INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA

NATALIA ARCE RAMíREZJULIA ROSA BETANCUR LEZCANOMARíA MARCELA CANTOR CAMPILLO

IRA

• BAJO GASTO CARDIACO

HIPOTENSIÓN

HIPOVOLEMIA

HIPOPERFUSION RENAL

FISIOPATOLOGIA

HIPOVOLEMIA

DISMINUCION DE LA TENSION ARTERIAL

ESTIMULACION DE BARORRECEPTORES

ARTERIALES Y CARDIACOS

ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

ACTIVACION DEL SRAA Y LIBERACION DE HORMONA

ANTIDIURETICA

NOREPINEFRINA, ANGIOTENCINA II Y

HORMONA ANTIDIURETICA (PRESERVANDO LA

PERFUSION CEREBRAL Y CARDIACA)

AL ESTIMULAR LECHOS VASCULARES NO

ESENCIALES COMO LA DE LOS MUSCULOS CUTANEOS, CIRCULACION ESPLACNICA,

INHIBE PERDIDA DE SAL POR GLANDULAS

SALIVALES, ESTIMULA SED Y RETIENE SODIO Y AGUA

POR VIA RENAL

CUANDO LA HIPOPERFUSION ES POCO

IMPORTANTE

CUANDO ES SEVERA: SE HACEN INSUFICIENTES LOS

MECANISMOS DE PERFUSIÓN RENAL

MECANISMOS DE PERFUSION RENAL

LOS RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO DE LAS

ARTERIOLAS GLOMERULARES

DISMINUYEN EL TONO MUSCULAR, PROVOCANDO

VASODILATACION

SE AUMENTA LA BIOSINTESIS DE

PROSTAGLANDINAS Y OXIDO NITRICO, PROVOCANDO

VASODILATACION

LA PRESION INTRAGLOMERULAR SE

CONSERVA , AUMENTANDO LA FRACCION DE FILTRADO

HIPO PERFUSION RENAL (PAM < DE 60 MMHG)

DISMINUCION DE LA

PRESION DEL FILTRADO

GLOMERULAR

DISMUNUCION EN LA TASA

DE FG

IRC

La nefrona es la unidad estructural yfuncional del riñón

Cuando estas son insuficientes

TRR O DIALISIS

FISIOPATOLOGIA

DAÑO DE ALGUNAS

NEFRONAS

HIPERTROFIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LAS NEFRONAS NO AFECTADAS

HIPERFILTRACION ADAPTATIVA (POR AUMENTO DE LA

RG)

ESCLOROSIS DEL GLOMERULO

AUTORREGULACION RENAL

AUTORREGULACION INSUFICIENTE DAÑO RENAL

DISMINUCION DEL FILTRADO

GLOMERULAR < DE 10 ML/MTO

CASO CLINICO Paciente de sexo femenino diagnosticada

hace 20 años como diabética e hipertensa, ha presentado varios ingresos al servicio de urgencias por glicemias descompensadas, a raíz de las cuales adquirió una retinopatía. Actualmente toma Enalapril 20mg/dia pero manifiesta que a veces se le olvida y por ésta razón se toma las dos dosis al dia siguiente. Refiere que orina poco y oscuro. Dentro del tratamiento farmacológico esta: metformina x 850mg/dia antes del almuerzo, hidroclorotiazida x 25mg en la mañana, pero la suspendió porque le daban muchas ganas de orinar.

EXÁMEN FÍSICO

Edema peri

orbital

Mucosa oral semiseca, labios

agrietados

Cuello móvil, sin masas ni adenopatías.

Tórax expandibl

e.Campos

pulmonares con presencia de ruidos sobre agregados

Abdomen distendido, no doloroso a la palpación.

Genitales íntegros

Miembros inferiores con presencia de

edema.

Piel pálida, acartonada, con

signos de rascado.

T/A: 230/110 mmHg

FC: 57 por minutoFR: 16 por minuto

SO2: 85 %

AYUDAS DIAGNOSTICAS

CH: HB: 8 G/DL

HTO: 30%

GLICEMIA 320

MG/DL

K+ 6.5 MMOLNa+

100mg/dlBUN: 102 MG/DL

CREATININA: 8 mEq/l

GASES ARTERIALES: Co2

48 mmHgBicarbonato: 21.7 mmol

PH: 7.28

ANTECEDENTES

FAMILIARES: madre diabética, padre hipertenso, hermano mayor hipertenso.

