1

TÜRKĠYE CUMHURĠYETĠ

ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ

TIP FAKÜLTESĠ

ÇOCUKLARDA VENTĠLATÖR ĠLĠġKĠLĠ PNÖMONĠ

SIKLIĞI, ETKENLERĠ, RĠSK FAKTÖRLERĠ,

MORBĠDĠTE VE MORTALĠTE ÜZERĠNE ETKĠLERĠ

Dr. Simge KAYA

ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANA BĠLĠM DALI

TIPTA UZMANLIK TEZĠ

ANKARA

2011

2

TÜRKĠYE CUMHURĠYETĠ

ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ

TIP FAKÜLTESĠ

ÇOCUKLARDA VENTĠLATÖR ĠLĠġKĠLĠ PNÖMONĠ

SIKLIĞI, ETKENLERĠ, RĠSK FAKTÖRLERĠ,

MORBĠDĠTE VE MORTALĠTE ÜZERĠNE ETKĠLERĠ

Dr. Simge KAYA

ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABĠLĠM DALI

TIPTA UZMANLIK TEZĠ

DANIġMAN

Doç. Dr. Tanıl KENDĠRLĠ

ANKARA

2011

i

KABUL VE ONAY

ii

TEġEKKÜR

Tüm mutlu günlerimizde ve en önemlisi sıkıntılarımızda bizleri yalnız

bırakmayan, her durumda anne şefkatiyle yaklaşan Prof. Dr. Semra Atalay’a,

Uzmanlık eğitimi boyunca bilgi ve tecrübelerini esirgemeyen tüm

hocalarıma,

Tüm asistanlık eğitimi ve tez çalışması süresince tüm olumsuzluklara

rağmen bana sonsuz anlayış gösteren, her aşamada destek veren ve ilk tez

asistanı olmaktan mutluluk duyduğum hocam Doç. Dr. Tanıl Kendirli’ye,

Hastaların izlemleri ve tedavileri sırasında bilgi ve tecrübelerini

esirgemeyen enfeksiyon hastalıkları danışmanımız Prof. Dr. Erdal İnce’ye ve

ekibi Prof. Dr. Ergin Çiftçi, Uzm Dr Halil Özdemir ve Uzm Dr Adem Karbuz’a,

Merkez Mikrobiyoloji Laboratuvarı sorumlusu Prof. Dr. Derya Aysev’e,

İstatistik değerlendirmelerinde tüm sabrı için Uzm Dr. Can Ateş’e,

Profesyonellikleri ve güleryüzlülükleri için başta Nevin Taşyapar ve

Melek Güneş olmak üzere tüm YBÜ hemşirelerine,

Hep yanımda olan ve önümüzdeki beraber yıllarımız için çok şanslı

olduğum gerçek dostlarım Dr. Gülsüm Kadıoğlu Şimşek, Dr. Çağlar Ödek,

Dr. Esra Pekpak ve Dr. Pelin Tanrıverdi’ye,

Manevi destekleri için anneme, babama ve kardeşime sonsuz

teşekkürler.

iii

ĠÇĠNDEKĠLER

KABUL VE ONAY .......................................................................................... i

TEŞEKKÜR................................................................................................... ii

İÇİNDEKİLER .............................................................................................. iii

KISALTMALAR DİZİNİ .................................................................................. v

TABLOLAR DİZİNİ ....................................................................................... vi

ŞEKİLLER DİZİNİ ...................................................................................... viii

1. GİRİŞ VE AMAÇ ..................................................................................1

2. GENEL BİLGİLER ................................................................................2

2.1. Tanım .........................................................................................2

2.2. Sıklık ve Mortalite .......................................................................3

2.3. Etiyoloji .......................................................................................3

2.4. Patogenez ..................................................................................4

2.5. Risk faktörleri ..............................................................................7

2.6. Tanı ............................................................................................9

2.7. Laboratuvar bulguları ................................................................ 12

2.7.1. Tam kan sayımı ............................................................ 12

2.7.2. Akut faz reaktanları ....................................................... 12

2.7.3. Akciğer grafisi ............................................................... 15

2.7.4. Kan gazları ................................................................... 16

2.7.5. Solunum yolu sekresyonlarından örnekleme ................ 16

2.8. Ventilatör ilişkili pnömoni şüphesinde klinik örnekleme

yöntemleri ................................................................................. 16

iv

2.8.1. Trakeal aspirat .............................................................. 17

2.8.2. Korunmuş fırça örneklemesi ......................................... 17

2.8.3. Bronkoalveolar lavaj ..................................................... 18

2.8.4. Kantitatif kültür .............................................................. 19

2.8.5. Bronkoskopik bronkoalveolar lavaj ............................... 19

2.8.6. Plevra kültürü ............................................................... 20

2.8.7. Kan kültürü ................................................................... 20

2.9. Tedavi ....................................................................................... 20

2.9.1. Spesifik tedavi .............................................................. 22

2.9.2. Tedavi süresi ................................................................ 22

2.10. Korunma ................................................................................... 23

3. MATERYAL ve METOD ..................................................................... 29

4. BULGULAR ........................................................................................ 33

5. TARTIŞMA ......................................................................................... 45

6. SONUÇLAR ....................................................................................... 52

7. ÖZET ................................................................................................. 55

8. SUMMARY ......................................................................................... 57

9. KAYNAKLAR ...................................................................................... 59

10. EKLER .............................................................................................. 70

v

KISALTMALAR DĠZĠNĠ

Akc : Akciğer

ARDS : Akut respiratuvar distres sendromu

BAL : Bronkoalveolar lavaj

CDC : Centers for Disease Control and Prevention

CFU : Colony forming unit

CPIS : Clinical criteria fort he diagnosis of pneumonia

CRP : C-reaktif protein

EIA : Enzyme Immunoassay

ECMO : Ekstrakorpereal membran oksijenizasyon

EKG : Elektrokardiyografi

EKO : Ekokardiyografi

ESBL : Genişletilmiş spektrumlu Beta Laktamaz

ETA : Endotrakeal aspirasyon

ETT : Endotrakeal entübasyon

FAMA : Fluorescent antibody to membrane antigen

HFO : Yüksek frekanslı titreşimli ventilasyon

IFA : İndirek immünfloresan

Mikro-IF test : Micro-İmmünfloresan Test

MRSA : Metisilin rezistan stapylococcus aureus

MV : Mekanik ventilasyon

PCR : Polymerase chain reaction

PCT : Prokalsitonin

PMNL : Polimorfonükleer lökosit

PSB : Korumalı fırça örnekleme

PRISM : Pediatric Risk of Mortality

SVK : Santral venöz katater

VIP : Ventilatör ilişkili pnömoni

VRE : Vankomisin rezistan enterococcus

YBÜ : Yoğun Bakım Ünitesi

vi

TABLOLAR DĠZĠNĠ

Tablo 1: Ventilatör ilişkili pnömoni etkenleri ..............................................5

Tablo 2: Asya ülkelerinde ventilatör ilişkili pnömoninin sıklığı

(yüzde olarak) .............................................................................5

Tablo 3: Hastanede gelişen pnömoniler için risk faktörleri ...................... 10

Tablo 4: Hastane kökenli ve ventilatör ilişkili pnömonilerde klinik

tanı kriterleri .............................................................................. 13

Tablo 5: Hastane kökenli ve ventilatör ilişkili pnömonilerde klinik ve

laboratuvar tanı kriterleri ........................................................... 14

Tablo 6: Ventilatörle ilişkili pnömonide puanlama sistemi (CPIS:

Clinical criteria fort he diagnosis of pneumonia)….. ................. 15

Tablo 7: Ventilatör ilişkili pnömoni için alınan örneklerde kantitatif

kültür eşik değerleri .................................................................. 22

Tablo 8: Ventilatör ilişkili pnömoni tedavisinde kullanılan ilaçlar ve

dozları ....................................................................................... 24

Tablo 9: Hastaların yaş ve cinsiyet özellikleri ......................................... 34

Tablo 10: Çalışmaya dahil edilen hasta grupları ....................................... 35

Tablo 11: Ventilatör ilişkili pnömoni gelişen hastalar ve gelişme

günleri ....................................................................................... 35

Tablo 12: Mekanik ventilatöre bağlanan hastaların akciğer grafi

bulguları .................................................................................... 36

Tablo 13: Trakeal aspirat örneklerinin mikroskobik özellikleri ................... 36

Tablo 14: Ventilatör ilişkili pnömoni gelişen hastaların trakeal

aspirat örneklerinin mikroskobik özellikleri ................................ 37

Tablo 15: Trakeal aspirat kültür sonuçları ................................................. 37

vii

Tablo 16: Mekanik ventilatöre bağlanan hastaların ve ventilatör

ilişkili pnömoni gelişen/gelişmeyen hastaların yaş

özellikleri ................................................................................... 39

Tablo 17: Ventilatör ilişkili pnömoni gelişen ve gelişmeyen

hastalarda son 1 hafta içinde ETT değişim sayısı .................... 40

Tablo 18: Ventilatör ilişkili pnömoni gelişen ve gelişmeyen

hastalarda risk faktörlerinin karşılaştırılması ............................. 44

viii

ġEKĠLLER DĠZĠNĠ

Şekil 1: Ventilatör ilişkili pnömoninin entübasyon öncesi, sırasında

ve sonrasında önlenmesine yönelik yaklaşımlar ......................... 28

Şekil 2: Ventilatörle ilişkili pnömoni etkenleri ............................................ 38

Şekil 3: Ventilatörle ilişkili pnömonisi olan hastaların trakeal

aspiratlarında üreyen mikroorganizmaların antibyogramları

(yüzde olarak) ............................................................................. 38

Şekil 4: Antibiyotik değişim günleri ............................................................ 42

1

1. GĠRĠġ ve AMAÇ

Solunum yetmezliği çocuk yoğun bakım ünitesine yatışın en sık nedenidir.

Mekanik ventilasyon solunum yetmezliğinde hayat kurtarıcı tedavi yöntemidir.

Yoğun bakıma yatan hastaların %30-50’si mekanik ventilatöre

bağlanmaktadır. Mekanik ventilasyon hayat kurtarıcı bir tedavi yöntemi

olmasına rağmen mekanik ventilatör ilişkili pnömoni, subglottik stenoz,

pnömotoraks, hastanın konforunu bozması, morbidite ve mortalite gibi ciddi

komplikasyonlara sahiptir. Bu nedenlerle hasta mümkün olan en kısa sürede

ekstübe edilmelidir. (1-4).

Ventilatör ilişkili pnömoni (VIP), mekanik ventilasyon uygulanan

hastalarda, mekanik ventilasyona başlandıktan sonra 48 saat ve sonrasında

gelişen pnömonidir. VIP, mekanik ventilasyon uygulanan hastaların ciddi

morbidite ve mortalite nedeni olan komplikasyonudur (5-7).

Ventilatör ilişkili pnömoni, yoğun bakım ünitelerinde kan yayım

enfeksiyonlarından sonra ikinci sıklıkta görülmektedir. Sıklığı %6-52 arasında

değişmektedir. Hastanede kalış süresini uzatması, artmış maliyete neden

olması ve yüksek morbidite ve mortalite oranları nedeni ile hastane

enfeksiyonları arasında önemli bir yer tutmaktadır (8-10).

Bu çalışma, kliniğimiz yoğun bakım ünitesinde mekanik ventilatöre

bağlanan hastalarda VIP sıklığını, etkenleri, risk faktörlerini, uygulanan

tedavileri, ventilatörde ve yoğun bakımda kalış sürelerini, morbidite ve

mortalite üzerine etkisini belirlemek amacıyla yapılmıştır.

2

2. GENEL BĠLGĠLER

Hastane enfeksiyonları ölüm ve morbiditenin önemli nedeni olmayı

sürdürmektedir. Yoğun Bakım Ünitesinde (YBÜ) takip edilen hastalar akciğer

problemleri sonucunda nozokomiyal pnömoniler için yüksek riske sahiptirler.

Nozokomiyal pnömoniler, hastanede gelişen enfeksiyonlar arasında sıklık

açısından %6-15 arasında değişmektedir (1). Hastane infeksiyonlarına bağlı

ölümlerin % 60’ından sorumludur (2,3). Hastanede gelişen pnömonilerden

en çok etkilenen yaş grubu 2 ile 12 ay arasındaki çocuklardır (4). Toplum

kökenli pnömonilerde mortalite oranlarında son 50 yıl içerisinde %97’lik bir

azalma sağlanmış olmasına karşın, nozokomiyal pnömonilerde mortalite hala

%33-50 arasındadır (1).

2.1.TANIM

Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda, mekanik ventilasyona

başlandıktan sonra 48 saat ve sonrasında gelişen pnömoniler ventilatör ilişkili

pnömoni (VIP) olarak kabul edilir (5). Ventilatör ilişkili pnömoni mortalitesi

yüksek bir durum olması, hastanın hastanede kalma süresini uzatması ve

ciddi ekonomik yük oluşturması nedeniyle önemlidir. VIP’e bağlı mortalite

infekte eden mikroorganizma, eşlik eden hastalıklar, konağın yanıtı,

başlangıç zamanı gibi birçok faktörden etkilenmektedir (6).

Ventilatör ilişkili pnömoni; endotrakeal entübasyondan sonra ortaya

çıktığı güne bağlı olarak iki gruba ayrılır. Mekanik ventilasyon

uygulamasından 96 saat içerisinde gelişen pnömoniler erken başlangıçlı,

sonraki günlerde gelişen pnömoniler ise geç başlangıçlı VIP olarak

tanımlanmıştır (7).

3

2.2. SIKLIK ve MORTALĠTE

Ventilatör ilişkili pnömoni çocuk yoğun bakım ünitelerinde kan yayım

enfeksiyonlarından sonra ikinci sırada görülen hastane infeksiyonlarıdır.

Sıklığı hastanın yattığı yoğun bakım birimlerinin bakım koşulları, yatak sayısı,

ventilatör destek tedavisinin süresine ve altta yatan hastalığa bağlı olarak

değişiklik gösterir. Ventilatör tedavisi alan hastalarda % 6-52 arasında

değişen sıklık bildirilmektedir (8,9,10). Ventilatör ilişkili pnömoni sıklığını

belirleyen en önemli faktör destek tedavisinin süresidir. Destek tedavisinin

süresi uzadıkça sıklık artar (11). Bir yoğun bakım ünitesindeki sıklık 1.000

ventilatör günü içinde ventilatör ilişkili pnömoni atak sayısı olarak tanımlanır.

(Örneğin 6/1000 ventilatör günü, o yoğun bakım ünitesinde 1.000 günlük

mekanik ventilasyon süresinde 6 kez ventilatör ilişkili pnömoni olduğunu

gösterir). Son yıllarda yapılmış olan çalışmalarda, ventilatör ilişkili pnömoni

sayısı 3,5 ile 46: 1000 gün olarak bulunmuştur (12-15). Ventilatör ilişkili

pnömoniye bağlı mortalite ise %15-45 arasında değişmektedir (16).

2.3. ETĠYOLOJĠ

Ventilatör ilişkili pnömoni etkenleri hastanın yattığı hastaneye, yoğun bakım

ünitesine, hasta popülasyonuna, kullanılan tanı metoduna, hastanede yatış

süresinin uzunluğuna, ventilatör ilişkili pnömoninin erken veya geç başlangıçlı

olmasına göre değişkenlik gösterir. Bununla beraber VIP’te en sık görülen

mikroorganizmalar gram negatif enterik basillerdir. Yoğun bakım ünitelerinde

izole edilen en sık gram negatif ajan %55-85 gibi yüksek bir oranla

Pseudomanas aeroginosa ve Acinetobacter spp. türleridir (17-30). Bu

mikroorganizmalarda ventilatör ilişkili pnömoniye bağlı mortalite yüksektir

(16). En sık izole edilen gram pozitif ajan %20-40 oranla Staphylococcus

aureus’tur. Vakaların %40-60’ı polimikrobiyaldir (17,18-21).

4

Erken başlangıçlı VIP’te daha çok solunum yollarında kolonize olan

mikroorganizmalar infeksiyondan sorumludur. En sık izole edilen

mikroorganizmalar Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,

metisiline duyarlı Staphylococcus aureus ve Moraxella catarrhalis’dir (22,23-

28).

Geç başlangıçlı ventilatör ilişkili pnömonide sıklıkla Pseudomonas

aeruginosa, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae etken

mikroorganizmalardır (22,23). Mantar enfeksiyonları bakterilerden sonra

ikinci sıklıkta yer alır (24,25).

Legionella spp., anaeroblar, virüsler nadir etkenler olarak karşımıza

çıkar. Anaerob bakteriler aspirasyon pnömonilerinde, nekrotizan

pnömonilerde, akciğer absesinde daha sık izole edilirler. Virusler özellikle

immün sistemi bozulmuş hastalarda, hematolojik malignitelerde ve

immunsupresif tedavi alanlarda tespit edilir (26). Ventilatör ilişkili pnömoni

etkenleri Tablo 1 ve Tablo 2’de gösterilmiştir.

2.4. PATOGENEZ

Ventilatör ilişkili pnömoni gelişiminde birden fazla mekanizma söz konusudur.

Hastanın mikroflorasında oluşan değişim, aspirasyon, ekzojen olarak

kazanılan mikroorganizma ve akciğer defans mekanizmalarındaki bozulma

sonucu gerçekleşen kolonizasyonu takiben ventilatör ilişkili pnömoni ortaya

çıkar.

Solunum yolu infeksiyonu için aşağıda sayılan üç durumdan en az biri

mevcut olmalıdır.

1) Savunma mekanizmalarının bozulmuş olması

5

Tablo 1. Ventilatör ilişkili pnömoni etkenleri (*)

Mikroorganizma %

Pseudomonas aeruginosa 24.4

Staphylococcus aureus 20.4

Enterobacteriaceae 14.1

Haemophilus spp 9.8

Streptococcus spp 8

Acinetobacter spp 7.9

Streptococcus pneumoniae 4.1

Neisseria spp 2.6

Stenotrophomonas maltophilia 1.7

Koagülaz negatif stafilokoklar 1.4

Anaeroblar 0.9

Mantarlar 0.9

Diğer bakteriler (**) 3.8

*Spencer RC. Predominant pathogens found in the European Prevalence of

Infection in Intensive Care Study. Eur J Clin Microbiol l996;15:281-285 (27).

