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8/8/2019 Neuropsicología y Anorexia Nerviosa
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Neuropsicología Médica:
Javier Oltra Cucarella
Máster Neuropsicología Clínica ISEP
27/02/2009
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ÍNDICE
1. ANOREXIA NERVIOSA
1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIA NERVIOSA
1.2 CLÍNICA DE LA ANOREXIA NERVIOSA
1.3 CLASIFICACIÓN
1.4 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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ÍNDICE
2. CAMBIOS CEREBRALES EN LA AN
2.1 CAMBIOS ESTRUCTURALES
2.2 CAMBIOS FUNCIONALES
3. NEUROPSICOLOGÍA Y AN
3.1 VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO
3.2 ATENCIÓN
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ÍNDICE
3.3 MEMORIA DE TRABAJO
3.4 MEMORIA
3.5 HAB. VISUOPERCEPTIVAS
3.6F.F EJECUTIVAS
3.7 ESTILOS DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
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ÍNDICE
4. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
4.1HIPÓTESIS
4.2 METODOLOGÍA
4.3 PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS
4.4 RESULTADOS PRELIMINARES
5. BIBLIOGRAFÍA
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1. ANOREXIA NERVIOSA
1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA
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1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA
En 1613 se describe el cuadro de una niña de 14 años, JaneBalan, de la que se dijo que consiguió estar tres años sin probarbocado ni ingerir ninguna bebida. En 1599 Jane sufre un episodiofebril con vómitos, seguido de un episodio de mutismo.Posteriormente aparece un cuadro delirante, parálisis de losmiembros y rechazo de comer. Seis meses más tarde Jane recupera
el juicio pero persiste en su negativa a ingerir alimentos, presentaun aspecto físico extraño ´su abdomen esta depauperado y sin vísceras, pero sus muslos, senos y cara son bastante carnosos µ.
En 1667 una joven niña de Derbyshire, Marthe Taylor, decideinterrumpir voluntariamente la ingesta de alimentos. A sus 11años, y tras una caída, presenta una parálisis que se le repite alpoco tiempo, esta segunda vez acompañada de un estado
melancólico y delirios. Una vez recuperada, una persistente tos leimpide dormir por las noches y las pasa leyendo las SagradasEscrituras. Posteriormente presenta amenorrea, restringe laalimentación y aquello que ingiere lo vomita. Sólo a base de bebidasazucaradas se alimentó durante más de un año. Se dice que entodo ese tiempo ni orinó ni defecó.
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1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA
En 1689 Richard Morton publica el libro Ph t h siologia,seu Exercitationes de p h t h isis , en el que describe el caso demiss Duke con tal precisión clínica que es consideradocomo la primera descripción de la anorexia nerviosa:
<<«después de muc h os cuidados y sufrimientos espirituales,de una supresión de la menstruación y sin signos de clorosis,decayó el apetito y la digestión. La musculatura se debilitó, y el semblante comenzó a palidecer, síntomas h abituales en la consunción del cuerpo. Este decaimiento pareció acelerarse bastante en aquella ola de frío que h ubo al invierno siguiente,sobre todo porque con sus estudios nocturnos y lecturas apasionadas de libros a los que se entregó, se expuso día y noc h e a la inclemencia del aire, que era extraordinariamente frío, sin faltar tampoco una ostensible alteración del sistema nervioso>>
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1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA
En 1873 Gull en Londres y Lassègue, médico de París,describen cuadros completos de enfermas de anorexia.
Ambos consideran la h isteria como causa del trastorno y ledan el nombre de Apepsia h istérica y Anorexia h istérica
respectivamente.
En el siguiente periodo de la historia se atribuyó el
origen de la AN a desórdenes de la hipófisis (Simmonds,
1914) o del sistema endocrino
Otro enfoque diferente lo aportaron las hipótesispsicológicas desde el enfoque psicoanalítico. Según esta
corriente, el trastorno se debía a una forma de neurosis
relacionada con la pérdida de la libido, manifestándose a
través de una conversión histérica (Freud, 1901-1914)
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1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA
A partir de los años 60 y en la actualidad se entiende
que la patogénesis del trastorno está mediada por diferentes
factores que han de darse de manera conjunta.
Aspectos tanto psicológicos como biológicos y sociales
han de coexistir para que la AN se ponga en movimiento,
con lo que las intervenciones y programas de tratamiento
adolecen de enfoques multidisciplinarios que abordan lostres pilares de conflicto en la AN: el peso, la figura y los
pensamientos distorsionados.
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1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA
En 1964, en el simposio de Göttingen, se elaboran tres
conclusiones básicas:
la enfermedad está en relación con las trasformaciones de lapubertad
el conflicto es corporal y no estrictamente de la función
alimentaria
la etiopatogenia y la clínica son diferentes de los procesos
neuróticos
En 1973 Hilde Bruch destacó la importancia de lostrastornos de la imagen corporal y las dificultades en la
interpretación de los estímulos metabólicos
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1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA
Posteriormente, en 1970 y 1977, Russell intentósimplificar y concertar las tendencias biologistas que dabanun papel preponderante al hipotálamo en la etiología deltrastorno con las psicológicas y sociológicas
Los puntos fuertes de su teoría fueron: el trastorno psíquico origina la reducción de la ingesta y la
pérdida de peso.
la pérdida de peso es la causa del trastorno endocrino.
la desnutrición agrava el trastorno psíquico.
el trastorno psíquico también puede agravar de forma directa la función h ipotalámica y producir amenorrea.
es posible que exista relación entre un trastorno del control h ipotalámico de la ingesta y el rec h azo de la alimentación, típico de la anorexia nerviosa.
