Patología Sistema Digestivo

Juliana Zapata

M.V, MsC(c)

Trastornos Congénitos Cavidad Oral

Queilosquisis

Palatosquisis

Lengua Bífida

Braquignatia

Prognatismo

Braquignatia, oveja

Agnatia, oveja.

Prognatia, prognatismo perro

Trastornos Dentales

Anomalías del Desarrollo

Anodontia

Oligodontia

Polidoncia

Hipoplasia del esmalte

Porfiria Congénita

Trastornos Dentales

Cambios de coloración o pigmentación de los dientes – Tetraciclinas, Fluor

Desgaste dental irregular

Placa - Sarro – Caries

Pulpitis

Periodontitis

Inflamación de la Cavidad Bucal

Estomatitis

Físicas

Causas

Químicas Virales Bacterianas Parasitarias Micóticas

Cpos extraños Odontofitos

Ácidos y Álcalis

RVFFiebre AftosaEstomatitis

vesicular

NecrobacilosisActinobacilosisActinomicosis

CysticercusTrichinellaSarcocystis

Candidiasis

ESTOMATITIS

Superficial Profunda

Catarral

Vesicular

PapularUlcerativa

Pústular

Neoplasias de la Cavidad Oral

PAPILOMAS

Carcinoma de células escamosas

Melanoma

EpulisAmeloblastoma Acantomatoso

Glándulas Salivales

Ptialismo – Sialorrea

Aptialismo

Sialolitos

Sialocele

Neoplasias

Esófago

Alteraciones en la Luz

Estenosis

Dilataciones – Megaesófago

Obstrucciones

Inflamaciones – Esofagitis por reflujo

Estenosis - Megaesófago

Esófago

Cuerpos Extraños y obstrucciones

Estómago

• Aspectos básicosMonogástricos - Poligástricos

Manifestacions clinicas:

Dolor abdominal. Pérdida de pesoingestiónVomito acto reflejo Enfermedad gástrica 1ria. Can- Cat - ZuiAnemiaabs Fe. Hematemesis melenas.Perdida intragástrica de sangre.

Estómago

Vólvulo

Sobrecarga e Impactación

Gastritis

Inflamación del estómago

Causas químicas e infecciosas.

Helicobacter pylori

Cursan con signos de dolor abdominal, anorexia, vómito.

Ulcera Gástrica

• Desequilibrio entre los efectos necrotizantes del ácido gástrico y la pepsina.

• en los mecanismos de protección de lamucosa

1. Daño directo a la barrera de la mucosa.

2. Incremento en la secreción de ácido gástrico.

3. Retraso en la renovación epitelial.

4. Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica

ÚLCERA GÁSTRICA

ACCIÓN PROTECTORA DE LA MEMBRANA POR:AINES

Neoplasia, hongos.Enfermedad hepática.

Insuficiencia renal.Estrés

Reflujo entero gástrico

Canino: Asociadas a cuadros de uremia, estrés, irritación y neoplasias.Cerdo: Genética, deficiencia de vit E, A, D, Zinc y cobre.Equino: Larvas de la sp GasterophilusRumiante: Abomasitis. Dieta, perforación

CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS

TIPO 1: No perforada.

Hay penetración incompleta de la pared

del estómago, que provoca un grado

mínimo de hemorragia intraluminal,

engrosamiento focal del estómago o

serositis local.

TIPO 2: Pérdida intensa de sangre:

Hay penetración de un vaso importante de la pared del estómago

TIPO 3: Perforada y con peritonitis local aguda:

hay penetración de todo el espesor de la pared del estómago, lo que provoca

fuga del contenido del estómago.

TIPO 4: Perforada y con peritonitis difusa.

El contenido del estómago se difunde por toda la cavidad peritoneal.

Lesiones Macro y Micro

• Varian en formadistribucion y tamaño

• Bordes con hiperemia,infiltrado inflamatorio yfibrina.