**Corynebacterium spp., Moraxella spp., Enterococcus spp.

Tablo 2. Asya ülkelerinde ventilatör ilişkili pnömoni etkenlerinin sıklığı (yüzde

olarak) (*)

Patojen Hindistan Pakistan Çin Kore Malezya Taivan Tayland Filipinler

Pseudomonas spp 20 15-18 18 23 17.6 21 17.8 42.1

A. baumannii 38 58.5 16 9 23 20 28.2 13.1

MRSA 5 18 16 23 11.8 18 7.6

K. pneumoniae 23 14 11 5.8 9 7.7 26.3

E. coli 6.1 3.6 2.8

Enterobacteriaceace 8.2 8 3.2

S. maltophilia 11.8 3.4

(*) Epidemiology, etiology, and diagnosis of hospital-acquired pneumonia and

ventilator-associated pneumonia in Asian countries. Am J Infect Control 2008;

36:93-100 (1).

6

2) Yeterli miktarda mikroorganizma içeren sekresyon alt hava

yollarına ulaşmalı ve savunma mekanizmalarına üstün gelmeli

3) Mikroorganizma oldukça virülan olmalı

Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda zaten savunma

mekanizmaları bozulmuş ve akciğer parankimi infeksiyonlara açık hale

gelmiştir.

Akciğer dokusunu infeksiyondan korumak için mevcut mekanizmalar:

1) Anatomik bariyerler (glottis, larinks)

2) Öksürük refleksi

3) Mukosilier aktivite

4) Hücresel ve humoral immünite

5) Alveolar makrofaj ve nötrofillerin içinde olduğu fagositik sistem

Bakteriler;

1) Orofarengeal sekresyonun mikroaspirasyonu

2) Özefageal-gastrik içeriğin aspirasyou

3) İnfekte aerosolun inhalasyonu

4) Hematojen yayılım

5) Entübe hastada direkt yayılım ile akciğer dokusuna ulaşırlar.

7

Tanı amaçlı yapılan fiberoptik bronkoskopla dahi alt solunum yolları

kontamine olabilir.

Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda patojenler için ek giriş

yolları da oluşmaktadır.

1) Farengeal floranın endotrakeal kaf etrafından sızması

2) Nazotrakeal entübasyonda sinuzidal ostiumun blokajı ve ostiumun

infekte olması

3) Lokal travma

4) Alt solunum yollarının klirensinin bozulması

5) Bronkoskopi gibi invaziv işlemlerin uygulanması

6) Hava yolu ile indirekt olarak diğer kritik hastalarla temas

7) Çalışanların elleri yoluyla patojenlerle direkt temas

Bu sayede akciğer parankimine invaze olan bakteriler virülans faktörler

yardımıyla doku yıkımına ve lokal inflamasyonda artışa neden olarak

infeksiyon tablosunu oluşturur (4).

2.5. RĠSK FAKTÖRLERĠ

Ventilatör ilişkili pnömoni sıklığında artışa yol açtığına ait kuvvetli kanıtlar

bulunan risk faktörleri;

1. Endotrakeal entübasyon, trakeostomi gibi işlemler tek başına

mekanik ventilasyon uygulansın veya uygulanmasın hastane

kaynaklı pnömoni sıklığında artışa neden olur (4,31,53).

8

2. Mekanik ventilasyon ve süresi: Ventilatör ilişkili pnömonide en

önemli risk faktörü hastanın mekanik ventilasyon desteğinde kalma

süresinin uzaması (4,52).

3. Nöromuskuler blokaj uygulanması veya kas güçsüzlüğüne neden

olan hastalığın varlığı akciğer temizlenme mekanizmalarının

bozulmasına neden olur (17,31,32,33).

4. Tekrarlayan entübasyonlar: Hastaya uygulanan entübasyon

sayısının artması (re-entübasyon) (17,33).

5. Entübe olan hastanın izlendiği servis dışında tetkik veya tedavi

amaçlı olarak taşınması (örneğin radyoloji ünitelerine götürülüp

getirilmesi) (4).

6. Altta yatan hastalık: Bağışıklığın baskılanmasına neden olan

hastalıklar ve ilaçlar (4,53).

7. Kan yayım enfeksiyonunun bulunması (11).

8. Antibiyotik kullanımı, dirençli mikroorganizma ile gelişen VIP

sıklığını arttırır (17,53).

9. Açık sistem aspirasyon (30).

Ventilatör ilişkili pnömoni sıklığında artışa yol açtığına ait kuvvetli

kanıtlar bulunmayan risk faktörleri (4):

1. Acil plansız entübasyon

2. Bilinç değişiklikleri; bilinç değişikliği olan hastalarda solunum

sistemi temizlenmesi ile ilgili refleks mekanizmalar bozulur ve

aspirasyon riski artar. Aynı zamanda bu tip hastalarda infeksiyonu

kolaylaştıran ek risk faktörleri bulunduğundan VIP sıklığı artar.

3. Kronik akciğer hastalıkları; kronik akciğer hastalığı olan ventilatör

destek tedavisi alan hastalarda daha önceden var olan solunum

yolu kolonizasyonu ve infeksiyonlara yatkınlık nedeniyle VIP

sıklığı artar.

9

4. Torasik veya üst gastrointestinal sistem operasyonları, paralitik

ileus olan ve mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda

aspirasyon riskinin artması ve solunum yolu temizleme

mekanizmalarının bozulmasına bağlı olarak VIP sıklığında artış

olmaktadır.

5. Malnütrisyonu olan hastalar,

6. Yanık hastaları,

7. Çok sayıda santral, periferik venöz yolu olan hastalarda

bakteriyemi riskinde artma ve hematojen yolla hastane kökenli

pnömoni sıklığında artış olmaktadır.

8. H2 antagonisti ve antiasid verilen pediatrik yoğun bakım hastaları;

mide pH’nın yükselmesi üst gastrointestinal sistemde bakteri

kolonizasyonunu arttırarak, ventilatör ilişkili pnömoni sıklığında

artışa neden olabilir.

9. Total parenteral nutrisyon kullanımı ventilatör ilişkili pnömoni için

risk oluşturur.

Hastanede gelişen pnömoniler için risk faktörleri Tablo 3’de

özetlenmiştir.

2.6. TANI

Çocuklarda ventilatör ilişkili pnömoni tanısının konulması oldukça güçtür.

Tanıda altın standart akciğer biyopsisidir ancak klinik uygulaması

yapılmamaktadır. Bu nedenle hastalarda tanı amaçlı klinik ve radyolojik

kriterler kullanılır. Ventilatör ilişkili pnömoni tanısı için mikrobiyolojik

doğrulama ise zorunlu değildir. Mikrobiyolojik incelemeler etkeni göstermek

veya tanıyı desteklemek için kullanılabilir.

10

Tablo 3. Hastanede gelişen pnömoniler için risk faktörleri

1.Konakçıya ait faktörler

Yaş (< 2 yaş)

Prematürite

Altta yatan ciddi akciğer hastalığı

Bağışıklık yetmezliği (birincil veya malnutrisyon, steroid kullanımı gibi nedenlerde

görülen ikincil bağışıklık yetmezlikleri)

Antibiyotik kullanım öyküsü

Ağız hijyeninin kötü olması

İnvaziv cihaz kullanımı

Parenteral beslenme uygulanması

Yüksek PRİSM* skoru

2. Orofarinks ve/veya midenin kolonizasyonunu arttıran faktörler

Antibiyotik kullanımı

Yoğun bakım ünitesinde kalma ve yoğun bakım uygulamaları

Kronik akciğer hastalığı

Bilinç düzeyinde azalma

H2 reseptör kullanımı veya antiasid kullanımı

Endotrakeal entübasyon

Uzun süreli yoğun bakım ünitelerinde kalanlar

Aklorhidri veya benzeri gastrointestinal hastalıklar

3.Aspirasyon veya reflü riskini arttıran durumlar

Endotrakeal entübasyon

Nazogastrik yerleştirilmesi (orogastrik tüp tercih edilmeli)

Sırt üstü hareketsiz yatma

Konjenital anomaliler (ağız, boğaz ve solunum sistemi)

Nörolojik hastalıklar (bilinç değişikliği, hipotoni vb)

Sedatif ve nöromuskuler ilaçların kullanımı

4.Akciğer fonksiyonuna engel olan durumlar

Baş, boyun, toraks ve üst abdomen cerrahisi

Travma veya hastalıklar nedeniyle hareketsiz kalma

5.Bakım veren kişilerin elleri ile kontaminasyon ve ortak alanlarda bulunma

PRİSM: Pediatric Risk of Mortality

11

Önceden akciğer sorunu olmayan hastalarda ateş yükselmesi, fizik

muayenede rallerin, bronşiyal solunum sesinin ortaya çıkması ve/veya belli

bir bölgede solunum seslerinde azalma olması, hastanın solunum destek

ihtiyacında artma olması (kan gazları ve/veya oksijen satürasyon izlemi ile)

ventilatör ilişkili pnömoni için hastanın değerlendirilmesini gerektirir (4).

Önceden akciğer sorunu veya pnömonisi olan, solunum yetmezliğine

giren ve bu nedenle mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda ventilatör

ilişkili pnömoni tanısı zordur. Çünkü bu hastalarda ventilatör ilişkili pnömoni

tanısı için kullanılan yukarıdaki bulgular tamamen asıl hastalığa bağlı olabilir.

Bu durumda tanı büyük ölçüde deneyime ve laboratuvar incelemelerine

bağlıdır. Bu hastalarda solunum destek ihtiyacında hastalığın doğal gidişi ile

uyumlu olmayan artış, düşen ateşin yeniden yükselmesi, düzelmekte olan

hastada yeni ortaya çıkan kötüye gidiş, solunum sekresyonlarında artma ve

karakter değişimi ventilatör ilişkili pnömoni için hastanın değerlendirilmesini

gerektirir (4).

Centers for Disease Control and Prevention (CDC)’nin klinik olarak

ventilatör ilişkili pnömoni tanısı, akciğer grafisinde yeni saptanmış infiltrasyon

ya da var olan infiltratif tutulumdaki artışa aşağıdaki kriterlerden en az ikisinin

eklenmesi ile tanımlanmaktadır:

1. Ateş (> 38.50 C) ya da hipotermi (< 360 C)

2. Pürülan trakeabronşial sekresyon varlığı ya da var olan sekresyon

miktarında artış

3. Lökositoz (>15.000/mm3) ya da lökopeni (<4.000/mm3)

Çocuklarda ventilatör ilişkili pnömoni tanısı klinik ve radyolojik bulgular

esas alınarak yapılır. Ventilatör ilişkili pnömoni tanısında kullanılan CDC

klinik ve radyolojik bulgular Tablo 4 ve 5’te gösterilmiştir.

12

Ayrıca, ventilatör ilişkili pnömoni için klinik ölçütlere dayalı puanlama

sistemi (CPIS-‘Clinical criteria fort he diagnosis of pneumonia’)

kullanılmaktadır (Tablo 6). Puanlama sistemi; klinik pulmoner enfeksiyon

skoru 0 ile 12 arasında değişir, 6 ve üzerinde ise pozitif belirleyici değeri

%90’ın üzerindedir. CPIS>6 ise ventilatör ilişkili pnömoni olarak kabul edilip

10-21 gün tedavi edilmesi, CPIS≤6 ise tedavinin 3. gün kesilmesi gereksiz

yere uzun antibiyotik kullanımının önlenmesi sağlanabilir (4).

2.7. LABORATUVAR BULGULARI

2.7.1.Tam kan sayımı

Ventilatör ilişkili pnömoni gelişen hastalarda lökositoz ve sola kayma

beklenen bulgudur. Ağır infeksiyonlarda lökopeni görülebilir. Beyaz küre

sayısında zamansal değişim dikkate alınmalıdır (4).

2.7.2. Akut faz reaktanları

VİP gelişen hastalarda akut faz reaktanlarında artma beklenir. Özellikle seri

olarak ölçülen C-reaktif protein (CRP) ve/veya prokalsitonin (PCT) değerleri

bu konuda oldukça yardımcı olabilir. Sedimentasyon yüksekliği de beklenen

bulgudur, ancak sedimentasyon değerlerindeki yükselme klinik bulgulara

göre daha geriden gelebilir ve tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde erken

dönemde izlemi önerilmez. Önceden akciğer patolojisi olmayan mekanik

ventilasyon uygulanan hastalarda VİP gelişimi ile CRP/ PCT değerinin

yükselmesi beklenir. Önceden pnömonisi olan hastalarda CRP / PCT değeri

düşmeye başlamışken solunum destek ihtiyacında artış, akciğer grafisinde

kötüleşme gibi durumlarla birlikte düşmekte olan akut faz reaktanları

düzeyinde veya değerlerinde yeniden yükselme olması VİP yönünden önemli

olabilir (4).

13

Tablo 4: Hastane kökenli ve ventilatör ilişkili pnömonilerde klinik tanı

kriterleri

İki veya daha fazla çekilen akciğer (Akc) grafisinde aşağıdaki bulgulardan en az biri

Yeni veya ilerleyici ve direngen infiltrasyon

Konsolidason

Kavitasyon

Not: altta yatan kalp veya akciğer hastalığı (örneğin; solunum sıkıntısı sendromu, bronkopulmoner displazi, pulmoner ödem veya kronik akciğer hastalığı) olmayan hastalarda tek Akc grafisinde bu bulguların saptanması yeterlidir

Klinik olarak TanımlanmıĢ Pnömoni

İnftantlar ≤1 yaş

Gaz değişiminde kötüleşme (ör. O2 desatürasyonu-pulse oksimetrede SO2<%90), oksijen

gereksiniminde artma veya ventilatör ayarlarını arttırma ihtiyacı)

Aşağıdakilerden üç bulgu

Tanımlanabilir bir diğer neden yokken ateş (≥38.5 0C) veya hipotermi (<36.5 0C)

Lökopeni (<4000/mm3) veya lökositoz (>15000/mm3) veya sola kayma (≥%10 band formu)

Yeni başlayan pürülan balgam veya balgam karakterinde değişme veya solunum

sekresyonlarında artma veya aspirasyon gereksiniminde artma

Apne, taşipne, göğüs duvarında retraksiyon ile burun kanadı solunumu veya hırıltı

Hışıltı, ral veya ronküs

Öksürük

Bradikardi (<100/dk) veya taşikardi (>170/dk)

Çocuklar > 1 yaş üstü

Aşağıdakilerden en az 3 bulgu

Tanımlanabilir bir diğer neden yokken ateş (≥38.5 0C) veya hipotermi (<36.5 0C)

Lökopeni (<4000/mm3) ve lökositoz (12 yaşından küçükse ≥15000/mm3, büyükse

≥12000/mm3)

Yeni başlayan pürülan sekresyon (her küçük büyütme alanında ≥25 BK, ve ≤10 skuamoz

hücre varsa), sekresyon karakterinde değişikilik, solunum sıkıntısında artış, aspirasyon

ihtiyacında artış.

Yeni başlayan veya kötüleşen öksürük veya dispne, apne veya taşipne

Ral veya bronşial solunum sesi

Gaz değişiminde kötüleşme (ör. O2 desatürasyonu-pulse oksimetrede SO2<%90), oksijen

gereksiniminde artma veya ventilatör ayarlarını arttırma ihtiyacı)

14

Tablo 5: Hastane kökenli ve ventilatör ile ilişkili pnömonilerde klinik ve

laboratuvar tanı kriterleri

İki veya daha fazla çekilen akciğer (Akc) grafisinde aşağıdaki bulgulardan en az biri

Yeni veya ilerleyici ve direngen infiltrasyon

Konsolidason

Kavitasyon

Not: altta yatan kalp veya akciğer hastalığı (örneğin; solunum sıkıntısı sendromu, bronkopulmoner displazi, pulmoner ödem veya kronik akciğer hastalığı) olmayan hastalarda tek Akc grafisinde bu bulguların saptanması yeterlidir

Klinik ve Laboratuvar olarak TanımlanmıĢ Pnömoni

Aşağıdakilerden en az birisi

Vücudun bir diğer yerindeki ineksiyon kaynağı ile ilişkili olmayan kan kültüründe üreme

Plevral sıvının kültüründe üreme

Minimum kontamine alt solunum yolu örneklerinin (ör. BAL veya korumalı fırçalama (PSB) kültüründe anlamlı üreme

Direkt mikroskopik muayenede (ör. gram boyamada) BAL ile alınan örneklerdeki hücrelerin ≥%5’inden fazlasında hücre içi bakteri görülmesi

Solunum sekresyonlarında virüs veya klamidya üremesi

Solunum sekresyonlarında çeşitli yöntemlerle (ör. EİA,FAMA,PCR) viral antijen veya antikorların saptanması

Patojenler için (ör. influenza viruslar ve klamidya) çift serumda IgG antikor titesinde 4 katı artış

Klamidya veya mikoplazma için pozitif PCR

Klamidya için pozitif mikro-IF testi

Solunum sekresyonlarında veya dokuda Legionella türlerinin mikro-IF ile gösterilmesi veya üretilmesi

Legionella pneumophila serogrup I antijenlerinin RIA veya EIA ile idrarda saptanması

Legionella pneumophila serogrup I antikor titresinin indirekt IFA yöntemiyle akut veya konvelasan serumda 1:128 titrenin üzerinde dört katı artış göstermesi

Histopatolojik muayenede şağıdaki pnömoni kanıtlarından en az birisinin görülesi “**” o Bronşiyol veya alveollerde yoğun polimorfonükleer lökosit (PMNL) ile konsolidasyon odağı veya

apse oluşumu o Akciğer parankiminden alınan örneklerin kültüründe anlamlı sayıda üreme olması o Fungal hif veya pseudohif veya pseudohif ile AC parankiminin invazyonu

Akciğer veya solunum yollarınan alınan örneklerde anlamlı sayılabiecek üreme sayıları

Akciğer parankimi ≥104 cfu/g doku

Bronkoskopik BAL 104 cfu/ml

Bronkoskopik korunmalı BAL 104 cfu/ml Bronkoskopik PSB 103 cfu/ml Nörobrokoskopik

o BAL 104 cfu/ml o PSB 103 cfu/ml

“**” Açık akciğer biyopsisi veya postmortem hemen alınan transtorasik veya transbronşiyal biyopsi örneği

BAL: Bronkoalveolar lavaj, EIA: Enzyme Immunoassay, FAMA: Fluorescent antibody to membrane antigen, PCR: Polymerase chain reaction, Mikro-IF test:Micro-Immunofluorescence Test, IFA: İndirekt immunofloresans

15

Tablo 6: Ventilatörle ilişkili pnömonide puanlama sistemi (CPIS: Clinical

criteria fort he diagnosis of pneumonia)+

Değişken 0 1 2

Vücut ısısı (C) ≥36,1 ile ≤ 38,4 ≥38,5 ile ≤ 38,9 ≥ 39 veya ≤36

Lökosit sayısı/µL ≥4000 ile ≤11.000 <4.000veya

˃11.000

Sekresyonlar Yok Var, pürülan değil Var, pürülan

PaO2/FiO2 >240 ve ARDS*’nin

yokluğu

≤240 ve ARDS’nin

yokluğu

(+)Luyt CE, et al. (34) alınarak uyarlanmıştır

(*) ARDS: Akut Respiratuvar Distres Sendromu

2.7.3. Akciğer grafisi

Akciğer grafisinde yeni infiltrasyon ortaya çıkması diğer klinik ve laboratuvar

bulguları ile tanı koydurucudur. Önceden akciğer infeksiyonu olan hastalarda

ventilatör ilişkili pnömoni gelişmesi ile birlikte grafide önceki infiltrasyonlara ek

olarak yeni infiltrasyonlar ortaya çıkar. Ancak önceden akciğer infiltrasyonları

olan hastada yeni ortaya çıkan infiltrasyonlar ventilatör ilişkili pnömoni

olmadan altta yatan asıl hastalığın ilerlemesi ile de olabilir. Nötropenik

hastalarda, ventilatör ilişkili pnömoni olmasına rağmen beklenen radyolojik

görünüm saptanmayabilir. Ayrıca hastanın nötropeniden çıktığı dönemde

radyolojik bulgularının belirginleşmesi klinik bozulması olmayan hastada

tablonun ağırlaştığı anlamına gelmez (4).