El trastorno h ipotalámico podría afectar a las funciones psíquicas,dando lugar a actitudes anómalas h acia la comida, imagen corporal y sexualidad
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1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA
A partir de entonces, y para la amplia mayoría deautores (entre los que destacan Garner y Garfinkel(1982)) la anorexia nerviosa es: un trastorno diferenciado de patogénesis compleja, con
manifestaciones clínicas que son el resultado de múltiples factores predisponentes y desencadenantes.
La Anorexia Nerviosa se entiende como untrastorno con múltiples variables como causa, en laque tanto factores psicológicos como biológicos,
sociales y culturales, intervienen en un momentodeterminado, en un momento evolutivo concreto,determinando en conjunto el inicio de la enfermedad.
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1. ANOREXIA NERVIOSA
1.2 CLÍNICA DE LA ANOREXIANERVIOSA
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1.2 CLÍNICA DE LA ANOREXIANERVIOSA
Características
La restricción de la ingesta de alimentos y/o su eliminaciónmediante purgaciones y ejercicio excesivo.
Una pérdida de peso que conduce a la desnutrición, medido através de dos parámetros:
- el mantenimiento del peso por debajo del 85% delpeso esperado para su edad y su altura
- un IMC igual o inferior a 17,5
Alteraciones en el ciclo menstrual, con amenorrea.
Alteraciones de la imagen personal. Es la imagen íntima quetiene la persona de su propio cuerpo, resultante de laintegración de las experiencias físicas interoceptivas queproporcionan la postura, el tamaño, peso, volumen y situación del cuerpo en el espacio.
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1.2 CLÍNICA DE LA ANOREXIANERVIOSA
Negación y control del hambre. Aunque etimológicamente´Anorexiaµ significa ´pérdida de apetitoµ, las pacientes conAN tienen hambre, y mucha, aunque se lo nieguen a símismas y a los demás.
Hiperactividad. Ejercicio excesivo y/o actividad extrema. Seencuentra en el 75% de las pacientes y es la característicasmás común entre los hombres.
Obsesiones y control. El cuerpo lucha aumentando
progresivamente el deseo de comer y los pensamientosrelacionados con la comida. Los pensamientos llegan aocupar todo el espacio psíquico.
Miedo a la madurez. No sólo se pierde peso con la restricción,sino también se detiene el crecimiento.
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1.2 CLÍNICA DE LA ANOREXIANERVIOSA
Exaltación y sensación de fuerza. La victoria sobre su propio
cuerpo le permite eliminar su tendencia a infravalorarse, la
ansiedad en la toma de decisiones y su miedo a cometer
errores.
Irritabilidad y fluctuaciones bruscas del estado de ánimo.
Sensación de vulnerabilidad perpetua que le produce
cambios muy rápidos en el estado de ánimo.
Desequilibrio en el estilo de vida. El trastorno cursa con unpensamiento concreto y empobrecido. Tiene muy pocodesarrollado el pensamiento divergente, creador, arriesgado.
Perfeccionismo. Se exigen una minuciosidad en la ejecución
de sus acciones imposible de obtener.
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1.3 CLASIFICACIÓN
Se diferencian clínicamente en función de las técnicas que
utilizan para reducir el peso:
a) Anorexia Restrictiva : Pérdida de peso por restricción de
comida. No hay purgas ni pérdidas del autocontrol. Esta
restricción se complementa, a menudo, con ejercicio físico
excesivo e hiperactividad.
b ) Anorexia Purgativa : además de hacer dieta utilizan
métodos purgativos para eliminar las ingestas. Puedenpresentar un perfil de gran descontrol.
c) Anorexia ´atléticaµ : variante del trastorno anoréxico. Elmétodo fundamental es el ejercicio físico excesivo,
pudiendo pasar más de 10 horas. La valoración personal
se realiza a través de la resistencia y la superación demetas físicas.
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1.4 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DSM-IV (APA, 1994)
Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encimadel valor mínimo normal considerando la edad y la talla.Pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% delesperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso
normal durante el periodo de crecimiento, dando comoresultado un peso corporal inferior al 85% del pesoesperable
Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso,incluso estando por debajo del peso normal
Alteración de la percepción del peso o la siluetacorporales, exageración de su importancia en la
autoevaluación o negación del peligro que comporta elbajo peso corporal.
En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea:por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos consecutivos
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2. CAMBIOS CEREBRALES EN AN
2.1. CAMBIOS ESTRUCTURALES
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2.1 CAMBIOS ESTRUCTURALES
En estudios con RM (Goleen et al., 1996; Katzman et al., 1996;
Katzman et al., 1997) y TC (Artmann et al. 1984; Datlof et
al. 1986; Dolan et al. 1988) se demostró dilatación
ventricular y de los surcos cerebrales tanto en la etapaaguda como en la de bajo peso en la AN.
