 2
horas após outras medicações (às quais
podem se ligar)
Pectina
Mecanismos de gelificação:
A associação de cadeias de pectina leva
a formação de uma estrutura
tridimensional, ou seja, a construção de
um gel. A formação de um gel, estado
onde o polímero é dissolvido
completamente, é obtida através de
fatores físicos ou químicos que tendem a
diminuir a solubilidade da pectina,
favorecendo a formação de cristalização
local.
Os fatores mais importantes que
influenciam a solubilidade da pectina, ou
seja, a tendência para a formação de gel,
são temperatura, tipo de pectina, pH,
açúcar e outros solúveis, e íons de cálcio
PROTETORES DE MUCOSA
Fármacos protetores damucosa: também conhecidoscomo citoprotetores,apresentam várias ações queaumentam os mecanismos deproteção da mucosa,prevenindo lesões, reduzindoinflamação e cicatrizandoulceras existentes.
Medicamento Protetor de Mucosa Mecanismo de Ação Observação
Sucralfato Esse complexo de hidróxido de
alumínio e sacarose sulfatada se liga a
grupos carregados positivamente em
proteínas da mucosa normal e
necrótica. Formando géis complexos
com as células epiteliais, o sucralfato
cria uma barreira física que protege a
úlcera da pepsina e do ácido,
permitindo a cicatrização da úlcera.
Embora o sucralfato seja eficaz no
tratamento das úlceras duodenais e na
prevenção das úlceras por estresse, seu
uso e limitado devido a necessidade de
dosificac oes diárias múltiplas e
interações medicamentosas.
Como requer um pH ácido para sua
ativação, o sucralfato não deve ser
administrado com IBPs, antagonistas H2
ou antiácidos.
Subsalicilato de bismuto Este fármaco e usado como
componente de tratamento quádruplo
para cicatrizar úlceras pépticas. Além da
sua ação antimicrobiana, ele inibe a
atividade da pepsina, aumenta a
secreção de muco e interage com
glicoproteínas na mucosa necrótica,
revestindo e protegendo a úlcera.
Carvão Ativado As substâncias adsorventes, como o
carvão ativado, tem a propriedade de
unir substâncias à sua superfície, o que
lhes permite fixar toxinas bacterianas,
químicas irritantes e gases; atuam
também como protetor das mucosas.
CHÁ DE BROTO DE GOIABA
O valor médico do chá de goiabeira como medicamento contra a diarreia é comprovável graças aspropriedades adstringentes das folhas da goiabeira que são ricas em tanino e quercetina.
A folha desta planta contém aproximadamente 10% de tanino e também quercetina.
Tanino:
Efeito anti-diarréico, uma vez que estas substâncias precipitam as proteínas dos enterócitos, reduzindo osmovimentos peristálticos e as secreções intestinais.
O precipitado formado na superfície mucosa dos enterócitos também inibe o desenvolvimento demicroorganismos, explicando a ação antisséptica dos taninos, o que contribui para o tratamento da diarréia.
Quercetina:
É o mais freqüente de todos os flavonóides e inibe a liberação de acetilcolina no íleo da cobaia e a síntese deprostaglandinas.
No homem, prostaglandinas causam cólicas intestinais e diarréia. Consequentemente, um fármaco que diminuia síntese de prostaglandinas pode ser útil no tratamento da diarréia.
ANTIDIARREICO: LOPERAMIDA
Indicação:
Diarreia aguda inespecífica, sem caráter infeccioso
Diarreia crônica espoliativa, associada a doenças inflamatórias como Doença de Crohn e retocolite ulcerativa.
Mecanismo de Ação:
Atua diminuindo a motilidade intestinal propulsiva por ação direta sobre as camadas musculares circular elongitudinal da parede intestinal, inibindo a liberação de acetilcolina e prostaglandinas nos plexos mioentéricos
Efeitos colaterais:
Constipação, Boca Seca, Flatulência, Cólica abdominal, Náuseas, vômitos,e cefaleia.
Observação: Perante uma diarreia infecciosa não é recomendado o uso de obstipantes e antidiarreicos impedema eliminação dos agentes infecciosos responsáveis.
COMO A CLONIDINA PODE ATUAR NA DIARREIA ASSOCIADA A
DESORDEM AUTONÔMICA
Os agonistas α2 -adrenérgicos estão divididos em três grupos: imidazolinas,
feniletilaminas e oxalozepinas.