• Zona de infiltración celular conpredominio de Neutrofilos

• Capas profundas tejido degranulación con infiltración deleucocitos mononucleares

Rumen, Retículo y Omaso

Cuerpos Extraños:

Retículo y Rumen, Obj. Punzocortartes, inflamación local, peritonitis y retículo pericarditis traumática.

Fitobezoares

Timpanismo

Dilatación excesiva del rumen con acumulación de gas y espuma, ineficiencia del eructo.

Metano, CO2, CO, H2S , producto del metabolismo bacteriano.

Primario o espumosoTimpanismo AgudoIngestión de Leguminosas ricas enProteína. Alfalfa y tréboles. Materialtosco.Producción de espuma viscosa yestable.↓ Saliva y Rumia

Secundario o GaseosoTimpanismo CrónicoGas en forma libre en la parte dorsalAlteraciones anatómicas ofuncionales, estenosis esofágica,daño nervio vago.

Acidosis Ruminal

Ingestión de CHOs en exceso

↑ Bacts Gram + (Streptococcus b.)

↑ A. Láctico y AVCL↓ pH ruminal

4,0 -4,5

↑ Lactobacilos↓ Streptococus

Exceso de ácido Láctico

Diarrea osmótica

↓ Motilidad RuminalRumenitis Química

↑ Clostridios y coliformes

Acidosis Metabólica

Producción y Absorción de Histamina y endotóxinas

Choque endotóxico

DeshidrataciónHipovolemia

Presentación Aguda o CrónicaCHOs altamente fermentables– Concentrados

Muerte 3 días de persistenciadel cuadro.

Consecuencias: Laminitis,hipocalcemia,polioencefalomalacia,Abscesos Hepáticos

INTESTINO

Anomalías Congénitas:

Durante el desarrollo embrionario - isquemia

Atresia – Bovinos, Íleon

Estenosis

Atresia anal: cerdos y bovinos, anomalía en el desarrollo del ano, no hay perforación.

Obstrucciones y Cuerpos Extraños

Enterolitos: Equinos, estruvita, lisos esféricos, dietas ricas en P y Mg

Fitobezoares: Cúmulos de fibras vegetales impregnadas con sales de fosfatos. Ingesta de fibras no digeribles.

Tricobezoares: Cúmulos de pelo, felinos

ParásitosImpactaciónCompresión - Neoplasia

Alteraciones físicas del Intestino

Eventración

Hernia diafragmatica

Hernias

Desplazamiento del intestino cubierto con su serosa a través de un orificio.

Ventral

Umbilical

Escrotal

Diafragmatica

Perianal

Torsión

Rotación del intestino en su eje longitudinal

Bovinos, equinos y cerdos

Vólvulo

Rotación en su eje trasversal

Cólon, equinos por falta de fijación del mesenterio y movilidad de este segmento

Intusucepción

Introducción de un segmento intestinal en la porción inmediata posterior.

Hipermotilidad e irritabilidad intestinal

Parasitosis, enteritis ppal viral

DIARREA

Aumento en la frecuencia de la defecación y cambio en la consistencia.

Pérdida excesiva de liquidos y electrolitos

Mecanismos:

Hipermotilidad

Aumento de la permeabilidad

Hipersecreción

Malabsorción

ENTERITIS

Según el tipo de Reacción

Catarral o Mucosa

Hemorrágica Fibrinosa Ulcerosa Proliferativa

Parasitosis crónica

Colibacilosis

ViralesClostridiosSalmonella

UremiaIntox. Metales

pesados

ViralesSalmonella

CrónicaPPC y Fiebre

catarral Maligna

Mycobacteriumavium

Paratuberculosis

Enteritis Virales

Diarrea viral bovina

Erosiones y úlceras en la mucosa oral, esófago y preestómago

En intestino las partes más afectadas son el íleon, ciego, colon y GALT

Necrosis de linfonodos, bazo y timo

Rotavirus

Afecta becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia con otros enteropatógenos como E.coli

Síndrome de la diarrea postdestete en cerdos

Atrofia de las vellosidades, reacción inflamatoria intensa.

