PATOLOGIA DEL PATOLOGIA DEL SISTEMA URINARIOSISTEMA URINARIO

DR. SALVADOR LOPEZ HERNANDEZDR. SALVADOR LOPEZ HERNANDEZ

El sistema urinario puede ser considerado como El sistema urinario puede ser considerado como una red de vasos capilares en ìntima uniòn con una red de vasos capilares en ìntima uniòn con tùbulos revestidos de epitelio, lo que permite el tùbulos revestidos de epitelio, lo que permite el

control homeostàtico al mantener la composiciòn control homeostàtico al mantener la composiciòn de lìquidos en el tùbulos por la reabsorciòn de lìquidos en el tùbulos por la reabsorciòn

selectiva de ciertos componentes devueltos a los selectiva de ciertos componentes devueltos a los vasos capilares.vasos capilares.

El contenido de los tùbulos pasa a un sistema de El contenido de los tùbulos pasa a un sistema de conductos, almacenados temporalmente y conductos, almacenados temporalmente y

posteriormente eliminados en la orinaposteriormente eliminados en la orina

Las enfermedades estàn asociadas a Las enfermedades estàn asociadas a anormalidades de los vasos anormalidades de los vasos

sanguìneos o del sistema de los sanguìneos o del sistema de los tùbulos (ambos independientes).tùbulos (ambos independientes).

El riñòn es vulnerable a cualquier El riñòn es vulnerable a cualquier patologìa vascular, incluyendo sus patologìa vascular, incluyendo sus consecuencias: ateromas, DM e consecuencias: ateromas, DM e

hipertensiòn arterial.hipertensiòn arterial.

El riñón tambièn es sensible a varios tipos de El riñón tambièn es sensible a varios tipos de reacciones inmunes: complejos inmunes se reacciones inmunes: complejos inmunes se depositan en la pared de los vasos sanguìneos: depositan en la pared de los vasos sanguìneos: glomerulonefritisglomerulonefritis..

Con la oclusiòn del sistema vascular, el epitelio Con la oclusiòn del sistema vascular, el epitelio tubular se atrofia. Daño vascular implica tubular se atrofia. Daño vascular implica destrucciòn temporal o permanente del epitelio.destrucciòn temporal o permanente del epitelio.

El epitelio vascular es muy activo metabólicamente El epitelio vascular es muy activo metabólicamente y por ello vulnerable a la hipoxia. Hipotensiòn y por ello vulnerable a la hipoxia. Hipotensiòn necrosis epitelial necrosis epitelial IRA IRA

El tracto urinario inferior està El tracto urinario inferior està predispuesto a la infecciòn bacteriana predispuesto a la infecciòn bacteriana con diseminaciòn retrògrada a los con diseminaciòn retrògrada a los riñones: riñones: pielonefritis agudapielonefritis aguda..

La orina es una soluciòn acuosa de La orina es una soluciòn acuosa de solutos qu pueden precipitar: solutos qu pueden precipitar: càlculoscàlculos que causan obstrucciòn.que causan obstrucciòn.

Neoplasias renales: adenocarcinoma en los Neoplasias renales: adenocarcinoma en los adultos y nefroblastoma en los niños.adultos y nefroblastoma en los niños.

El tracto urinario inferior revestido con El tracto urinario inferior revestido con epitelio transicional epitelio transicional frecuentes neoplasias frecuentes neoplasias malignas multifocales y originada por malignas multifocales y originada por exposiciòn a carcinògenos quìmicos.exposiciòn a carcinògenos quìmicos.

Malformaciones congènitas: agenesia, Malformaciones congènitas: agenesia, enfermedad poliquistica.enfermedad poliquistica.

Tracto urinario: superior e inferiorTracto urinario: superior e inferior.. SuperiorSuperior: riñòn – ultrafiltraciòn de la sangre : riñòn – ultrafiltraciòn de la sangre

y mantener homeostasis de agua y y mantener homeostasis de agua y electrlitos. La funciòn renal se alterada es electrlitos. La funciòn renal se alterada es evidente en una serie de trstornos evidente en una serie de trstornos metabòlicos metabòlicos IRA parcial o total. IRA parcial o total.