Algunos estudios (Goleen et al. 1986) encontraron que los
ventrículos dilatados volvían a su tamaño normal tras la
recuperación del peso. Otros (Kingston et al. 1996), en
cambio, manifiestan que los cambios estructuralescerebrales no son completamente reversibles con la
recuperación del peso.
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2.1 CAMBIOS ESTRUCTURALES
Katzman et al., 1996: alteraciones en SG y aumento de LCR,pero volúmenes normales de SB tras recuperación del peso.Asociación entre altos niveles de Cortisol y anomalíasestructurales cerebrales. Correlación negativa con elHipocampo y positiva con astas temporales de los VL.
Herholz, 1996: Las pacientes con AN presentan atrofia cortical y agrandamiento de los VL como consecuencia del estadoanoréxico y revierten con la recuperación del peso.
Giordano et al., 2001: Las pacientes con AN presentanreducciones significativas del complejo hipocampo-amigdalino.
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2.1 CAMBIOS ESTRUCTURALES
R Uher, J Treasure, 2005: tras una revisión de casos
concluyen que la evidencia apoya la teoría de la etiología
cortical frente a la hipotalámica.
Connan et al., 2006: observan una significativa reducciónbilateral en el volumen hipocampal en AN, sin evidencia de
su relación con la edad de inicio, índices de duración de la
enfermedad o severidad de la misma.
Chui et al., 2008: (tras 6 años de seguimiento) El GEpresentaba un III Ventr. más grande, así como el VL dcho y
el asta temporal dcha. Los volúmenes de SB, SG y LCR
fueron comparables.
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2.2 CAMBIOS FUNCIONALES
Delvenne et al., 1995: las pacientes AN tienen un
hipometabolismo de glucosa cerebral global y regional (PET),
especialmente en el córtex frontal y parietal.
Delvenne et al., 1996: mientras que no se observandiferencias globales entre GC y GE, comparando regiones se
observa un hipometabolismo en los córtex parietal y frontal
superior asociado con un relativo hipermetabolismo en el
núcleo caudado y en el córtex frontal inferior. Con larecuperación de peso se estabiliza el hipometabolismo
absoluto pero permanecía anormal en los córtex Parietal y Frontal inferior.
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2.2 CAMBIOS FUNCIONALES
Takano et al., 2001: usando TC por emisión de fotón simple
(SPECT) encontraron hipoperfusión en el córtex prefrontal
medial.
Castro-Fornieles et al., 2007: encontraron una diferencia deconcentración global de metabolitos en la región frontal en
estudios de espectroscopía por RM. Las AN tenían niveles
significativamente más bajos de NAA, Glx
(Glutamina/Glutamato) y mI (mio-Inositol).
Los niveles de NAA correlacionaban positiva y
significativamente con la T3 (Triiodotironina) y con la escalade Vocabulario del WISC-R.
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2.2 CAMBIOS FUNCIONALES
Sachdev et al., 2008: a partir de los trabajos de Seeger et al.
(2002) en los que encontraron que en las pacientes
anoréxicas la confrontación con las imágenes de su tamaño
corporal distorsionado se asociaba con la activación de la
amígdala derecha, el giro fusiforme derecho y la región deltroncoencéfalo (la red cerebral del miedo), encontraron que
la activación cortical de las pacientes con AN no diferían del
GC frente a imágenes neutras, mientras que había menos
activación frente a las imágenes del propio cuerpo (en GC:
Giro precentral, Lóbulo parietal superior, Giro occipital
inferior y la ínsula; en GE mucho menos extenso)
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3. NEUROPSICOLOGÍA Y AN
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
Green et al., 1998: alteración en la atención (Stroop
modificado) posiblemente por la lentitud relacionada con la
inanición.
Lauer et al., 1999: déficits leves-moderados en tareas deatención, quizá debidos al enlentecimiento de las respuestas
motoras asociado a la inanición.
Moser et al., 2003: disfunciones neuropsicológicas sutiles que
mejoraban con tratamiento, significativamente la VP
psicomotor
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
ATENCIÓN
Green et al., 1998: alteración en la atención (Stroop
modificado) con leve recuperación tras terapia. Posiblemente
por la lentitud relacionada con la inanición.
Lauer et al., 1999: déficits leves-moderados en tareas deatención, aunque quizá debidos al enlentecimiento de las
respuestas motoras asociado a la inanición.
Cavedini et al., 2004: no encuentran déficits en medidas
básicas de la cognición
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
ATENCIÓN
Fowler et al., 2005: decremento sutil de la capacidad de
atención sostenida
Mikos et al., 2008: puntuaciones significativamente más altas
al seguimiento que a la admisión, con mejoras mayores enAtención y VPI.
Chui et al., 2008: puntuaciones más bajas en eficienciacognitiva, incluso más bajas en sujetos con amenorrea.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
MEMORIA DE TRABAJO
Small et al., 1993: la ejecución en Dígitos era un predictor
poderoso de la ganancia de peso.
Lauer et al., 1999: bucle fonológico (como parte integrante dela MT) era normal. La MT no está afectada en las etapas
agudas.