A clonidina, um composto imidazolínico, é um agonista parcial dos receptores α2 -
adrenérgicos, exibindo seletividade de 200:1 para os receptores α2 , em relação aos
receptores α1 -adrenérgicos1
A clonidina é utilizada no tratamento da diarreia crônica de diabéticos.
Usada na diarreia associada com a neuropatia autonômica do diabetes
Estimula receptores α2-adrenérgicos no TGI Aumentam a absorção de NaCl e de
água + Inibição da secreção do bicarbonato
PROBIÓTICOS
Protegem contra outros patógenos
Modular a imunidade gastrointestinal por meio da mudança das citocinas e meio celular de um estado pró-inflamatório
Reestruturam a flora intestinal, aumentando as bactérias anaeróbicas benéficas.
Tem evidência de melhora clinica:
Produzir bactericidas
Estimular a produção epitelial de mucina
Aumentar a função da barreira intestinal
Modificar toxinas de origem patogênica
Digerir alimentos e competir com patógenos pelos nutrientes
Alterar o pH local
Benefícios imunológicos como: ativar macrófagos locais, aumentar a apresentação de antígenos para LB, e aumentar a produção de IgA secretória
Exemplos: Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus rhamnosus, Saccharomyces cerevisiae.
LAXATIVOS
TIPO Laxativo Mecanismo de Ação Observação
Expansores do volume fecal
(Colóides hidrofílicos não-
digeríveis)
Fibras Sintéticas (policarbofila
cálcica, Metilcelulose, Psyllium, Ágar-
ágar)
Absorvem água e forma um gel
volumoso que distende o cólon e
promove peristaltismo.
Há risco de oclusão intestinal em
doentes com doença inflamatória
ou neoplasia digestiva.
Osmóticos Polietilenoglicol* (PEG 3350),
Lactulose, Sais de sódio e magnésio
Ao aumentar a concentração de
água no cólon, lubrifica e amolece
as fezes, tornando a evacuação mais
confortável
Amaciantes (emolientes,
lubrificantes)
Docusato de sódio, Óleo mineral Esses laxativos agem facilitando o
deslizamento das fezes. São
substâncias oleosas que podem, em
médio prazo, diminuir a absorção
das vitaminas lipossolúveis (A, D, E
e K)
Riscos especiais em pacientes
disfágicos, principalmente idosos,
consistem na broncoaspiração e na
pneumonia lipoídica. Em situações
agudas recomenda-se a utilização
de medicamentos de apresentação
oral e retal.
Irritativos (estimulante ou de
contato)
Antraquinonas, Sene, Cáscara
sagrada, Óleo de rícino,
Difenilmetanos,Bisacodil,
Fenolftaleína, Picossulfato de sódio,
LACTO-PURGA
Agem provocando aumento da
contração da musculatura lisa
intestinal por meio de estímulo ao
plexo mioentérico
A grande vantagem é a ação rápida,
em torno de seis a 12 horas; no
entanto, seu uso crônico pode
provocar lesão no plexo
mioentérico, levando à
dismotilidade colônica. São
contraindicados na gravidez e na
amamentação.
LAXATIVOS
TIPO Laxativo Mecanismo de Ação
Procinéticos
Domperidona, tegaserona Agem aumentando o trânsito
intestinal de maneira mais fisiológica
Lubiprostona Estimulador seletivo dos canais de
cloro tipo 2, Como resultado, há um
aumento na secreção de fluido
intestinal rico em cloro, o que
estimula os movimentos intestinais
e facilita a passagem de fezes
amolecidas (hidratadas) através do
intestino.
Prucalioprida Agonista serotoninérgico do
receptor 5HT4, estimula os
neurônios intrínsecos e a
musculatura lisa e, com isto, o
tempo e capacidade da droga
evacuatória do trato intestinal.
Soma-se a esta ação a capacidade da
droga em aumentar a secreção da
mucosa intestinal.
NÁUSEAS E VÔMITOS
O ato do vômito inclui náuseas (primeira fase do vômito, caracterizada pela sensação de urgência de vomitar, associada com
diminuição de tônus e peristalse gástricos, inibição de secreção de acido gástrico, contração do duodeno e refluxo de conteúdo
intestinal para o estômago.
Durante a náusea a pressão intratorácica diminui e a pressão abdominal aumenta), arcadas (movimentos espasmódicos do
diafragma e da musculatura torácica e abdominal; o antro gástrico contrai, enquanto que a cárdia e o fundo relaxam)
Os vômitos (consistem na expulsão abrupta do conteúdo gastrintestinal através do esôfago relaxado, associada a contrações
sustentadas do diafragma e dos músculos abdominais).