InferiorInferior: càlices y pelvis, ureteres, vejiga y : càlices y pelvis, ureteres, vejiga y uretra: recolecciòn, transporte, uretra: recolecciòn, transporte, almacenamiento y eliminaciòn de la orina.almacenamiento y eliminaciòn de la orina.

EmbriologìaEmbriologìa - - Riñones – blastema metanèfricoRiñones – blastema metanèfrico Sistema de càlices y pelvis – gema Sistema de càlices y pelvis – gema

ureteral (conducto mesonèfrico ureteral (conducto mesonèfrico primitivo)primitivo)

Vejiga y uretra – seno urogenital.Vejiga y uretra – seno urogenital.

RIÑONRIÑON

FUNCIONES METABÒLICASFUNCIONES METABÒLICAS – – GlomèruloGlomèrulo – filtraciòn de orina y retenciòn – filtraciòn de orina y retenciòn

de proteìnas. Filtraciòn selectiva en la MBG.de proteìnas. Filtraciòn selectiva en la MBG. Sistema tubular y canalicularSistema tubular y canalicular – responsables – responsables

de absorciòn de glucosa, aa y reabsorciòn de absorciòn de glucosa, aa y reabsorciòn selectiva de agua por control de HAD, selectiva de agua por control de HAD, reabsorciòn selectiva de Na, K, Ca, P y H.reabsorciòn selectiva de Na, K, Ca, P y H.

Eritropoyetina (EPO) – esencial para Eritropoyetina (EPO) – esencial para producciòn de glòbulos rojos.producciòn de glòbulos rojos.

Renina – producida en aparato Renina – producida en aparato yuxtaglomerular, responsable de activar la yuxtaglomerular, responsable de activar la angiotensina que estimula la secreciòn de angiotensina que estimula la secreciòn de aldosterona en la corteza suprarenal, aldosterona en la corteza suprarenal, actuando en los tùbulos, reabsorbiendo Na y actuando en los tùbulos, reabsorbiendo Na y agua del filtrado glomerular agua del filtrado glomerular mantiene el mantiene el volumen plasmàtico y la TA.volumen plasmàtico y la TA.

NEFRONANEFRONAUNIDAD FUNCIONAL DEL RIÑONUNIDAD FUNCIONAL DEL RIÑON

Vasos sanguìneos preglomerularesVasos sanguìneos preglomerulares – dan – dan irrigaciòn sanguìnea.irrigaciòn sanguìnea.

GlomèruloGlomèrulo – sistema capilar altamente – sistema capilar altamente especializado. MBG es una barrera de especializado. MBG es una barrera de filtraciòn altamente selectiva. Càpsula de filtraciòn altamente selectiva. Càpsula de Bowman: colecta el ultrafiltado.Bowman: colecta el ultrafiltado.

El sistema tubularEl sistema tubular – t. proximales – t. proximales (reabsorciòn selectiva), asa de Henle (crea (reabsorciòn selectiva), asa de Henle (crea gradiente de concentraciòn y t. distales gradiente de concentraciòn y t. distales (balance àcido/base y reabsorciòn Na y K)(balance àcido/base y reabsorciòn Na y K)

Tùbulos colectores y canalìculosTùbulos colectores y canalìculos – – reabsorciòn de agua bajo control de reabsorciòn de agua bajo control de HAD.HAD.

Vascularizaciòn post-glomerularVascularizaciòn post-glomerular – 2 – 2 funciones: aporta sangre O2 al epitelio funciones: aporta sangre O2 al epitelio tubular; participa en la homeostasis.tubular; participa en la homeostasis.

Enfermedad glomerularEnfermedad glomerular – – Actividad e integridad estructural.Actividad e integridad estructural. Enfermedades que alteran el arreglo Enfermedades que alteran el arreglo

estructural glomerular: daño a la membrana estructural glomerular: daño a la membrana basal, endotelio, epitelio o mesangio)basal, endotelio, epitelio o mesangio)

Enfermedad tubularEnfermedad tubular – – Funciòn determinada por actividad Funciòn determinada por actividad

metabòlica de las cèlulas epiteliales.metabòlica de las cèlulas epiteliales. Enfermedades por daño metabòlico a las Enfermedades por daño metabòlico a las

cèlulas tubulares (hipoxia, toxinas).cèlulas tubulares (hipoxia, toxinas).

