Embed Size (px)
Citation preview
Lettres a l’editeur
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 7 ( 2 0 1 1 ) 9 5 5 – 9 5 9
Fig. 1 – Angio-IRM veineuse vue de face montrant
l’amputation du sinus lateral droit.
Venous MRI: anterior view showing amputation of the right
lateral sinus.
Paralysie faciale peripherique secondaire a unethrombose veineuse cerebrale
Peripheral facial palsy after cerebral venousthrombosis
1. Introduction
Les manifestations cliniques des thromboses veineuses
cerebrales (TVC) sont polymorphes et tres variees et depen-
dent des sinus et ou des veines thrombosees (Bousser et Ferro,
2007). Les signes les plus frequemment rencontres sont les
cephalees, les crises epileptiques, le deficit moteur ou sensitif,
et les troubles de la conscience (Souirti et al., 2009). L’atteinte
des nerfs craniens en dehors de l’atteinte du nerf oculomoteur
externe est rare. Plusieurs hypotheses formulees pour
expliquer cette atteinte seront discutees dans cet article a
travers le cas d’une patiente de 12 ans admise pour tableau de
TVC compliquee d’une paralysie faciale peripherique (PFP)
droite.
2. Observation
Une fillette de dix ans, fut hospitalisee pour prise en charge
d’un syndrome d’hypertension intracra nienne (HIC).
La patiente rapportait l’apparition de cephalees violentes
avec vomissements et baisse de l’acuite visuelle deux
semaines avant son admission, evoluant dans un contexte
apyretique et en dehors de toute convulsion ou deficit moteur.
Une asymetrie faciale etait apparue une semaine apres le
debut des sympto mes.
A son admission, la patiente presentait une baisse de
l’acuite visuelle bilaterale, une paralysie du nerf moteur
oculaire lateral gauche (abduction de l’œil gauche), une PFP
(signe des cils de Souques) droite.
Une tomodensitometrie cerebrale sans et avec injection de
produit de contraste montra une thrombose veineuse cere-
brale etendue interessant le sinus sagittal superieur, le
torcular, la partie posterieure du sinus transverse gauche et
l’ensemble du sinus lateral droit. Ces anomalies ont ete
confirmees a l’imagerie par resonance magnetique (IRM)
cerebrale (Fig. 1 et 2). L’etude du liquide cephalorachidien
etait normale, alors que la mesure de la pression intracra-
nienne etait de 80 cmH2O. Le fond d’œil objectiva un œdeme
papillaire bilateral stade III.
Sur le plan etiologique, les bilans infectieux, inflammatoire,
metabolique et d’hemostase ont ete realises et etaient
normaux : l’hemogramme, CRP, ECBU, BK-crachats, TPHA-
VDRL, IDR a la tuberculine, Pathergy-test, anticorps anti-
nucleaires, anticorps anti-phospholipides, homocysteine
plasmatique, dosage de l’antithrombine III, proteine C et S.
Les ponctions lombaires depletives, associees a la cortico-
therapie orale (Cortancyl1 1,5 mg/kg par jour), et aux anti-
œdemateux (Diamox1 1 cp � 3/j) ont permis d’abaisser la
pression intracra nienne jusqu’a 14 cmH2O, et de soulager les
cephalees et de faire disparaıtre la PFP. Parallelement, un
traitement anticoagulant par heparine de bas poids molecu-
laire (Lovenox1) a dose curative (0,4 mL/12 h) a ete demarre,
avec relais par antivitamine K (Sintrom1).
3. Discussion
Bien que l’atteinte de tous les nerfs craniens ait ete decrite
dans la TVC, la PFP y est tres rare, sa physiopathologie reste
Fig. 2 – IRM cerebrale en coupe sagittale sequence
T1 montrant un hypersignal spontane du sinus transverse
droit.
Brain MRI: T1 sagittal showing spontaneous high intensity
signal in the right transversal sinus.
