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NSTEMI
SCA et thrombose aux urgences
Diagramme du diagnostic d’un SCA
SYNDROME CORONARIEN AIGU
Élévation/baisse de la troponine
Troponine normale
STEMI NSTEMIAngine de poitrine instable
DOULEUR THORACIQUE
Persistance du sus-décalage du segment ST
Anomalies du segment ST/de
l’onde T
Résultats de l’ECG normaux ou
indéterminés
ADMISSION
DIAGNOSTIC PROVISOIRE
ECG
BIOCHIMIE
DIAGNOSTIC
European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST)
Q1: Utilisez-vous systématiquement un protocole d’évaluation de la douleur ischémique et vous y fiez-vous?
a) Oui b) Non
Les douleurs thoraciques sont à l’origine de 9 % de toutes les visites aux urgences1
Aucun étalon or diagnostique Absence presque totale de données de suivi Bon nombre de patients présentent des symptômes atypiques Taux d’IM ayant échappé au diagnostic : de 2 à 3 %4
Les IM ayant échappé au diagnostic sont associés à un taux de mortalité deux fois plus élevé4
→ De 25 à 40 % des patients sont hospitalisés→ De 13 à 23 % présentent un syndrome coronarien aigu1
→ < 5 % présentent un STEMI2
→ < 25 % ne présentent pas de sus-décalage du segment ST3
→ 75 % présentent une « douleur thoracique non liée à un SCA »
http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db43.pdf JAMA. 1993;270:1211–1216. Medicine 2009;88:307–313. N Engl J Med. 2000;342:1187–1195.Ann Intern Med. 1998; 129:845– 855. N Engl J Med 2000; 342:1163–1170. Am J Cardiol 1991; 68:171–17. Am J Cardiol 1987;60:219-24.
Causes de la douleur thoracique mettant la vie en danger
Infarctus du myocarde
Angine de poitrine instable
Cardiomyopathie de tako-tsubo
Dissection aortique thoracique
Embole pulmonaire
Pneumothorax suffocant
Perforation de l’œsophage
Évaluation de la douleur thoracique:Se poser les bonnes questions
La douleur thoracique est-elle susceptible d’être causée par une ischémie myocardique?
Y a-t-il eu un événement coronarien aigu?
Y a-t-il eu un élément déclencheur? P. ex. IM de type 2– Installation récente de FA
– Anémie/saignements
– Septicémie
– Hypotension
Y a-t-il des caractéristiques cliniques qui exposent à un risque élevé?
Q2: Si le taux de troponine 1 du patient était normal (0,02 mg/ml) à son admission à l’urgence, quelles seraient vos prochaines étapes d’évaluation et de traitement?
a) Garder le patient en observation et refaire les tests de troponine et l’ECG
b) Envisager d’autres tests de diagnostic/biomarqueurs c) Consulter un cardiologue par téléphone, si possible
Critères de l’infarctus du myocarde aigu
Découverte d’une élévation ou d’une baisse des valeurs de biomarqueurs cardiaques (de préférence la troponine cardiaque) et présence d’au moins une valeur s’inscrivant au-dessus du 99e
percentile de la limite de référence supérieure et d’au moins l’une des caractéristiques suivantes :
Symptômes ischémiques; Changements à l’ECG attestant une nouvelle ischémie (nouveaux
changements du segment ST et de l’onde T ou nouveau bloc de branche gauche);
Apparition à l’ECG d’ondes Q pathologiques Résultats de l’examen d’imagerie révélant la présence d’une nouvelle perte
de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie régionale du mouvement de la paroi;
Découverte d’un thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à l’autopsie.
www.escardio.org/guidelines European Heart Journal (2012) 33:2551-2567. doi: 10.1093/eurheartj/ehs 184.