16

2.7.4. Kan gazları

Ventilatör ilişkili pnömoni gelişmesi durumunda kan gazlarında hipoksemi

ortaya çıkabilir veya hipoksemi varsa artabilir. Ventilatör ilişkili pnömoninin

ağır olduğu durumlarda hipoksemi yanında hiperkapni de ortaya çıkabilir (4).

2.7.5. Solunum yolu sekresyonlarından örnekleme

Ventilatör ilişkili pnömoni olasılığı bulunan hastalardan solunum yolu

sekresyonları çeşitli yöntemlerle elde edilerek VİP tanısını destelemek ve

etkeni göstermek için incelenmelidir (4, 34, 36-40).

2.8. VENTĠLATÖR ĠLĠġKĠLĠ PNÖMONĠ ġÜPHESĠNDE KLĠNĠK

ÖRNEKLEME YÖNTEMLERĠ

1. Trakeal aspirat: Doğrudan aspirasyon kateteri ile trakeal

sekresyonun alınmasıdır.

2. Non-bronkoskopik BAL: Aspirasyon kateterinin dirençle karşılaştığı

noktaya kadar itip, birkaç mililitre serum fizyolojik verilip hava

kabarcığı gelene kadar aspire edilerek örnek alınmasıdır.

3. Kör korumalı non-bronkoskopik BAL: İç içe geçmiş iki aspirasyon

kateteri ile non-bronkoskopik BAL alınmasıdır.

4. BAL: Endoskopik örneklemedir.

5. Korumalı fırça örnekleme (PSB)

a. Nonbronkoskopik: Endoskopi olmadan örneklemedir.

b. Bronkoskopik: Endoskopik örneklemedir.

17

6. Akciğer doku kültürü: Açık akciğer biyopsisi veya hastanın

kaybedilmesi durumunda beklenmeden alınmış postmortem

transtorasik veya transbronşial akciğer dokusu kültürüdür (4).

2.8.1.Trakeal aspirat

Entübe olan hastalarda pnömoni şüphesi olduğu zaman trakeal aspirasyon

ile kolaylıkla alt solunum yolları sekresyonları alınabilir. Entübe hastalarda

trakeal kolonizasyon sık görüldüğü için ventilatör ilişkili pnömoni tanısında

trakeal aspirasyonun yeri değişkenlik göstermektedir. Kantitatif trakeal aspirat

kültüründe 105 cfu/mL bakteri üremesi eşik değerin özgüllüğü ve duyarlılığı

sırasıyla yaklaşık %72 ve %70’tir. Bunun yanında 106 cfu/mL eşik değeri

kullanılması durumunda % 82 duyarlılık ve %83 özgüllüğe ulaşır. Buna

rağmen günümüzde çocuklarda en iyi eşik değer tam olarak

belirlenememiştir (11)

2.8.2. KorunmuĢ fırça örneklemesi

Bronkoskopi sırasında alt solunum yollarından toplanan örneklerin

kontaminasyonunu engellemek için geliştirilen korunmuş fırça örneklemesi

tekniği 4 farklı tekniğin birleşmesiyle oluşmaktadır.

Bunlar:

1) Fiberoptik bronkoskop,

2) Çift lümenli, ucunda tıpa olan fırça,

3) Alınan sekresyonların hacmini ayarlayan fırça,

4) Kantitatif kültürlerin alınmasıdır.

18

Korunmuş fırça örneklemesi tekniği ile elde edilen kantitatif kültürlerde

enfeksiyonu gösteren eşik değer 103 cfu/mL olarak tespit edilmiştir. Kantitatif

korunmuş fırça örneklemesi kültürü; %36-100 arasında duyarlılığa, %50-57

arasında özgüllüğe, %43-74 arasında pozitif prediktif değere, %43-100

arasında negatif prediktif değere sahip bulunmuştur (11).

2.8.3.Bronkoalveolar lavaj

Alınan örneklerde üreme olması durumunda enfeksiyon olarak

değerlendirmek doğru olmakla birlikte bu yöntemin yapılabilmesi için ≥4.5

numara endotrakeal tüp gereksinimi nedeni ile uygulanması güçtür. Kantitatif

bronkoalveolar lavaj kültüründe 104 cfu/mL veya daha fazla bakteri üremesi

anlamlı kabul edilir. Elde edilen örneklerde lökositlerin %5’inden fazlasında

intraselüler bakteri varlığıda enfeksiyon kriteri olarak kullanılmaktadır.

2.8.3.1.Solunum sekresyon örneklerinde yapılan klinik incelemeler

2.8.3.1.1. Boyamada lökosit sayısı

Pürülan balgamı göstermede kullanılır. Alınan sekresyon 100’lük büyütme ile

incelendiğinde 25 ve üzeri nötrofil görülmesi örneğin pürülan olduğunu

gösterir. Pürülan balgam varlığı VIP tanısını destekleyen bir bulgudur, ancak

pürülan balgam VIP olmadan ventilatör tedavisi gören hastaların %50’sinde

görülebilir (3,4,21). Trakeal aspiratın gram boyamasında lökosit ve bakteri

görülmemesi VIP tanısını ekart ettirmez.

2.8.3.1.2. Boyamada hücre içinde bakteri içeren lökosit oranı

Gram boyamada nötrofillerin %5’inden fazlasında hücre içinde bakteri

bulunması VIP tanısını kuvvetle destekleyen bir bulgudur.

19

2.8.3.1.3. Solunum yolu sekresyon örnek kültürleri

Entübe olan hastada alt solunum yolu hem dış ortamla hemde orofarinks ile

bağlantılı hale gelir ve bakterilerle kolonize olur. VIP olsun veya olmasın

solunum yolu sekresyonlarından alınan kültürlerde az veya çok sayıda

bakteri üremesi beklenir. Bu nedenle üreme kolonizasyonu veya enfeksiyonu

gösterir. Bu iki durumu birbirinden ayırmak için mümkünse kantitatif kültür

yapılmalıdır. Kantitatif olarak yapılmamış kültür sonuçlarında bol ve/veya tek

bir patojenin ürediği saf kültür sonuçları etkeni göstermede daha değerli

kabul edilebilir.

2.8.4. Kantitatif kültür

Kantitatif kültürlerin klinik olarak anlamlı, tanısal olarak kabul edildiği eşik

değerlerler Tablo 7 de verilmiştir. Kantitatif kültürler için verilen değerler

büyük oranda erişkinlerden elde edilen verilere dayanmaktadır. Çocuk

hastalarda az sayıda yapılmış klinik çalışmalardan elde edilen veriler bu

değerlerin çocuklar içinde kullanılabileceğini göstermektedir. Ancak bu

konuda çocuklarda yapılacak çalışmalara gerek vardır.

2.8.5. Bronkoskopik bronkoalveolar lavaj

Etkeni göstermek ve tanıyı desteklemek için iyi bir örnek alma yöntemidir.

Ancak çocukluk yaş grubunda teknik zorlukları nedeniyle her hastada

kullanılabilecek bir yöntem değildir. Tedaviye yanıt vermeyen ve etkenin

mutlak bilinmesi gerektiği hastalarda uygulanmalıdır.

20

2.8.6. Plevra kültürü

Plevral efüzyon bulunması durumunda plevral sıvı örneğinden olan üremeler

pnömoni etkenini gösterir.

2.8.7.Kan kültürü

Ventilatörle ilişkili pnömonisi olan hastalarda bakteriyemi olasılığı %2-6’dan

daha yüksektir (52). Bu nedenle, VİP olan olgularda kan kültüründe etken

üreyebilir. VİP tanısı alan veya şüphesi bulunan hastalardan ateş olsun

olmasın kan kültürü alınmalıdır. VİP tanısı konan hastalarda kandan izole

edilen bakteri için başka kaynak yoksa pnömoni etkeni olarak düşünülmelidir,

eğer kandan üreyen bakteri ile solunum sekresyonlarında üreyen bakteri aynı

ise bu durumda pnömoni etkeni olarak kabul edilir.

2.9. TEDAVĠ

Ventilatör ilişkili pnömoni tedavi, tanı konulur konulmaz ampirik olarak

başlanır, klinik yanıta ve kültür sonuçlarına göre tedavi yeniden düzenlenir.

Antibiyotik tedavisinin yanında destek tedavisi sürdürülür. Ampirik tedavi

mutlaka antipsödomonal özellikte olmalıdır. Kültür sonuçlarına ve klinik

duruma göre gerekirse antibiyotik spekturumu daraltılmalı veya antibiyotikler

kesilmelidir. Tedavide kullanılacak antibiyotik seçilirken hastanın yakın

zamanda aldığı antibiyotiklerden daha farklı olan bir gruptan antibiyotik

seçilmelidir. Hastanın dirençli mikroorganizmalarla infeksiyon riski göz

önünde bulundurulmalıdır. Küçük yaş, Pediatric Risk of Mortality (PRISM)

skorunda yükseklik, önceden çocuk yoğun bakım ünitesinde yatmış olmak,

son dönemlerde antibiyotik tedavisi almış olmak, kronik olarak bakım veren

kuruluşlarda kalıyor olmak, bağışıklığı baskılayan hastalığın bulunması

dirençli bakterilerle infeksiyon gelişimi bakımından risk faktörüdür (41).

Ventilatör ilişkili pnömonilerde kombine tedavi tercih edilen tedavi

21

yaklaşımıdır. Kombine antibiyotik kullanımında antibiyotiklerin birbirine

uyumuna dikkat edilmelidir (11,19,31,42). Bununla birlikte seçilmiş hastalarda

monoterapi kullanılabilir. Erişkinlerde yapılan çalışmalarda sefepim,

piperasillin-tazobaktam, karbapenemler ve florokinolonlar monoterapide etkili

olduğu gösterilmiş ilaçlardır (42). Gram boyaması sonuçları empirik tedavide

yol gösterici olabilir (25).

Çocuklarda ampirik tedavide;

Seftazidim + aminoglikozit veya

Sefepim veya sefoperazon-sulbaktam veya piperasilin/ tazobaktam

veya karbapenem tek başına veya aminoglikozit eklenerek

kullanılabilir.

Aşağıdaki durumlarda VİP tedavisinde glikopeptid kullanımı önerilir

Yaşamsal riski olan hastalarda

Kateter varlığında

Dolaşım bozukluğu olan hastalarda

Başlangıç tedavisine 48 saat içinde yanıt vermeyen hastalarda ve

klinik durumu kötüleşen hastalarda (düzelmeme ve klinik

kötüleşmeye neden olabilecek diğer nedenler yönünden hastanın

mutlaka yeniden değerlendirilmesi gerekir)

Hastanın izlendiği ünitede metisilin rezistans Staphylococcus

aureus (MRSA) infeksiyonu varlığında

Aspirasyon sonrasında pnömonisi geliştiği düşünülen hastalarda,

anaerob bakteri riski yüksek olduğu için tedavide anaerob etkinliği olan ilaç

kullanılmalıdır.

22

Tablo 7. Ventilatörle ilişkili pnömoni için alınan örneklerde kantitatif kültür

eşik değerleri

Trakeal aspirat ≥105 koloni/mL

Non-bronkoskopik BAL* ≥104 koloni/mL

Kör korumalı non-bronkoskopik BAL ≥104 koloni/mL

BAL ≥104 koloni/mL

Bronkoskopik korumalı fırça örnekleme ≥103 koloni/mL

Non-bronkoskopik korumalı fırça örnekleme ≥103 koloni/mL

Akciğer doku kültürü ≥104 koloni/mL

(*) BAL: Bronkoalveolar lavaj

2.9.1. Spesifik Tedavi

Hastada etken saptandıktan ve antibiyotik duyarlılığı belirlendikten sonra

tedavi kültür sonuçlarına göre yeniden düzenlenmelidir. Erişkinlerde, MRSA

saptanan hastalarda linezolid tedavisinin glikopeptidlere alternatif olarak

kullanılabileceği belirtilmektedir (43,44). Etken saptanan hastalarda

kullanılabilecek antibiyotikler ve dozları Tablo 8’de verilmiştir.

2.9.2. Tedavi Süresi

Çocuklarda VIP’te tedavi süresinin ne kadar olması konusunda yapılmış

prospektif bir çalışma ve kesinleşmiş bir fikir birliği yoktur. Tedavi süresi

etkene, altta yatan hastalığa, klinik yanıta ve infeksiyon göstergeleri

sonucuna göre karar verilmesi gereken bir durumdur ve her hastada

değişebilir. Etken mikroorganizmaya göre bakıldığında; H.influenzae gibi

bakterilerle oluşan VIP’te 7-10 gün süreli tedavi yeterliyken, Acinobacter ve

P.aeruginosa gibi dirençli gram-negatif bakterilerde tedavi süresi 21 güne

kadar uzatılabilir. MRSA infeksiyonları ile oluşan pnömonilerde tedavi süresi

6 haftaya kadar uzatılabilir. Tedaviye alınan yanıt; kliniğin düzelmesi, beyaz

küre sayısı, CRP değerinin düşmesi ve kan gazlarının düzelmesiyle

23

anlaşılabilir. Ayrıca hastanın beslenmesi ve aktivitesinin düzelmesi de önem

taşır. Radyolojik düzelme daha geç olabilir. Tedaviye devam kararı radyolojik

bulgulara dayanılarak verilmemelidir.

VİP tedavisinde antimikrobiyal tedavinin uzun tutulması eğilimi

mevcuttur. Ancak erişkin hastalarda yapılan çalışmalarda non-fermantatif

gram negatif bakteriler ile oluşan VİP durumunda tedavi süresi 15 gün, bunun

dışında kalan bakterilerle oluşmuş VİP de tedavi süresi klinik yanıt

alındığında 8 gün tutulmasının, daha uzun süre tedavi edilen hastalarla aynı

sonucu verdiği gösterilmiştir (45).

2.10. KORUNMA

Ventilatör ilişkili pnömoni mekanik ventilasyon gereksinimi olan hastalar

içerisinde en sık görülen hastane enfeksiyonu olup mortalite oranını önemli

ölçüde arttırmakta ve hastanede kalış süresini uzatmaktadır (53). Bu nedenle

VIP’den korunma en ucuz ve oldukça etik bir yaklaşım olarak karşımıza

çıkmaktadır. Ventilatör ilişkili pnömoniyi önleme çabaları entübasyon

işleminden önce başlatılmalı ve ekstübasyona kadar devam ettirilmelidir.

Aynı zamanda bu önlemler kanıta dayalı, uygulanması kolay ve düşük

maliyet ve etkin olmalıdır.

1. Sağlık Bakanlığı’nın rutin aşı programına konjuge pnömokok

aşısının (2,4,6 ve 12. ayda uygulanmaktadır) eklenmesi büyük

avantaj getirmişken, herhangi bir nedenle aşılanmamış olan ve

endikasyon taşıyan çocuklara pnömokok ve yıllık grip aşılarının

yapılması ile olası hastaneye yatırılma gereksinimi azaltılarak

indirekt yoldan hastanede görülen pnömoni sıklığının azaltılması

sağlanabilir. Ayrıca, yataklı sağlık hizmeti veren kurumların

çalışanlarına yönelik gerekli aşılama olanaklarını sunması

sağlanmalıdır.

2. Yaygın olarak uygulanan ve etkili olması olası önlemlerle ilgili

öneriler:

24

a- Etkin bir infeksiyon kontrol programı ve sürveyans uygulanmalıdır.

b- Sağlık personelinin el yıkama ve eldiven kullanımı için olanaklar

oluşturulmalı ve personelin bu kurallara uyması sağlanmalıdır.

c- Sağlık personeli hastane infeksiyonları konusunda eğitilmeli ve

eğitimler periyodik olarak tekrarlanmalıdır.

d- Yoğun bakımda yatan bilinci kapalı hastalar, mekanik ventilasyon

uygulanan hastalar, hastanın durumuna uygun şekilde beslenmeli,

malnütrisyon önlenmelidir.

