UNIVERZITET U BIHAĆUVISOKA ZDRAVSTVENA ŠKOLABIHAĆODSJEK: Sanitarno inžinjerstvo

SEMINARSKI RAD IZ PREDMETA:PATOFIZIOLOGIJA

TEMA:PATOFIZIOLOGIJA IMUNIH BOLESTI

MENTOR: STUDENT:Dr. Karabeg Enes Ćoralić Nermin

Bihać, Decembar , 2015

SADRŽAJ

UVOD.........................................................................................................................................3

1. PATOFIZIOLOGIJA...........................................................................................................42. GENETIČKI FAKTORI......................................................................................................43. POL......................................................................................................................................54. NEKE OD AUTOIMUNIH BOLESTI...............................................................................6ZAKLJUČAK...........................................................................................................................14LITERATURA.........................................................................................................................15

UVOD

Autoimune bolesti su brojni poremećaji koji nastaju kao posljedica gubitka imunološke tolerancije organizma na vlastite antigene, ili najkraće rečeno radi se o bolestima kod kojih

2

sam organizam napada vlastite ćelije. Ove bolesti se najčešće javljaju kod pacijenata sa genetskom predispozicijom, izazvanom brojnim egzogenim i endogenim faktorima.

Bilo koji poremećaj u radu imunskog sistema ima za posljedicu slabost tog sistema, koja dovodi do različitih poremećaja, koji mogu biti od lakih alergijskih do teških imunoloških bolesti, različitih imunoloških deficijencija i tumora.

1. PATOFIZIOLOGIJA

3

Autoimune bolesti, nastaju usljed imunskog oštećenja vlastitih tkiva i organa („organizam napada sam sebe“), ili, gubitka tolerancije na vlastita tkiva. Aktivirana ćelijska i humoralna reakcija vezana uz autoimuni proces u organizmu dovodi do oštećenja vlastitih tkiva. Patogenezu i kliničku sliku bolesti određuje vlastiti antigen, koji je napadnut odnosno organ na čijim se ćelijama taj antigen nalazi pa razlikujemo dve vrste autoimunih bolesti;

Organ specifične autoimune bolesti, kao što su npr. Hashimoto tireoiditis ili autoimuni hepatitis.

Tkivno specifične autoimune bolesti, za koje kažemo da su sistemske bolesti kao što je naprimjer anafilaktična purpura (ospa) 

Imunski sistem ima za cilj da zaštiti organizam od tuđih ćelija i, sačuva ga od napada vlastitog organizma na vlasite ćelije i na taj način spriječi;

napad endogenih činilaca koji mogu izazvati pojavu tumora brojne autoimunske promjene, i uticaje spoljnih (egzogenih) činilaca kao što

su mikroorganizmi,  toksini - otrovi, različiti antigeni  itd.

Normalna funkcija imunoregulacionih mehanizama sprječava pojavu autoimunih bolesti. Do danas u medicini nije u potpunosti razjašnjeno na koji način organizam prepoznaje svoje, a na koji način tuđe antigene i zašto kod zdravih ljudi, on ne napada vlastita tkiva? Prema dosadašnjim saznanjima, najvjerovatnije je to, zbog gubitka aktivne tolerancije na antigenske determinante vlastitih ćelija zbog kojih nastaju neodgovarajuće i promjenjene reakcije imunskog sistema, što rezultira nastankom autoimune bolesti.

U nastajanju autoimunih bolesti ulogu imaju genetski i spoljni činioci.

2. GENETIČKI FAKTORI

Određeni pojedinci su genetički osetljivi na razvoj autoimunih bolesti. Ova osetljivost je povezana sa većim brojem gena ili zajedno sa drugim faktorima rizika. Zato pri proučavanju uticaja genetičkog faktora na pojavu autoimunih bolesti ne treba gledati samo na gene, već i na to kako se oni interagrišu s ambijent (u kojem deluju različiti ambijentalni štetni faktori).  Genetička predispozicija pojedinaca se ne razvija uvek u autoimune bolesti.

