neurology

1 ulfa_tbr@2010

TEXT BOOK READING

NEUROOPHTALMOLOGY

Disusun oleh :

Maria Ulfa , S.Ked

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN SMF / BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

PURWOKERTO

2010

neurology

2 ulfa_tbr@2010

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI………………………………………………………………...…………………………..2

BAB I. PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang……………………………………………………………………...……...3

I.2. Fisiologi Jaras Penglihatan………………………………………………….…………….4

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Optik Neuritis…………………………………………………………………………......8

II.2. Optik Neuropati…………………………………………………………….……………11

II.3. Optik Atrofi………………………………………………………...……………………14

II.4. Papil Edema……………………………………………………………………………...16

II.5. Diplopia………………………………………………………………………………….25

II.6. Defisiensi / Intoksikasi Optik Neuropati………………………………………………...26

BAB III. KESIMPULAN…………………………………………………………….………………...28

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………………………….29

neurology

3 ulfa_tbr@2010

BAB I

PENDAHULUAN

I. 1. Latar Belakang

Neurooftalmologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari

mengenai gangguan visual yang disebabkan karena kelainan sistem saraf. Gangguan

yang ditemui berhubungan dengan sistem penglihatan visual aferen (melibatkan saraf

optikus), sistem penglihatan eferen (mengatur pergerakan bola mata) atau reflek

pupil. Beberapa penyakit yang termasuk dalam kategori tersebut adalah optik neuritis,

optik neuropati, optic atrofi, papil edema, penglihatan ganda (diplopia) serta

defisiensi atau intoksikasi optik neuropati. 1

Gangguan penglihatan dapat dibagi dalam gangguan akibat kerusakan pada

susunan saraf optikus dan akibat kerusakan pada unsur non-saraf seperti kornea, lensa

dan korpus vitreus. Lapangan pada layar yang dapat terlihat secara monocular atau

dengan satu mata dinamakan medan penglihatan. Medan penglihatan tiap orang dapat

ditentukan dengan menggunakan alat yang dinamakan perimeter. Alat yang lebih

sederhana untuk menentukan medan penglihatan ialah kampimeter, suatu papan

hitam dimana tertera garis-garis radial suatu bundaran. Medan penglihatan tiap mata

dapat memperlihatkan bentuk yang khas untuk tiap lesi pada susunan nervus optikus.2

Keluhan yang berhubungan dengan gangguan nervus optikus adalah

ketajaman penglihatan berkurang, medan penglihatan berkurang, adanya bercak

dalam lapangan pandang yang tidak dapat dilihat, fotofobia atau mata mudah menjadi

silau. Pemeriksaan oftalmoskopik merupakan pemeriksaan rutin dalam neurologi

yang tertuju pada perubahan papil. Papil adalah tempat serabut nervus optikus

memasuki mata. Papil yang normal mempunyai bentuk yang lonjong, warna jingga

muda, dibagian temporal sedikit pucat, batas dengan sekitarnya (retina) tegas,

didapatkan lekukan fisiologis (physiologic cup). Pembuluh darah muncul ditengah,

bercabang ke atas dan ke bawah, jalannya arteri agak lurus, sedangkan vena berkelo-

kelok, perbandingan besar vena : arteri ialah 3 : 2 sampai 5 : 4. 3

neurology

4 ulfa_tbr@2010

II. 2. Jaras Penglihatan

Serabut-serabut nervus optikus merupakan akson dari sel-sel dalam lapisan

ganglionik retina. Meraka bersatu pada diskus optikus dan dan keluar dari mata,

sekitar 3 atau 4 mm dari sisi nasal pusatnya, sebagai nervus opticus. Serabut-serabut

n.opticus adalah bermielin, tetapi selubung mielinnya dibentuk oleh oligodendroglia

bukan oleh sel Schwann karena n.opticus sesuai dengan traktus yang terdapat dalam

susunan saraf pusat. Nervus optikus meninggalkan rongga orbita melalui canalis

opticus dan bersatu dengan nervus opticus sisi lain untuk membentuk chiasma

opticum. 4

Chiasma opticum terletak pada perbatasan dinding anterior dan dasar ventrikel

III. Pada chiasma opticum, termasuk bagian nasal macula, menyilang garis tengah

dan masuk ke traktus opticus sisi kontralateral, sedangkan serabut-serabut dari bagian