Tablo 8: Ventilatör ilişkili pnömoni tedavisinde kullanılan ilaçlar ve dozları

Etken Antimikrobiyal ajan Doz

Pseudomonas Piperasilin-tazobaktam

Sefepim

Sefaperazon-sülbaktam

Amikasin

Netilmisin

Gentamisin

300-400 mg/kg/gün 4 doz

150 mg/kg/gün 3 doz

60-80 mg/kg/gün 2-4 doz

10-30 mg/kg/gün 1-3 doz

5-8 mg/kg/gün 1-3 doz

5-7.5 mg/kg/gün 1-3 doz

Acinetobacter İmipenem

Meropenem

Amikasin

Siprofloksasin

Kolistin

Sefaperazon-sülbaktam

Ampisilin-sülbaktam

60-100 mg/kg/gün 4 doz

60 mg/kg/gün 3 doz

10-30 mg/kg/gün 1-3 doz

20-30 mg/kg/gün 2 doz

1.5-2.5 mg/kg/gun 2 doz

60-80 mg/kg/gün 2 doz

300-400 mg/kg/gün 4 doz

Metisilin dirençli S. Aureus Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

40 mg/kg/gün 3-4 doz

10 mg/kg yükleme 2 doz

8-10 mg/kg/gün tek doz

10 mg/kg/gün 2-3 doz

Metisilin duyarlı S. Aureus Seftriakson

Sefotaksim

Sulbaktam-ampisilin

Klindamisin

50-100 mg/kg/gün 1-2 doz

100-200mg/kg/gün3-4 doz

100-200 mg/kg/gün 4 doz

25-40 mg/kg/gün 3-4 doz

S. pneumoniae Seftriakson

Sefotaksim

Sulbaktam-ampisilin

50-100 mg/kg/gün 1-2 doz

100-200mg/kg/gün3-4 doz

100-200 mg/kg/gün 4 doz

H. influenza Seftriakson

Sefotaksim

Sulbaktam-ampisilin

50-100 mg/kg/gün 1-2 doz

100-200mg/kg/gün3-4 doz

100-200 mg/kg/gün 4 doz

(*) ESBL: Genişletilmiş beta laktamaz direnci

25

e- Mekanik ventilasyon gören hastalarda yatak başının 30-45 derece

yukarıda olması aspirasyon riskini azaltacaktır. Solunum ve

hemodinamik açıdan bu pozisyon hasta için bir risk yaratmıyorsa

önerilir (46,47).

f- Stres ülser profilaksisi ile mide asiditesinde azalma sonucu üst GIS

de bakteri kolonizasyonu artmaktadır bu durum potansiyel olarak

VİP gelişini artırabilir, bu nedenle her hastada rutin olarak

kullanılmamalıdır. Stres ülser profilaksisinde kullanılan herhangi bir

yöntemin (H2 reseptör blokajı, mukoza koruyucuları, proton pompa

inhibitörleri) VİP gelişim sıklığını artırıcı bir etkisi bulunduğunu

gösterir veri yoktur (48,49).

g- Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda solunum devresi,

görünür derecede kirlendiğinde veya devrenin işlevsel bozukluğu

olduğunda değiştirilmelidir. Geçmişte ventilatör devrelerinin

periyodik olarak değiştirilmesi ventilatör ilişkiyi pnömoni azaltmak

amacıyla önerilmesine rağmen bu uygulamanın infeksiyon

sıklığına belirgin bir etkisinin olmadığı saptanmıştır. Bu nedenle

ventilatör devrelerinin, nemlendiricilerin ve ısı-nem filtrelerinin

görünür bir kirlenme olduğunda veya fonksiyon bozukluğu

geliştiğinde değiştirilmesi yeterlidir (50).

h- Solunum devresi içinde biriken suyun, hastaya geri kaçması

mutlaka önlenmelidir. Ventilatör devresi içinde oluşan su düzenli

aralıklarla ve sık sık boşaltılmalıdır. Boşaltma işlemi mutlaka

eldiven giyilerek yapılmalı ve işlem sonrasında ellerin kirlilik

derecesine göre eller dezenfektan, sabun veya alkol ile

temizlenmelidir.

i- Nemlendiricilerde steril su kullanılmalı, nebülizatörlerin temizliğine

dikkat edilmelidir.

26

j- Endotrekeal aspirasyon işlemi bütünüyle steril bir vücut bölgesi için

uygulanan koşullar yerine getirilerek yapılmalıdır. Aspirasyonu

yapan kişi steril eldiven kullanmalı, aspirasyon kateterleri tek bir

kez kullanılıp atılmalıdır. Aspirasyon için iki kişi olmalı; bir kişi

devre ile tüpü ayırmalı, aspirasyonu yapan kişi steril eldiveni

giydikten sonra devreye, endotrakaeal tüpe, tüp eklerine ve

hastaya kesinlikle dokunmamalıdır. Aspirasyon yapılan aspiratörün

vakum basıncı yüksek olmamalı (ideali 300 mm su basıncıdır),

aspirasyon işlemi sırasında mukozaya en az hasar verecek şekilde

davranılmalı, işlem mümkün olan en kısa sürede bitirilmelidir.

k- Mekanik ventilasyon uygulanan erişkin hastalarda günün bir

kısmında sedasyonun durdurulması ve hastanın uyanmasının

sağlanması mekanik ventilasyon süresini kısalttığı, yoğun bakımda

kalış süresini azalttığı ve VİP sıklığını azalttığı gösterilmiştir. Bu

yaklaşımı çocuk hastalarda aynı biçimde uygulamak zordur.

Sedasyon azaltması çocuk hastalarda ventilasyon düzenini

bozabilir, bu durum yetersiz ventilasyon veya oksijenizasyonla

sonuçlanabilir.

Sedasyon azalması istem dışı, hastanın kendisini ekstübe etme

olasılığını artırır, rentübasyon ise VİP sıklığını olumsuz etkileyen önemli bir

faktördür. Çocuk hastalarda sedasyon azaltılması şeklinde bir uygulama rutin

olarak kullanılamaz ancak hastaya göre karar verilmesi gereken bir

durumdur.

l- Nazogastrik tüp takılmasından sonra ve her kullanımından önce

uygun lokalizasyonda olup olmadığı kontrol edilmelidir.

m- Mümkün ve uygun olduğunda non-invazif solunum desteği

uygulanmalıdır.

n- Rentübasyondan koruyacak önlemler alınmalıdır.

27

o- Orotrakeal entübasyon nazotrakeal entübasyona tercih edilmelidir.

p- Orofarenks temizliği ve dekontaminasyonu çocukluk çağında VİP

sıklığını azaltabileceği için önerilmektedir.

q- Mümkünse infekte hastalar ayrı ortamda tutulmalıdır. İnfekte veya

epidemiyolojik açıdan önemli mikroorganizmalar (MRSA,

Vankomisin dirençli Enteroccocus (VRE), çoklu ilaç dirençli

Acinetobacter ve gram negatif enterik basiller) ile kolonize olan

hastaların bakımından sorumlu olan hemşirelerin ayrılması

sağlanmalıdır.

r- Mekanik ventilatörde hasta izleminin yapıldığı servis ve yoğun

bakımların personel sayısının yeterli olması sağlanmalıdır.

Ventilatör ilişkili pnömonilerin önlenmesi için yaklaşımlar Şekil 1’de

özetlenmiştir.

Ventilatör ilişkili pnömoniden korunma ile ilgili son yıllarda farmakolojik

ve non-farmakolojik yaklaşımlar geliştirilmiştir (51-54). Genellikle non-

farmakolojik yaklaşımlar farmakolojik yaklaşımlarla karşılaştırıldığında daha

kolay uygulanabilir ve daha ucuz gibi görünmektedir. Non-farmakolojik

yaklaşımlar genellikle aspirasyonu önlemeyi hedef alırken farmakolojik

yaklaşımlar patojen bakteri ile kolonizasyonun önlenmesi üzerine

odaklanmaktadır.

28

ġekil 1. Ventilatör ile ilişkili pnömoninin entübasyon öncesi, sırasında ve

sonrasında önlenmesine yönelik yaklaşımlar

Entübasyon öncesi

Entübasyon sonrası ( Tartışmalı)

Entübasyon sırasında

1. Solunum yetmezliğinin hızla düzeltilebilecek

diğer nedenlerinin değerlendirilmesi

(dehidratasyon, bronkospazm, analjezi,

sedasyon)

2.Non-invaziv mekanik ventilasyon

1.Aşırı gastrik dilatasyonun önlenmesi (zaman

varsa mide boşaltılması)

2.Orotrakeal yolun tercihi

3. Planlı entübasyon

1. Orogastrik tüplerin tercihi

2. Yatak başının 30-45 derece kaldırılması

3.El hijyenine dikkat edilmesi

4. Ventilatör devrelerinin sadece gerektiğinde

değiştirilmesi

5. Aspirasyon işleminin özenli yapılması

6. Ventilatör devrelerinde biriken suyun düzenli

boşaltılması

7. Ventilatörden ayırma protokollerinin varlığı

8. Ağız içi hijyene dikkat edilmesi

1. En kısa sürede hastanın beslenmesinin tekrar

başlanması

2. Rotasyonel antibiyotik kullanımı

2.

Entübasyon sonrası

29

3. MATERYAL ve METOD

Bu çalışma Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Anabilim Dalı’na bağlı 6 yatak kapasiteli Yoğun Bakım Ünitesi’nde

gerçekleştirilmiştir. Çalışma Çocuk Yoğun Bakım Ünitesi, Pediatrik

Enfeksiyon Bilim Dalı ve Merkez Mikrobiyoloji Laboratuvarı ile birlikte

yürütülmüştür.

Çalışma prospektif ve gözlemsel olup, 1 Ağustos 2009 - 1 Şubat 2011

tarihleri arasında çocuk yoğun bakıma tedavi amaçlı yatan hastalardan 48

saatten daha uzun süre mekanik ventilatöre bağlanan tüm hastalar çalışma

grubuna dahil edilmiştir.

Çocuk Yoğun Bakım Ünitesi, 1 ay-18 yaş aralığında bulunan kritik

hastaların kabul edildiği 6 yatak kapasiteli hastane birimidir. Yoğun bakıma

yıllık yatan hasta sayısı 170-200 ve mortalite oranı %11-17 arasındadır.

Ünitede 8 invazif, 3 non-invazif ve 1 yüksek frekanslı titreşimli (HFO)

ventilatör vardır. Her yatak başında sürekli hemodinamik ve respiratuvar

monitörizasyon yapılabilmektedir. Toplamda 9 hemşire çalışmaktadır. Mesai

saatlerinde hemşire/hasta oranı ½ iken, mesai dışında 1/3’tür. Yatak başında

standart tedavi modaliteleri, mekanik ventilasyon, elektrokardiyografi (EKG),

ekokardiyografi (EKO), renal replasman ve plazmaferez tedavileri

yapılabilmektedir. Bronkoskopi, gerektiğinde çocuk cerrahisi veya göğüs

hastalıklarının yardımı ile yapılabilmektedir. Ekstrakorporeal membran

oksijenizasyonu (ECMO) ve nitrik oksit tedavileri ise yapılamamaktadır.

Çalışmaya alınan hastalarda mekanik ventilatör desteği altında

ventilatörle ilişkili pnömoni gelişme sıklığı, etkenleri, antibiyogramları, risk

faktörleri, uygulanan tedaviler, ventilatörde ve yoğun bakımda kalış süreleri,

mortalite ve morbidite açısından izlenmiştir.

30

Çalışmaya dahil edilen tüm hastalar için ekte sunulan çalışma formu

doldurulmuştur. Bu formda hastaların yaşı, cinsiyeti, altta yatan hastalığı,

yoğun bakım ünitesine alınma ve mekanik ventilatöre bağlanma nedeni,

yoğun bakım ünitesine yatışındaki vital bulguları, fizik muayene bulguları, tam

kan sayımı ve akut faz reaktanları, akciğer filmi bulguları, alınan trakeal

aspirasyon örnekleme yöntemi, sekresyonun mikrobiyolojik özellikleri, kültür

sonucu ve yapılmışsa antibiyogram sonuçları verilmiştir.

Ventilatör ilişkili pnömoni açısından risk faktörleri olan; yaş, mekanik

ventilatörde kalış süresi, son bir haftada kaç kez endotrakeal tüp değişikliği

yapıldığı, mekanik ventilatör devre değiştirilme sıklığı, daha önce VIP olup

olmadığı, enteral beslenme süresi, bronkoskopi yapılıp yapılmadığı, immun

yetmezliğinin olup olmadığı, kas paralizisi varlığı, hastanın baş pozisyonu,

endotrakeal tüpün kaflı/kafsız oluşu, santral venöz kateter bulunup

bulunmadığı, aspirasyon türünün açık mı kapalı mı yapıldığı, ağız hijyeni,

kronik akciğer hastalığı varlığı, trakeaostomi açılıp açılmadığı ve eşlik eden

organ yetmezliği açısından sorgulanmıştır. Ayrıca VIP gelişmiş olan hastalar

içinde ampirik tedavide hangi ilaçların kullanıldığı, antibiyogram sonucuna

göre hangi değişikliklerin yapıldığı, kullanılan antibiyotik dozlarının normal mi

yüksek mi olduğu, VIP tanısından sonra antibiyotik kullanım süresi, klinik ve

laboratuvar olarak düzeldikten kaç gün sonra tedavinin kesildiği, VIP ile ilgili

komplikasyon gelişip gelişmediği, VIP’in düzelip düzelmediği ve hastanın

kaybedilip kaybedilmediği de form bilgilerine eklenmiştir.

Ventilatör ilişkili pnömoni, entübasyon sırasında pnömoni tablosu veya

pnömoni gelişmekte olduğunu destekleyen klinik bulgusu olmayan hastada

invaziv mekanik ventilatör desteğinden en az 48 saat sonra gelişen CDC

kriterlerine göre pnömoni olarak tanımlanmıştır. Mekanik olarak ventile

hastalarda ilk 4 gün gelişen pnömoniler erken başlangıçlı, 5. ve sonraki

günlerde gelişen pnömoniler geç başlangıçlı pnömoni olarak tanımlanmıştır.

Hastalara her gün fizik muayene yapıldı. Fizik muayenede VIP

açısından özellikle akciğerde ral, havalanma ve diğer ek sesler açısından

31

değerlendirildi. Günlük ateş takibi, günlük lökosit sayısı ve gerektiğinde

günde bir akciğer grafisi çekildi. Klinik olarak ventilatör ilişkili pnömoni tanısı,

akciğer grafisinde yeni saptanmış infiltrasyon ya da var olan infiltratif

tutulumdaki artışa aşağıdaki kriterlerden en az ikisinin eklenmesi ile

tanımlandı

1. Ateş (> 38.50 C) ya da hipotermi (< 360 C)

2. Pürülan trakeabronşial sekresyon varlığı ya da var olan sekresyon

miktarında artış

3. Lökositoz (>15.000/mm3) ya da lökopeni (<4.000/mm3)

Ventilatör ilişkili pnömoni olduğu düşünülen hastalardan, alt solunum

yoluna ait sekresyon örnekleri steril eldiven ve steril aspirasyon malzemeleri

kullanılarak alındı.

Endotrakeal aspirasyon (ETA) örneğinin alınması: Özel olarak trakeal

aspirat kültür alma kabına alındı. Bu kap aspiratörün ucuna takıldı. Diğer ucu

hastanın endotrakeal tüpü içine ilerletildi. Trakeadan alınan örnek bir tuzak

sistemi ile steril kaba alındı. Alınan örnekler hem mikroskopik hem de

mikrobiyolojik değerlendirme için Ankara Üniversitesi Merkez Mikrobiyoloji

Laboratuvarına gönderildi

Hastalardan alınan ETA örnekleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Merkez Mikrobiyoloji Laboratuvarı’na gönderilerek direkt mikroskopik

incelemesi, kültür çalışması ve üreme olması durumunda antibiyogram

çalışması yapıldı. Mikroskopik incelemede her sahada epitel sayısı,

polimorfonikleer lökosit sayısı ve lökosit içinde bakteri olup olmadığına

bakıldı. Bu kriterler doğrultusunda alınan örneklerdeki her sahada sayılan

epitel hücre sayısı < 10 ise örneklemenin uygun alındığına karar verildi. Her

sahada sayılan lökosit sayısının > 25 olması ise örneğin pürülan karakterde

olduğunu gösterdi. Lökosit içinde bakteri görülmesi ise klinik olarak VIP ile

uyumlu ise anlamlı kabul edildi. Alınan kültür çalışmaları 105 cfu/mL ve

32

üzerinde olması ve de klinik tanımlamada VIP’le uyumlu olması halinde

anlamlı kabul edilirken, klinikle uyumlu olmaması ve üremenin 104-105 cfu/mL

arasında olması halinde kontaminasyon, 105 cfu/mL ve üzerinde olması

durumunda ise kolonizasyon olarak kabul edildi. Kontaminsayon kabul

edilmesi durumunda antibiyotik tedavisinde değişiklik yapılmazken, üreme ve

kolonizasyon durumlarında ise antibiyogram çalışma sonuçlarına göre tedavi

değişikliği yapıldı.

Bu çalışma için Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik Araştırmalar

Değerlendirme Kurulu tarafından 27921 numarasıyla Etik Kurul onayı

alınmıştır.

Çalışmanın istatistiksel analizi, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Biyoistatistik Anabilim Dalı’nda yapılmıştır. Verilerin dağılımı Kolmogorow-

Smirnov ve Shapiro-Wilk Normallik testleri ile kontrol edilmiş, sonuçlar

ışığında parametrik ya da parametrik olmayan test yöntemleri kullanılmıştır.