Green et al., 2003: déficit en el ejecutivo central, el sistema decontrol supervisor, responsable de actualizar la información.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
MEMORIA DE TRABAJO
Kemps et al., 2006: sólo el componente de bucle fonológico no
presentaba alteración. La alteración en el ejecutivo central
sugiere daño prefrontal.
Mikos et al., 2008: sin alteraciones en la MT, pero laejecución mejora sutilmente tras la ganancia de peso.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
MEMORIA
Pendleton-Jones et al. (1991) y Lauer et al. (1999) no
encuentran diferencias entre las pacientes y los sujetoscontrol en tareas de memoria.
Kingston et al. (1996) encuentran déficits en MCP, pero no en
MLP.
Szmukler et al. (1992), Mathias y Kent (1998) y Murphy et
al. (2002) no encuentran alteraciones en tareas de memoriade palabras sin significado (AVLT).
Perpiña et al. (in press) encuentran alteraciones en memoria
en tan sólo el 27% de la muestra.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
Moser et al. (2003) encuentran déficits en MCP que revierten
con el tratamiento.
Chui et al. (2008) encuentran déficits en memoria verbal
diferida. Las pacientes con amenorrea puntuabansignificativamente más bajo en el grupo de pacientes.
Mikos et al. (2008) encuentran una puntuación cognitiva total
(RBANS) alterada al ingreso y una mejoría tras unseguimiento de 6 años. Sin embargo observan que lo que
más mejora es la atención simple y la velocidad deprocesamiento.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
MEMORIA AUTOBIOGRÁFICA
Nandrino et al. (2006). Como el estado nutricional y lapérdida de peso no se han relacionado con las puntuacionesen pruebas neuropsicológicas, se ha hipotetizado que las
alteraciones pueden deberse a procesos emocionales.
Sin diferencias en MCP ni en MLP. En el test de Mem.Autobiográfica las AN tenían un mayor porcentaje derecuerdos generales que el grupo control.
Se encontró una correlación positiva y significativa entre la
duración de la enfermedad y la proporción de recuerdosgenerales para todas las categorías de claves emocionales(Todas, Pos. Neg.). No se encontró relación entre el % derecuerdos generales y las puntuaciones en Alexitimia ni enDepresión.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
VISUOESPACIALES/VISUOPERCEPTIVAS
Szmukler et al. (1982) encuentran déficits en las capacidadesvisuoconstructivas en la escala de Cubos del WAIS.
Pendleton-Jones et al. (1991) encontraron diferenciassignificativas aunque sutiles tanto en Cubos como en el testde figuras enmascaradas (Embedded Figures Test).
Kingston et al. (1996) encontraron que el grupo de AnorexiaNerviosa antes de la recuperación del peso presentabanalteración en tareas que medían habilidades
analíticas/visuoespaciales y en la copia de la FiguraCompleja de Rey. Estas alteraciones no mejoraban con larecuperación del peso.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
VISUOESPACIALES/VISUOCONSTRUCTIVAS
Kingston et al. (1996) usaron los subtests de Cubos y de
Figuras Incompletas (WAIS-R) y encontraron peor ejecución
de las pacientes con AN comparadas con las controlesnormales y en ausencia de lentitud motora o déficit de
atención
Fowler et al. (2005) encontró alterada la capacidad de
memoria de reconocimiento espacial y el procesamiento
rápido de la información visual. Patrón consistente condéficit frontoparietal derecho.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
FUNCIONES EJECUTIVAS
Fassino et al. (2002) observaron alterada la capacidad de
abstracción y flexibilidad cognitiva entre las pacientes con
AN de tipo restrictivo comparadas con controles normales.
Cavedini et al. (2004) encontraron alteraciones en el IGT perono en ninguna otra función cognitiva. El déficit no es un
´mero reflejo no específico de los efectos negativos de la
deprivación µ
Tchanturia et al. (2004): las pacientes AN eran peores que lascontroles en los factores Alternancia Simple y Cambio
Perceptual.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
FUNCIONES EJECUTIVAS
Steinglass et al. (2006) demostraron problemas en flexibilidad
cognitiva (set shifting) a pesar de normalidad en otras
funciones cognitivas
Tchanturia et al. (2007): Alteración en IGT. Según la hipótesisdel marcador somático la toma de decisiones alterada
podría deberse a una falta de sensibilidad y/o a un fallo
para generar respuestas periféricas de alarma.
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NEUROPSICOLOGÍ A Y AN
ESTILOS DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
Southgate et al. (2007) realizan una investigación sobreestilos de pensamiento utilizando el MFFT. Los valores queobtienen (z de errores y z de latencia) proporcionan dosíndices principales: reflexión/impulsividad y sesgo local/global.
El grupo AN tuvo un estilo de ejecución superior encomparación con el GC.
Los resultados apoyan la hipótesis de que las pacientes ANmuestran un sesgo hacia el procesamiento de la
información al nivel del detalle en contraste con la gestalt.Las autoras hipotetizan que este estilo de procesamiento de la
información puede explicar el trastorno de la imagencorporal en ausencia de trastornos visuoespaciales reales.
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
4.1 HIPÓTESIS
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Las hipótesis que guían el presente trabajo son varias, dado
que la información recopilada acerca de la neuropsicología
de la AN abarca diversos temas y se pretende hacer un
trabajo amplio que siga la línea de las investigacionesanteriormente publicadas sobre las diversas habilidadesneuropsicológicas alteradas en la AN.