temporal retina termasuk bagian temporal macula, berjalan ke posterior dalam tractus

opticus sisi yang sama.4

Gambar 1. Perjalanan serabut saraf Nervus optikus (Tampak basal)

neurology

5 ulfa_tbr@2010

Tractus opticus keluar dari chiasma opticum dan berjalan ke posterolateral

sekitar pedunculus cerebri. Sebagian besar serabut berakhir dengan bersinap dengan

sel-sel saraf dalam corpus geniculatum lateral. Akson sel-sel saraf dalam corpus

geniculatum lateral meninggalkannya untuk membentuk radiation optica. Serabut-

serabut radiatio optica adalah akson sel-sel saraf corpus geniculatum lateral. Traktus

berjalan ke posterior melalui pars retro-lenticularis capsula interna dan berakhir pada

korteks penglihatan (area 17) yang terletak di bibir atas dan bawah fisura calcarina

pada permukaan medial hemisphere cerebri. Korteks asosiasi penglihatan (area 18

dan 19) bertanggung jawab untuk pengenalan obyek dan persepsi warna. 4

Gambar 2. Otak dan kegiatan-kegiatan yang dikontrolnya.

Terdapat empat neuron yang berperan pada penghantaran impuls penglihatan

ke korteks penglihatan, yaitu :

1. Sel batang dan kerucut, yang merupaka neuron reseptor khusus pada retina.

2. Neuron bipolar, yang menghubungkan sel batang dan kerucut ke sel-sel

ganglion.

3. Sel ganglion

neurology

6 ulfa_tbr@2010

4. Neuron pada corpus geniculatum lateral, yang aksonnya berjalan ke kortex

cerebri.

Pada penglihatan binokular, lapangan penglihatan kanan dan kiri di

proyeksikan pada kedua bagian retina. Bayangan obyek pada lapangan penglihatan

kanan diproyeksikan pada retina bagian nasal dan bagian temporal retina kiri. Pada

chiasma opticum, akson-akson dari kedua bagian retina ini bersatu membentuk

tractus opticus kiri. Neuron corpus geniculatum lateral sekarang memproyeksikan

seluruh lapangan penglihatan kanan ke korteks penglihatan hemisphere kiri, dan

lapangan penglihatan kiri ke korteks penglihatan hemisphere kanan. Kuadran bawah

retina (lapangan penglihatan bagian atas) di proyeksikan ke dinding bawah fissura

calcarina, sedangkan kuadran atas retina (lapangan penglihatan bagian bawah) di

proyeksikan ke dinding atas fissura. 4

Gambar 3. Lintasan visual dan gangguan medan penglihatan akibat lesi di lintasan

visual.

neurology

7 ulfa_tbr@2010

Jika tidak ada penyakit intraokular, kerusakan penglihatan pada satu mata

selalu menandakan lesi pada bagian orbita, foramen atau kranial dari saraf opticus.

Jika pusat chiasma opticum mengalami kerusakan sehingga serat yang menyebrang

menjadi terganggu misal karena tumor hipofise, hasilnya adalah hemianopsia

bitemporal. Biasanya, serat yang datang dari separuh bawah retina dan mengisi

bagian ventral chiasma, adalah yang pertama-tama rusak. Menjelaskan mengapa

hemianopia dimulai pada kuadran atas bitemporal dari lapangan pandangan.

Berlawanan dengan heteronimitas dari lesi chiasma, lesi yang mencederai traktus

opticus menghasilkan hemianopia homonimus. Sebagai contoh, lesi pada traktus

opticus kanan mengganggu impuls yang berasal dari separuh kanan kedua retina.

Akibatnya kerusakan penglihatan melibatkan kedua separuh kiri dari lapangan

pandang. 4

Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada

lintasan penglihatan:

1. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar.

2. Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan.

3. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan.

4. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum.

5. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi pada

tractus opticus kanan.

6. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation

optica kanan.

7. Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks

penglihatan kanan. 4

neurology

8 ulfa_tbr@2010

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Optik Neuritis

Definisi

Optic Neuritis adalah kelainan penglihatan yang ditandai dengan adanya peradangan

pada saraf optic. Optic Neuritis terjadi bila saraf optic yang merupakan jalan untuk

meneruskan informasi penglihatan dari mata ke otak mengalami peradangan dan membuat

myelin sheath (yang membungkus saraf optic) menjadi rusak. Proses ini disebut dengan

demyelination. 5

Sebanyak 70% optic neuritis menyerang 1 mata dan membuat penglihatan menjadi

hilang secara cepat dan berkembang. Optic neuritis cenderung menyerang orang dewasa

muda dengan usia rata-rata 30 tahun dimana 75 % diantaranya adalah wanita. Optic neuritis

jarang terjadi pada anak-anak dan biasanya berhubungan dengan postinfectious atau

parainfectious demyelination. Optic Neuritis pada anak kecil kemungkinannya berkembang

menjadi multiple sclerosis, akan tetapi jika terjadi bersamaan dengan multiple sclerosis maka

memiliki kesempatan yang buruk untuk dapat memiliki penglihatan seperti sebelum terkena

optic neuritis.5

Gambar 4. Demyelination

neurology

9 ulfa_tbr@2010

Tanda dan Gejala

Optic neuritis umumnya bersamaan dengan multiple sclerosis (MS). Dapat

juga disebabkan oleh virus atau jamur, encephalomyelitis, penyakit autoimmune, atau

tekanan pada ayaraf yang disebabkan oleh tumor dan penyakit pembuluh darah

(seperti temporal arteritis). Beberapa racun seperti methanol dan timah juga dapat

merusak syaraf optik, demikian juga dengan penggunan jangka panjang pada alkohol

dan tembakau dapat merusak syaraf optik. Gejala yang timbul berupa :

1. Penglihatan kabur

2. Adanya daerah hitam di lapang pandang (blind spot)

3. Rasa sakit ketika menggerakkan bola mata

4. Sakit kepala

5. Hilangnya penglihatan warna secara tiba-tiba

6. Hilangnya penglihatan malam

7. Hilangnya contras sensitivity

Tanda-tanda klinisnya berupa:

1. Penglihatan untuk jauh dan dekat yang menurun

2. Hilangnya penglihatan warna

3. Berkurangnya penglihatan contras

4. Berkurangnya penglihatan 3 dimensi

5. Mengecilnya lapang penglihatan

6. Afferent pupil defect

7. Gambaran syaraf optik yang meradang5

Diagnosa

Untuk mendiagnosa adanya optic neuritis pada seseorang, diperlukan pemeriksaan

mata yang lengkap seperti: pemeriksaan visus(tajam penglihatan), tes lapang penglihatan,

penglihatan warna, kontras sensitivity, reaksi pupil dan pemeriksaan retina dan optic disc

dengan menggunakan ophthalmoscope. Pemeriksaan penunjang lainnya juga diperlukan

seperti lab darah meliputi sedimentation rate, thyroid function, neuromyelitis optica IgG

(pertanda spesifik untuk neuritis optik). Tes lanjutan yang juga penting adalah MRI

neurology

10 ulfa_tbr@2010

(Magnetic Resonance Imaging). Dengan MRI juga dapat diketahui tanda - tanda adanya

multiple sclerosis.7

Gambar 5. Optic Neuritis

Penatalaksanaan

Pengobatan optic neuritis tergantung dari penyebab utamanya. Hilangnya

penglihatan yang disebabkan oleh virus biasanya akan membaik sendiri dengan

disembuhkannya virus tersebut. Dan optic neuritis yang disebabkan oleh racun akan

membaik bila racunnya dihilangkan dari tubuh. Penggunaan corticosteroid

intravenous (lewat infus) dan oral dapat mempercepat penyembuhan optic neuritis.

Komplikasi yang mungkin timbul adalah:

1. Obesitas disebabkan efek samping dari corticosteroid

2. Hilangnya penglihatan

3. 20% penderita optic neuritis akan berkembang menjadi multiple sclerosis.7

Prognosis

Hilangnya penglihatan yang disebabkan optic neuritis bersifat sementara.