Çalışmada genel anlamda değişkenlerin tanımlanması amacıyla frekans

dağılım tabloları kullanılmıştır. Aynı zamanda kategorik verilerin grup

değişkenleri bakımından kıyaslanmasında ki-kare testi ve fisher exact testi

kullanılmıştır. Sürekli ölçüm değerleri gruplar arasında Mann-Whitney U testi

ile karşılaştırılmıştır. Tanımlayıcı istatistikler kategorik veriler için %’ler ile

ifade edilirken, sürekli veriler için ortanca (minimum-maksimum) ve ortalama

± standart sapma şeklinde verilmiştir. İstatistiksel anlamlılık düzeyi p<0.05

kabul edilmiş ve analizlerin gerçekleştirilmesinde SPSS.11 istatistik paket

programı kullanılmıştır.

33

4. BULGULAR

Bu çalışma Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Ana Bilim Dalı’nda bulunan 6 yatak kapasiteli Çocuk Yoğun Bakım

Ünitesinde 1 Ağustos 2009 ile 1 Şubat 2011 tarihleri arasında

gerçekleşmiştir. Bu dönemde yoğun bakım ünitesinde toplam 273 hasta

izlenmiştir. Çalışmaya 48 saatten uzun süre mekanik ventilatör destek

tedavisi almış olan toplam 89 hasta alınmıştır. Hastaların yaş ve cinsiyet

özellikleri Tablo 9’da gösterilmiştir. Olguların % 44,9’u kız, % 55,1‘i erkekti.

Yaşları ortanca 13 (1-216) ay saptandı.

Çalışmaya alınan 89 hastanın altta yatan hastalıklarına bakıldığında

31’inde (%34,8) immun yetmezlik, 32’sinde (%36) kalp hastalığı, 22’sinde

(%24.7) nörolojik hastalık ve 4’ünde (%4,5) kronik akciğer hastalığı vardı.

Hasta grupları Tablo 10’de gösterilmiştir. Hastaların ventilatöre bağlanma

sırasında 65’inde (%73) pnömoni yokken, 24’ünde (%27) pnömoni vardı.

Çalışmaya alınan 89 hastanın 10’unda (%11,2) VIP geliştiği saptandı.

VIP gelişen hastaların 3’ünde (%30) erken başlangıçlı VIP, 7’sinde ise geç

başlangıçlı VIP (%70) gelişti. Mekanik ventilatöre bağlandıktan sonra

ortalama 14.7±13.8 gününde VIP geliştiği saptandı. Ventilatör kullanım gün

sayısı 1391 gün, VIP atak sayısı ise 7,18 /1000 gün olarak saptandı. VIP

gelişen hastalar ve VIP’in tanısının konulduğu günler Tablo 11’de

gösterilmiştir.

Çalışmaya dahil edilen 89 hastanın yoğun bakım ünitesine yatışlarında

çekilen akciğer grafileri değerlendirildiğinde 49’u (%55,1) normal, 20‘sinde

(%22,5) sağ akciğerde infiltrasyon, 10’unda (%11,2) bilateral infiltrasyon,

6’sında (%6,7) sol akciğerde infiltrasyon ve 4’ünde ise Akut Respiratuvar

Distres Sendromu (ARDS) ile uyumlu bulgular saptandı.

Mekanik ventilatöre bağlanan hastaların akciğer grafi bulguları Tablo

12’de gösterilmiştir.

34

Tablo 9. Hastaların yaş ve cinsiyet özellikleri

Hastanın adı YaĢ (ay) Cinsiyet Hastanın adı YaĢ (ay) Cinsiyet

H.Ġ. 13 K M.C. 7 E

D.Y. 3,1 K R.A. 24 K

Z.M.D. 42 K M.Y.T. 5,5 E

C.S.B. 2 K N.Ö. 27 K

A.G. 1,1 E O.C.T. 216 E

R.G. 7 K Z.M. 3,5 K

M.A. 5 E Y.E. 24 E

B.A. 27 E C.E.Ġ. 148 E

E.B. 23 E Ö.E. 84 K

P.A. 7 E H.Ç. 1,1 K

M.E.A. 2 E Z.M. 7 K

M.B.A. 18 E Z.M. 3 K

M.B.Y. 108 E O.K. 2 E

S.K. 22 E M.S.G. 22 E

ġ.B. 1,1 K S.D. 3 K

A.E.S. 16 E F.P. 15 E

A.K. 6 E F.E. 204 K

R.Ç.E. 9 K M.Ç. 30 E

E.E. 3 E ġ.C.Y. 132 E

B.E. 168 K B.G. 36 K

Z.M. 2,5 K B.D. 18 E

U.Y. 168 K Ġ.S.D. 6 K

A.Y. 19 K Y.D. 6 E

R.K.K. 27 E N.S. 94 K

Y.E. 18 E M.S. 2 K

E.E.Ç. 96 E E.U. 7 E

M.C. 10 E A.B. 2 K

N.Ö. 16 K S.T. 54 E

V.T.B. 6 E Ç.P. 42 E

T.Ç. 15 K A.G. 2,5 K

R.V. 120 E A.A. 25 E

A.E. 2,5 E M. S.G. 23 E

E.S. 84 E E.B. 6 K

A.B. 2 K E.E.D. 6,5 K

B.A. 4 E G.T. 1,2 E

N.A. 1 K Ġ.S.D. 5,5 K

S.P. 7 K E.A. 11 K

M.M.ġ. 5 E E.M.G. 3 K

C.K. 6 E S.E.G. 48 E

A.M.K. 8 E N.Ö. 27 K

M.M.B. 28 E M.A.C. 17 E

S.E.G. 53 E H.U.G. 5,5 E

M.Y.B. 7 E F.E. 56 E

K.Y. 3 K Y.G. 10 K

N.G.E. 180 K

35

Tablo 10. Çalışmaya dahil edilen hasta grupları

Hasta grupları Hasta sayısı/ (%)

Ġmmun yetmezlik 31(34,8)

Kalp hastalığı 32(36)

Nörolojik hastalık 22(24,7)

Kronik akciğer hastalığı 4(4,5)

Tablo 11. Ventilatör ilişkili pnömoni gelişen hastalar ve gelişme günleri

Hastanın adı VIP (Erken/Geç) GeliĢme günü

E.B Geç 12

U.Y. Erken 2

R.K.K Erken 2

R.V. Geç 5

O.C.T. Geç 39

C.E.Ġ. Erken 2

O.K. Geç 40

M.S.G. Geç 9

A.A. Geç 16

Y.G. Geç 16

36

Tablo 12. Mekanik ventilatöre bağlanan hastaların akciğer grafi bulguları

Akciğer grafisi bulguları Hasta sayısı (n=89) %

Normal 49 55,1

Sağ akciğerde infiltrasyon 20 22,5

Sol akciğerde infiltrasyon 6 6,7

Bilateral infiltrasyon 10 11,2

ARDS 4 4,5

Hastaların hepsinden klasik aspirasyon yöntemi ile trakeal aspirat

örneği toplandı. Gönderilen trakeal aspiratların %60,7’si normal, %31,5’i

pürülan karakterde ve % 7,9’unda ise lökosit içinde bakteri saptandı. Trakeal

aspirat örneklerinin mikroskobik değerlendirilmesi Tablo 13’de gösterilmiştir.

Tablo 13. Trakeal aspirat örneklerinin mikroskobik özellikleri

Trakeal aspirat mikroskobisi Sayı (n) %

Normal 54 60,7

Pürülan 28 31,5

Lökosit içinde bakteri görülenler 7 7,9

VIP gelişen hastaların trakeal aspirat örneklerinin 4’ü (%40) pürülan

karakterde ve de 6’sında (%60) lökosit içinde bakteri saptandı. VIP gelişen

hastaların trakeal aspirat örneklerinin mikroskobik özellikleri Tablo 14’de

gösterilmiştir.

37

Tablo 14. Ventilatör ilişkili pnömoni gelişen hastaların trakeal aspirat

örneklerinin mikroskobik özellikleri

Trakeal aspirat mikroskobisi Sayı (n) %

Pürülan 4 40

Lökosit içinde bakteri görülenler 6 60

Hastalardan gönderilen trakeal aspirat örneklerinin 52’sinde (%58,4)

üreme saptanmadı, 17’inde (%19,1) kontaminasyon, 10’unda (%11,2)

kolonizasyon ve 10’unda (%11,2) etken olarak kabul edildi. Trakeal aspirat

kültür sonuçları Tablo 15’de gösterilmiştir.

Tablo 15. Trakeal aspirat kültür sonuçları

Trakeal aspirat kültür sonuçları Sayı (n=89) %

Üreme yok 52 58,5

Kontaminasyon 17 19,1

Kolonizasyon 10 11,2

Üreme var 10 11,2

Ventilatör ilişkili pnömoni tanısı konulmuş olan 10 hastanın 7’sinde

(%70) Pseudomonas aeruginosa, 1’inde (%10) Stenotrophomonas

maltophila, 1’inde (%10) Acinetobacter baumannii, 1’inde (%10)

Staphylococcus aureus üremesi saptandı. VIP saptanan hastalarda etken

sıklıkları Şekil 2’de gösterilmiştir.

38

ġekil 2. Ventilatörle ilişkili pnömoni etkenleri

Üreyen mikroorganizmaların antibiyogramlarında amikasin duyarlılığı

%50, imipenem, piperasilin-tazobaktam ve trimethoprim sulfametaksazol

%20, siprofloksasin %80, tobramisin %30, seftazidim, sefotaksim, linezolid ve

kolitsin % 10, seftriakson, sefaperazon-sulbaktam, ampisilin-sulbaktam,

klormfenikol ve %0 saptandı. Üreyen mikroorganizmaların antibiyogramları

Şekil 3’te verilmiştir.

ġekil 3. Ventilatörle ilişkili pnömonisi olan hastaların trakeal aspiratlarında

üreyen mikroorganizmaların antibyogramları (yüzde olarak)

39

Ventilatör ilişkili pnömoni gelişimde risk faktörü olarak kabul edilen < 2

yaş faktörü çalışmaya kabul edilen 89 hastanın 61’inde (%68,5) saptandı.

VIP gelişen grupta ortalama yaş; 76.1 ± 78.7 ay saptanırken ortanca 26 (2-

216) ay ve de VIP gelişmeyen grupta ise ortalama yaş; 27.2 ± 41.47 ay

saptandı ve ortanca değeri 9 (1-204) ay saptandı. Grupların yaş özellikleri

Tablo 16’da gösterilmiştir.

Tablo 16. Mekanik ventilatöre bağlanan hastaların ve ventilatör ilişkili

pnömoni gelişen/ gelişmeyen hastaların yaş özellikleri

Yoğun bakımda

VIP

Sayı Ortalama SD Ortanca Minimum Maksimum

Gelişmeyen 79 27.2 41.472 9 1 204

Gelişen 10 76.10 78.700 26 2 216

Total 89 32.70 48.980 13 1 216

SD: Standart sapma, VIP: Ventilatör ilişkili pnömoni

VIP gelişen 10 hastanın 8’i (%80) erkek ve 2 ‘si kız (%20), VIP

gelişmeyen grubun ise 41’i (%51.9) erkek ve 38’i kız (%48.1) hastaydı. VIP

gelişen ve gelişmeyen gruplar cinsiyet açısından karşılaştırıldığında

istatistiksel olarak anlamlı saptanmadı (p=0.92).

VIP gelişiminde bir diğer risk faktörü olan endotrakeal tüp değişimi

çalışmaya dahil edilen tüm hastalar için bakıldığında son 1 haftada 72 (%

80,9) hastada hiç yapılmazken, 12 hastada 1 defa (%13,5), 5 hastada ise 2

defa (%5,6) yapıldı. VIP olan hastaların 8’inde (% 11,1) son 1 hafta içinde tüp

değişimi yapılmadı, 2 hastada (%16,7) son 1 hafta içinde endotrakeal tüp

değişimi 1 defa yapıldı. Endotrakeal tüp değişimi VIP gelişimi açısından risk

faktörü olarak bu çalışmada istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0.610).

Endotrakeal tüp değişimi ile ilgili bilgiler Tablo 17’de gösterilmiştir.

40

Tablo 17. Ventilatör ilişkili pnömoni gelişen ve gelişmeyen hastalarda son 1

hafta içinde ETT değişim sayısı

Son 1 haftada ETT değiĢim sayısı 0 1 2

VIP geliĢenlerde

Sayı

%

8

11,1

2

16,7

0

0

VIP geliĢmeyenlerde

Sayı

%

64

88,9

10

83,3

5

100

Total

Sayı

%

72

80,9

12

13,5

5

5,6

ETT: Endotrakeal tüp, VIP: Ventilatör ilişkili pnömoni

Çalışmaya dahil edilen tüm hastalara bakıldığında 6’sına (%6,7)

bronkoskopi yapıldı. VIP tanısı ile izlenen hastaların 8’inde bronkoskopi

yapılmazken, 2’sine bronkoskopi yapıldığı saptandı ve bu çalışmada

bronkoskopi yapılması ile VIP gelişimi arasında istatistiksel olarak anlamlı

saptanmadı (p=0.05).

Birincil ya da ikincil immun yetmezliği olan toplam 11 hastadan 2’sinde

(%18,2) VIP gelişirken, 9’unda (%81,8) VIP gelişmedi ve immun yetmezlik

VIP gelişimi için bu çalışmada risk faktörü olarak anlamlı bulunmadı

(p=0.436).

İmmunsupresif ilaçlar 85 hastada (%95,5) kullanılmazken, 4 hastada

(%4,5) kullanıldı. Bu 4 hastanın 3’ünde (%75) VIP gelişmezken, 1’inde (%25)

VIP gelişti. Bu çalışmada immunsupresif ilaç kullanımı VIP gelişimi için bir

risk faktörü olarak anlamlı tespit edilmedi (p=0.372).

41

Kas paralizisi kullanımı tüm hastaların 3’ünde (%3,4) saptandı ve bu

hastalardan 1’inde (%33,3) VIP gelişti. İstatistiksel olarak kas paralizisi VIP

gelişimi açısından risk faktörü olarak anlamlı bulunmadı (p=0.218).

Çalışmaya dahil edilen hastaların 86’sının (%96,6) baş pozisyonu 300

iken, 3’ünün (%3,4) değildi. Bu 3 hastanın hiçbirinde VIP gelişmedi. Bu

nedenle istatiksel olarak anlamlı saptanmadı (p=0.531).

Hastaların 30’unda (%33,7) santral venöz kateter (SVK) uygulaması

bulunurken 59’unda (%66,3) SVK bulunmamaktaydı. SVK bulunan hastaların

1’inde (% 3,3) VIP gelişti. SVK kullanımı VIP gelişimi açısından istatistiksel

olarak anlamlı tespit edilmedi (p=0.092).

Hastaların 88’i (%98,9) açık, 1’i (%1,1) kapalı aspirayon sistemi ile

aspire edildi. VIP gelişen hastaların 9’unda (%90) aspirasyon açık sistemle,

1’inde (%10) ise kapalı sistemle aspirasyon yapıldı. Aspirasyon türünün açık

olması VIP gelişimi açısından istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p=0.05).

Çalışmaya dahil edilen hastaların 80 ‘inde (%89,9) ağız hijyeni iyi,

9’unda (%10,1) ise kötüydü. Ağız hijyeni VIP gelişimi açısından istatistiksel

olarak anlamlı bulunmadı (p=0.26).

Hastaların 85’inde (% 95,5) altta yatan kronik akciğer hastalığı

bulunmazken, 4’ünde (%4,5) mevcuttu. Altta yatan kronik akciğer hastalığı

olan hastalardan 1’inde (%25) VIP gelişirken diğerlerinde gelişmedi. Bu

açıdan da istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0.372).

Çalışmaya dahil edilen hastaların 8’ine (%9) trakeostomi uygulaması

yapıldı ve 81’inde (%91) yapılmadı. Trakeostomi açılmamış olan hastalardan

5’inde (%6,2) VIP gelişti. Trakeostomi uygulanan 5 hastada (%62,5) VIP

gelişirken 3’ünde (%37,5) gelişmedi ve istatistiksel olarak trakeostominin

olması VIP gelişimi için risk faktörü olarak anlamlı bulundu (p=0.00).

Hastaların hepsinde yatışlarının ilk gününden itibaren antibiyotik

tedavisi başlanmış olup, alınan trakeal aspirat kültür sonuçlarına göre

42

kolonizasyon ya da üreme sebebli antibiyotik değişimleri yapıldı. Ampirik

tedavi olarak en sık hastalara sefaperazon-sulbaktam, sefaperazon-

sulbaktam+teikoplanin, seftriakson tedavileri başlandı. Onüç hastada

(%14,6) antibiyotik değişikliği yapılırken diğerlerinde yapılmadı. İlaç değişim

günleri 3-55 gün arasında yapıldı. Şekil 4’te gösterilmiştir.

ġekil 4. Mekanik ventilatöre bağlanan hastalarda antibiyotik değişim günleri

VIP tanısı konulduktan sonra antibiyotik kullanım süresi ortalama 21.1

± 10.7 gün, ortanca 19.50 (5-43) gün saptandı.

VIP antibiyotik tedavisinin VIP ile uyumlu klinik düzeldikten sonra

kesilme zamanı ortalama 12.9 ± 4.91 gün, ortanca 14 (4-18) gün saptandı.

Tedavi laboratuvar düzeldikten sonra ise ortalama 4.2 ± 2.9 gün, ortanca 4

(1-8) gün sonra kesildi. Tablo 18’de VIP gelişen ve gelişmeyen hastalarda

risk faktörleri karşılaştırılmalı olarak verilmiştir.

Mekanik ventilatörde kalma süreleri karşılaştırıldığında VIP

saptanmayan grubun ortanca 6 (1-116) gün, saptanan grubun ise 32.5 (8-99)

gün saptandı. İstatistiksel olarak karşılaştırıldığında iki grup arasında

mekanik ventilatörde kalış süreleri açısından anlamlı fark bulundu (p=0.000).

3 7 11 12 14 16 55 20

Gün

30,0

20,0

10,0

0,0

%

43

Çalışmaya alınan hastaların mekanik ventilatör devre değişim sıklığına

bakıldığında VIP saptanmayan grupta ortanca 0 gün bulunurken, VIP

saptanan grupta ise ortanca 14.5 gün olarak bulundu. Devre değişim

sayısına bakıldığında VIP saptanmayan grupta 1 (1-5) arasında

değiştirilirken, saptanan grupta 3 (0-9) arasında değiştirildi. İstatistiksel

olarak bakıldığında ise anlamlı olarak farklı bulundu (p=0.000). Devre

değişim sıklığının VIP saptanan grupta daha fazla olduğu saptandı.