H1: las pacientes con Anorexia Nerviosa presentan alteraciones
en diversas áreas neuropsicológicos en comparación con
sujetos controles.
H2: las alteraciones presentes no se normalizan con la
recuperación del peso. (GA Rec<GC)
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
H3: las alteraciones principales se dan en los dominios de
memoria de trabajo, atención, capacidades visuoespaciales y,sobre todo, en las tareas que miden funciones ejecutivas.
Estas hipótesis siguen la teoría de la disfunción frontoparietal
derecha, a la vez que ponen énfasis en los déficits frontales
y siguen la línea de las teorías referentes a que las
alteraciones no son consecuencia de la desnutrición, sinoque preceden a la manifestación de la enfermedad y
subyacen a la misma.
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
4.2 METODOLOGÍA
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
La metodología utilizada para comprobar las hipótesis
planteadas en la investigación es la siguiente:
- Las comparaciones se realizan entre tres grupos
diferenciados: 1) Grupo AN , en el que se incluyen laspacientes diagnosticadas de Anorexia Nerviosa en fase
aguda (IMC<17); 2) Grupo ANRec, en el que se incluyen
pacientes diagnosticadas de AN que han recuperado el peso
hasta pasar a la fase de ´bajo pesoµ (IMC>17); 3) Grupo Control, que se compone de sujetos sanos.
- Las variables utilizadas para las comparaciones sonVariables Numéricas en escala de Intervalo, obtenidas de los
índices apropiados en cada prueba y test utilizado.
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
- Las comparaciones se realizan como estudio transversal
entre grupos, excluyendo la comparación intragrupo en
diversos momentos temporales.
- Los baremos utilizados para interpretar los datos de los
grupos AN y ANRec serán los resultados obtenidos por el GC excepto en el K-BIT.
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
4.4 PRUEBAS
NEUROPSICOLÓGICAS
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓNLas pruebas utilizadas en la investigación abarcan un amplio
rango de capacidades neuropsicológicas e intentan, en lamedida de lo posible, replicar los datos obtenidos en la
literatura sobre Neuropsicología y Anorexia Nerviosa. En loscasos en los que no ha sido posible aplicar las mismas
pruebas, se ha buscado una prueba estandarizada y validada que supere los criterios de validez.
Todas las pruebas son aplicadas en castellano y siguiendo lasnormas de aplicación y corrección estandarizada por los
autores. La única excepción es el BNT, que será explicada
en su lugar correspondiente.
Se detallan a continuación las pruebas en función del área
valorada.
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
INTEL IGENCIA
- K-BIT (Kaufman y Kaufman)
VPI
- Symbol Digit- Trail Making Test ² A
- Stroop Palabras
ATENCIÓN
- Control Mental (WMS)- Trail Making Test ² B
- Dígitos OD
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
MEMORIA DE TRABAJO
- Dígitos OI
- Letras y Números
MEMORIA VERBAL
- TAVEC (Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense)
- Memoria Lógica (WMS)
MEMORIA VISUAL
- Figura Compleja de Rey
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
FUNCIONES EJECUTIVAS
- Figura Compleja de Rey
- Fluencia Fonética y Semántica
- Torre de Hanoi
- Stroop PxC
- Test de Percepción de diferencias
L ENGUAJE
- BNT. Se aplica cada lámina durante dos segundos, anotando
si el sujeto acierta o no a dar el nombre del objeto.
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
ESTILOS DE PROCESAMIENTO MENTAL
- MFFT (Matching Familiar Figures Test)
ÍNDICES PSIQUIÁTRICOS
- BDI- BAI
CUESTIONARIOS AL IMENTACIÓN
- EDI
- EAT-40- BAT
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
CONTROLMENTALWMSIII
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CONTROL MENTAL WMS III
Criterio Punt. TotalNº Errores Punt. + Bonificación
> de 2? 0 > 7'' 5 - 6'' 4'' 1-3''
1. Contar del1-20 1? 1 T(seg): 0? 2 0 1 2 3
> de 2? 0 > 7'' 5 - 6'' 4'' 1-3''2. Abecedario 1? 1 A-L: b m
T(seg): 0? 2 0 1 2 3
> de 2? 0 >4'' 2 -3'' 1''3. Días de la semana 1? 1
T(seg): 0? 2 0 1 3
> de 2? 0 >5'' 4'' 1-3''4. Meses 1? 1
T(seg): 0? 2 0 1 3
> de 2? 0 >11'' 8 -10'' 4- 7'' 1-3''5. Contar del20-1 1? 1
T(seg): 0? 2 0 1 2 3
> de 2? 0 >6'' 5'' 4'' 1-3''6. Días al revés 1? 1
T(seg): 0? 2 0 1 2 3
> de 2? 0 >17'' 12 -16'' 10 -11'' 1- 9''7. Meses al revés 1? 1
T(seg): 0? 2 0 1 2 3
> de 2? 0 >21'' 16 - 20'' 13-15'' 1-12''8. 6/días 1? 1
T(seg): 0? 2 0 1 2 3
TOTAL(0-40)
D ? . ?