Smatra se da postoje tri glavne grupe gena koje igraju glavnu ulogu u nastanku mnogih autoimunih bolesti. Ti geni se odnose na:

Imunoglobuline receptori T-ćelijea Glavni histokompatibilni kompleks (MHC).

Prva dva faktora, koja su uključena u prepoznavanje antigena, stalno su promjenjiva i podložna rekombinacijama. Ove varijacije omogućavaju imunskom sistemu da odgovori na

4

vrlo široku grupu „napadača“, ali takođe može dovesti do uvećane sposobnosti limfocita, samoreaktivnosti.

Naučnici poput engl. H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell i J. Todd izneli su čvrste dokaze da su određeni glavni histokompatibilni kompleksi (MHC) alotipovi klase II značajno povezani sa sledećim autoimunim bolestima:

HLA DR2, je u izraženo pozitivnoj korelaciji sa sistemskim eritemskim lupusom, narkolepsijom [4] i multiple skleroze, a u negativnoj korelira s DM tip 1.

HLA DR3 je u velikoj korelaciji sa Sjogrenovim sindromom, miastenijom gravis, SLE, DM tip 1.

HLA DR4 je u korelaciji sa pojavom reumatoidnog artritisa, šećerne bolesti tip 1, i pemfigus vulgaris.

Manje korelacije postoje sa MHC molekulom razreda I. Najistaknutija je povezanost između HLA B27 i ankilozirajućeg spondilitisa. Korelacije mogu postojati i između polimorfizma unutar klase II HLA promotera i autoimunih bolesti.

Doprinosi gena izvan glavnog histokompatibilnog kompleksa ostaju predmet istraživanja, bolesti u životinjskom modelu (Linda Viker}} je opsežna genetička studija šećerne bolesti u NOD miša), te u bolesnika (engl. Brian Kotzin analiza osetljivosti povezane sa SLE).

3. POL

Polne razlike takođe imaju određenu ulogu u razvoju autoimunih poremećaja,. Postoji posebna grupa ili većina autoimunih bolesti čija je pojava uzrokovana polnim razlikama. Gotovo 75%  od više od 23,5 miliona Amerikanaca koji boluju od autoimunih bolesti su žene, iako se često ne priznaje da milioni muškaraca takođe pate od ove bolesti. Prema američkoj Asocijaciji za autoimune bolesti (AARDA), autoimune bolesti koje se javljaju u muškaraca imaju tendenciju da budu ozbiljnije. Nekoliko autoimunih bolesti se u muškarca jednako ili više javljaju nego kod žena, (npr; ankilozirajući spondilitis, šećerna bolest tip 1, Vegenerova granulomatoza ,Kronova bolest i psorijaza.

Uloga polnih razlika u autoimunim bolestima i dalje je nejasna. Žene se uglavnom javljaju u većem broju kao posledica zapaljenjskog odgovora u odnosu na muškarce kčiji se imunološki sistem aktivira, nakon prisustva faktora povećanog rizika za nastanak autoimunih bolesti[5]. Uticaj polnih-steroidnih hormona je takođe značajan u mnogeim autoimunim bolestima, jer oni imaju tendenciju da se menjaju u skladu sa hormonalnim promenama, (npr. u toku trudnoće, u menstrualnom ciklusu, ili za vreme primene oralne kontracepcije.  Veći beroj trudnoća takođe može povećanti rizik za pojavu autoimune bolesti.  Razmena ćelija između majke i njene dece tokom trudnoće može izazvati autoimune poremećaje sa tendencijom za razvoj autoimunih bolesti u daljem životu majke ili deteta.  Ovaj bi savjet spolnu ravnotežu u smjeru od žena.