Yoğun bakımda izlenen ve çalışmaya dahil edilen hastalarda enteral

beslenmenin başlama zamanına bakıldığında ise VIP gelişmeyen grupta

ortanca 1 (0-15) gün ve VIP gelişen grupta 1(0-10) gün saptandı. İstatistiksel

olarak enteral beslenmeye başlama zamanının VIP gelişme riski açısından

anlamlı olmadığı saptandı (p=0.148).

Yoğun bakım ünitesinde hastaların yatış gün sayısına bakıldığında;

VIP saptanmayan grup 13 (3-151) gün, saptanan grup ise 6 (3-54) gün yoğun

bakım ünitesinde izlenmiş bulundu. Yatış gün sayısı olarak istatistiksel olarak

karşılaştırıldığında anlamlı saptanmadı (p=0.133).

Çalışmaya dahil edilen hastaların 5’inde (%5,7) kullanılan antibiyotik

dozu yüksek verilirken, bu hastalardan sadece 1 tanesinde VIP tanısı nedeni

ile tedavi verildi.

Çalışmaya dahil edilen hastalardan VIP nedeni ile tedavi edilmekte

olan 10 hastada VIP’e bağlı komplikasyon olarak; atelektazi ve pnömotoraks,

1 hastada gelişti.

Yoğun bakım ünitesinde çalışma dönemindeki genel mortalite oranı

%11.3 saptandı, ventilatöre bağlananlarda mortalite %29.2 saptandı.

Çalışmaya dahil edilen VIP tanılı 7 hastanın VIP tedavisi tamamlanarak

düzelme sağlanırken VIP olan 2 hasta kaybedildi. VIP gelişenlerde mortalite

%20 bulundu. Ancak eksitus nedenleri VIP’e bağlanmadı. İki grup arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.496).

44

Tablo 18: VIP gelişen ve gelişmeyen hastalara risk faktörlerinin

karşılaştırılması

Risk faktörleri VIP geliĢen VIP geliĢmeyen

p değeri

Cinsiyet

Kız

Erkek

2 (20)

8 (80)

38 (48.1)

41 (51.9)

0.920

Yaş ortalaması (ay) 76.10 27.20 0.200

Son 1 haftada ETT değişen hasta sayısı 2 (20) 15 (18.9) 0.610

Bronkoskopi 2 (20) 4 (5.1) 0.076

İmmun yetmezlik 2 (20) 9 (11.4) 0.436

İmmunsupresif ilaç kullanımı 1 (10) 3 (3.8) 0.372

Kronik akciğer hastalığı 1 (10) 3 (3.8) 0.372

Kas paralizisi 1 (10) 2(2.5) 0.218

Baş pozisyonu 300 10 (100) 76 (88.4) 0.531

Santral venöz katater 1 (10) 29 (36.7) 0.092

Aspirasyon türü (VIP gelişenlerde)

Açık

Kapalı

9 (90)

1 (10)

79

0

0.005

Ağız hijyeni (VIP gelişenlerde)

İyi

Kötü

10 (100)

0 (0)

69 ( 87.4)

10 (12.6)

0.260

Enteral beslenmeye başlama zamanı 1 (0-10) 1 (0-15) 0.148

Trakeostomi 5 (50) 3 (3.8) 0.000

MV’de kalma süreleri 32.5(8-99) 6(1-116) 0.000

MV devre değişim sıklığı 14.5 (0-287) 0 (0-20) 0.000

Mortalite (%) 20 29.2 0.496

VIP: Ventilatör ilişkili pnömoni

MV: Mekanik ventilatör

p< 0.05 ten küçük olanlar koyu olarak verilmiştir

45

5. TARTIġMA

Solunum yetmezliği çocuk yoğun bakım ünitesine yatışın en sık nedenidir.

Mekanik ventilasyon solunum yetmezliğinde hayat kurtarıcı tedavi yöntemidir.

Yoğun bakıma yatan hastaların %30-50’si mekanik ventilatöre

bağlanmaktadır. Mekanik ventilasyon hayat kurtarıcı bir tedavi yöntemi

olmasına rağmen mekanik ventilatör ilişkili pnömoni gibi komplikasyonlara

sahiptir. Ülkelerin sağlık düzeyi ne denli yüksek olursa olsun VIP’in yüksek

morbidite ve mortaliteleri, ekonomik açıdan büyük yük oluşturmaları

nedeniyle hala çok önemli bir sorun olma özelliğini korumaktadır. Bu nedenle

ventilatör ilişkili pnömoni sıklığında artışa yol açtığına ait kuvvetli kanıtlar

bulunan risk faktörleri önem kazanmıştır. Bu risk faktörlerinin göz önünde

bulundurularak hastaların izlenmesi VIP sıklığını, morbidite ve mortaliteyi

azaltmada etkili yaklaşımlardandır (1-4,8-10)

Ventilatör ilişkili pnömoni sıklığına bakıldığında çok geniş bir aralığa

sahiptir. Bizim çalışmamızda VIP sıklığı %11.2 ve de atak sayısı 7.18/1000

ventilatör günü olarak bulunmuştur. Bu konu ile ilgili 2004 yılında CDC

tarafından yayınlanan verilere göre Amerika Birleşik Devletleri’ndeki VIP

sıklığı 2.9/1000 ventilatör günü olarak bildirilmiştir (55). Ülkemizde

erişkinlerde yapılan bir çalışmada 2004-2006 yılları arasında Erdem İ ve ark.

tarafından VIP sıklığı 22.6/1000 ventilatör günü olarak saptanmıştır (56).

Koulenti D ve ark tarafından Avrupa’da yapılan başka bir çalışmada ise

ortalama 18.3/1000 gün (57), Asya ülkelerinde 3.5-46/1000 gün, Hindistan’da

8.95/1000 gün, Kore’de 3.5-7.1/1000 gün, Tayland’da 28.3/1000 gün olarak

tespit edilmiştir (58). Çalışmamızda çıkan sonuç yapılan diğer çalışmalarla

uyumlu olup, VIP gelişmesinde çok sayıda etkili faktör bulunmasından dolayı

bu konuda yapılmış olan çalışmalarda çıkan sonuçlarda birbirinden farklı

olmaktadır.

Ventilatör ilişkili pnömoni tanısı alan ve almayan hastalar yaş ve

cinsiyet açısından karşılaştırıldığında bakıldığında Joseph NM ve ark.’nın

46

yapmış olduğu çalışmada istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır

(59). Bizim çalışmamızda da istatistiksel fark saptanmamıştır. Aynı

çalışmada VIP tanısı alan grupta ise erkeklerde daha sık görüldüğü tespit

edilmiştir. Srinivasan R ve ark.’nın yaptığı başka bir çalışmada yine erkek

cinsiyet VIP gelişiminde risk faktörü olarak kabul edilmiştir (60). Bizim

çalışmamızda ise erkek cinsiyet VIP gelişimi için risk faktörü olarak

bulunmamıştır (p=0.920).

VIP tanısı alan hastalarda ortalama yaş; Joseph NM ve ark.’nın

yapmış olduğu çalışmada 40.8 ay (59), Taira BR ve ark.’nın yapmış olduğu

çalışmada 11.9 yıl (61), Elward AM ve ark.’nın yapmış olduğu çalışmada ise

5.47 yıl olarak saptanmıştır (62). Bizim yapmış olduğumuz çalışmamızda ise

ortalama yaş; 32.7 ± 48.9 ay saptanmıştır.

Yoğun bakım ünitelerinde yatan ve altta yatan ciddi hastalığı olan

hastaların %70’i patojenik gram negatif basillerle kolonize olur. VIP’in de en

önemli nedeni, orofarenks ve gastrointestinal sistemin patojenik

mikroorganizmalar ile kolonizasyonu ve bunların alt solunum yollarına

aspirasyonu olduğundan izole edilen en sık etkenler gram negatif basillerdir.

VIP’de primer olarak gram negatif aerobik mikroorganizmalar %64 sıklıkta

enfeksiyon etkenidir (%21’inden P. Aeruginosa sorumludur) ve %20 oranında

Staphylococcus auerus nedeniyle oluşmaktadırlar (63). VIP tanısı alan

hastalarda saptanan etkenlere bakıldığında Elward AM ve ark.’nın yapmış

olduğu çalışmada ise en sık Pseudomonas aeruginosa (%29.4), Klebsiella

pneumoniae (%14.7), Staphylococcus auerus (%11.8) izole edilmiştir (62).

Joseph NM ve ark.’nın yapmış olduğu çalışmada ise en sık izole edilen

mikroorganizmlar Pseudomonas aeruginosa (%21.3), Acinetobacter

baumannii (21.3) ve Staphylococcus aureus (%14.9) olarak tespit edilmiştir

(59). Bizim çalışmamızda da VIP’e yol açan etkenlerin büyük kısmını gram

negatif mikroorganizmlar oluşturmuştur. Diğer çalışmalarla uyumlu olarak en

sık Pseudomonas aeruginosa (%70) izole edilmiş olup, Stenotrphomonas

maltophila (%10), Acinetobacter baumannii (%10) Staphylococcus aureus

(%10) tespit edilmiştir.

47

Ventilatör ilişkili pnömoni mortalitesi ve morbiditesi yüksek olan,

hastanede kalış süresini ve tedavi maliyetini arttıran, ülke ekonomisine

önemli oranda yük getiren önlenebilir bir enfeksiyon hastalığıdır.

Tanımlanmış çok sayıda risk faktörü mevcuttur. Bu risk faktörlerinin bilinip,

VIP’in önlenmesi için etkin enfeksiyon kontrol programlarının uygulanması,

her ünitede sürveyans sonuçlarının düzenli olarak değerlendirilmesi ve uygun

tedbirlerin alınması gerekmektedir.

Re-entübasyon VIP gelişiminde orofarenkste kolonize olan

mikroorganizmaları alt solunum yollarına taşıyabileceği için risk faktörleri

arasında kabul edilmektedir. Aly H. ve ark.’nın 60 hastadan oluşan

randomize kontrollü çalışmasında re-entübasyon VIP gelişimi açısından risk

faktörü olarak anlamlı kabul edilmiştir (64). Hortal J ve ark.’nın 106

postoperatif kardiyoloji hastasında yapılan VIP sıklığı ve risk faktörleri ile ilgili

çalışmasında re-entübasyon bağımsız risk faktörü olarak kabul edilmiştir

(65). Bizim çalışmamızda ise diğer çalışmalardan farklı olarak re-entübasyon

VIP gelişiminde risk faktörü olarak anlamlı bulunmamıştır. Bunun nedeni

çalışmamızda lojistik regresyon yapılamaması ve randomize kontrollü

olmamasından kaynaklandığı düşünüldü.

İmmunsupresyon konak savunmasını bozarak enfeksiyona zemin

hazırladığı için VIP gelişiminde önemli bir risk faktörü olabilmektedir. Bu

görüşü destekleyen pek çok çalışma bulunmaktadır (66-68). Ancak Esen S

ve ark. tarafından ülkemizde yapılan çok merkezli bir nokta prevelans

çalışmasında risk faktörü olarak bulunmamıştır (69). Benzer bir çalışmada

Uslu M ve ark. tarafından yapılmış ve burada da immunsupresif ilaç kullanımı

VIP gelişimi açısından risk faktörü olarak anlamlı kabul edilmemiştir (70).

Bizim yaptığımız çalışmada da istatiksel olarak anlamlı sonuçlanmamıştır.

Hastaların düz pozisyonda yatırılmasının aspirasyona neden

olabilmesi nedeni ile VIP gelişmesinde etkili bir faktör olduğu gösterilmiştir

(71). CDC tarafından da hastanın 30-45 derecelik yarı oturur pozisyonda

izlenmesinin gastroözefageal reflü ve VIP insidansını azalttığı görüşü

48

desteklenmiştir (72). Ancak Uslu M ve ark. (70) ve de Black S ve ark. (73)

tarafından yapılmış olan çalışmada yatış pozisyonunun VIP gelişimini

etkilemediği tespit edilmiştir. Krein ve ark.’nın yaptığı çok merkezli bir

araştırmada hastanelerin %83’ünün VIP gelişmesini önlemek amacıyla

entübe hastaları yarı oturur pozisyonda takip ettikleri saptanmıştır (74). Bizim

çalışmamızda baş pozisyonu istatistiksel olarak VIP gelişimde risk faktörü

olarak kabul edilmemiştir. Bunun nedeni olarakta hastaların %96.6’sının yarı

oturur pozisyonda (30-450C) izlenmesi ve diğer çalışmalara göre hasta az

olması olduğu düşünülmüştür.

Santral venöz kateter (SVK) kullanımı hastanede kalış süresinin

uzamasına ve katatere bağlı komplikasyonlar nedeni ile VIP gelişmesine

predispozisyon oluşturabilir. Birçok çalışmada SVK kullanımının VIP

gelişmesinde bağımsız risk faktörü olduğu kanıtlanmıştır (67,70,75). Ancak

Srinivasan R ve ark. tarafından yapılmış olan bir prospektif çalışmada VIP

gelişiminde risk faktörü olarak istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (60).

Bizim çalışmamızda da SVK kullanımı VIP gelişmesinde etkili bir faktör

olarak saptanmamıştır.

Ventilatörden ayırma işlemi uzun süren hastalara trakeostomi

açılmasının VIP gelişmesini azalttığını gösteren çalışmalar bulunmaktadır

(59,69,70,76,77). Diğer taraftan trakeal entübasyonun öksürük refleksini

engellediği, mukosiliyer aktiviteyi baskıladığı ve trakea epitelinde hasar

oluşturduğu bilinmektedir. Böylece bakterilerin alt solunum yollarına

ulaşmalarının ve VIP gelişmesini kolaylaştığı düşünülmektedir. Bizim

çalışmamızda ise literatürdeki diğer çalışmalara benzer şekilde trakeostomi

açılması VIP gelişimde bir risk faktörü olarak anlamlı bulunmuştur.

Yapay hava yoluna sahip hastalarda solunum yollarının açıklığının

devam ettirilmesi için mutlaka gerekli olan respiratuar sekresyonların

aspirasyonu, günümüzde kapalı ve açık olmak üzere iki yöntemle

yapılmaktadır. Açık trakeal aspirasyon yönteminde tek kullanımlık kateterler

kullanılıp aspirasyon esnasında solunum devresinin hastadan ayrılması

49

gerekir. Kapalı sistem aspirasyon yönteminde ise kateterler çok kullanımlık

olup solunum devresinden hastanın ayrılmasına gerek yoktur. Bu nedenle

birçok çalışmada da gösterildiği gibi kapalı sistem aspirasyon yöntemi ile

sekresyonların aspirasyonu esnasında daha az oranda oksijenasyonda

düşme ve hemodinamik bozukluğa rastlanmaktadır (78). Bu iki aspirasyon

yönteminin VİP’ten korunma üzerine etkisine baktığımızda iki farklı sonuç

görülmektedir. Yayınlanan 2 meta-analizde; her iki yöntem arasında VİP

insidansı açısından fark bulunamamıştır (79,80). Cordero L ve ark.’nın

yapmış olduğu çalışmada da iki sistem arasında VIP gelişimi açısından risk

faktörü olarak anlamlı kabul edilmemiştir (81). Lee ES ve ark.’nın yapmış

olduğu bir çalışmada ise açık ve kapalı sistem arasında VIP gelişimi

açısından anlamlı faklılık saptanmıştır (82). Bizim çalışmamızda aspirasyon

sisteminin açık olmasının VIP gelişim riskini arttırdığı sonucuna ulaşılmıştır.

Ancak bizim çalışmamız randomize kontrollü olmaması, çalışma döneminde

rastlantısal olarak sadece 1 hastada kapalı sistem aspirasyonu kullanıldığı

için bu sonuç klinik olarak anlamlı kabul edilmemiştir.

Ağız bakım ile ağızdaki bakteri sayısının azaltılmasının translokasyon

ve akciğerdeki kolonizasyonu azalttığı ve bu nedenle de ağız bakımının VİP

riskini azaltabilme kabiliyetinde olduğu bildirilmektedir (83). Ancak bunun

aksini gösteren çalışmalarda literatürde bulunmaktadır. Örneğin; Pineda L ve

ark.’nın yapmış olduğu çalışmada ağız hijyeninin VIP gelişimi açısından risk

faktörü olarak anlamlı bulunmadığı gösterilmiştir (84). Bizim çalışmamızda

da anlamlı bulunmamıştır.

Mekanik ventilasyon uygulanan özellikle hipoksik solunum yetmezliği

(ARDS) olan hastalarda hastanın mekanik ventilatör uyumunu arttırmak için

kas paralizi kullanılmaktadır. Kas paralizisi kullanımı VIP gelişiminde risk

faktörü olup olmadığı ile ilgili yapılan çalışmalar 2 farklı şekilde de

sonuçlanmıştır. Cook D ve ark.’nın yapmış olduğu çalışmada VIP

gelişmesinde risk faktörü olarak gösterilmiştir (85). Srinivasan R ve ark.’nın

yapmış olduğu çalışmada ise risk faktörü olarak anlamlı bulunmamıştır (60).

Bizim çalışmamızda ise kas paralizisi VIP gelişmesinde risk faktörü olarak

50

kabul edilmemiştir. Ancak çalışmamızın randomize kontrollü olmayışı, VIP

gelişen ve gelişmeyen hastalarda kas paralizi kullanılan hasta sayısının çok

düşük olması nedeniyle bu bilgi çok güvenilir değildir.

Bronkoskopi uygulaması içinde VIP gelişimi açısından Elward AM ve

ark.’nın yapmış olduğu çalışmada VIP risk faktörleri arasında kabul edilmiştir

(62). Xie D ve ark.’nın yayınlamış olduğu literatürde de risk faktörü olarak

anlamlı kabul edilmiştir (86). Bizim çalışmamızda ise literatürlerden farklı

olarak bronkoskopi uygulaması ile VIP insidansında artış saptanmamıştır.