Utilité du dosage de la troponine
Troponine cardiaque Extrêmement spécifique aux lésions du myocarde
Lésions du myocarde NON spécifique aux syndromes coronariens aigus
accompagnés d’une lésion causée par l’ischémie Présente dans diverses autres affections liées à un pronostic
plus sombre Traitement du SCA non nécessaire : il pourrait être délétère
Dosage de la troponine hypersensible
P. ex. Roche Cobas cTnT, Siemens Stratus Ultra cTnI
Sensibilité accrue pour le dépistage du SCA Résultat négatif au dosage standard de la troponine et présence de
symptômes de SCA, résultat positif de troponine cardiaque hypersensible dans 64 % des cas
Précision diagnostique accrue particulièrement chez les patients se présentant rapidement après l’apparition des symptômes
Résultat positif chez 84 % des patients se présentant < 3 heures après l’apparition des symptômes comparativement à un résultat positif chez 55 % des patients avec la méthode précédente de dosage de la troponine T
La spécificité pourrait être moindre dans le diagnostic du SCA Un plus grand nombre de patients ne souffrant pas d’un SCA présentent
une troponine cardiaque élevée Mise en évidence de l’importance de l’évaluation clinique
Usage de la troponine hypersensible
Utiliser le 99e percentile de population témoin comme limite de référence supérieure de la troponine cardiaque
Pour poser un diagnostic d’IM aigu, le changement du taux de troponine doit être significatif lors du dosage sérié
Changement significatif > 20 % si la valeur initiale est nettement élevée Si la valeur se situe autour de la limite de référence supérieure, un
changement de 200 % est nécessaire Prélever des échantillons de sang au départ et 3 heures plus tard Répéter après 6 heures si les résultats après 3 heures sont inchangés et si
le niveau de soupçon clinique est élevé La troponine cardiaque est un marqueur de nécrose myocardique et non
un marqueur spécifique de l’IM aigu Le diagnostic d’IM aigu n’est posé que si les changements de la troponine
cardiaque sont significatifs et si le tableau clinique concorde (symptômes et/ou ECG)
European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).
Élévations des valeurs de la troponine liées à une lésion myocardique
LÉSION SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE PRIMAIRE (IM DE TYPE 1)
Rupture de la plaque Formation d’un thrombus intraluminal coronarien
LÉSION SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE LIÉE À UN DÉSÉQUILIBRE ENTRE L’APPORT ET LA DEMANDE (IM DE TYPE 2) Tachyarythmies/bradyarythmies Dissection aortique ou atteinte grave des valvules
sigmoïdes aortiques Myocardiopathie obstructive Choc cardiogénique, hypovolémique ou septique Insuffisance respiratoire grave Anémie grave Hypertension accompagnée ou non d’hypertrophie
ventriculaire gauche Spasme coronarien Embolie ou vascularite coronarienne Dysfonctionnement endothélial coronarien en
l’absence de coronaropathie significative
LÉSION NON SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE
Contusion cardiaque, chirurgie, ablation, stimulation électrique du cœur ou défibrillation
Rhabdomyolyse avec atteinte cardiaque Myocardite Agents cardiotoxiques, p. ex. anthracyclines,
HerceptinLÉSION MYOCARDIQUE MULTIFACTORIELLE OU INDÉTERMINÉE Insuffisance cardiaque Cardiomyopathie de tako-tsubo Embolie pulmonaire ou hypertension pulmonaire
grave Septicémie ou maladie grave Insuffisance rénale Atteinte neurologique aiguë grave, p. ex. AVC,
hémorragie sous-arachnoïdienne Maladie infiltrante, p. ex. amyloïdose, sarcoïdose Exercice vigoureux
www.escardio.org/guidelines European Heart Journal (2012) 33:2551-2567 doi: 10.1093/eurheartj/ehs 184.
Q3: Quelle méthode/échelle de stratification du risque privilégiez-vous?
a) TIMIb) GRACE
European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).
Pronostic des atteintes ischémiques Indicateurs de risque accru d’événements ischémiques
récurrents
RISQUE DE SCA
Sur le plan clinique Nombreux épisodes de douleur
thoracique Insuffisance
cardiaque/hypotension Ischémie réfractaire
ECG Déviation du segment ST Inversion de l'onde T > 2 mm Tachycardie ventriculaire
Biomarqueurs Troponine > taux de référence
RISQUE LIÉ AUX CARACTÉRITIQUES DU PATIENT
Âge
Diabète
Dysfonctionnement rénal
Maladie coronarienne pré-existante
Fonction ventriculaire gauche
Stratification prompte du risque en présence d’un syndrome coronarien aigu
AUX URGENCES Observations cliniques ECG à l’arrivée Ischémie récurrente Biomarqueurs d’une atteinte
myocytaire Scores de stratification du risque
(TIMI ou GRACE)ULTÉRIEUREMENT
Perfusion myocardique Fonction ventriculaire gauche Anatomie coronarienne
Scores de risque
GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction.
Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Eagle KA, et al. JAMA. 2004;291:2727-33.