1 2 3 4 5 6 7 8 9
D D ? D D
? D ? D ? ? .
? . ? . D ? ?
D ? ? ? . ?
? . ? D ? D .
? D ? ? D . ?
D . ? . ? D ?
D ? D ? ? . ?
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o E X P L O R A C I Ó N N E U R O P S I C O L Ó G I C A
K - B I TC I V e r b a l _ _ _ _ _ _ C I M a n i p u l a t i v o _ _ _ _ _ _
C I T o t a l _ _ _ _ _ _
C O N T R O L M E N T A L ( W M S )
1 . 1 - 2 0 5 . C o n t a r 2 0 - 1 2 . A b e c e d a r i o 6 . D í a s a l r e v é s T O T A L :3 . D í a s S e m a n a 7 . M e s e s a l r e v é s4 . M e s e s 8 . 6 / d í a s
A T E N C I Ó N
D í g i t o s O D : T o t a l : S e r i e + l a r g a :T M T - A :
M E M O R I A D E T R A B A J O
D í g i t o s I n v e r s o s : T o t a l : S e r i e + l a r g a :
L e t r a s y n ú m e r o s T o t a l : S e r i e + l a r g a :( W A I S - I I I )
M E M O R I A V E R B A L
T A V E C
S e r i e 1 S e r i e 2 S e r i e 3 S e r i e 4 S e r i e 5
I n t e r f e r e n c i a R e c u e r d o C PC P C .
S e m á n t i c a R e c u e r d o L PL P C .
S e m á n t i c a
I n t r u s i o n e s P e r s e v e r .
L i s t a A :M E M O R I A L Ó G I C A ( W M S ) : M e m . I n m . : M e m . D i f . :
F U N C I O N E S E J E C U T I V A S
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F A S
o N º p a l a b r a s c o n c l a v e f o n é t i c a F :o N º p a l a b r a s c o n c l a v e f o n é t i c a A :o N º p a l a b r a s c o n c l a v e f o n é t i c a S :o N º p a l a b r a s c o n c l a v e s e m á n t i c a ( A n i m a l e s ) :
o T O T A L
T M T - B :
T o r r e d e H a n o i
E n s a y o 1
L a t e n c i a M o v i m i e n t o s E r r o r e s T i e m p o
E n s a y o 2
L a t e n c i a M o v i m i e n t o s E r r o r e s T i e m p o
P r u e b a
L a t e n c i a M o v i m i e n t o s E r r o r e s T i e m p o
T e s t d e P e r c e p c i ó n d e D i f e r e n c i a s ( 9 0 s e g )
T o t a l : E r r o r e s :
L E N G U A J E
B N T - 6 0 :
C A P A C I D A D E S V I S U O C O N S T R U C T I V A S
F C R
o C o p i a : / 3 6 o T i e m p o :
o R e c . I n m e d / 3 6 o T i e m p o :
I T I
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I T I
( 4 5 )
o P A L A B R A S R A S : o C O L O R : o P A L A B R A - C O L O R :
V E L O C I E O C E S A M I E N T O E L A I N F O R M A C I N
S I B O L I I ( 0 ) :
o N ú m e r e c i e r t so N ú m e r e e r r r e s
E S T I L O S M E N T A L E S
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
4.3 RESULTADOS
PRELIMINARES
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Grupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica Media
Desviacióntípica
Edad 23 7 22 1
Talla 1,6 0,07 1,69 0,08
Peso 43,48 5,456 66,9 17,112
Años de escolaridad 13 4 15 2
IMC 17,04 1,26 23,24 3,63
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Grupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica Media
Desviacióntípica
BDI 15 10 7 3
BAIt= 3.05; p<.05 29 9 8 4
BAT 47 23 40 21
EAT-40
t= 3,19; p<.05 99 18 52 16
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Grupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica
Media
Desviacióntípica
K-BIT Denominación 41 1 43 1
K-BIT Vocabulario 26 11 29 7
K-BIT Matrices 36 3 41 1
K-BIT Verbal 99 9 110 15
K-BIT Manipulativo 103 7 110 1
K-BIT Total (CI) 99 9 109 9
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓNGrupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica
Media
Desviacióntípica
Symbol Digit Total 56 11 76 17
Symbol Digit Errores 1 1 1 0Dígitos Orden Directo Totalt=-3,09 p<.05 32 11 59 7
Dígitos Orden Directo Seriemás larga 6 1 8 1
Dígitos Orden Inverso Total 22 16 34 9
Dígitos Orden Inverso Seriemás larga 5 1 6 0
Letras y números (WAIS III)Total
t=-3,04; p<.05 9 1 12 1
Letras y números Serie máslarga 5 1 6 1
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓNGrupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica
Media
Desviacióntípica
TMT-A 32 13 31 9
TMT-B 60 14 40 21
FC Rey Copia 34,6 0,9 36 0
FC Rey Copia Tiempo 184 100 398 103
FC Rey Memoria Inmediata 21,5 6,3 30,5 0,7
FC Rey MemoriaInmediata Tiempo
t= -2,634; p<.05 147 39 228 22
FC Rey Memoria Diferidat= -2,5; p<.05 19,4 5,8 30,5 0,7
FC Rey Memoria diferidatiempo 130 41 150 9
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓNGrupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica
Media
Desviacióntípica
Control Mental 1-20 3 1 3 0
Control Mental ABC 4 1 5 0
Control Mental Días Semana 4 1 5 0
Control Mental Meses 4 1 5 0
Control Mental 20-1 4 1 4 0
Control Mental Días semanarevés 4 2 5 0
Control Mental Meses revés 3 2 5 0
Control Mental 6/Días 2 2 3 3
Control Mental Total 27 5 35 3
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Grupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica
Media
Desviaciótípica
TAVEC Serie1 6 2 8 1
TAVEC Serie2 10 3 12 2
TAVEC Serie3 13 3 13 1
TAVEC Serie4 14 2 14 3
TAVEC Serie5 14 2 16 1
TAVEC B 7 2 7 1
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓNGrupo AN Grupo control
MediaDesviación
típicaMedi
aDesviación
típica
TAVEC Memoria Inmediata 11 2 13 3
TAVEC Memoria Inmediata clave
semántica 13 3 14 1
TAVEC Memoria Diferida 12 2 14 3
TAVEC Memoria Diferida clavesemántica 13 2 14 3
TAVEC ReconocimientoVerdaderos Positivos 15 1 16 1
TAVEC IntrusionesReconocimiento 0 0 0 0
TAVEC Errores Reconocimiento 1 1 1 1
TAVEC Intrusiones 2 1 1 1
TAVEC Perseveraciones 0 1 0 0
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Grupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica Media
Desviacióntípica
Weschler Memory Scale Corto
plazo 16 4 18 3WMS Largo plazo 16 4 19 2
Boston Naming Testt= .3,205; p<.05 42 4 52 3
Test de Percepción deDiferencias total 23 7 33 6
Test de Percepción deDiferencias errores 1 1 2 3
MFFT Tiempo 13,33 1,06 12,58 2,23
MFFT Errores 2,5 0,71 1 1,41
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓNGrupo AN Grupo control
MediaDesviacióntípica Media
Desviacióntípica
Torre de Hanoi Ensayo 1 Latencia 2 2 2 1
Torre de hanoi Ensayo 1 Movimientos 10 4 7 0
Torre de Hanoi Ensayo 1 Errores 0 0 0 0
Torre de Hanoi Ensayo 1 Tiempo 63 71 15 2
Torre de Hanoi PruebaLatencia 1 1 1 0
Torre de Hanoi PruebaMovimientos 93 62 79 1
Torre de Hanoi PruebaErrores 1 1 2 1
Torre de Hanoi PruebaTiempo 434 215 232 108
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
- B.R.M
Paciente de 20 años ingresada en el Hospital La Fe por episodio
agudo de Anorexia Nerviosa (Subtipo Purgativo).
Peso: 38 Kg
Talla: 1,53
IMC: 16,23
Duración del trastorno: 96 meses (8 años)
Años de escolaridad: 11 (cursó 2º Bachiller)- FAS: 11, 6, 11 Anim.: 23- Hanoi: 2 Intentos. Mov: 202 Tiempo: 797s. (13m)
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
- M.O.C
Edad: 21 años
Peso: 79 Kg
Talla: 1,75
IMC: 25,81
Años de escolaridad: 13 (Módulo grado medio )
- FAS: 10, 21, 20 Anim.: 29- Hanoi: 1 Intento. Mov: 80 Tiempo: 155s. (13m)
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5. BIBLIOGRAFÍA
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BIBLIOGRAFÍ A
- Ania E. Mikos, Bradley D. McDowell, David J. Moser, John D. Bayless,Wayne A. Bowers, Arnold E. Andersen, Jane S. Paulsen: Stability of Neuropsychological Performance in Anorexia Nervosa. Annals of Clinical Psychiatry, 2008.
- C. Lopez, K. Tchanturia, D. Stahl y J. Treasure: Central coherence in
eating disorders: a systematic review. Psychological Medicine, 2008.Cambridge University Press
- Christoph J. Lauer, Birgit Gorzewski, Monika Gerlinghoff, Herbert Backmund, Josef Zihl: Neuropsychological assessments before and after treatment in patients with anorexia nervosa and bulimianervosa. Journal of Psychiatric Research, 1999.