5

Druga teorija smatra da je kod žena prisutna visoka tendencija za razvoj autoimunih poremećaja zbog neuravnotežene inaktivacije X hromozoma.  Teoriju X-inaktivacije, nedavno je predložila grupa istraživača sa Univerziteta engl. Princeton's Jeff Stewart, koja je potvrđena eksperimentalno u sklerodermi i autoimunom tireoiditisu.  Drugi kompleksi genetički povezani sa X-hromozomom i njihovi mehanizmi dejstva trenutno su u fazi istraživanja. 

Tabela 1.

4. NEKE OD AUTOIMUNIH BOLESTI

Celijakije

Celijakija ili glutenska enteropatija do nedavno je opisivana kao bolest koja se javlja rijetko i to redovito u dječjoj dobi. Kako je dijagnostika napredovala, celijakija se počela sve više opažati i kod odraslih osoba.

O čemu je zapravo riječ kod celijakije?Autoimuna bolest koju karakterizira nepodnošenje glutena već je desetljećima u liječničkim krugovima i među oboljelima poznata pod nazivom celijakija ili glutenska enteropatija. Otad se zna da je uzrokuje unošenje glutena u probavni sustav, zbog čega dolazi do oštećenja, upale i atrofije crijevne sluznice, koja tada ne može upijati hranjive tvari. No, ta gastroenterološka autoimuna kronična bolest kod odraslih bolesnika često može imati i brojne skrivene oblike bez tipičnih crijevnih simptoma, stoga se vjeruje da danas od nje boluje više od milijun Europljana te da je na jednog oboljelog najmanje sedam nepoznatih. Takvo stanje ponukalo je i Europsku komisiju da od 2000. godine izdvaja sredstva za program istraživanja celijakije u koji je uključeno 16 laboratorija iz sedam europskih zemalja. Program istraživanja fokusira se na mjere prevencije te bolesti, ali i praćenje njezinih genskih i bioloških sastavnica.

6

Žensko/muški odnos u incidenciautoimunih bolesti

Hašimoto tiroiditis 10/1

Gravesova bolest 7/1

Multipla skleroza (MS) 2/1

Miastenia gravis 2/1

Systemski eritemski lupus (SLE) 9/1

Reumatoidni artritis 5/2

Sjogrenov sindrom 24/1

Celijakija se pojavljuje kod genetski sklonih pojedinaca čija prehrana sadrži gluten, ali i kao posljedica infekcija i stresa. Rezultira oštećenjem sluznice tankog crijeva, smanjenjem lučenja nekih hormona, otežanom probavom važnih nutritivnih sastojaka te razvojem teških i po život opasnih bolesti (karcinom crijeva i maligni tumor limfnog tkiva crijeva). No, dijagnosticira se i kod pacijenata koji pate od nasljednih bolesti: Downov, Williamsov i Turnerov sindrom, kod onih koji su nositelji prirođene srčane greške i u nekim drugim izdvojenim slučajevima.

Klinička slika celijakijeTipični simptomi celijakije uključuju dugotrajni proljev ili česte obilne stolice, gubitak ili nedobivanje na tjelesnoj masi, nadutost trbuha, gubitak teka i slabo razvijeno mišićno tkivo, posebno muskulatura ruku i nogu. Uobičajena klinička slika kod oboljelih od celijakije jest bol u trbuhu, učestali proljevi i druge probavne smetnje. Uslijed razornog djelovanja glutena dolazi do oštećenja resica tankog crijeva te njihov nedostatak smanjuje resorpciju ili upijanje hranjivih tvari iz crijeva u krv, ali istovremeno dolazi i do poremećaja u sastavu naše bakterijske flore crijeva, takozvane mikrobiote. Ustanovljeno je i da slabokrvnost zbog nedostatka željeza unatoč dugotrajnom liječenju odaje netipičan oblik celijakije, kao i sporiji (nizak) rast starije djece. Ta se bolest još može manifestirati kao kožna celijakija ili jedan posebni oblik dermatitisa, slabijom spolnom moći i plodnošću oboljelih, znakovima srčane bolesti (upala srčane ovojnice), nekim endokrinološkim bolestima, neurološkim poremećajima, poremećajem u razvoju zubne cakline, povećanim rizikom da se oboli od šećerne bolesti, autoimune bolesti jetre, oštećenja nadbubrežne žlijezde i drugo. Danas se još ustanovilo da je i sklonost prijevremenoj osteoporozi povezana s nepodnošljivošću glutena kod pojedinih osoba.