Ambas funciones dependen de Ambas funciones dependen de perfusiòn perfusiòn adecuadaadecuada, y ambas fallan al ser , y ambas fallan al ser inadecuada.inadecuada.

Una vez la funciòn es alterada en una parte Una vez la funciòn es alterada en una parte de la nefrona, frecuentemente se observa de la nefrona, frecuentemente se observa trastornos secundarios en otras partes por trastornos secundarios en otras partes por su cercana relaciòn estructural y funcional.su cercana relaciòn estructural y funcional.

Riñòn con considerable reserva funcional. Riñòn con considerable reserva funcional. Cuando la enfermedad daña suficientes Cuando la enfermedad daña suficientes nefronas, excediendo la habilidad nefronas, excediendo la habilidad compensatoria compensatoria insuficiencia renal. insuficiencia renal.

Sìndromes de insuficiencia renalSìndromes de insuficiencia renal – s. – s. nefrìtico y s. nefròtico.nefrìtico y s. nefròtico.

S. nefrìticoS. nefrìtico – trastorno de la estructura – trastorno de la estructura glomerular que compromete la proliferaciòn glomerular que compromete la proliferaciòn celular reactiva.celular reactiva.

Causa reducciòn del flujo sanguìneo con Causa reducciòn del flujo sanguìneo con oliguria, hematuria y uremia. La disminuciòn oliguria, hematuria y uremia. La disminuciòn del flujo sanguìneo, activa el sistema R-A del flujo sanguìneo, activa el sistema R-A con retenciòn de lìquido e hipertensiòn.con retenciòn de lìquido e hipertensiòn.

Discreta proteinuria. Discreta proteinuria.

S. nefròticoS. nefròtico – resulta de trastornos en la – resulta de trastornos en la MBG o mesangio, con posterior pèrdida de MBG o mesangio, con posterior pèrdida de de la capacidad selectiva para retener de la capacidad selectiva para retener proteìnas y sangre, lo que se sigue de proteìnas y sangre, lo que se sigue de proteinuria, hipoalbuminemia, edema, proteinuria, hipoalbuminemia, edema, susceptibilidad a infeccions (susceptibilidad a infeccions ( Ig y C’), Ig y C’), susceptibilidad a trombosis (susceptibilidad a trombosis ( fibrinògeno) e fibrinògeno) e hiperlipidemia (hiperlipidemia ( apolipoproteìnas). apolipoproteìnas).

Hematuria intermitente y proteinuria Hematuria intermitente y proteinuria persistente.persistente.

Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda – la mayorìa de la – la mayorìa de la nefronas, repentina y simultàneamente, nefronas, repentina y simultàneamente, paran su funciòn.paran su funciòn.

Clìnicamente se observa oliguria y anuria.Clìnicamente se observa oliguria y anuria. Sobrevienen problemas por imbalance de Sobrevienen problemas por imbalance de

lìquidos y electrolitos, tambièn falla en la lìquidos y electrolitos, tambièn falla en la eliminaciòn eliminaciòn hiperK, acidosis metabòlica y hiperK, acidosis metabòlica y retenciòn de N (uremia).retenciòn de N (uremia).

Causas: todas con cese generalizado y Causas: todas con cese generalizado y repentino de las funciones de las nefronas.repentino de las funciones de las nefronas.

1.- Insuficiencia de perfusiòn central – 1.- Insuficiencia de perfusiòn central – shock hipovolèmico con hipotensiòn shock hipovolèmico con hipotensiòn repentina y profunda: hemorragia masiva, repentina y profunda: hemorragia masiva, infarto miocardio.infarto miocardio.

Pobre perfusiòn y anoxia Pobre perfusiòn y anoxia necrosis epitelial necrosis epitelial de tùbulos proximales y distales (necrosis de tùbulos proximales y distales (necrosis tubular aguda).tubular aguda).

Causa màs frecuente de IRA. Reversible.Causa màs frecuente de IRA. Reversible.

2.- Enfermedad tubular e intersticial – 2.- Enfermedad tubular e intersticial – daño hipòxico, tòxico o infeccioso. daño hipòxico, tòxico o infeccioso.

3.- Enfermedad glomerular – daño 3.- Enfermedad glomerular – daño mediado inmunològicamente.mediado inmunològicamente.