PATOLOGICOS: hipertensión, diabetes, retinopatía.

GINECOOBTETRICOS: G: 4, P:3, A:1, C:0, V: 3

QUIRURGICOS: niega.

ALERGICOS: dipirona.

HISTORIA PERSONAL: la usuaria manifiesta que vive sola desde que enviudo hace 5 años, tiene tres hijos quienes viven fuera de la ciudad. Se dedica a las labores del hogar pero manifiesta sentir pereza de cocinar para ella sola, razón por la cual mantiene periodos largos de ayuno los que compensa con el consumo de carbohidratos.

No asiste a los controles porque no tiene dinero para los copagos.

Cuando se le acaban los medicamentos y logra reunir el dinero, los consigue en la farmacia.

ETIOLOGIA

Falta de regularidad con la terapia farmacológica y no farmacológica.

No hay seguimiento de un plan alimentario.

No se cuentan con un seguimiento de progresión de la enfermedad y la función renal porque la paciente no asiste a los controles.

La paciente presenta una alta predisposición genética por parte de sus progenitores.

ETIOLOGIA RELACIONADA CON EL CASO CLÍNICO

FISIOPATOLOGÍA

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aparecen de forma progresiva manteniendo una gran variabilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal funcionante.

En el caso particular de la paciente tenemos:

Presion arterial elevada: Aumenta la hiperfiltración glomerular, induce stress oxidativo, razón por la cual es necesario incluir un IECA con el fin de inhibir el papel patogénico de la angiotensina II en la progresión de la IRC.

Al tener una PA elevada los vasos sanguíneos se ven obligados a realizar un mayor esfuerzo lo que los deteriora progresivamente dejando de eliminar desechos y aumentando el exceso de liquido corporal, lo que a su vez conlleva a mantener cifras tensionales elevadas.

RELACIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS CON LA FISIOPATOLOGÍA

Edema: Se presenta por el daño del filtrado glomerular que ocasiona reabsorción de sodio y agua, además la perdida de proteínas, provocando disminución de la presión coloidosmótica del plasma permitiendo el trasudado del liquido plasmático hacia el espacio extravascular produciendo edema.

Cefalea: Se presenta por el aumento de la presión sanguínea a nivel periférico, lo que ocasiona una mayor vasodilatación a nivel de los capilares.

Anemia: Se presenta por defecto de la eritropoyetina (regulada en el riñón), como consecuencia del déficit renal y por el acortamiento de la vida media del eritrocito.

Calambres: Se presentan debido a la concentración de potasio sérico a nivel muscular y la afectación de los nervios periféricos.

Apariencia opaca del cabello, los labios agrietados, la piel escamosa: Son signos de desnutrición que aparecen como consecuencia de la perdida de proteínas a través de la orina por el filtrado glomerular.

BUN y CREATININA: Nos muestran un deterioro de una función renal, debido a la alta concentración de azoados corroborados en la toma de gases arteriales

MEDICAMENTOSENALAPRIL: Tab 20 mgMecanismo de acción: inhibe la enzima conversora (dipeptidil-dipeptidasa) inhibiendo la formación de angiotensina I a II, provocando una menor resistencia periférica y una baja en la tensión arterial.

METFORMINA: Tab 850 mgMecanismo de acción: pertenece a los medicamentos llamados biguanidas, aunque no cura la diabetes ayuda a controlarla con dieta y ejercicio adecuado, hace que el páncreas produzca mas insulina y el hígado menos glucosa, nivelando los valores.

Su principal acción es la disminución de la gluconeogénesis hepática, mejorando la utilización de la glucosa en el musculo esquelético y tejido adiposo aumentando el transporte de glucosa en la membrana celular.

HIDROCLOROTIAZIDA: Tab 25 mgMecanismo de acción: es un diurético tiazídico que aumenta la excreción de sodio, cloruro y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio, a través del epitelio tubular renal, el mecanismo principal es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.