Fiebre Porcina Clásica

Lesiones hemorrágicas e infartos

Úlceras en válvula ileocecal

Parvovirus

Gastroenteritis hemorrágica

Deshidratación y anemia

Alta morbilidad y mortalidad

Miocarditis

Replicación viral en linfonódulos, bazo, timo y GALT. Leucopenia severa

Necrosis del epitelio intestinal

Intusucepción

Coronavirus

Panleucopenia Felina

Animales menores de 6 meses

Replicación en órganos linfoides

Necrosis epitelio Intestinal

Leucopenia severa

ENTERITIS BACTERIANAS

Colibacilosis

E.coli. Gram –

LPS – Endotóxina

Becerros, lechones, potros

Presentaciones: Entérica o Enterotóxica

Enterotoxémica o Septicémica

Destete

Daño vascular generalizado

E.

Salmonelosis

Enterocolitis aguda o crónica

Septicemia

Zoonótica

Catarral, Hemorrágica, fibrininecrotico

ETIOLOGIA

• GENERO.Salmonella

• CARACTERISTICAS GENERALES

• Son bacilos cortos facultativos, generalmente móviles y Gram negativos.

• FACTORES DE VIRULENCIA: Endotoxinas

• Cápsula presente sólo en algunas cepas de S. typhosa, S. enteritidis serotipos paratyphi y dublin.

• Se considera que algunos serotipos pudieran producir una enterotoxina.

• La temperatura óptima de desarrollo es 37°C a 43°C.

• Son relativamente resistentes a la desecación.

• Puede sobrevivir por años en harinas de carne y sangre.

Serotipos

• Son la S. cholerasuis y la S. typhimurium.

• Otras Salmonellas no específicas para el cerdo como S. dublin, S. newport, S. derby, S. saintpaul, S. heidelberg y S. anatum son, cada vez, causas de enfermedad más frecuentes en estos animales.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

• Todos los cerdos son susceptibles, principalmente los animales jóvenes. Factores como:

• Pobre saneamiento del medio, sobrepoblación, condiciones climáticas adversas.

• Tensión de hospitalización o de cirugía, factores que alteran la flora normal intestinal como terapia con antibióticos, dieta y falta de agua.

• Parto, parasitismo, transporte e infecciones virales concomitantes, predisponen a los animales a la infección. Los cerdos sometidos a esfuerzos intensos como el transporte,

VIAS DE CONTAGIO.

• Vía oro – fecal:alimentos y agua contaminados.

• Los pájaros silvestres, ratas y ratones, alimento heces.

• La infección se Aloja en:

Tonsilas y placas de peyer.

Coloniza mucosa intestinal. Fagocitada X macrófagos.

• Un porcentaje variable de animales, una vez infectados, quedan como portadores, eliminando la bacteria intermitentemente.

• Las harinas de carne y de hueso, de pescados y de soya están frecuentemente contaminadas en alto grado.

PATOGENIA

Entrada via oral. infección y la colonización del intestino.

multiplicación masiva de bacterias.

Enterocolitis.

Septicemia. Diarrea amarillo marrón “semiacuosa”

FORMAS CLINICAS

Enterocolitica→ S. Typhimurium Septicemica→ S. cholerasuis.

Lesiones macroscopicas

• ENTERICA• Cerdos afectados extremadamente delgados• Fiebre intermitente • Diarrea persistente, fétida.• Mucosa del estómago aumentada de tamaño y

necrótica.• Ulceras en botón en la válvula ileócecal • Ganglios linfáticos hemorrágicos. • Se pueden observar focos necróticos en el hígado. • Los pulmones pueden observarse neumónicos y

hepatizados.

• SEPTICEMICA

• Muestran áreas púrpuro – cianóticas.

• El cadáver está en buenas condiciones y puede mostrar decoloración de la piel y de las orejas.

• Se observan múltiples hemorragias.

• Ganglios aumentados de tamaño y hemorrágicos.

• Bazo aumentado de tamaño.

LESIONES MICROSCOPICAS

• Pérdida de cilias.