La IRA frecuentemente es reversible, La IRA frecuentemente es reversible, si el estìmulo es removido, con si el estìmulo es removido, con posterior restauraciòn de la estructura posterior restauraciòn de la estructura (epitelio tubular).(epitelio tubular).

Insuficiencia renal crònicaInsuficiencia renal crònica – causada por – causada por destrucciòn progresiva de las nefronas en destrucciòn progresiva de las nefronas en un largo perìodo de tiempo. un largo perìodo de tiempo. la destrucciòn la destrucciòn funciòn renal. Existe compensaciòn funciòn renal. Existe compensaciòn metabòlica.metabòlica.

Consecuencias: uremia e insuficiencia Consecuencias: uremia e insuficiencia progresiva de la funciòn tubular. Poliuria progresiva de la funciòn tubular. Poliuria (inhabilidad para concentrar orina) y (inhabilidad para concentrar orina) y trastornos bioquìmicos: retenciòn de sal y trastornos bioquìmicos: retenciòn de sal y agua, acidosis metabòlica compensada, agua, acidosis metabòlica compensada, hiperK). Hipertensiòn arterial (Na y agua)hiperK). Hipertensiòn arterial (Na y agua)

IRC - Insuficiencia de la activaciòn renal de IRC - Insuficiencia de la activaciòn renal de la vit. D la vit. D hiperparatiroidismo 2º y hiperparatiroidismo 2º y enfermedad òsea (osteodistrofia renal) y enfermedad òsea (osteodistrofia renal) y destrucion del parènquima renal con destrucion del parènquima renal con eritropoyetina que junto al efecto supresivo eritropoyetina que junto al efecto supresivo de la uremia, resulta en anemia. La uremia de la uremia, resulta en anemia. La uremia tambièn causa unciòn plaquetaria tambièn causa unciòn plaquetaria defectuosa y tendencia al sangramiento.defectuosa y tendencia al sangramiento.

IRC – varias causas, todas con destrucciòn IRC – varias causas, todas con destrucciòn lenta, progresiva, irreversible y generalizada lenta, progresiva, irreversible y generalizada de las nefronas (glomèrulos y tùbulos).de las nefronas (glomèrulos y tùbulos).

Las principales causas: enfermedad vascular Las principales causas: enfermedad vascular ((TA larga evoluciòn) , glomerular TA larga evoluciòn) , glomerular (glomerulonefritis, DM) y tùbulos e (glomerulonefritis, DM) y tùbulos e intersticio (infeccion, tòxica y obstrucciòn)intersticio (infeccion, tòxica y obstrucciòn)

Irreversible. Irreversible. Riñòn de estadio final.Riñòn de estadio final.

PATRON TOTAL/PARCIAL MECANISMO EFECTOS

S. NEFROTICO PARCIAL PERMEABILIDAD GLOMERULAR

PROTEINURIA SEVERA, HIPOALBUMINEMIA Y EDEMA.

S. NEFRITICO PARCIAL INSUFICIENCIA DE PERFUSION GLOMERULAR

TA Y UREMIA, HEMATURIA, EDEMA

IRA TOTAL INSUFICIENCIA DE PERFUSION GLOMERULAR Y EPITELIAL TUBULAR

OLIGURIA/ANURIA, UREMIA, ACIDOSIS, RETENCION K

IRC TOTAL INSUFICIENCIA CRONICA E IRREVERSIBLE DE LA NEFRONA

UREMIA, ACIDOSIS, HIPERK, EPO, ALTERACION METABOLISMO VITAMINA D

ENFERMEDAD VASCULARENFERMEDAD VASCULAR

Enfasis en una aporte vascular normal Enfasis en una aporte vascular normal para la funciòn renal.para la funciòn renal.

Problemas debidos a hipertensiòn Problemas debidos a hipertensiòn arterial o por oclusiòn debido a arterial o por oclusiòn debido a embolia: infarto (vasculitis, trombosis embolia: infarto (vasculitis, trombosis intravascular)intravascular)

Hipotensiòn prolongada Hipotensiòn prolongada necrosis necrosis tubular renal: necrosis tubular aguda.tubular renal: necrosis tubular aguda.