Perbaikan secara spontan terjadi dalam 2 sampai 8 minggu dimana penderita akan

mencapai penglihatannya 20/30 atau lebih baik. Untuk ramalan jangka panjang pada

optic neuritis tergantung penyebab utama., jika disebabkan oleh infeksi virus tidak

neurology

11 ulfa_tbr@2010

akan ada efek lanjutan di masa depan. Jika disebabkan oleh multiple sclerosis 35 %

optic neuritis akan timbul kembali dalam waktu 5 tahun. 7

II.2. Optik Neuropati

Definisi

Optic neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya penglihatan

dan defek lapang pandang yang disertai pembengakakan diskus optikus. Anterior

Iskemik Optik Neuropati (AION) adalah penyebab utama akut optik neuropati pada

penderita usia lanjut. Dapat dikategorikan sebagai non-arteritik atau arteritik yang

kemudian dihubungkan degan giant cell arteritis. Mempunyai karakteristik penurunan

kemampuan penglihatan yang disertai dengan pembengkakan diskus optikus yang

menjadi pucat dan kadang terdapat perdarahan pada lapisan neuroretinal dan juga

terdapat eksudat. Kehilangan penglihatan biasanya terjadi secara mendadak dan

menetap, mungkin dapat membaik pada beberapa minggu atau bulan setelah onset. 8

Patofisiologi

Anterior iskemik optic neuropati diperkirakan sebagai akibat dari proses

iskemik yang mempengaruhi sirkulasi peredaran pembuluh darah posterior yang

mensuplai darah ke nervus optikus yang keluar dari mata. Hanya sel glial yang

menyusun diskus optikus di daerah tersebut dan hanya di situlah pembengkakan

dapat terjadi. Iskemik posterior juga menghasilkan kondisi serupa, tetapi tanpa

disertai pembengkakan dan disebut posterior iskemik optik neuropati. 8

Gambar 6. Anterior ischemic optic neuropathy.

neurology

12 ulfa_tbr@2010

Gambar 7. Anterior ischemic optic neuropathy, late stage.

Etiologi

Penyebab dan kondisi yang berhubungan dengan anterior iskemik optic neuropati

berdasarkan Walsh dan Hoyt’s Clinical Neuro-opthalmology adalah :6

1. Vascular

a. Giant cell arteritis

b. Post imunisasi

c. Sifilis

d. Radiasi nekrosis

e. SLE

f. Vasculitis alergi

2. Sistemik vaskulopati

a. Hipertensi

b. Diabetes mellitus

c. Migraine

d. atherosclerosis

3. Hematologi

a. Polisitemia vera

b. Defisiensi G-6-PD

c. Penyakit Sickle cell

4. Ocular

a. Post katarak

b. Glaucoma

Gejala Klinis

neurology

13 ulfa_tbr@2010

1. Ketajaman penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma ( defek

lapang pandang) sesuai dengan gambaran serat saraf retina / kadang-kadang

altitudinal.

2. Bila disertai nyeri atau nyeri tekan kulit kepala maka diagnosis arteritis sel

raksasa.

3. Serangan-serangan gelap yang berlangsung beberapa detik atau menit yang

kemudian kembali menjadi normal (Amaurosis Fugaks).

4. Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan retina

dan pembuluh darah retina normal. Pada ION arteritis, lempeng dapat terlihat

pucat.

5. Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil pada

penyakit nonarteritis.

6. Pada arteritis biasanya selalu didahului oleh demam dan rasa sakit kepala

yang sangat, lemah badan, disertai mialgia otot-otot, seperti: otot bahu,leher

serta tungkai atas .

7. Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang sekoral/tidak

menyeluruh, pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang. 8

Pemeriksaan penunjang pasien dengan neuropati optik iskemik nonarteritis

termasuk :

1. Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia.

2. Pemeriksaan tekanan darah

3. Pemerisaan gula darah

4. Led dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa.8

Penatalaksaan

Pada jenis non arteritik pengobatan ditujukan terhadap faktor dasar dan faktor

pencetusnya kadang-kadang ditemukan adanya perdarahan peripapil tapi tidak pernah

dikemukakan adanya eksudat pada retina. Jenis arteritis diberi kortikosteroid yang

mempunyai efek anti-inflamasi dan memodifikasi respon imunitas tubuh.