- Eva Kemps, Marika Tiggemann, Tracey Wade, David Ben-Tovim y Rolf Breyer: Selective Working Memory Deficits in Anorexia Nervosa.Eur. Eat. Disorders Rev. 2006. 14, 97103
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BIBLIOGRAFÍ A
- Frances Connan, Fay Murphy, Steve E.J. Connor, Phil Rich, Tara Murphy,Nuria Bara-Carill, Sabine Landau, Sanya Krljes, Virginia Ng, Steve Williams,Robin G. Morris, Iain C. Campbell, Janet Treasure: H ippocampal volumeand cognitive function in anorexia nervosa. Psychiatry Research:Neuroimaging, 2006
- Gil, Roger (2007): Neuropsicología. Barcelona. Masson
- H Dusoir, C Owens, R B Forbes, J I Morrow, P A Flynn y M O McCarron: Anorexia nervosa remission following left thalamic stroke. J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2005;76;144-145
- Hamsher KS, Halmi KA, Benton AL: Prediction of outcome in anorexianervosa from neuropsychological status . Psychiatry Research, 1981
- Harold T. Chui, Bruce K. Christensen, Robert B. Zipursky, Blake A.Richards, M.Katherine Hanratty, Noor J. Kabani, David J. Mikulis and DebraK. Katzman: Cognitive Function and Brain Structure in Females
With a H istory of Adolescent-Onset Anorexia Nervosa. Pediatrics2008;122- I. Carina Gillberg, Maria Råstam, Elisabet Wentz, y Christopher Gillberg:
Cognitive and executive functions in anorexia nervosa ten years after onset of eating disorder . Journal of clinial and experimentalNeuropsychology, 29 (2), 170178
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BIBLIOGRAFÍ A
- Jean-Louis Nandrino, Karyn Doba, Annick Lesnef, Véronique Christophe,Laurent Pezard: Autobiographical memory deficit in anorexianervosa: Emotion regulation and effect of duration of illness.Journal of Psychosomatic Research 61 (2006) 537 543
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- Kate Tchanturia, Marija Brecekj Anderluh, Robin G. Morris, Sophia Rabe-Hesketh, David A. Collier, Patricia Sanchez y Janet Treasure: Cognitive
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Treasure y Iain C. Campbell: An investigation of decision making in anorexia nervosa using the Iowa Gambling Task and skin conductance measurement . Journal of the InternationalNeuropsychological Society, 2007.
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BIBLIOGRAFÍ A
- Kingston K, Szmukler G, Andrewes D, Tress B, Desmond P:Neuropsychological and structural brain changes in anorexianervosa before and after refeeding. Psychological Medicine, 1996
- L. Fowler, A. Blackwell, A. Jaffa, R. Palmer, T. W. Robbins, B. J. Sahakian yJ. H. Dowson: Profile of neurocognitive impairments associated with female in-patients with anorexia nervosa. Psychological
Medicine, 2006.- Laessle RG, Krieg JC, Fichter MM, Pirke KM: Cerebral atrophy and vigilance performance in patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Neuropsychobiology, 1989
- Laura Southgate, Kate Tchanturia, Janet Treasure: Information processing bias in anorexia nervosa. Psychiatry Research, 2008.
- Marion E. Roberts, Kate Tchanturia, Daniel Stahl, Laura Southgate y Janet Treasure: A systematic review and meta-analysis of set-shifting
ability in eating disorders . Psychological Medicine, 2007. CambridgeUniversity Press- Martin Grunwald, Christine Ettrich, Werner Krause, Bianka Assmann,
Angelika Dähne, Thomas Weiss y Hermann-Joseph Gertz: H aptic Perception in Anorexia Nervosa before and after weight gain. J. of Clinical and Experimental Neuropsychology, 2001. Veol. 23, Nº 4, pp. 520-529
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BIBLIOGRAFÍ A
- Michael W. Green, Anthony Wakeling y Nicola A. Elliman and Peter J.Rogers: Impaired colour-naming of clinically salient words as ameasure of recovery in anorexia nervosa. Behavioural and CognitivePsychotherapy, 1998.
- Monica Duchesne, Paulo Mattos, Leonardo F Fontenelle, Heloisa Veiga,
Luciana Rizod y José C Appolinario: Neuropsychology of eatingdisorders: a systematic review of the literature. Rev Bras Psiquiatria.2004.
- Nogah C. Kerem, M.D., Debra K. Katzman, M.D.: Brain Structure and Function in Adolescents with Anorexia Nervosa. ADOLESCENTMEDICINE. February 2003, Philadelphia, Hanley & Belfus, Inc.
- Paolo Cavedini, Tommaso Bassi, Alessandro Ubbiali, Alessia Casolari, SilviaGiordani, Claudia Zorzi, Laura Bellodi: Neuropsychological investigation of decision-making in anorexia nervosa. PsychiatryResearch, 2004.
- Pendleton-Jones B, Duncan CC, Brouwers P, Mirsky AF: Cognition in eating disorders . Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,1991
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anorexia nervosa patients process self-images differently fromnon-self-images: An fMRI study . Neuropsychologia, 2008
- R Uher, J Treasure: Brain lesions and eating disorders . J NeurolNeurosurg Psychiatry 2005;76:852857
- Rains, G. Dennis: Principios de neuropsicología humana. Madrid.McGraw-Hill. 2004
- Small A, Madero J, Teagno L, Ebert M: Intellect, perceptual characteristics and weight gain in anorexia nervosa. Journal of Clinical Psychology, 1993
- Szmukler GI, Andrewes D, Kingston K, Chen L, Stargatt R Stanley:Neuropsychological impairment in anorexia nervosa before and after refeeding. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,1992
- Touyz SW, Beumont PJV, Johnstone LC: Neuropsychological correlates of dieting disorders . International Journal of Eating Disorders, 1986
- Véronique Delvenne, Serge Goldman, Viviane De Maertelaer, Yves Simon, André Luxen, y Françoise Lotstra: Brain H ypometabolism of Glucose in Anorexia Nervosa: Normalization after Weight Gain . Society of Biological Psychiatry, 1996
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MUCHAS GRACIAS!!