Dijagnostička obrada i terapijaNakon sumnje na celijakiju najprije se pacijentu određuju protutijela na gluten u krvi te se provodi biopsija sluznice tankog crijeva. Ako se sumnje potvrde slijedi postavljanje dijagnoze i doživotno liječenje, koje prije svega podrazumijeva bezglutensku prehranu. Jako je važno upozoriti oboljele da odbijanje liječenja ili nepridržavanje režima dijete može uzrokovati dugotrajno oštećenje sluznice tankog crijeva i uzrokovati teške bolesti.

Iako se u prvi trenutak čini da se teško pridržavati bezglutenskog režima prehrane, valja samo iz nje isključiti protein ili bjelančevinu pšenice, zobi, ječma, raži i njihovih botaničkih srodnika. Stoga se za pripremanje jela ne smije koristiti brašno tih žitarica, a ni konzumirati industrijski proizvodi koji ih sadrže (žitne pahuljice, prutići, kruh, tjestenina, keksi...). Nužno je uvijek pripaziti na sastojke proizvoda jer se mnogima dodaje gluten za zgušnjavanje ili kao podloga za arome i boje. Bezglutenska dijeta nije štetna za čovjekov organizam jer gluten kao protein nije esencijalan i aminokiseline koje ga čine zamjenjive su drugim prehrambenim izvorima. Baš zato konzumiranjem hrane bez glutena nismo lišeni nutritivno vrijednih sastojka kao ni vitamina i minerala. Tajna te prehrane je u pravilnom izboru namirnica koje se pripremaju po iskušanim receptima.

7

U prvi trenutak nakon dijagnosticiranja celijakije mnogima se preporuka konzumiranja namirnica bez brašna od "uobičajenih" žitarica čini neostvarivom, ali uvide da "zabranjene" žitarice mogu zamijeniti s rižom, prosom, kukuruzom, ali i s čitavim nizom korisnih mahunarki i gomoljika poput krumpira, slanutka, graha, graška tapioke i batate ili slatkog krumpira. Uz navedene namirnice, u prehrani oboljelih mogu se koristiti heljda, leća, te pseudožitarice kao što su amarant, manioka i kinoja. Prilagođeni ili "novi" jelovnik oboljeli od glutenske enteropatije mogu obogatiti i s različitim bezglutenskim proizvodima koji se proizvode od brašna navedenih namirnica. Čak se i dijelovi nekih obroka mogu pripremiti da su bezglutenski i da zadrže poznati nam okus. Primjerice, umaci se mogu zgušnjavati škrobnim brašnom ili krumpirom, kod pripreme ribljih jela može se koristiti kukuruzno brašno, povrće se može pripremati s maslacem i bez umaka od brašna, a kroketi i nabujci dobro će se "povezati" krumpirovim, škrobnim ili kukuruznim brašnom.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis - bolest koja utječe na jetru, što je rezultiralo upalne procese u tijelu, a pojava fibroze, ciroze i zatajenja jetre. U većini slučajeva je razvoj sustava lezije i razvoj velikog broja različitih autoantitijela u serumu. u dubini studija specifične bolesti nalaze njezini uzroci nisu uspjeli.

Prvi simptomi autoimunim hepatitisom počinju gnjaviti bolestan u dobi od 30 godina. Znakovi bolesti imaju najveću sličnost s manifestacije akutnog hepatitisa. Glavni simptomi koji mogu poremetiti pacijenta s autoimunom hepatitisu: • Umor i iscrpljenost; • amenoreja u žena; • Povećana jetra;

• Specifična nastanak čira; • upala sluznice probavnog sustava; • Osip kože i žutica.