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 7 ( 2 0 1 1 ) 9 5 5 – 9 5 9956
mal comprise. Dans une serie recente de 62 patients, elle a ete
retrouvee dans 2 % des cas (Damak et al., 2009).
Chez notre patiente la survenue de la PFP etait sans cause
identifiable clinique ou radiologique initialement, notamment
il n’y avait pas d’atteinte otologique. Ainsi, la chronologie des
sympto mes cliniques nous a incite a attribuer la PFP a la TVC.
L’atteinte des nerfs cra niens dans la TVC a ete attribuee
initialement a une compression nerveuse, soit directement
par le thrombus situe a proximite du nerf soit par le biais de
l’elevation de la pression intracranienne.
Plus recemment Kuehnen et al. (1998) ont propose que la
paralysie des nerfs craniens pourrait etre due a une privation
reversible en oxygene et glucose causee par un defaut de
drainage des veines des nerfs craniens dans le sinus transverse.
Cette theorie a ete appuyee par une etude neurophysiolo-
gique realisee chez une patiente de 17 ans ayant presente une
PFP droite compliquant une thrombose du sinus lateral droit.
Cette exploration electrophysiologique etait en faveur d’une
neurapraxie transitoire du segment intracra nien du nerf
facial, suggerant que l’elevation de la pression veineuse
transmurale dans la veine satellite du nerf, pourrait causer
un dysfonctionnement de la barriere hemato-nerveuse du
nerf, avec des fuites de fluides et d’ions dans l’espace
endoneural et donc une augmentation de la resistance
interstitielle (Straub et al., 2000).
4. Conclusion
La PFP secondaire a la thrombose veineuse cerebrale est rare.
Plusieurs hypotheses ont ete formulees pour expliquer cette
atteinte, mais celle qui reste la plus plausible est la souffrance
du nerf facial par un defaut de retour veineux du nerf lui-meme.
Declaration d’interets
Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits d’interets en
relation avec cet article.
r e f e r e n c e s
Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update.Lancet Neurol 2007;6:162–70.
Damak M, Crassard I, Wolff V, Bousser MG. Isolated lateral sinusthrombosis: a series of 62 patients. Stroke 2009;40:476–81.
Kuehnen J, Schwartz A, Neff W, Hennerici M. Cranial nervesyndrome in thrombosis of the transverse/sigmoid sinuses.Brain 1998;121:381–8.
Souirti Z, Messouak O, Belahsen MF. Cerebral venousthrombosis. Retrospective study of 30 cases. Afr J Neurol Sci2009;28(2):14–5.
Straub J, Magistris MR, Delavelle J, Landis T. Facial palsy incerebral venous thrombosis: transcranial stimulation andpathophysiological considerations. Stroke 2000;31(7):1766–9.
A. Babakhouyaa
Z. Souirtib*
S. Chaouikia
S. Atmania
O. Messouakb
F. Belahsenb
A. Bouharroua
M. Hidaa
aService de pediatrie, CHU Hassan II de Fes, BP 1835,
Atlass, Fes, Marocb Service de neurologie, CHU Hassan II de Fes, BP 1835,
Atlass, Fes, Maroc
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (Z. Souirti)
Recu le 31 octobre 2010
Recu sous la forme revisee le 21 fevrier 2011
Accepte le 5 avril 2011
Disponible sur Internet le 25 aout 2011
0035-3787/$ – see front matter
# 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.
doi:10.1016/j.neurol.2011.04.004
Une cause rare d’osteoarthropathie nerveuse
A rare case of neuropathic osteoarthropathy
Les osteoarthropathies nerveuses (OAN) relevent d’etiologies
diverses, les neuropathies peripheriques sont rarement en
cause. Nous rapportons un cas d’osteoarthropathie nerveuse
secondaire a une polyradiculonevrite chronique (PRNC) idiopa-
thique. Il s’agit de Mme A.B agee de 52 ans non diabetique suivie