TIMI GRACE
ANTÉCÉDENTS
Âge Hypertension
Diabète Tabagisme
Taux de cholestérol Antécédents familiaux
Coronaropathie documentée
Âge
TABLEAU CLINIQUE
Angine grave Prise d’aspirine au cours des
7 derniers jours
Fréquence cardiaque TA systolique
Taux élevé de créatinine Insuffisance cardiaque
Arrêt cardiaque
Taux élevé de marqueurs Déviation du segment ST
Taux élevé de marqueurs Déviation du segment ST
Score de stratification du risque TIMI dans l’évaluation du risque d’épisodes cardiaques chez les patients se présentant aux urgences avec une douleur thoracique
10 études prospectives de cohortes aux urgences menées chez 17 265 patients
Lien linéaire entre le score de stratification du risque TIMI et l’issue cardiaque
Score TIMI de 0 : 1,8 % (20/1 000) ont présenté un événement cardiaque dans les 30 jours
Le score de stratification du risque TIMI donne une idée, mais ne devrait pas être le seul outil déterminant le risque chez le patient
Avant de recourir au score de stratification du risque TIMI, il faut mener une évaluation clinique approfondie comprenant la prise des antécédents, un ECG et le dosage de la troponine
Hess et al. : CMAJ 2010;182:1039.
Évaluation du risque d’hémorragies
Les facteurs de risque d’hémorragies sont similaires aux facteurs de risque d’ischémie
Ciblage des patients exposés à un risque accru d’hémorragies
Antécédents d’hémorragies Âge > 75 ans Sexe féminin Faible poids corporel (< 65 kg) Dysfonctionnement rénal
Référence : www.barnabashealth.org/services/cardiac/.../cohenwhitepaper09.pdf
Q4: Quel anticoagulant choisiriez-vous et pourquoi?
a) Héparine non fractionnéeb) Héparine de faible poids moléculaire (enoxaparine)c) Fondaparinux
Q5: Quel agent antiplaquettaire ajouteriez-vous à l’AAS et pourquoi?
a) Clopidogrelb) Prasugrelc) Ticagrélor
Traitement antiplaquettaire et anticoagulant dans le SCA
Traitement antiplaquettaire et anticoagulants en fonction de la stratégie invasive
SCÉNARIO CLINIQUE INTERVENTION INVASIVE PRÉCOCE DÉMARCHE INITIALE PRUDENTE
ASPIRINE ASPIRINE
EN AMONT PÉRIOPÉRATOIRE
ANTIPLAQUETTAIRE ORAL
Ticagrélor Clopidogrel
Clopidogrel Prasugrel Ticagrélor
Ticagrélor Clopidogrel
ANTICOAGULANT Fondaparinux Énoxaparine
Héparine non fractionnée
Fondaparinux Énoxaparine
Héparine non fractionnée
(Adaptation de http://effectivehealthcare.ahrq.gov/index.cfm/search-for-guides-reviews-and-reports/?productid=954&pageaction=displayproduct)
Plan de l’étude PLATO
Traitement de 6 à 12 mois
Recommandations pour les patients qui subissent un PAC :Arrêt des médicaments à l’étude avant la chirurgie – 5 jours dans le cas du clopidogrel et de 24 à 72 heures dans le cas du ticagrélor. Le traitement par le médicament à l’étude devait être réinstauré dès que possible après l’intervention et avant le départ de l’hôpital.
CLOPIDOGREL
Aucune dose d’attaque additionnelle s’il y avait eu prétraitement; autrement, dose d’attaque
standard de 300 mg, dose d’entretien de 75 mg, une fois par jour
(dose additionnelle de 300 mg permise avant une ICP)
TICAGRÉLOR
Dose d'attaque de 180 mg, puis dose d'entretien de 90 mg, deux fois par jour
(dose additionnelle de 90 mg avant l’ICP)
SCA - NSTEMI (risque modéré ou élevé)STEMI (si ICP primaire) (n = 18 624) avec ou sans prétraitement
par le clopidogrel; répartition aléatoire dans les 24 heures suivant l’événement de référence, 1 261 patients ont reçu le médicament à l’étude pendant 7 jours au plus avant un PAC
Paramètre principal : décès d’origine CV + IM + AVCCritère d’innocuité principal : hémorragies majeures totales
Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.
Comparaison du clopidogrel et du ticagrélor Paramètre d’évaluation principal : décès d’origine cardiovasculaire, IM ou AVC
Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.