A estrutura anatômica integradora do vômito (êmese) é o centro do vômito (na formação reticular lateral).
O centro do vômito é estimulado por duas vias:
(1) estímulos iniciados na zona do gatilho (área póstrema do quarto ventrículo);
(2) sinais provenientes da faringe, trato gastrintestinal, mediastino e áreas do cérebro relacionadas à visão e ao olfato. - A
zona do gatilho é estimulada por substâncias endógenas e exógenas (incluindo fármacos) que se ligam a receptores
adrenérgicos, colinérgicos, histaminérgicos, serotoninérgicos (5HT), dopaminérgicos e opióides. Estímulos sobre o aparelho
vestibular parecem provocar vômitos ao estimularem a zona do gatilho. - Substâncias quimioterápicas induzem o
aparecimento de náusea e vômito pelo menos em parte por estimularem a liberação de serotonina em neurônios do
centro do vômito, zona do gatilho e células do trato gastrintestinal.
CAUSAS DE VÔMITOS
CINETOSE
A cinetose é a vertigem que ocorre em meios de transporte como carro, trem, navio ou avião,
apresentando-se com náusea e mal-estar.
Caracteriza-se por uma discrepância na sensação de aceleração corporal que não é confirmada pelos
demais sistemas de equilíbrio e é mais comum em crianças.
Na cinetose, deve-se orientar o paciente a tentar ampliar o campo de visão, olhando para o horizonte.
EMÉTICOS
Indicação: provocar o vômito depois da sobredose de uma droga, até 30 minutos depois de sua ingesta.
Emético Mecanismo de Ação
Apomorfina
É agonista receptor relativamente não-seletivo para a
dopamina.
O cloridrato de Apomorfina sublingual pode produzir
uma síndrome autonômica vasovagal que pode
manifestar-se como uma breve redução autolimitada na
pressão arterial e causar síncope, náuseas e êmese.
Xarope de Ipeca
O xarope de ipeca é obtido a partir da raiz ou rizoma
seco da planta Cephalis acuminata ou Cephalis
ipecacuanha. Os princípios ativos principais são a emetina
e a cefalina que induzem a êmese por ação central e
periférica
ANTIEMÉTICOS
Medicamento Antiemético Indicação Mecanismo de Ação Efeitos colaterais
Escopolamina (Buscopan)
Prevenir náuseas e vômitos causados por
enjoo ou recuperação de anestesia e
cirurgia
• Antagonista dos receptores
muscarínicos, atua impedindo a
passagem de determinados impulsos
nervosos para o SNC, pela inibição da
acetilcolina.
• Utilizado como antiespasmódico,
principalmente em casos de ulcera
estomacal e duodenal, e cólica.
• Boa seca, pupilas dilatadas, tontura,
alucinações, delírios.
• Uso excessivo pode causar quadro de
Síndrome anticolinérgica
• Uso concomitante com loperamida
Sd.Anticolinérgica ***
Domperidona
Tratamento de situações
de vómitos ou náuseas.
• Antidopaminérgico, do grupo dos
"modificadores da motilidade
gastrointestinal“.
• Os seus efeitos antieméticos podem
ser devidos a uma combinação de um
efeito periférico (gastrocinético) com o
antagonismo dos receptores
dopaminérgicos na zona
quimioreceptora de gatilho, que fica
fora da barreira hematoencefálica na
área postrema
Depressão, ansiedade, perda ou
diminuição de apetite sexual, dores
de cabeça, sonolência,
inquietação, diarreia, erupção cutânea,
coceira, aumento das mamas, dor ou
sensibilidade nas mamas, e boca seca.
Metoclopramida(Plasil)/Bromo
prida (Digesan)
Aumenta o tônus e amplitude das
contrações gástricas e relaxa o esfíncter
pilórico resultando no esvaziamento
gástrico e aumento do trânsito intestinal.
A principal ação da bromoprida está
relacionada ao bloqueio dos receptores
da dopamina-2 (D2) no sistema nervoso
central e no trato gastrintestinal.
Sonolência, Sintomas Extrapiramidais
(Discinesia, Agitação psicomotora,
acatisia), diminuição do nível de
consciência.
ANTIEMÉTICOS
Antiemético Indicação Mecanismo de Ação
Dramin = Dimenidrinato
Náuseas e cinetose • Inibição da estimulação vestibular, com ação nos
primeiros otólitos, e em grandes doses, nos canais
semicirculares.
