)

Fisiopatología PULMON

SANO

PROLIFERA-CION DE

Microorganismos

Fisiopatología

Bronco-aspiracion

Gotitas de pflügge

Propagacion hematogena

Continuidad

Fisiopatología MECANISMOS DE DEFENSA

Vibrisas y cornetes

Reflejo tusigeno

Árbol traqueobronquial

Limpieza mucociliar

Flora normal

Fisiopatología

arrido liar

Macrófago alveolar

Proteínas A y D

Opsonización

+

Microorganismos eliminados

)

Fisiopatología Respuesta inflamatoria desencadena el Sx Clínico (NO

proliferación Microorganismos)

IL-1TNF

IL-8 GM-CSF

Liberación de neutrófilos

Leucocitosis periférica

Patología CONGESTIÒN

• Inflamación del pulmón mediada por neutròfilos y liberación de citoquinas

HEPATIZACIÓN ROJA• Congestión vascular, exudado de líquido

intraalveolar e infiltración de neutrófilos

HEPATIZACIÓN GRIS • Depósito de fibrina y destrucción de células

inflamatorias

RESOLUCIÓN • Macrofagos+, eliminacion de neutrofilos,

bacterias y fibrina• Cede respuesta inflamatoria

Exámenes complementariosEXÁMENES DE LABORATORIO

EXÀMENES DE IMAGEN

Biometría hemática: Leucocitosis con desviación hacia la izquierda y un aumento de la VSG

RX de tórax

GRAM y cultivo de esputo: 40 – 50% para s. pneumoniaePMN > 25Cèlulas epiteliales <10

TAC de tórax

Detección de antígeno bacteriano

Gasometrìa: Pa O2: <60 mmHgPa CO2: > 50 mmHg

PCR

•Confusión de inicio nuevo: AMT < 8•BUN > 20•FR > 30•Presión arterial:• Sistólica < 90• Diastólica < 60

•Edad > 65 a.

0 - 1

2

3 - 4

Manejo en la comunidad.

Admisión al hospital.

Intrahospitalario.Considera manejo en

UCI.

Mortalidad < 3%

Mortalidad < 9%

Mortalidad 15 - 40%

CURB - 65 SEVERIDAD MANEJO

ESTADIFICACIÒN DEL RIESGO

Insuficiencia cardíaca crónica

Gasto cardiacoVolumen

Disminuye flujo renal

SRAARetención de NA

Volumen intravascular

Presión Hidrostática

Extravasación de líquido y

comienzan a acumularse en el compartimento

intersticial

Mas distensibles ( arteriolas y vénulasMenos distensibles

DERRME PERICARDICO