To je često popraćena autoimunim kvara jetre drugih organa, koji su izraženi u slijedećim imunoloških bolesti: • Kožne bolesti - dermatitis, herpes, urtikarija, gangrena, vitiligo; • bolesti sluznice - ulcerativni kolitis, villous atrofija crijevne sluznice, gingivitis; • Kršenje krvi - i hemolitička anemija, trombocitopenija pernytsyoznaya.

Ovo nije potpuni popis bolesti koje se mogu pojaviti tijekom latentne bolesti. Vrste autoimunog hepatitisa Danas autoimuni hepatitis mogli svrstati i prepoznati neke od svojih oblika, koji se razlikuju po prisutnosti specifičnih antitijela u tijelu, bolesti i značajka toka prognoze:

1. Anti-pozitivni ANA i anti-SMA - tip 1 autoimuni hepatitis; 2. Anti-LKM-1pozitivnyy - autoimuni hepatitis tipa 2; 3. Anti-SLA pozitivno - autoimuni hepatitis tipa 3.

8

Za tip 1 bolesti u 80% od cirkulacije karakterizira autoantitijela Ana i 75% Antihladkomyshechnye autoantitijela. Razvoj bolesti može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali se u većini slučajeva ovaj tip bolesti je dijagnosticiran u dobi od 12 do 20 godina nakon prestanka redovite menstruacije u žena zbog menopauze. U nedostatku adekvatne terapije za nekoliko godina u razvoju ciroze. U 80% slučajeva sa javlja liječenje kortikosteroidima oporavak, preostali broj pacijenata može se pojaviti kratka razdoblja remisije bolesti kod zaustavljanja lijekove.

Ako postoji drugi tip bolesti karakterizira anti-LKM-1 (10% od ukupnog broja slučajeva), nalazi se često kombinira s kombinacijom anti-LKM-3 i anti-LC-1. Čini se ovaj tip autoimunog hepatitisa u djece, ali njezino širenje ima više od 1 tip i samo 15% od ukupnog broja slučajeva hepatitisa. Vjerojatnost ciroze s ovom vrstom bolesti dva puta povećana u usporedbi s tipom 1 hepatitisa. Osim toga, za ovu vrstu bolesti u AIG puno teže i pogoršanje pojaviti svaki put nakon što prestanu uzimati lijekove. Za treći tip autoimunog hepatitisa karakterizira anti-VP i anti-SLA u serumu. Većina sadržaja je također pronađena Asma i reumatoidni faktor.

Dijagnoza autoimunog hepatitisa Da bi se spriječilo nepravilno dijagnozu potrebno je isključiti prisutnost takvih patologija kao što su: • virusni hepatitis u kroničnom obliku; • droge i alkoholni hepatitis; • sklerozirajući kolangitis i autoimune primarni; • različiti oblici i vrste jetre jetre; • Wilson bolest i neuspjeh alfaantitrispirina.

Drugi postupak za detekciju autoimuni hepatitis - krvi ili plazme. U međunarodnoj medicinskoj praksi, a naširoko koristi metoda za dijagnozu autoimunog hepatitisa kao biokemijskih, seroloških i histoloških markera. Nakon potvrde bilo koje od sljedećih stavki pouzdano može govoriti o autoimunog hepatitisa karaktera:

• Bolesnik je provedeno transfuziju krvi; • U povijesti nema recepcije hepatotoksičnih tvari i lijekova; • Detaljni studij svojstava plazma markera autoimunog hepatitisa pokazuju višak γ-globulin i IgG, AST i ALT, te stope titar antitela SMA, ANA i LKM-1 veći od onih kod odraslih 1:80 i 1:20 za djecu.

Uzimanje uzoraka iz biopsije jetre pomoću postupka za određivanje prisutnosti ili protetski stepenaste nekrotičnog formacije, limfnog infiltraciju i povećan broj stanica plazme koji ukazuju na porijeklo autoimune bolesti. Studije koriste magnetsku rezonancu ili kompjutorizirana tomografija i aparat za korištenje ultrazvuk može otkriti samo sadašnje stanje tijela, prisutnosti ili odsutnosti nekrotičnog područja, veličine i stanja jetre kanale.