Methylprednisolone dapat menurunkan inflamasi dengan mesupresi migrasi dari

leukosit PMN dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Diberikan secara intravena

neurology

14 ulfa_tbr@2010

dengan dosis 1 gram selama 3 hari dilanjutkan dengan prednisone 100 mg selama 10

hari.8

Prognosis

Penglihatan jarang memburuk secara progresif pada neuropati optik iskemik

nonarteritis dan keluaran penglihatan dalam hal lapang pandang serta tajam penglihatan

sangat bervariasi. Penglihatan tidak kembali pulih bila telah hilang. Mata kontralateral dapat

terlibat dengan cepat pada pasien dengan arteritis sel raksasa yang tidak diterapi. Selain itu

juga terdapat keterlibatan mata kontralateral yang bermakna pada bentuk nonarteritis (40-

50%).8

II.3. Optik Atrofi

Definisi

Atrofi optik merupakan kelainan nervus optikus yang sering ditemukan pada

kelainan lintasan visual. Atrofi optik merupakan keadaan morfologi terakhir dari berbagai

penyakit yang menyebabkan degenerasi akson pada jalur retinogenikulata. Atrofi optik bisa

sangat ringan dengan gangguan visus dan lapang pandang yang sangat ringan ( hidden visual

loss ) sampai hilangnya visus dan lapang pandangan secara total. 9

Patofisiologi

Atrofi optik terjadi sebagai akibat hilangnya akson sel-sel ganglion di retina secara

menetap berupa pengempisan nervus optikus. Terdapat dua macam atrofi optik (atrofi papil)

yaitu atrofi optik primer dan atrofi optik sekunder. Atrofi optik primer, disebut juga atrofi

simpleks yaitu hilangnya serabut saraf optik dengan gliosis yang minimal karena tidak

didahului peradangan diskus optikus atau papiledema.9

Gambar 8. Healthy optic disc.

neurology

15 ulfa_tbr@2010

Klasifikasi

1. Atrofi optic primer

Ditandai dengan papil yang pucat, berbatas tegas, ekskavasio yang lebar dan dangkal

disertai lamina kribrosa yang tampak pada dasar ekskavasio. Secara mikroskopik

ditemukan degenerasi akson-akson saraf dan selubung myelin. Selalu ditemukan sedikit

proliferasi sel-sel glia astrosit dan bertambahnya jaringan kolagen. 5

Gambar 9. Primary optic atrophy.

2. Atrofi optic sekunder

Tampak sebagai papil yang pucat dengan tepi papil yang kabur sedangkan lamina

kribrosa tidak tampak. Terjadi akibat peradangan akut atau lesi vaskuler saraf optic yang

terletak dekat dengan bola mata serta menimbulkan reaksi aktif sel glia dan mesenkim

dekat papil. Degenerasi yang terjadi terisi oleh proliferasi astrosit, jaringan ikat atrofi dan

ditemukan pembuluh darah yang menghilang. 5

Gambar 10. Optic atrophy following papilledema (secondary).

neurology

16 ulfa_tbr@2010

II.4. Papil Edema

Definisi

Papiledema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat

sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyebab lain dari

pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada

papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan

dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak

dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang

disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.5

Anatomi

Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus

yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat

oftalmoskop. Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai

panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :10

o Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

o Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm

o Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm

o Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui lubang pada sclera

dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada sekitar

0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.10

neurology

17 ulfa_tbr@2010

Gambar 11. Jalur Optikus

Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaras penglihatan dari kedua retina ke korteks

penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus

optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis

tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut – serabut yang berasal dari bagian temporal

retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut – serabut dari traktus

optikus bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut – serabut

genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju

neurology

18 ulfa_tbr@2010

korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis. Selain itu,

serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:

(1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin

untuk pengaturan irama sirkadian.

(2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata

dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks

pupil terhadap cahaya.

(3) Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.

(4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian

ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan

beberapa fungsi sikap tubuh.

Patofisiologi

Pembengkakkan diskus saraf optik pada papiledema disebabkan oleh karena

tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intra-axonal pada daerah diskus saraf optik.

Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh

karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan

diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu torniket untuk

menghalangi transpor aksoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah

lamina kribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papiledema tidak

terjadi pada kasus yang sebelumnya telah terjadi optik atropi. Pada kasus ini, ketiadaan

papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap penurunan jumlah serabut

saraf yang aktif secara fisiologis.10

Etiologi

1. Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP (Susunan Saraf

Pusat)

2. Hipertensi intrakranial idiopatik

3. Penurunan resorbsi LCS (contohnya pada thrombosis sinus venosus, proses

peradangan, meningitis, perdarahan subararaknoid)

neurology

19 ulfa_tbr@2010

4. Peningkatan produksi LCS (pada tumor)

5. Obstruksi pada sistem ventrikular

6. Edema serebri/encephalitis10

Gejala Klinis

A. Anamnesa10

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat

sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

1. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara

karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan

jenis manuver Valsava lainnya.

2. Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan

muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan

kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian.

3. Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat

terjadi:

o Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya

penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi

duduk atau berbaring, atau penglihatan jadi kerlap – kerlip seperti lampu

saklar yang dimati – hidupkan secara cepat).

o Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan

persepsi warna dapat terjadi.

o Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh

terjadi.

o Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang

sudah lanjut.

neurology

20 ulfa_tbr@2010

B. Pemeriksaan Fisik10

1. Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk

tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa

untuk menyingkirkan hipertensi maligna.

2. Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit

yang berhubungan dengan demam.

3. Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya

normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi

abduksi sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam

terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan

intrakranial.

4. Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk

menemukan tanda-tanda berikut:

o Manifestasi awal:

a) Hiperemia diskus

b) Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi

dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi yang cermat dan

oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal

dari diskus. Tanda penting ini terjadi ketika edema lapisan serabut

saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler.

c) Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah

dengan cahaya bebas merah (hijau).

d) Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80%

individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat

lebih dari 200 mm air.

neurology

21 ulfa_tbr@2010

Gambar 12. Papiledema

Gambar 13. Fundus normal

neurology

22 ulfa_tbr@2010

Gambar 14. Papiledema dengan bercak – bercak cotton wool spots (ditunjuk

oleh panah warna putih) dan perdarahan (ditunjuk oleh panah warna hitam).

o Manifestasi lanjut

a) Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut

saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara

kasar terlihat terangkat.

b) Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi lebih

jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots.

c) Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau,

terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton

lines. Lipatan koroidal juga dapat ditemukan.

o Manifestasi kronis

a) Jika papiledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus

perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat

pada diskus yang sudah hilang sentral cup-nya.

b) Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit

kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

neurology

23 ulfa_tbr@2010

C. Pemeriksaan Penunjang 10

Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papiledema. Jika

diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme

(ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan

tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.

Pemeriksaan Pencitraan:

a) Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha

untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.

b) B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan diskus drusen yang

tersembunyi.

c) Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan

diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapilar

dengan kebocoran lanjut pada kontras.

Pemeriksaan lain:

a) Perimetri

a. Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran

titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu “pseudo“

hemianopsia bitemporal dapat terlihat.

b. Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama

daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya dapat

memburuk menjadi kehilangan penglihatan sentral dan kebutaan total.

b) Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk

mendokumentasikan perubahan yang terjadi.

neurology

24 ulfa_tbr@2010

Penatalaksanaan10

A. Obat-obatan:

a) Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis

yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.

b) Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika

ditemukan.

c) Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat

berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial

idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik

dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi perlu direkomendasikan

kepada seorang ahli hematologis )

d) Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik.

e) Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan

peradangan (contoh: sarcoidosis).

B. Pembedahan:

a) Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

b) Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk

memintas LCS.

c) Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi

pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang

tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan

menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.

C. Diet:

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial

idiopatik mungkin diperlukan.

neurology

25 ulfa_tbr@2010

Prognosis

Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien

yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk. Pada penyakit obstruksi

ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya

dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang serius

sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah

saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat

dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan

penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan

permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik

karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata. Penanggulangan yang kurang cepat dan

tepat akan menjurus pada papil atrofi. Bilamana papiledema timbul secara cepat maka ini

akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papiledema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri,

disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa

penglihatan.5,10

II.5. Diplopia

Definisi

Diplopia atau penglihatan ganda adalah suatu gangguan penglihatan yang mana

obyek terlihat dobel atau ganda. Diplopia berasal dari bahasa Yunani, diplo = dobel atau

ganda, opia = penglihatan.11

Klasifikasi

Diplopia secara umum dibagi menjadi dua yaitu :

1. Diplopia binokular yaitu penglihatan ganda terjadi apabila si pasien melihat

dengan kedua mata dan menghilang bila salah satu mata ditutup. Kondisi ini

disebabkan antara lain oleh gangguan pergerakan otot bola mata sehingga sudut

kedua mata tidak sinkron (tahap awal seseorang yang akan menjadi juling atau

strabismus). Penyebab lainnya adalah kerusakan saraf yang melayani otot otot

neurology

26 ulfa_tbr@2010

bola mata. Kerusakan saraf ini disebabkan oleh stroke, cidera kepala, tumor otak

dan infeksi otak. Diplopia binokular juga bisa terjadi pada pasien diabetes,

miastenia gravis, penyakit graves, trauma atau cidera pada otot mata dan

kerusakan pada tulang penyangga bola mata.