• Inibe a acetilcolina nos sistemas vestibular e reticular,
responsáveis pela náusea e vomito na doença do
movimento, admitindo-se, ainda, que atue no centro do
vômito, no núcleo do trato solitário e no sistema
vestibular.
Meclin = Meclizina
• Atua no bloqueio dos receptores H1 da histamina.
• Ao contrário da maioria dos anti-histamínicos,
apresenta baixa afinidade pelos receptores
muscarínicos, o que proporciona um menor número
de reações adversas.
• O mecanismo de acão antiemética do cloridrato de
meclizina parece estar relacionado com a inibição do
centro do vômito no tronco cerebral, com a redução
da excitabilidade do labirinto do ouvido médio e com
o bloqueio da condução de vias neuronais originadas
nos núcleos vestibulares para o cerebelo
Vonau / Zofran = Odansetrona
Prevenção de náuseas e vômitos do período
pós-operatório. comprimido revestido é
indicado para o controle de náuseas e vômitos
induzidos por quimioterapia e radioterapia.
O efeito da ondansetrona no controle de náuseas e
vômitos induzidos por quimioterapia citotóxica e
radioterapia se deve ao antagonismo da droga aos
receptores 5-HT . A ondansetrona bloqueia o início desse
reflexo. Não se conhece o mecanismo de ação dessa
droga na náusea e no vômito pós-operatórios
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
É a síndrome resultante do antagonismo da acetilcolina no receptores muscarínicos.Apresenta componentes centrais e periféricos.
Causas:
Antihistamínicos.
Drogas antiparkinsonianas
Agentes antiespasmódicos
Alcalóides da Belladonna (escopolamina)
Antidepressivos
Cíclicos
Cicloplégicos oftalmológicos (Ciclopentolato, Homatropina,Tropicamida)
Fenotiazínicos
Manifestações clínicas
A) Centrais: alteração da consciência, desorientação, discurso incoerente, delírio, alucinações, agitação, comportamento violento, sonolência, coma,depressão respiratória central e raramente convulsões.
B) Periféricas: hipertermia, midríase, membranas e mucosas secas, pele vermelha, quente e seca, vasodilatação periférica, taquicardia, diminuição damotilidade intestinal (às vezes íleo paralítico) e retenção urinária (pior em pessoas com hiperplasia prostática).
Outras manifestações: rabdomiólise, choque cardiogênico e para cardiorespiratória (excepcional). Pessoas com glaucoma sofrem agravamentodesta doença.
ANTIÁCIDOS
Antiácido Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Bicarbonato de sódio
• Reage com HCl NaCl + CO2
• São bases fracas que reagem com o ácido
cloridrico, formando sal e água Reduz
acidez intragastrica.
Distensão gástrica, eructações, alcalose
metabólica, aumentar a retenção de liquido
Carbonato de cálcio
• Menos solúvel e reage com o HCl CaCl2
+ CO2
• São bases fracas que reagem com o ácido
cloridrico, formando sal e água Reduz
acidez intragastrica
Distensão gástrica, eructações, alcalose
metabólica, hipercalcemia
Hidróxido de magnésio
• Reagem lentamente com HCL, formando
cloreto de magnésio e água.
• Como não há produção de gás, não há
eructação. A alcalose metabólica também é
incomum, devido a eficiência da reação de
neutralização.
Diarreia osmótica, pacientes com insuficiência
renal não podem utilizar esses fármacos por um
longo período de tempo
Hidróxido de Alumínio
• Reagem lentamente com HCL, formando
cloreto de alumínio e água.
• Como não há produção de gás, não há
eructação. A alcalose metabólica também é
incomum, devido a eficiência da reação de
neutralização.
Constipação intestinal, pacientes com
insuficiência renal não podem utilizar esses
fármacos por um longo período de tempo
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE H2
Medicamento Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
Cimetidina / Famotidina /
Nizatidina
Úlcera duodenal, ulcera gástrica
benigna, esofagite péptica e
distúrbios gástricos.
Antagonista do receptor H2, inibe
seletivamente a secreção acida
estomacal e reduz a produção de
pepsina
Cefaleia, cansaço, diarreia, e
erupções na pele. Desorientação,
excitação, depressão, nervosismo e
alucinações.
Ranitidina
• Úlcera gástrica e duodenal, sd.
zollinger-ellison, esofagite
péptica.
• Usado concomitantemente a
outros medicamentos, para
proteger o estomago.