Liječenje autoimunog hepatitisa Kao glavni način dobivanja osloboditi od kroničnog hepatitisa autoimune pokazali dobru iskoristivost glukokortikosteroida. Oni pomažu da se uvelike smanjiti aktivnost patoloških procesa i smanjiti razorne posljedice autoimunih subjekata u hepatocitima.

9

Pacijenti važno zapamtiti nakon potvrde dijagnozu autoimunog hepatitisa - bolest koja zahtijeva temeljitu i vrlo dugotrajno liječenje.

Osnovnim lijekovima, imenuje prisutnosti bolesti je prednizon. Trajanje doziranja treba biti najmanje 2 mjeseca. Raspored Prijem uključuje liječnika i ne bi trebalo biti povrijeđena, kako bi se izbjegle komplikacije. Odvikavanje od droga je moguće samo uz punu normalizaciju daljnjeg istraživanja u krvi i jetre tkiva. U nedostatku značajnijih poboljšanja nakon 4 godine drogeraši preporučene transplantaciju jetre transakcije iz zdravog donatora.

Vidljiv napredak u pacijenta može se postići dijeta s autoimunim hepatitisom. Popis prihvatljivih proizvoda može uključivati sve. Jedine iznimke su oštri, slano, kiselo i kiselo jela. Također, trebali ograničiti unos hrane visoke u kakao, kava, gazirana pića, previše vruće ili hladno jela, grah i gljive.

Jedna od najčešćih pitanja o bolesniku - koliko živi s autoimunim hepatitisom? Definitivno odgovor na to pitanje je nemoguće. Uz pravovremene dijagnoze i punu tijek liječenja, provođenje redovitih mjera održavanja i preventivnih, čak i nakon 20 godina od bolesti podešenom opstanak je najmanje 80%. Ako propustili vrijeme i stupanj oštećenja jetre je vrlo visoka, oko polovice bolesnika može živjeti najmanje 5 godina, a samo 1 čovjek u 10 će proći kroz 10-godišnje prekretnica u životu s bolešću.

Sindromi

Sindrom (u medicini) je naziv za skupinu simptoma (i/ili medicinskih znakova) koji se redovno pojavljuju zajedno.

Kod sindroma, osnovni uzrok ili uzroci nastanka su djelomično ili potpuno nepoznati.

Razvojem medicine dolazi do otkrića uzroka mnogih sindroma, ali neki, iako je uzrok poznat, zadrže u svome nazivu riječ sindrom. U tim slučajevima, uglavnom se radi o sindromima čiji je naziv dugi niz godina prisutan, pa je postao uvriježen među korisnicima ili o sindromima kod kojih postoji više uzroka nastanka bolesti. Mnogi sindromi nose nazive osoba koje su ih prve opisale, te se njihovi nazivi zadržavaju njima u čast.

Primjeri naziva sindroma

Sindromi mogu dobiti naziv:

prema prezimenu autora: Hutchinsonov sindrom, Zolinger-Ellisonov sindrom prema uzroku: crush sindrom, sindrom apstinencije prema patogenetskom faktoru: kompresijski sindrom, dumping sindrom prema dominatnom simptomu: sindrom straha, hemolitičko-uremički sindrom prema tipičnoj anatomskoj lokalizaciji: cervikalni sindrom, prema patoanatomskom nalazu: sindrom skleroze mozga