Enfermedades con compromiso de vasos Enfermedades con compromiso de vasos pre-glomerulares o fallo de bomba central.pre-glomerulares o fallo de bomba central.

Adecuada irrigacion, flujo suficiente para Adecuada irrigacion, flujo suficiente para mantener filtraciòn glomerular, oxigenaciòn mantener filtraciòn glomerular, oxigenaciòn de tùbulos y canalìculos.de tùbulos y canalìculos.

Enfermedades de vasos pre-glomerulares y Enfermedades de vasos pre-glomerulares y falla de bomba central.falla de bomba central.

Enfermedades progresivas lentas Enfermedades progresivas lentas destrucciòn progresiva de nefronas.destrucciòn progresiva de nefronas.

Enfermedades progresivas ràpidas Enfermedades progresivas ràpidas IRA. IRA.

Estenosis de arteria renalEstenosis de arteria renal – – Ateroesclerosis generalizada de aorta y Ateroesclerosis generalizada de aorta y

origen de arteria renal.origen de arteria renal. Se sigue de isquemia crònica renal, Se sigue de isquemia crònica renal,

reducciòn de funciòn de nefronas, reducciòn de funciòn de nefronas, produciendo riñòn de estadio final. Riñòn produciendo riñòn de estadio final. Riñòn contralateral con hipertrofia compensatoria.contralateral con hipertrofia compensatoria.

Otra causa: displasia fibromuscular arterial.Otra causa: displasia fibromuscular arterial. Se sigue de Se sigue de TA renovascular. Cirugìa. TA renovascular. Cirugìa.

Hipertensiòn benignaHipertensiòn benigna – – TA benigna de larga evoluciòn – con flujo TA benigna de larga evoluciòn – con flujo

sanguìneo reducido al glomèrulo.sanguìneo reducido al glomèrulo. Ramas de la arteria renal con Ramas de la arteria renal con

engrosamiento de la pared por proliferacion engrosamiento de la pared por proliferacion fibroelàstica de la ìntima.reduplicaciòn de la fibroelàstica de la ìntima.reduplicaciòn de la làmina elàstica e hipertrofia muscular.làmina elàstica e hipertrofia muscular.

Arteriolas aferentes con hialinizaciòn, pared Arteriolas aferentes con hialinizaciòn, pared muscular con material amorfo muscular con material amorfo rìgidas y rìgidas y sin elasticidad sin elasticidad lumen con flujo reducido lumen con flujo reducido

Reducciòn crònica y progresiva del flujo Reducciòn crònica y progresiva del flujo sanguìneo sanguìneo isquemia crònica de nefronas. isquemia crònica de nefronas.

Glomèrulos con hialinizaciòn y ausencia de Glomèrulos con hialinizaciòn y ausencia de lumen lumen destrucciòn isquèmica de tùbulos. destrucciòn isquèmica de tùbulos.

Largos perìodos de tiempo sin sìntomas Largos perìodos de tiempo sin sìntomas clìnicos: clìnicos: urea y urea y depuraciòn de depuraciòn de creatinina.creatinina.

Eventualmente IRC. Eventualmente IRC. Nefroesclerosis hipertensiva benignaNefroesclerosis hipertensiva benigna. .

Hipertensiòn acelerada “maligna”Hipertensiòn acelerada “maligna” – – Aumento de TA es ràpido: rterias con Aumento de TA es ràpido: rterias con

proliferaciòn fibroelàstica difusa de la proliferaciòn fibroelàstica difusa de la ìntima, arteriolas aferentes con ìntima, arteriolas aferentes con necrosis fibrinoide, glomèrulos con necrosis fibrinoide, glomèrulos con necrosis segmentaria del penacho.necrosis segmentaria del penacho.

IRA con suficientes nefronas dañadas.IRA con suficientes nefronas dañadas.

Infartos renales Infartos renales – – Embolia de ramas de arterias renales.Embolia de ramas de arterias renales. Infartos embòlicos en forma de cuña en Infartos embòlicos en forma de cuña en

àrea subcapsular. àrea subcapsular. Embolos originados en trombos murales Embolos originados en trombos murales

asociados a infarto del miocardio, asociados a infarto del miocardio, vegetaciones de vàlvulas mitral y aòrtica, vegetaciones de vàlvulas mitral y aòrtica, trombos en pròtesis valvulares o trombos de trombos en pròtesis valvulares o trombos de AD con fibrilaciòn auricular.AD con fibrilaciòn auricular.