PAE Perfusión renal ineficaz R/C Desequilibrio hidroelectrolítico y acido base E/P sodio 100 mg/dl, potasio sérico de 6.5 mmol y PH 7.28 Riesgo de alteración en la

conducción cardiaca R/C función renal descompensada E/P potasio sérico de 6.5 mmol.

META EVITAR PROGRESION DEL

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ÁCIDO

BASE, MIENTRAS SE INICIA DIÁLISIS DE URGENCIA CON EL FIN DE COMPENSAR NIVELES

ELECTROLÍTICOS EN SANGRE Y DISMINUIR EL RIESGO DE

ARRITMIA.

Monitorización estricta de signos vitales con controles de EKG cada media hora ,

toma de electrolitos séricos y administración de

oxigeno suplementario por ventury al 50%

La paciente presenta riesgo

de arritmia debido a la alta

concentración de potasio, la

monitorización nos permite evidenciar cualquier

anormalidad de la conducción eléctrica del corazón. El

oxigeno suplementario

ayuda disminuir la acidosis

encontrada en los gases arteriales.

Sugerir interconsulta por nefrología, debido a la

prioridad de diálisis por encontrar Creatinina en 8.0 mg/dl y BUN en 102mg/dl.

El aumento de los desechos azoados en el

organismo favorece el

desequilibrio de la homeostasis, implicando el deterioro del

cuadro clínico.

Equipo de reanimación en la habitación de la paciente y valoración permanente.

Existe alto riesgo de que se

presente una fibrilación auricular,

además debido a la

concentración de desechos azoados, la

paciente puede presentar

desorientación, ansiedad e irritabilidad.

INTERVENCIONES

Administración de solución polarizante (12 und de insulina rápida DAD al 10%)

SOM

Con el fin de disminuir los

niveles de potasio en la sangre y

tratar de mantener estado

metabólico compensado.

Garantizar acceso venoso de grueso

calibreEs necesario contar con

una vía central periférica que nos

garantice la administración de medicamentos y

soluciones por orden medica, en un periodo

corto de tiempo sin que se presente riesgo de

flebitis por la perfusión de fármacos irritantes para la pared venosa.

Toma de muestra para pruebas

cruzadas, hemoclasificacion y

reserva de III unid de GRE A+: en el

resultado del cuadro hemático se evidencia una hemoglobina de 8

g/dl, lo que hace prioritario la necesidad

de transfundir la paciente para mejorar el transporte de O2 a

nivel periférico y mejorar perfusión de

órganos .

Preparación de la paciente para

inserción de catéter para diálisis.

La paciente presenta una función renal

deteriorada por la alta concentración de azoados, lo que requiere que ella

este consciente de los posibles

cambios que le traerán la

colocación del catéter, así como

la firma del consentimiento

informado.

Manejo de patologías de base (HTA y D.M): toma

de T/A, glucometrías e insulinoterapia.

Las cifras elevadas en la presión arterial y los índices de

glucemia inestables,

predisponen una mala filtración

glomerular y una

descompensación metabólica

lo que agravaría el

cuadro clínico.

Control estricto de líquidos

administrado y eliminados

Con el fin de realizar

valoración constante de la función renal y gasto urinario.

Control con hoja neurológica

La hiponatremia,

favorece la aparición de

manifestaciones clínicas

neurológicas.

Control de peso diario

Esta medida nos permite

evidenciar si la paciente está respondiendo

adecuadamente a la terapia

dietaria y pueda

presentar retención de

líquidos.

Dieta hiposodica, hipoglusida con restricción de

potasio.

Los bajos niveles de sodio en la

dieta nos ayuda a mantener unos

niveles de T/A dentro de los

rangos permitidos, la

disminución de carbohidratos

nos ayuda a un mejor control

metabólico de la síntesis de glucosa, la

restricción del potasio evita que

se continúen elevando los niveles del

mismo

Ubicación de la familia para

informar acerca de la patología y estado actual de la paciente

La familia constituye el principal pilar

no farmacológico que ayuda en

el éxito del tratamiento. Por lo tanto

debe brindarse educación

tanto a paciente como

a núcleo familiar

GRACIA

S