10

Cervikalni sindrom

Oboljenja: Pacijenti sa simptomima cervikalnog sindroma su česti u Lumbalis centru. Bolovi na koje se pacijenti najčešće žale su bol u vratu, glavobolje, nesvjestice, vertiginozne smetnje, bolovi u ramenima i gornjim ekstremitetima, zujanje u ušima, zamagljen vid i dr.Definicija: Cervikalni sindrom obuhvaća smetnje kojima su uzrok promjene u vratnom dijela kralježničkog stupa. Najčešće predstavlja klinički sindrom degenerativnih promjena koje se manifestiraju bolom, hipertonusom mišića vrata i ramenog pojasa, ograničenim pokretima i vegetativnim smetnjama u području glave i gornjih ekstremiteta.U općoj populaciji, oko dvije trećine svih osoba tokom života ima bol u vratnoj kralježnici. Prevalencija je najveća u srednjem životnom dobu. Najčešći uzrok bola u vratnom dijelu kralježnice su degenerativne promjene na intervertebralnim zglobovima, kostovertebralnim zglobovima,unkovertebralnim zglobovima i intervartebralnim diskovima.

Slika 1. Vratna kralježnica

Klasifikacija:

o CERVIKALNI SINDROM: Pacijenti se žale na bolove u vratu iramenima koji nastaju postepeno i naglo, poslije zauzimanja nepovoljnog položaja, naglog ili nekontroliranog pokreta vrata ili rashlađenja.

o CERVIKOBRAHIJALNI SINDROM: Posljedica je iritacije ili kompresije nervnih korijena C4-C8, najčešće zbog prolapsa i.v diskusa, teških degenerativnih promjena ili povreda.

o CERVIKOCEFALNI SINDROM: Najčešće nastaje kao posljedica iritacije ili kompresije nervnih korijena C1-C3. Osnovni simptom je glavobolja različitog karaktera i intenziteta. Glavobolja je lokalizirana u potiljku s tendencijom širenja prema ramenima, čeonoj, orbitalnoj ili aurikularnoj regiji.

11

o VERTEBROBAZILARNI SINDROM: Nastaje kao posljedica iritacije zadnjeg cervikalnog simpatikusa čija vlakna mrežasto omotavaju vertebralne arterije, izazivajući refleksne vaskularne poremećaje u vertebrobazilarnom slivu. Iritaciju najčešće izazivaju degenerativne promjene na vratnoj kralježnici: spondiloza, unkartroza, spondilartroza. Ateroskleroza može pogoršati simptome.

Ulcerozni kolitis

Ulcerozni kolitis je upalna bolest crijeva koja najčešće zahvaća distalni dio debelog crijeva (kolona) i rektum. Nema poznatog uzroka, iako postoji element genetičke susceptibilnosti.

Svojstva

Kronična (> 6 mjeseci) dijareja (često krvava), bez pronađenih infektivnih uzroka. Upalne promjene najčešće su ograničene na lijevu stranu i distalne dijelove debelog

crijeva, međutim, bilo koji dio kolona može biti zahvaćen. Upalne promjene mogu se vremenom proširiti i zahvatiti veće dijelove kolona. Dugi periodi upale dovode do fibroznih promjena i mogu uzrokovati gubitak haustracije, što rezultira karakterističnim suženjem crijeva.

Bolest je težinom varira obzirom na pacijenta i trajanje. Vrlo je teško davati dugoročne prognoze, budući da nisu rijetki slučajevi pacijenata koji ostaju u kliničkoj remisiji godinama između egzacerbacija.

Značajan rizik pojave karcinoma pojavljuje se nakon 10 godina od prvih znakova bolesti, zbog degenerativnih procesa koji zahvaćaju sluznicu kolona (prvenstveno pseudopolipoza), što u nekim slučajevima može zahtijevati česte nadzorne biopsije ili čak preventivnu kolektomiju.

U nekih pacijenata mogu se javiti i drugi autoimuni poremećaji i izvan-crijevne komplikacije kao npr. iritis, uveitis, episkleritis, migratorni poliartritis, sakroilitis, erythrema nodosum, zadebljanje vrhova prstiju, itd.

Pojava fistula je rijetka ali nije isključena. Međutim, za razliku od Crohnove bolesti, vjerojatnost ponavljanja je vrlo mala. Analne fisure su nažalost mnogo češće, a i sam mehanizam nastanka fistula kod oboljenih od ulceroznog kolitisa povezan je s (doduše vrlo rijetkim) dubokim fisurama koje dopiru do analnih žlijezda i na taj način omogućuju infekciju, stvaranje apscesa i konačno stvaranje perianalnih fistula.