Hastalara eşlik eden kronik hastalıklar VIP gelişmesi için risk faktörü

olabilmektedir. Bunlardan en önemlileri kronik akciğer hastalıkları ve kalp

yetmezliğidir (67,87,88). Agarwal ve ark.’nın ve de İbrahim EH. ve ark.’nın

yapmış oldukları çalışmalarda kalp yetmezliği, kronik akciğer hastalıkları VIP

gelişmesinde risk faktörü olarak saptanmıştır (66,67). Carrilho ve ark.’nın

yapmış olduğu bir çalışmada kalp yetmezliği, akciğer hastalığı ile VIP

gelişmesi arasında anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (75). Bizim çalışmamızda

da altta yatan kronik akciğer hastalığı VIP gelişmesinde risk faktörü olarak

kabul edilmemiştir. Ancak bunun nedeninin kronik akciğer hastalığı olan 4

hasta bulunması nedeni ile istatistiksel olarak anlamlı çıkmadığı

düşünülmüştür.

Beslenme şekli hastaların prognozunu belirleyen önemli

faktörlerdendir. Beslenme şekillerinin birbirlerine üstün tarafları

bulunmaktadır. Seçim hastanın özelliklerine göre yapılmalıdır. Enteral

beslenmenin VIP riskini daha çok arttırdığını gösteren birçok yayın vardır

(89,90). Ancak Ramya S ve ark. tarafından yapılmış bir başka çalışmada

enteral beslenme ile VIP insidansının artmadığı gösterilmiştir. Bizim

çalışmamızda da enteral beslenme ile VIP gelişme riski arasında ilişki

saptanmamıştır.

Ventilatör devrelerinin 48 saatten daha erken değiştirilmesi infeksiyon

riskini azaltmadığı gibi kontamine olmuş sıvının trakeobronşial sisteme

kaçma riskini de arttırmaktadır. Lorente L ve ark.’nın periyodik ventilatör

51

devresi değişimi yapılmasının VIP insidansına etkisini inceledikleri

çalışmada, anlamlı bir fark bulunmadığı vurgulanmıştır (78). Rujipat S ve

ark.’nın yapmış olduğu başka bir çalışmada da ventilatör devrelerinin 7

günde 1 değiştirilmesi ile VIP gelişme riski arasında anlamlı bir fark

bulunmamıştır (91). Bizim yaptığımız çalışmada ise istatistiksel olarak VIP

saptanan hastalarda ventilatör devre değişim sıklığı saptanmayan gruba göre

daha az bulunmuştur. Bunun nedeni olarak VIP olan hastaların daha uzun

süre mekanik ventilatörde kalması nedeni ile değiştirilme ihtiyacının artmış

olması olduğu düşünülmüştür.

Hastaların genelde yoğun bakımda kalış süreleri ve entübasyon

süreleri arttıkça VIP insidansında artış gözlenmektedir (66,90,92,93). Bizim

çalışmamızda da yoğun bakımda yatış süresi ve entübasyon süresi VIP

saptanan grupta saptanmayan gruba göre anlamlı yüksek bulunmuştur.

Yoğun bakımda VIP nedeni ile izlenen hastaların hastanede yatış

sürelerinin ve tedavi maliyetlerinin arttığı, ülke ekonomisine önemli oranda

yük getirdiği birçok çalışmada gösterilmiştir (69,70,94). Bizim yapmış

olduğumuz çalışmada da hastaların mekanik ventilatörde izlenme süreleri

VIP saptanmayan gruba göre daha yüksek bulunmuştur. Ancak yoğun bakım

ünitesinde yatış süreleri açısından VIP saptanmayan grupta ortanca

değerinin daha yüksek bulunması çalışmanın lojistik regresyonunun

olmaması, hasta sayılarının yeterli olmaması ve hasta grupları arasında sayı

eşitsizliği olmasına bağlandı.

52

6. SONUÇLAR

Çocuk yoğun bakım ünitesinde VIP sıklığını, etkenleri, risk faktörlerini,

morbidite ve mortalite üzerine etkilerini saptamak amacıyla yapılan bu

çalışma mekanik ventilatörde en az 48 saattir izlenen toplam 89 hasta dahil

edilerek yapılmıştır. Çalışmada 10 hastada VIP gelişmiş, 79 hasta da ise VIP

gelişmemiştir. Bu çalışmada şu sonuçlar elde edilmiştir.

1. VIP sıklığı %11.2 ve de atak sayısı 7.18/1000 ventilatör günü

olarak bulunmuştur.

2. Cinsiyet VIP gelişiminde risk faktörü olarak kabul edilmemiştir.

3. VIP tanısı alan hastalarda ortalama yaş; 32.7 ± 48.9 ay olarak

VIP saptanmayan gruba göre daha yüksek saptanmıştır.

4. VIP’e yol açan etkenlerin büyük kısmını gram negatif

mikroorganizmlar oluşturmuştur. Diğer çalışmalarla uyumlu olarak

en sık Pseudomonas aeruginosa (%70) izole edilmiş olup

Stenotrphomonas maltophila (%10), Acinetobacter baumanii

(%10) Staphylococcus aureus (%10) tespit edilmiştir.

5. Bizim çalışmamızda ise diğer çalışmalardan farklı olarak re-

entübasyon VIP gelişiminde risk faktörü olarak anlamlı kabul

edilmemiştir. Bunun nedeni çalışmamızda lojistik regresyon

olmamasından kaynaklandığı düşünülmüştür

6. İmmunsupresif ilaç kullanımı VIP gelişimi açısından risk faktörü

olarak anlamlı kabul edilmemiştir.

7. Baş pozisyonu istatistiksel olarak VIP gelişimde risk faktörü olarak

kabul edilmemiştir.

53

8. SVK kullanımı VIP gelişmesinde etkili bir faktör olarak

saptanmamıştır.

9. Trakeostomi açılması VIP gelişimde bir risk faktörü olarak anlamlı

bulunmuştur.

10. Aspirasyon sisteminin açık olmasının VIP gelişim riskini arttırdığı

sonucuna ulaşılmıştır.

11. Ağız hijyeninin VIP gelişimi açısından risk faktörü olarak anlamlı

bulunmadığı gösterilmiştir.

12. Kas paralizisi VIP gelişmesinde risk faktörü olarak kabul

edilmemiştir.

13. Bronkoskopi uygulaması ile VIP insidansında artış

saptanmamıştır.

14. Altta yatan kronik akciğer hastalığı VIP gelişmesinde risk faktörü

olarak kabul edilmemiştir. Ancak bunun nedeninin kronik akciğer

hastalığı olan 4 hasta bulunması nedeni ile istatistiksel olarak

anlamlı çıkmadığı düşünülmüştür.

15. Enteral beslenme ile VIP gelişme riski arasında ilişki

saptanmamıştır.

16. VIP saptanan hastalarda ventilatör devre değişim sıklığı

saptanmayan gruba göre daha fazla bulunmuştur. Bunun nedeni

olarak VIP olan hastaların daha uzun süre mekanik ventilatörde

kalması nedeni ile değiştirilme ihtiyacının artmış olması olduğu

düşünülmüştür.

17. Yoğun bakımda entübasyon süresi VIP saptanan grupta

saptanmayan gruba göre anlamlı yüksek bulunmuştur.

54

18. VIP saptanan hastaların mekanik ventilatörde izlenme süresi VIP

saptanmayan gruba göre daha yüksek bulunmuştur.

19. Yoğun bakım ünitesinde yatış süresi VIP saptanmayan grupta

daha uzun saptanmıştır.

20. VIP saptanan grupla saptanmayan grup arasında mortalite

açısından anlamlı fark bulunmamıştır.

55

7. ÖZET

Solunum yetmezliği çocuk yoğun bakım ünitesine yatışın en sık

nedenidir. Mekanik ventilasyon solunum yetmezliğinde hayat kurtarıcı tedavi

yöntemidir. Yoğun bakıma yatan hastaların %30-50’si mekanik ventilatöre

bağlanmaktadır. Mekanik ventilasyon hayat kurtarıcı bir tedavi yöntemi

olmasına rağmen ventilatör ilişkili pnömoni gibi komplikasyonlara sahiptir

VIP, yoğun bakım ünitelerinde kan yayım enfeksiyonlarından sonra

ikinci sıklıkta görülmektedir. Sıklığı %6-52 arasında değişmektedir. Ülkelerin

sağlık düzeyi ne denli yüksek olursa olsun VIP’in yüksek morbidite ve

mortaliteleri, ekonomik açıdan büyük yük oluşturmaları nedeniyle hala çok

önemli bir sorundur.

Bu çalışma, kliniğimiz yoğun bakım ünitesinde 1 Ağustos 2009 ile 1

Şubat 2011 tarihleri arasında mekanik ventilatöre bağlanan hastalarda

ventilatörle ilişkili pnömoni (VIP) sıklığını, etkenleri, risk faktörlerini,

ventilatörde ve yoğun bakımda kalış sürelerini, morbidite ve mortalite üzerine

etkisini belirlemek amacıyla yapılmıştır.

Çalışma döneminde yoğun bakım ünitesinde toplam 273 hasta

izlenmiştir. Bu hastaların 89’u (%32.6) 48 saatten uzun süre mekanik

ventilatöre bağlandı. VIP sıklığı %11.2 ve de atak sayısı 7.18/1000 ventilatör

günü olarak bulunmuştur. VIP’e yol açan etkenlerin büyük kısmını gram

negatif mikroorganizmalar oluşturmuştur. En sık Pseudomonas aeruginosa

(%70) izole edilmiş olup Stenotrophomonas maltophila (%10), Acinetobacter

baumanii (%10) Staphylococcus aureus (%10) tespit edilmiştir. Risk

faktörlerinden açık aspirasyon sisteminin, trakeostominin VIP sıklığını

arttırdığı, VIP gelişen olgularda mekanik ventilatörde kalma süresinin arttığı

saptanmıştır. VIP sıklığına etkisi olmadığını saptadığımız risk faktörleri ise;

56

yaş, enteral beslenme, bronkoskopi, immün yetmezlik, immünsupresif

kullanımı, kas paralizisi, SVK kullanımı, kronik akciğer hastalığı, ağız hijyeni.

Çalışma süresinde yoğun bakımda genel mortalite oranı %11,3 iken,

ventilatöre bağlananlarda %29,2 ve VIP gelişenlerde %20 saptandı. Mortalite

oranları açısından gruplar arasında anlamlı fark saptanmadı.

Sonuç olarak, ventilatör ilişkili pnömoni mekanik ventilatörde izlenen

hastalar için ciddi bir sorundur. Risk faktörlerinin belirlenmesi ve önleyici

tedbirlerin uygulanması VIP gelişimini azaltmada önemli bir yaklaşımdır.

57

8. SUMMARY

The most common cause of hospitalization in pediatric intensive care

unit is respiratory failure. Mechanical ventilation in respiratory failure is a life-

saving treatment. Intensive care unit patients are connected to mechanical

ventilator by 30% to 50. Although mechanical ventilation is a life saving

treatment, it has complications such as mechanic ventilator associated

pneumonia (VAP).

VAP is the second most common infections seen in intensive care

after bloodstream infections. Prevalence ranged from 6 to 52%. Regardless

of healtcare standards in different countries, ventilator associated pneumonia

remain begin one of the most significant problems with their high level of

morbidity, mortality and economical losses.

This study was carried out to determine the incidence of ventilator-

associated pneumonia (VAP), risk factors, duration of ventilator and intensive

care unit stay, the impact on morbidity and mortality, in our intensive care unit

patients connected to the mechanical ventilation from August 2009 to

February 2011.

The study took place between 1 August 2009 and February 1, 2011.

During this period, a total of 273 patients were monitored in intensive care

unit. The study is included a total of 89 patients who had received more than

48 hours of mechanical ventilator support treatment.The frequency of VAP

was 11.2% and the number of attacks was 7.18/1000 ventilator day. Factors

leading to VAP were constituted by the majority of gram-negative micro-

organisms. Pseudomonas aeruginosa was the most common (70%) isolated

and Stenotrphomonas maltophila (10%), Acinetobacter baumanii (10%),

Staphylococcus aureus (10%) were identified. It was determined that risk

factors for tracheostomy and open aspiration system increase the incidence

58

of VAP, furthermore duration in mechanical ventilator were increased in

patients with VAP. We found that the factors that influence disease; age,

presence of enteral feeds, bronchoscopy, immunodeficiency, the use of

immunosuppressive drugs, muscle paralysis, use of SVK, chronic lung

disease, oral hygiene.

During the study overall mortality in the intensive care unit 11,3%, on

mechanical ventilation 29,2% and with associated pneumonia 20%. The

group of patients with VAP and the group of patients without VAP had no

statistically significant difference on mortality.

In conclusion, VAP is a significant problem for patients with

mechanical ventilator monitored. Determine the risk factors and preventive

measures is an important approach in reducing the development of VAP.

59

9. KAYNAKLAR

1. Rajesh C. Epidemiology, etiology and diagnosis of hospital acquired

pneumonia and ventilator associated pneumonia in Asian countries. Am

J Infect Control 2008;36:93-100.

2. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for prevention

of nosocomial pneumonia MMVR 1997;46:1-57.

3. Cook D, Mandell L. Endotracheal aspiration in the diagnosis of

ventilatory-associated pneumonia. Chest 2000;117:195-7.

4. Demir E, Kara A, İnce E et al. Turkish Thoracic Journal 2009;10:3-16.

5. Pingleton SK, Fagon JY, Leeper KV . Patient selection for clinical

investigation oj ventilator associated pneumonia: Criteria for evaluation

techniques. Chest 1992;102:553-6.

6. Saltoğlu N. Ventilatör ilişkili pnömoninin önlenmesi ve kontrolü. Hastane

enfeksiyonları koruma ve kontrol. Sempozyum dizisi 2008;60:89-103.

7. Langer M, Cigado M, Mandelli M. Early onset pneumonia: a multicenter

study in intensive care units. Intensive Care Med 1987;13:342-6.

8. Jejerina E, Frutos-Vivar F, Restrepo MI, et al. Incidence, risk factors

and outcome of ventilator-associated pneumonia. J Crit Care

2006;21:56-65.

9. Papazian L, Bregeon F, Thirion X et al. Effect of ventilator-associated

pneumonia on mortality and morbidity. Am J Resp Crit Care Med

1996;154:91-7.

10. Koeing SM, Truwit JD. Ventilator associated pneumonia diagnosis,

treatment and prevention. Clin Microbiol Rev 2006;27:54-9.

60

11. Foglia E, Merier MD, Elward A. Ventilator-associated pneumonia in

neonatal and pediatric intensive care unit patients. Clin Microbiol Rev

2007;20:409-25.

12. Thonapiyapoom S, Narong MN, Suwalak N. Device-associated

infections and patterns of antimicrobial resistance in a medical surgical

intensive care unit in a university hospital in Thailand. J Med A Soc Thai

2004;87:819-24.

13. Petdachai W. Ventilator associated pneumonia in a newborn intensive

care unit. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2004;35:724-9.

14. Rakshit P, Nagar VS, Deshpande AK. Incidence, clinical outcome and

risk stratification of ventilator associated pneumonia: a prospective

cohort study. Indian J Crit Care Med 2005;9:211-6.

15. Kim JM, Park ES, Jeong JS, et al. Multicenter surveillance study for

nosocomial infections in major hospital in Korea. Nosocomial Infection

surveillance Committee of the Korean society for Nosocomial Infection

Control. Am J Infect Control 2000;28:454-8.

16. Curley MA, Schwalenstocker E, Deshpande JK, et al. Tailoring the

Institute for Health Care Improvement 100,000 Lives Campaign to

pediatric settings: the example of ventilator-associated pneumonia.

Pediatr Clin North Am 2006;53:1231-51.

17. Koenig SM, Truwit JD. Ventilator-associated pneumonia: Diagnosis,

treatment and prevention. Chest 2008;134:898-900.

18. Tullu MS, Deshmukh CT, Bajeva SM. Bacterial nosocomial pneumonia

in pediatric intensive care unit. J Postgrad Med 2000;46:18-22.

19. Lynch JP. Hospital-acquired pneumonia. Risk factors, microbiology and

treatment. Chest 2001;119:373-84.

61

20. Çıtak A, Karaböcüoğlu M, Üçsel R, Uğur-Baysal S. Bacterial

nosocomial infections in mechanically ventilated childeren. Turk J

Pediatr 2000;42:39-42.

21. Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP. National

Nosocomial Infections Surveillance System Nosocomial Infections in

pediatric intensive care unit in the United States. Pediatrics

1999;103:39.

22. Grohskopf LA, Sinkowitz-Cochran RL, Garrett DO, et al. A national

point-prevalence survey of pediatric intensive care unit acquired

infections in the United States. J Pediatr 2002;140:432-8.

23. Raymon J, Aujard Y: Nosocomial Infections in pediatric patients: a

European multicenter prospective study. Infect Control Hosp Epidemiol

2000;21:260-3.

24. Cason CL, Tyner T, Saunders S, Broome L. Nurses implementation of

guidlines for ventilator-associated pneumonia from the centers for

Disease Control and Prevention. Am J Crit Care 2007;16:28-36.

25. Diaz E, Munoz E, Agbaht K, Rello J. Management of ventilator

associated pneumonia caused by multiresistant bacteria, Curr Opin Crit

Care Med 2007;13:45-50.

26. Papazian L, Fraisse A, Garbe L, et al. G. An unexpected cause of

ventilator associated pneumonia. Anesthesiology 1996;84:280-7.

27. Spencer RC. Predominant pathogenes found in the European

Prevalence of Infection in Intensive Care Study. Eur J Clin Microbiol

1996;15:281-5.

28. Strausbaugh LJ. Nosocomial respiratory infections. In: ‘Mandel GL,

Bennett JE, Dolin R; Principles and Practice of Infections Disaese’ 6th

ed. Elsevier Churchill-Livingstone, Philadelphia, 2005:3323-6.

62

29. Melvin L, Wright DO, Romano MJ. Ventilator associated pneumonia in

children. Semin Pediatr Infect Dis 2006; 17:58-64.