0 60 120 180 240 300 360
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
13INCIDENCE CUMULATIVE
(%)
9,8
11,7
RR : 0,84 (IC à 95 % : 0,77–0,92), p = 0,0003
Clopidogrel
Ticagrélor
IM 16 % p = 0,005Décès d’origine CV 21 % p = 0,001
JOURS
Hémorragies majeures liées ou non à un PAC
ÉTUDE PLATO
Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
TAUX ESTIMATIF DE KAPLAN-MEIER
(% PAR ANNÉE)
HÉMORRAGIES MAJEURES NON LIÉES À UN PAC -
ÉTUDE PLATO
HÉMORRAGIES MAJEURES
(CRITÈRES TIMI) NON LIÉES À UN
PAC
HÉMORRAGIES MAJEURES LIÉES À UN PAC – ÉTUDE
PLATO
HÉMORRAGIES MAJEURES (CRITÈRES TIMI) LIÉES À UN PAC
TicagrélorClopidogrel
4,5
3,8
2,82,2
7,47,9
5,35,8p = 0,026
p = 0,025
N.S.
N.S.
362 vs 306 221 vs 177 619 vs 654 446 vs 476
Effets indésirables hors cible du ticagrélor
Dyspnée Étude PLATO − ticagrélor : 13,8 %; placebo : 7,8 %; abandons : 0,8 % Étude ONSET OFFSET − ticagrélor : 38,6 %; clopidogrel : 9,3 %; placebo :
8,3 %• Intensité légère dans la plupart des cas, durée < 24 h, survenant au cours de la
première semaine
Évaluation des signes d’insuffisance cardiaque, il n’est pas nécessaire d’interrompre le traitement par le ticagrélor
Pauses ventriculaires Surveillance Holter chez 2 866 patients de l’étude PLATO Pauses > 3 s la 1re semaine – ticagrélor : 5,8 %; clopidogrel : 3,6 % Se produisant habituellement pendant le sommeil Aucune répercussion clinique Aucune pause après un mois
Monographie de Brilinta® (ticagrélor); date de rédaction : 7 mars 2013; Wallentin et al N Engl J Med 2009;361:1045-57.
Le ticagrélor par rapport au clopidogrel
Amélioration des issues du nombre d’IM, d’AVC et de décès d’origine CV
(nombre de patients à traiter : 54)
du nombre de décès d’origine CV
Bienfaits en présence de STEMI, de diabète, d’insuffisance rénale
Administration au premier contact médical
Aucun effet délétère en présence d’antécédents d’AVC (non hémorragique)
Indication dans tous les cas de SCA sauf s’il y a fibrinolyse
Effets indésirables hors cible rares et légers
Q6: Le patient revient à l’urgence 5 jours plus tard, se plaignant d’essoufflement. Comment prendriez-vous ce patient en charge au moment de sa réadmission en salle d’urgence?
a) Arrêt du Ticagrélorb) Dépistage de l’insuffisance cardiaque, et poursuite du traitement au
Ticagrélorc) Administration d’un diurétique
Q7: Si le patient était en bradycardie (HR=43bpm) et avait des antécédents de dysfonction sinusale, choisiriez-vous plutôt un autre traitement antiplaquettaire? (4:00; follows questions 5, 6 immediately)
a) Ouib) Non
Passage au ticagrélor des patients ne répondant pas au clopidogrel
Gurbel et al : Circulation 2010; 121:1188-1199.
IAP (induite par 20 μmol/Ld’ADP lors de
l’agrégation maximale) %
100
90
80
60
50
40
30
20
10
0
70
0 0,5 1 2 4 8 h 0 2 4 8 h 0 0,5 1 2 4 8 h 0 2 4 8 h
1re PHASE 2e PHASECHANGEMENT DE MÉDICAMENT
Jour 1 Jour 14 Jour 15 Jour 28
TicagrélorClopidogrel
ClopidogrelTicagrélor
Prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST
Diagnostic reposant sur les antécédents, l’ECG et la troponine cardiaque
Instauration de la bithérapie antiplaquettaire composée de l’AAS et du clopidogrel ou de l’AAS et du ticagrélor
Instauration de l’anticoagulothérapie par l’héparine non fractionnée, l’énoxaparine ou le fondaparinux
Habituellement, stratégie de prise en charge invasive chez les patients présentant un SCA les exposant à un risque élevé