Antagonista do receptor H2, inibe
seletivamente a secreção acida
estomacal e reduz a produção de
pepsina. Tem ação bactericida
contra a H. Pylori
Cefaleias, erupções cutâneas,
diarreia, constipação, vomito, dor
abdominal.
INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS
Inibidores Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais
• Omeprazol
• Esomeprazol
• Lansoprazol
• Dexlansoprazol
• Rabeprazol
• Pantoprazol
Refluxo esofágico, sd de
zollinger-ellison, H. Pylori,
ulceras gástricas associadas
ao uso de AINES, prevenção
de ulceras hemorrágicas
recorrentes
Inibidor da bomba de
prótons, reduzindo a
produção diária de ácido.
Omeprazol penetra no
citoplasma da célula parietal,
onde é convertido em
sulfenamida ativa, que reage
com a cisteina H/K atpase,
formando uma ligação
dissulfeto covalente, inibindo
a atividade da bomba.
Cefaleia, náusea, distúrbio da
função intestinal e dor
abdominal
INTERAÇÕES EM RELAÇÃO AO CITOCROMO
Indutor transcrição do P450 metabolização de outros fármacos.
Metabolizado mais rápido.
Menor tempo de ação.
Inibidor transcrição do P450 metabolização de outros fármacos Toxicidade do medicamento
Diminuir a metabolização, faz com que o medicamento fique mais tempo circulante e consequentemente tenha maior
manifestação dos efeitos colaterais.
OMEPRAZOL é inibidor da transcrição da P450
Medicamento com Omeprazol Interação com Omeprazol
Escitalopram
Omeprazol é inibidor do CYP2C19
Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e
intensidade
Diazepam
Omeprazol é inibidor citocromo P450, tendo a participação da
isoenzima CYP2C19, a qual é inibida pelo uso de omeprazol.
Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e
intensidade
Fenitoína
omeprazol é inibidor da isoenzima CYP2C19
A absorção também fica comprometida devido a diminuição da acidez
intragastrica, podendo prolongar a eliminação da fenitoína
Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e
intensidade delírios, psicoses ou encefalopatias
Warfarina
omeprazol e um inibidor importante de três das isoenzimas CYP
Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais trombos
Cloridrogrel
Omeprazol é forte inibidor da enzima CYP2C19
Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais
Hemorragia
INTERAÇÃO DE ANTIÁCIDOS COM A ABSORÇÃO DE
MEDICAMENTOS, COM RELAÇÃO AO PH
Medicamento + Antiácido Interação
Vitamina B12
Os Inibidores de Bomba de Prótons geralmente são bem tolerados.
A supressão prolongada do ácido gástrico com os IBPs (e os
antagonistas H2) pode resultar em carência de vitamina B12,
porque o ácido e necessário para a sua absorção em complexo
com o fator intrínseco
Cetoconazol
Depende de meio ácido para que sua absorção ocorra
satisfatoriamente, de modo que o tratamento da infecção causada
por fungos seria dificultado no caso de associação com omeprazol.
A mesma informação se aplica aos antagonistas da histamina nos
receptores H2 (ex: ranitidina, cimetidina) e aos antiácidos (ex:
hidróxido de alumínio), pois estes também alteram as condições de
absorção do antifúngico.
Digoxina
Sofre redução da absorção gastrointestinal no uso concomitante
com antiácidos, diminuindo seu poder de ação.
AAS Depende do pH ácido para absorção
FATORES QUE INFLUENCIAM NA ABSORÇÃO DE UM FÁRMACO
Variabilidade individual
Concentração da droga
Fluxo sanguíneo local
O fluxo sanguíneo pode ser aumentado por vasodilatadores, calor emassagem locais, diminuído por causa de vasoconstritores
Área de superfície de absorção
Formas farmacêuticas
Drágea: absorção lenta no intestino
Capsula: geralmente o gosto e odor são desagradáveis, absorção noestomago e intestino delgado
Comprimido: medicamento compactado com veículo
Solubilidade da preparação
A Lipossolubilidade fica aumentada com o uso de veículos que sãosolventes orgânicos ou detergentes.
As soluções aquosas se absorvem mais rapidamente que as oleosas, eessas mais que as suspensões Não precisa de transportador paraatravessar a membrana plasmática.
Sais sódicos ou potássicos de fármacos puros aumentam sua dissolução.
Propriedades físico-químicas (ác. ou base, pH, etc)
Endovenosa
Polaridade do fármaco – grau de ionização;
Peso molecular;
Estabilidade química
Vias de administração
pH do meio
Portas de entrada
Oral
Sublingual
Endovenosa
HORA DE MORFAR !