• Infiltración celular granulocitica en lámina propia.

• Macrófagos acompañándose de linfocitos.

• Produce una disociación del tejido.

• Desprendimiento de la mucosa intestinal.

• Hiperplasia de las células de kupffer en la forma entérica.

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS

• La Salmonelosis representa un serio problema de salud pública, ya sea a través del manejo de heces contaminadas o por la contaminación fecal de diversos productos de origen animal.

• Han cobrado importancia por el incremento de los casos asociados al consumo de carnes o subproductos contaminados; y por la aparición de cepas más virulentas y resistentes a los antibióticos.

Clostridiasis

Clostridium perfringens

Bacili gram +, anaerobio, habitante normal TGI

Tipo B: Enteritis en becerros

Tipo E: Enteritis necrótica en cerdos

Dietas altas [CHOs] o Cambios de dieta

Tóxinas vasculitis, hiperemia y aumento de la permeabilidad vascular

Colitis X

Equinos

Clostridium perfringens tipo A y C. difficile

Tiflitis con hemorragias y edema, CID y trombosis

Disentería Porcina

Brachyspira hyodysenteriae, Bacterias anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bacteroides vulgatus, Animales recién destetados

Diarrea Mucosanguinolenta

Complejo Adenomatosis intestinal Porcina

Etiología: Lawsonia intracelularis

Patogenia: Transmisión → Horizontal

Afecta ileon y parte del colon

Cambios histológicos: Proliferación exagerada

de células epiteliales, criptas hiperplásicas,

disminución de células caliciformes.

Mala absorción

ENTEROPATIA PROLIFERATIVA PORCINA

intestino delgado

normal de un cerdoIleon de cerdo – Lawsonia

intradcellularis en el ápice de

los enterocitos.

atrofia de las vellosidades

intestinales, ramificación de las

criptas

enteropatía hemorrágica

proliferativa

adenomatosis intestinal

Adenomatosis Intestinal

Enteritis necrótica

Ileitis Regional

Enteropatía proliferativa

hemorrágica

LESIONES

Ileitis regional

Ileon porcino con la pared muy

engrosada que le da el aspecto típico

del “intestino en manguera”

Ileon porcino con engrosamiento

de la mucosa formando pliegues.

Se observa adenomatosis

intestinal

Enteritis hemorrágica

Forma subclínica

Forma Crónica

Forma Hemorrágica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

la técnica específica de inmunofluorescencia pone de manifiesto la

presencia de L. intracellularis

Toma de muestra de intestino delgado

con un hisopo estéril.

Historia clínica → Reseña, anamnesis

Recogida de heces

Paratuberculosis

ENTERITIS PARASITARIAS

Parásitos que viven libres enla luz intestinal y compitencon el huesped pornutrimentos

Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden

causar anemia e hipoproteinemia

Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse,

durante su migración o al encapsularse

Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos

distantes

Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten con el huesped por nutrimentos

SubclínicoPoca Ganancia de PesoRetardo CrecimientoDiarrea de tipo MucosoObstrucción Intestinal

Taenias en diferentes spsAscaris suum en cerdosParascaris equorum en equinosToxocara caninum en perros y gatos

Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden causar anemia e hipoproteinemia

Pérdida de gran cantidad de material proteíco

Inapetencia, anemia, diarrea y caquexia

Ancylostoma caninum en perros

Strongyloides y Trichostrongylus en rumiantes

Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse, durante su migración o al

encapsularse

Protozoarios que viven en las células epiteliales y que durante su reproducción generan necrosis de gran cantidad de células intestinales.

Eimeria – Coccidia

Isospora

Cryptosporidium

Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos distantes

Spirocerca lupi en perros, ocasiona nódulos en esófago y espondilitis anquilosante

Strongylus vulgaris en equinos, puede migrar a vasos sanguineos, generar embolos parasitarios y vasculitis

NEOPLASIAS

Menos frecuentes

Linfomas

Adenomas

Adenocarcinomas

Pólipos

Leiomiomaas