68e Congrès de la Société francaise de médecine interne, Saint-Malo, 12–14 décembre 2013 / La Revue de médecine interne 34S (2013) A80–A180 A141

Résultats.– Une corticothérapie 0,7 mg/kg est initiée. Trois semainesaprès l’introduction de la corticothérapie, l’état général de lapatiente s’est considérablement amélioré. Elle est asymptoma-tique. Les tumeurs mammaires ont quasiment disparu et il n’y aplus de douleurs mammaires. La CRP s’est normalisé et le reste dubilan inflammatoire se corrige progressivement.Conclusion.– Moins de 20 cas de maladie de Horton avec atteintemammaire ont été recensés. Cette atteinte serait liée à une arté-rite inflammatoire de l’artère mammaire principalement interne ouartérioles cutanées qui sont des branches de l’artère sous-clavièrequi est touchée dans 20 à 30 % des cas au cours de la maladie deHorton. L’atteinte mammaire peut être l’unique syndrome. Dansnotre cas, la cytoponction n’a pas permis d’affirmer le diagnostic.Le diagnostic peut se porter en général par l’exérèse complète dela tumeur retrouvant les lésions d’artérite gigantocellulaire.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.248

CA126Myocardite révélant une maladie deHorton : à propos d’une cas et d’unerevue de la littératureM. Mecili a, E. Andres b, K. Khalife c

a Service de cardiologie, hôpital de Hayange, Hayange, Franceb Service de médecine interne B, hôpitaux universitaires deStrasbourg, Strasbourg, Francec Cardiologie, hôpital de Metz, Metz, France

Introduction.– La myocardite est une atteinte du muscle cardiaquerésultant le plus souvent d’un processus infectieux, surtout viral.De nombreuses autres étiologies, notamment inflammatoires, sontplus rarement à l’origine de cette affection. Les vascularites systé-miques, où l’on peut observer un grand polymorphisme clinique,en font partie.Nous rapportons une observation de myocardite révélant une mala-die de Horton.Patients et méthodes.– Une patiente, âgée de 77 ans, se présente auService d’Accueil des Urgences médicales pour des précordialgiesatypiques.Dans ses antécédents, on note : un diabète de type 1 avec anticorpsanti-îlots de Langerhans, une anémie de Biermer, une hyperten-sion artérielle et un accident ischémique transitoire au décours d’unépisode de tachyarythmie cardiaque par fibrillation auriculaire.À l’examen clinique, il existe des signes d’insuffisance cardiaqueglobale. La patiente est subfébrile oscillant entre 37,8 ◦C et 38,2 ◦C.Sur le plan biologique, on note principalement un syndrome inflam-matoire, avec une CRP à 110 mg/l, et une élévation des enzymescardiaques, avec une troponine I à 4,55 �g/ml. IL existe d’autre partune hypothyroïdie compensée (TSH à 6,9 mU/l [0,15–4,5] et T4 libreà 10,7 pg/ml [9,5–18]) avec des anticorps anti-TPO à 1000 U/l (< 60),compatible avec le diagnostic de thyroïdite d’Hashimoto.L’ECG inscrit un sus-décalage du segment ST en territoire antérieurétendu (V2, V3, V4).A l’échocardiographie, la FEVG est diminuée à 30 % avec une akiné-sie étendue antéro-apicale, sans décollement péricardique.Devant ce « syndrome coronarien », une coronarographie etune scintigraphie myocardique au thallium sont réalisées quireviennent normales en ce qui concerne les coronaires. Lediagnostic de myocardite est alors envisagé et un traitement empi-rique instauré par antibiotiques et AINS.Après échec de ce traitement et devant la persistance de la fièvre, dusyndrome inflammatoire, une BAT est réalisée qui met en évidenceune maladie de Horton.Une corticothérapie orale est alors débutée (1 mg/kg/j) avec unamendement des signes cliniques, du syndrome inflammatoire, unenormalisation des enzymes cardiaques, une disparition progressivedes troubles de la repolarisation à l’ECG. A distance, l’échographiecardiaque se normalise avec une FEVG à 70 %.

Résultats.– Dans la littérature, il y a huit autres cas recensés demaladie de Horton révélée par une myocardite dont les présenta-tions et les évolutions sont sensiblement similaires à celles de notreobservation. Dans un certain nombre de ces cas, des biopsies endo-myocardiques ont été pratiquées mais dont l’aspect histologiquen’apporte pas d’élément décisif pour le diagnostic.L’analyse de ces 9 observations fait apparaître : une pauvreté dessymptômes cliniques habituellement décrits dans la maladie deHorton, l’efficacité constante d’une corticothérapie à des dosesusuelles et une évolution favorable sous traitement dans la majoritédes cas.Conclusion.– En pratique, comme l’illustre notre observation,lorsque la cause d’une myocardite n’est pas déterminée, notam-ment chez la personne âgée, et même si le tableau clinique estpauvre, une BAT doit faire être réalisée de principe à la recherchede la maladie de Horton.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.249

CA127Ischémie aiguë des membresinférieurs conduisant à uneamputation majeure et révélant unemaladie de HortonM. Lauda , R. Belhadj Chaidi , M. Catroux ,P. Roblot , C. LandronService de médecine interne, CHU la Milétrie, Poitiers, France

Introduction.– La maladie de Horton est une artérite inflamma-toire segmentaire et plurifocale intéressant les artères de gros etmoyen calibres du sujet âgé, touchant préférentiellement la caro-tide externe et ses branches. Elle peut également atteindre lesartères des membres supérieurs et inférieurs.Patients et méthodes.– Une patiente de 60 ans, malienne sans facteurde risque cardiovasculaire connu, consulte pour une douleur dupied gauche. L’examen révèle une fièvre à 39 ◦C, une ischémie dupied gauche avec phlyctène du dos du pied. Les artères temporalessont indurées et les pouls temporaux et des membres inférieursabolis. Elle décrit des céphalées, une claudication des mâchoires, etdes douleurs des ceintures.Résultats.– La biologie retrouve un syndrome inflammatoire avecdes bilans infectieux et auto-immuns négatifs. Le doppler arté-riel des membres inférieurs retrouve une sténose longue bilatéraled’allure inflammatoire de l’axe fémoropoplité, une occlusion fémo-rale profonde gauche et tibiale antérieure droite. L’angio-TDM etle TEP-TDM évoquent une artériopathie inflammatoire fémoralesans signes d’athérome. La biopsie de l’artère temporale gauchemontre une panartérite granulomateuse élastophagique confir-mant le diagnostic de Horton. Les corticoïdes associées à untraitement anticoagulant et antiagrégant sont commencés dès lasuspicion de maladie de Horton. L’iloprost administré pendant1 mois est sans efficacité. L’angioplastie permet une améliorationdiscrète de la perfusion proximale gauche mais une amputationtranstibiale droite est nécessaire à J42.Conclusion.– L’atteinte artérielle des membres inférieurs lors de lamaladie de Horton est rarement symptomatique et un mode derévélation peu fréquent. L’évolution vers l’ischémie et l’amputationest rare.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.250

CA128Intérêt de l’azathioprine dans letraitement de l’artérite à cellulesgéantesA.-S. Boureau a, P. de Faucal b, C. Agard a

a Service de médecine interne, Hôtel-Dieu, Nantes, Franceb Médecine interne, nouvelles cliniques nantaises, Nantes, France