30. Anıl S, Krishon C. Diagnosis of ventilator associated pneumonia in

children in resource limited setting: A comparative study of

broncoscopic and non-broncoscopic methods. Pediatr Crit Care Med

2010;11;1-9.

31. Tullu MS, Deshmukh CT, Bajeva SM. Bacterial nosocomial pneumonia

in pediatric intensive care unit. J Postgrad Med 2000;46:18-22.

32. İbrahim EH, Tracy L, Hill C. The occurrence of ventilatory associated

pneumonia in a community hospital. Chest 2001; 120:555-61.

33. Elward AM, Warren DK, Fraser VJ. Ventilator associated pneumonia in

pediatric intensive care unit patients risk factors and outcomes.

Pediatrics 2002;109:758-64.

34. Bouza E, Perez MJ, Munoz P, et al. Prophylaxis of ventilation Chest

2008 ;134:898-900.

35. Luyt CE, Chastre J, Fagon JY. Value of the clinical pulmonary infection

score forthe identification and managment of ventilator associated

pneumonia. Intensive Care Med 2004; 30:844-52.

36. Wright ML, Romano MJ. Ventilator-associated pneumonia in children.

Semin Pediatr Infect Dis 2006;17:58-64.

37. Labenne M, Poyart C, Rambaud C, et al. Blind protected specimen

brush and bronchoalveolar lavage in ventilated children. Crit Care Med

1999;27:2537-43.

38. Gauvin F, Dassa C, Chaïbou M, Proulx F, Farrell CA, Lacroix J.

Ventilator-associated pneumonia in intubated children: comparison of

different diagnostic methods. Pediatr Crit Care Med 2003;4:437-43.

63

39. Köksal N, Hacimustafaoğlu M, Celebi S, Ozakin C. Nonbronchoscopic

bronchoalveolar lavage for diagnosing ventilator-associated pneumonia

in newborns. Turk J Pediatr. 2006;48:213-20.

40. Gauvin F, Lacroix J, Guertin MC, Proulx F,et al. Reproducibility of blind

protected bronchoalveolar lavage in mechanically ventilated children.

Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1618-23.

41. Toltzis P, Blumer JL. Nosocomial acquisition and transmission of

antibiotic-resistant gram-negative organisms in the pediatric intensive

care unit. Pediatr Infect Dis J 2001;20: 612-8.

42. Garber SB, Siegel JD. Nosocomial infections. In: Levin DL, Morriss FC

eds. Essentials of Pediatric Intensive Care, 2nd ed. New York, Chuchill

Livingstone, 1997:391-406.

43. Wunderink RG, Rello J, Cammarata SK, Croos-Dabrera RV, Kollef MH.

Linezolid vs vancomycin: analysis of two double-blind studies of

patients with methicillin-resistant Staphylococcus aureus nosocomial

pneumonia. Chest 2003;124:1789-97.

44. Kollef MH, Rello J, Cammarata SK, Croos-Dabrera RV, Wunderink RG.

Clinical cure and survival in Gram-positive ventilator-associated

pneumonia: retrospective analysis of two double-blind studies

comparing linezolid with vancomycin. Intensive Care Med 2004;30:388-

94.

45. Chastre J, Wolff M, Fagon JY, et al. PneumA Trial Group. Comparison

of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia

in adults: a randomized trial. JAMA 2003;290:2588-98.

46. Collard HR, Saint S, Matthay MA. Prevention of ventilator-associated

pneumonia: an evidence-based systematic review. Ann Intern Med

2003;138:494-501.

64

47. Keeley L. Reducing the risk of ventilator-acquired pneumonia through

head of bed elevation. Nurs Crit Care 2007;12:287-94.

48. Lopriore E, Markhorst DG, Gemke RJ. Ventilator-associated pneumonia

and upper airway colonisation with Gram negative bacilli: the role of

stress ulcer prophylaxis in children. Intensive Care Med 2002;28:763-7.

49. Yıldızdaş D, Yapıcıoğlu H, Yılmaz HL. Occurrence of ventilator-

associated pneumonia in mechanically ventilated pediatric intensive

care patients during stress ulcer prophylaxis with sucralfate, ranitidine,

and omeprazole. J Crit Care 2002;17:240-5.

50. Tablan OC, Anderson LJ, Besser R, Bridges C, Hajjeh R; CDC

Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. Guidelines

for preventing health-care-associated pneumonia, 2003:

recommendations of CDC and the Healthcare Infection Control

Practices Advisory Committee. MMWR RR. 2004;53:1-36.

51. Curley MA, Schwalenstocker E, Deshpande JK, et al. Tailoring the

Institute for Health Care Improvement 100,000 Lives Campaign to

pediatric settings: the example of ventilator-associated pneumonia.

Pediatr Clin North Am 2006;53:1231-51.

52. Solmaz G. Çocuklarda ventilatör ilişkili pnömoni tedavisi. ANKEM

2009;23(2):71-6.

53. Safdar N, Dezfillian C,Collara HR, Saint S. Clinical and economic

consenquences of ventilator associated pneumonia a systematic

review. Crit Care Med 2005;33:2184-93.

54. Yosunkaya A. Ventilatör ilişkili pnömoniden koruma. Selçuk Üniv Tıp

Der 2010;26:160-6.

55. National Nosocomial Infections surveillance System. National

Nosocomial Infections Surveillance system Report, data Summary from

65

January 1992 through June 2004, issued October 2004. Am J Infect

Control 2004;32(8):470-85.

56. Erdem İ, Ozgultekin A. Incidance, Etiology and Antibiotic Resistance

Patterns of Gram-Negative Microorganisms isolated from patients with

ventilator-associated pneumonia in a medical-surgical Intensive Care

Unit of a Teaching Hospital in İstanbul, Turkey (2004-2006) J Infect Dis

2008;61:339-42.

57. Koulenti D, Lisboa T, Brun-Buisson C. Spectrum of practice in the

diagnosis of nosocomial pneumonia in patients requiring mechanical

ventilation in European intensive care units. Crit Care Med

2009;37:2360-8.

58. Batırel A, Ozer S, Çolakoglu S. Nosocomial infections and risk factors

in the intensive care unit of a teaching and research hospital

2011;17(5):29-34.

59. Joseph NM, Sistla S, Dutta TK, Badhe AS, Parija SC. Ventilator-

associated pneumonia in a tertiary care hospital in India: Incidence and

risk factors. J Infect Dev Ctries 2009;3(10):771-7.

60. Srinivasan R, Asselin J, Gildengorin G, Wiener-Kronish K, Flori HR. A

prospective study of ventilator-associated pneumonia in children.

Pediatrics 2009;123:1108-15.

61. Traira BR, Fenton KE, Lee TK, et al. Ventilator-associated pneumonia

in pediatric trauma patients. Pediatr Crit Care Med 2009;10:1-4.

62. Elward Am, Warren DK, Fraser VJ. Ventilator associated pneumonia in

pediatric intensive care unit patients: risk factors and outcomes.

Pediatrics 2002;109:758-64.

63. Richard MJ, Edwards JR, Culver DH et al. Nosocomial infections in

medical intensive care units in the United States. Crit Care Med

1999;27:887-92.

66

64. Aly H, Badawy M, ElKholy A, et al. Randomized, Controlled Trial on

Tracheal Colonization of Ventilated infants: Can Gravity Prevent

Ventilator-Associated Pneumonia? Pediatrics 2008;122:770-4.

65. Hortal J, Giannella M, Perez MJ. Incıdence and risk factors for

ventilator-associated pneumonia after major heart surgery. Intensive

Care Med 2009;35:1518-25.

66. Agarwal R, Gupta D, Ray P, Agarwal A, Jindal S. Epidemiology, risk

factors and outcome ofnosocomial infections in a respiratory intensive

care unit in North India. J Infect 2006;53:95-108.

67. İbrahim EH, Ward S, Sherman G, Kollef MH. A comparative analysis of

patient with early-onset vs late-onset nosocomial pneumonia in he ICU

setting. Chest 2000;117:1434-42.

68. Lorente L, Lecuona M, Galvan R, Ramou MJ, Mora ML, Sierra A.

Periodically changing ventilator circuits is not necessary to prevent

ventilator-associated pneumonia when a heat and moisture exchanger

is used. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25(12):1077-82.

69. Esen S, Leblebicioğlu. Prevalence of nosocomial infections at intensive

care units in Turkey: a multicentre prevalence study. Scand J Infect Dis

2004;36:144-8.

70. Uslu M, Öztürk DB, Kuşçu F, Aslan V. Yoğun bakım ünitesinde yatan

hastalarda ventilatör ilişkili pnömoni gelişmesine etki eden risk

faktörleri. Klinik Dergisi 2010;23:83-5.

71. Diaz O, Diaz E, Rello J. Risk factors for pneumonia in the intubated

patient. Infect Dis Clin North Am 2003;17:697-705.

72. Bassi GL, Zanella A, Cressoni M, Stylianou M, Kolobow T. Following

tracheal intubation, mucus flow is reversed in he semi-recumbent

position: possible role in the pathogenesis of ventilator-associated

pneumonia. Crit Care Med. 2008;36:518-25.

67

73. Black SR, Elo M, Madriaga M, Zimmerman M, Segretti J. Nosocomial

pneumonia in the PICU. Abstr. 40th Intersci. Conf Antimicrobiol Agents

Chermother, k-452.

74. Krein SL, Kowalski CP, Damschroder L, Fonman J, Kaufman SR, Saint

S. Preventing ventilator associated pneumonia in the US: a multicentre

mixed-methods study. Infect Control Hosp Epidemiol 2008;29:933-40.

75. Sing-Naz N, Spra BM, Patel KM et al. Risk factors for nosocomial

infections in critically ill children: a prospective study. Crit Care Med

1996;24:875-8.

76. Nseir S, Di Pompeo C, Jozefowicz E, et al. Relationship between

tracheotomy and ventilator-associated pneumonia: a case control

study. Eur Respir J 2007;30:314-20.

77. Taş A, Yağız R, Topçuoğlu T, Koçyiğit M, Uzun C, Karasalihoğlu AR.

Uzamış entübasyonlu hastalarda trakeostomi sonuçları. Trakya

Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2008;25:34-7.

78. Lorente L. Nonpharmacologic measures to prevent ventilator-

associated pneumonia. Clin Pulm Med 2008;15:63-70.

79. Vonber RP, Eckmanns T, Welte T, Gastmeier P. Impact of the suctiong

system on the incidence of ventilator associated pneumonia: meta-

analysis of randomized controlled trials. Intensive Care Med

2006;32:1329-35.

80. Lorente L, Lecuona M, Martin M, Garcia G, Mora M, Sierra A. Ventilator

associated pneumonia using a closed versus an open tracheal section

system. Intensive Care Med 2006;32:538-44.

81. Cordero l, Sananes M, Ayers LW. Comparison of a closed with an open

endotracheal suction system in small premature infants. J Perinatol

2000;3:151-6.

68

82. Lee ES, Kim SH, Kim JS. Effects of a closed endotracheal suction

system on oxygen saturation, ventilator associated pneumonia and

nursing efficacy. Taehan Canho Halchoe Chi 2004;34:315-25.

83. Ruffell A, Adamcova L. Ventilator-associated pneumonia prevention is

beter than cure. Nursing Crit Care 2008;13:44-52.

84. Pineda LA, Saliba RG. Effect of oral decontamination with chlorhexidine

on the incidence of nosocomial pneumonia: a meta-analysis Crit Care

2006;10:35.

85. Cook D. Ventilator-associated pneumonia: perpectives on the burden of

illness. Intensive Care Med 2000;26:31-7.

86. Duo-Shuang Xie, Wei Xiong, Rui-pin Lai. Ventilator-associated

pneumonia in intansive care units in Hubei Province, China: a

multicentre prospective cohort survey. J Hosp Infect:2011;3:1-5

87. Ergin F, Kurt-Azap Ö, Yapar G, Arslan H, Dikmen Ö. Başkent

Üniversitesi Hastanesinde saptanan Ventilatörle İlişkili Pnömoniler:

İnsidans, risk faktörleri, etken dağılımı ve antibiyotik direnç

parametreleri. Flora 2004;9:119-24.

88. Sevinç C, Sahbaz S, Uysal U, et al. Hastane kökenli pnömoni

olgularında etken dağılımı ve prognoza etkili faktörler. Tüberk Toraks

2007;55:153-9.

89. Erbay RH, Yalçın AN, Zencir M, Serin S, Atalay H. Costs and risk

factors for ventilator-associated pneumonia in a Turkish university

hospital’s intensive care unit: a case-control study. BMC Pulm Med.

2004; 4:3.

90. Apostolopoulou E, Bakakos P Katostaras T, Gregorakos L. Incidence

and risk factors for ventilator-associated pneumonia in 4

multidisciplinary intensive care units in Athens, Greece. Respir Care.

2003; 48: 681-8.

69

91. Samransamruajkit R, Jirapaiboonsuk S, Siritantiwat S et al. Effect of

frequency of ventilator circuit changes (3 vs 7 days) on the rate of

ventilator-associated pneumonia in PICU. J Crit Care 2009;25:56-61.

92. Alp E. Yoğun Bakım Ünitelerinde Nozokomiyal Pnömoniler [Uzmanlık

Tezi]. Kayseri: Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik Bakteriyoloji ve

İnfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı, 2002.

93. Hugonnet S, Uckay I, Pittet D. Saffing level: a determinant of late-onset

ventilator-associated pneumonia. Crit Care. 2007; 11: R80-4

94. Bigham MT, Amato RT, Bondurrant P et al. Ventilator associated

Pneumonia in the intensive care unit: Characterizing the problem and

implementing a sustainable solution. J Pediatr 2009;154:582-7.

70

10. EKLER

Mekanik ventilatöre bağlanan çocuklarda ventilatörle iliĢkili pnömoni sıklığı,

etyolojik faktörler, etkenler ve sonuçları

……/…./20

Adı Soyadı:

Yaşı :

Cinsiyet :

Dosya No :

Tanı :

YB’a yatış nedeni:

Mekanik ventilatöre bağlanma endikasyonu:

-Solunum yetmezliği

-Kalp yetmezliği

-Şok

-Nörolojik (MSS, kas, nöropati)

Yoğun bakıma yatışın kaçıncı günü VIP:

Mekanik ventilatöre bağlandıktan sonra kaçıncı günü VIP:

VIP tipi: □Erken □Geç

Kaçıncı VIP atağı:

Birden fazla ataklar için, bir önceki VIP tedavi bitiminden sonra geçen süre:

TANI:

Klinik bulgular:

VI:

Solunum sayısı: (takipne var /yok)

Kalp hızı: (Taşikardi var/yok)

Akciğer bulguları: Ral/ hava girişinde azalma

71

Çekilme:

Sekresyon miktarında artış:

Sekresyonun pürülan karakter alması:

Mekanik ventilatör ayarlarında son 48 saat içerisinde artıĢ miktarı:

Hız:

PIP:

PEEP:

FiO2:

Laboratuar bulgular:

Tam Kan:

Beyaz Küre :

Hemoglobin:

Trombosit:

C-Reaktif protein:

Eritrosit sedimentasyon hızı:

Akciğer filmi bulguları:

İnfiltrasyon: sağ akciğerde Sol akciğerde

Havalanma artışı:

Plevral efüzyon :

Kavitasyon :

Trakeal aspirasyon:

Kültür alma yöntemi:

-Klasik aspirasyon yöntemi:

-BAL:

-Kör (nonbronkoskopik direk) TA yöntemi:

-Akciğer biyopsisi:

72

Mikrobiyoloji sonucu:

Her alanda görülen PMNL sayısı:

Epitel sayısı:

PMNL içinde bakteri:

Üreyen mikroorganizma ve koloni sayısı:

1-

2.

Antibiyogram:

Antibiyotik 1. 2.

Amikasin

Ampisilin-Sulbaktam

İmipenem

Piperasilin-Tazobaktam

Sefaperazon-Sulbaktam

Seftriakson

Siprofloksasin

Tobramisin

Trimetoprim-Sülfometaksazol

Risk faktörleri (tanı sırasında):

Yaş:

MV kalma süresi:

Son bir haftada kaç kez ETT değişti:

En son ETT ne zaman değişti:

MV devre değiştirilme sıklığı:

Daha önce VIP tanısı:

YB’da aynı hasta VIP tanısı alan hasta sayısı:

Aynı etkenle VIP olan hasta sayısı:

73

Aynı etkenle VIP olan hastadan kaç gün sonra VIP tanısı aldı:

Sürekli enteral beslenme/kaç gündür:

Bronkoskopi uygulaması

İmmün yetmezlik (birincil/ikincil):

İmmün süpresif ilaç kullanımı, kaç gündür:

Kas paralizi, kaç gündür

Son bir haftada kusma sıklığı:

Hastanın MV sırasında baş pozisyonu 300 mi:

ETT kaflı/ kafsız (arada kafsız ise belirt):

Geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı/süresi:

Santral venöz kateter bulunması

Aspirasyon türü (açık/ kapalı)

Ağız hijyeni

Kronik akciğer hastalığı

Trakeostomi (1 aydan uzun MV’de kalan hastalarda özellikle trakeostomi

olan ve olmayanlarda VIP sıklığı açısından)

Eşlik eden organ yetmezliği

-Karaciğer

-Böbrek

-İleus

-MSS(koma)

Tedavi:

Başlangıçta ampirik tedavi:

Antibiyogram sonucuna göre Ab değişimi:

İlaç değişimi kaçıncı gün oldu:

AB dozu, normal/yüksek:

VIP tanısından sonra Ab kullanım süresi:

Tedavi klinik bulgular düzeldikten kaç gün sonra kesildi:

Tedavi laboratuar bulgular düzeldikten kaç gün sonra kesildi:

74

VIP’le iliĢkili komplikasyon:

-Pnömotoraks

-Atelektazi

-Sepsis

-Çoklu organ yetmezliği

-Kronik akciğer hastalığı

-Diğer:

SONUÇ:

VIP tamamen düzeldi:

Hasta kaybedildi:

Hastanın ölüm nedeni VIP mi?