Pojava bolesti česta je kod bivših pušača. Prestanak pušenja može uzrokovati redukciju zaštitne sluznice kolona. Kada se ovo dogodi, bakterije koje prirodno nastanjuju unutrašnjost debelog crijeva mogu napasti crijevo i uzrokovati reakciju imunološkog sustava. Iz nepoznatih razloga ovo uzrokuje oštećenja sluznice (ulceracije) na jednom ili više mjesta. Ponovno uzimanje nikotina kroz nikotinske flastere ili pušenje može produžiti trajanje remisije iako su prednosti u odnosu na ostale rizike koje ovo donosi upitne.

12

Jedna od opasnijih komplikacija ulceroznog kolitisa može biti peritonitis. Ako je bolest ograničena na rektum simptomi su blaži, ali ako se proširi na cijelo debelo crijevo tada su simptomi žestokog proljeva i krvarenja izrazito jaki i učestali. Kronični ulcerozni kolitis povećava opasnost od raka debelog crijeva.

Usporedba s Crohnovom bolešću

Ulcerozni kolitis je sličan Crohnovoj bolesti, ali postoje karakteristične razlike. Ulcerozni kolitis zahvaća isključivo debelo crijevo i ne može "migrirati" u tanko crijevo. Crohnova bolest, s druge strane, može zahvatiti cijeli gastrointestinalni trakt. Kolektomija, odnosno kirurško uklanjanje debelog crijeva se zbog toga može smatrati "lijekom" za ulcerativni kolitis. Ulcerozni kolitis obično zahvaća gornje slojeve sluznice debelog crijeva, a upala zahvaća neprekinute dijelove crijeva. Upala kod Crohnove bolesti poprima "pjegasti" uzorak i zahvaća više slojeva crijevne stijenke. Zbog naravi upale, ulcerozni kolitis rjeđe zahtijeva kirurške intervencije, za razliku od Crohnove bolesti gdje su takve intervencije puno češće zbog opasnih crijevnih opstrukcija i drugih komplikacija.

Terapija

Liječenje blagih oblika ulceroznog kolitisa počinje loperamidom, a u slučajevima težih oblika neophodno je primijeniti protuupalna sredstva kao što su sulfasalazin, mesalazin ikortikosteroidi. Ako ulcerozni kolitis preraste u toksični kolitis koje je stanje vrlo opasno po život neophodno je kirurško rješenje.

13

ZAKLJUČAK

Autoimune bolesti su brojni poremećaji koji nastaju kao posljedica gubitka imunološke tolerancije organizma na vlastite antigene, ili najkraće rečeno radi se o bolestima kod kojih sam organizam napada vlastite ćelije. Ove bolesti se najčešće javljaju kod pacijenata sa genetskom predispozicijom, izazvanom brojnim egzogenim i endogenim faktorima.

Bilo koji poremećaj u radu imunskog sistema ima za posljedicu slabost tog sistema, koja dovodi do različitih poremećaja, koji mogu biti od lakih alergijskih do teških imunoloških bolesti, različitih imunoloških deficijencija i tumora.

14

LITERATURA

1. Patofiziologija SKRIPTA,Zagreb 20022. Patofiziologija i Farmakologija SKRIPTA,Zagreb 2002

Internet

1. http://www.zdravlje.at/bolesti/ostale-bolesti/sta-su-autoimune-bolesti/20130226/2. http://www.zdravakrava.ba/clanak/5535/autoimune-bolesti3. http://alternativa-za-vas.com/index.php/clanak/article/autoimune-bolesti4. https://www.google.ba/search?

q=autoimune+bolesti&espv=2&biw=1360&bih=667&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiNp4XlzOLJAhWq8HIKHYbODckQ_AUIBigB&dpr=1

15