2. Diplopia monokular yaitu diplopia yang hanya terjadi pada satu mata. Penglihatan

ganda muncul saat salah satu mata ditutup. Gangguan ini dapat terjadi pada pasien

dengan astigmatisme, gangguan lengkung kornea, pterigium, katarak, dislokasi

lensa mata, gangguan produksi air mata dan beberapa gangguan pada retina.11

Karena bukan merupakan penyakit secara khusus atau dengan kata lain

diplopia merupakan gejala yang bisa terjadi pada beberapa penyakit yang saya

sebutkan diatas maka pengobatan diplopia tergantung dari penyakit dasar yang

menyebabkan terjadinya diplopia.11

II.6. Defisiensi / Intoksikasi Optik Neuropati

Definisi

Jaras penglihatan anterior sangat rentan terhadap gangguan yang berasal dari

toksin atau difisiensi vitamin. Sebuah sindrom klinis yang mempunyai karakteristik

berupa kerusakan papilomakula, skotoma sentral, dan penurunan daya penglihatan

warna. Pada sebagian besar kasus, lesi primer masih belum dapat ditemukan dan

kemungkinan berasal dari retina, chiasma atau bahkan traktus opticus. 12

Etiologi

1. Penyebab defisiensi vitamin : tobacco, etanol, thiamine, vitamin B-12

2. Penyebab intoksikasi : bahan kimia dan obat-obatan termasuk methanol, etilen

glikol, etambutol, isoniazid, digitalis, cimetidine, cyclosporine, toluene dan

amiodarone. 12

neurology

27 ulfa_tbr@2010

Penatalaksanaan

1. Memperbaiki asupan nutrisi dengan memperbanyak mengkonsumsi sayuran hijau

dan buah-buahan.

2. Suplemen vitamin B-komplek, thiamne 100 mg oral, atau folate 1 mg oral.

3. Mengurangi rokok dan alcohol.

4. Injeksi vitamin B-12 ditujukan pada pasien dengan anemia pernisiosa.

5. Menghentikan pemakaian obat-obatan yang dapat memberikan efek toksik.12

neurology

28 ulfa_tbr@2010

BAB III

KESIMPULAN

1. Neurooftalmologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari

mengenai gangguan visual yang disebabkan karena kelainan sistem saraf

2. Beberapa penyakit yang termasuk dalam kategori tersebut adalah optik

neuritis, optik neuropati, optic atrofi, papil edema, penglihatan ganda

(diplopia) serta defisiensi atau intoksikasi optik neuropati.

3. Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada

lintasan penglihatan:

a) Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar.

b) Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan.

c) Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan.

d) Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum.

e) Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi

pada tractus opticus kanan.

f) Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada

radiation optica kanan.

g) Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks

penglihatan kanan.

neurology

29 ulfa_tbr@2010

DAFTAR PUSTAKA

1. Neuroophtalmology available at http://en.wikipedia.org/wiki/Neuro-

ophthalmology

2. Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar.

Edisi ke-13. Jakarta : Dian Rakyat. Hal 116 - 126.

3. Lumbantobing, S.M. 2004. Neurologi Klink ; Pemeriksaan Fisik dan

Mental. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Hal 25 - 34.

4. Snell, Richard S. 1987. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa

Kedokteran : Inti-inti Saraf Kranial dan Hubungannya dengan Sentral.

Jakarta : EGC. Hal 33 - 35.

5. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI.

6. Miller NR. Anterior ischemic optic neuropathy. In: Walsh and Hoyt's

Clinical Neuro-Ophthalmology. Vol 1. 1982:212-226.

7. Hartono. 2007. Oftalmoskopi Dasar & Klinis. Yogyakarta: Pustaka

Cendikia Press.

8. Younge, Brian R. 2010. Optic Neurpathy Anterior Ischemic. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1216891

9. Gandhi, Rashmin. 2010. Optic Atrophy. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1217760

10. Mitchell V Gossman. Pseudopapilledema. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1217393

11. Wessels, Izak F. 2009. Diplopia. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1214490

12. Zafar, Aftab. 2008. Toxic / Nutritional Optic Neuropathy. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1217661