Otras enfermedades: poliarteritis, pùrpura de Otras enfermedades: poliarteritis, pùrpura de Henoch-Schonlein: microinfartos mùltiples.Henoch-Schonlein: microinfartos mùltiples.

Necrosis cortical renal – inusual; asociado a Necrosis cortical renal – inusual; asociado a hipotensiòn arterial severa.hipotensiòn arterial severa.

Shock hipovolèmico, sepsis, eclampsia.Shock hipovolèmico, sepsis, eclampsia. Manifestaciones: IRA sin recuperaciòn funcional.Manifestaciones: IRA sin recuperaciòn funcional. CID – septicemia, s. de respuesta inflamatoria CID – septicemia, s. de respuesta inflamatoria

sistèmico. Trombosis.sistèmico. Trombosis. S. urèmico hemolìtico – CID S. urèmico hemolìtico – CID + hemòlisis + hemòlisis

microangiopàtica.microangiopàtica.

ENFERMEDAD GLOMERULARENFERMEDAD GLOMERULAR

Glomèrulo – Glomèrulo – Componente altamente especializado Componente altamente especializado

de sistema circulatorio.de sistema circulatorio. Daños por:enfermedad vascular Daños por:enfermedad vascular

generalizada (hipertensiòn, vasculitis y generalizada (hipertensiòn, vasculitis y DM), trastornos inmunològicos DM), trastornos inmunològicos (complejos inmunes) y depòsito de (complejos inmunes) y depòsito de material extraño (amiloide).material extraño (amiloide).

GlomerulonefritisGlomerulonefritis – grupo de enfermedades – grupo de enfermedades con anormalidad estructural del glomèrulo.con anormalidad estructural del glomèrulo.

No està caracterizado por fenòmenos No està caracterizado por fenòmenos inflamatorios (a pesar del sufijo inflamatorios (a pesar del sufijo itisitis))

Daño severo seguido de cicatrizaciòn y Daño severo seguido de cicatrizaciòn y atrofia tubular. Otros casos con anormalidad atrofia tubular. Otros casos con anormalidad temporal y resoluciòn posterior.temporal y resoluciòn posterior.

Clasificaciòn: por Clasificaciòn: por patròn histològicopatròn histològico de de daño observado en la biopsia renal daño observado en la biopsia renal + factor + factor etiològicoetiològico

Las GN son el resultado de Las GN son el resultado de trastornos en la trastornos en la barrera de barrera de filtracion glomerularfiltracion glomerular::

Capa de cèlulas endotelialesCapa de cèlulas endoteliales MBG capilarMBG capilar Cèlulas epiteliales Cèlulas epiteliales

(podocitos)(podocitos) Cèlulas mesangiales y Cèlulas mesangiales y

mesangiomesangio Carga polianiònica alta.Carga polianiònica alta.

Glomèrulo con limitado conjunto de Glomèrulo con limitado conjunto de respuestas histològicas a la injuria – respuestas histològicas a la injuria –

5 patrones5 patrones

Proliferaciòn de Proliferaciòn de cèlulas endotelialescèlulas endoteliales

Seguido de oclusiòn Seguido de oclusiòn del lumen capilar del lumen capilar

Frecuente presencia Frecuente presencia de PMNde PMN

flujo urinario, flujo urinario, oliguria, uremia.oliguria, uremia.

Proliferaciòn de cèlulas Proliferaciòn de cèlulas mesangialesmesangiales

producciòn de la producciòn de la matrizmatriz

Frecuente en muchas Frecuente en muchas GNGN

Reversible. Algunas Reversible. Algunas veces seguido de veces seguido de esclerosis esclerosis (hialinizaciòn) con (hialinizaciòn) con pèrdida del lumen pèrdida del lumen capilar.capilar.

Engrosamiento de Engrosamiento de membrana basalmembrana basal

Depòsito de sustancia Depòsito de sustancia anormal (complejos anormal (complejos inmunes, amiloide)inmunes, amiloide)

Sìntesis de nueva MBSìntesis de nueva MB Evaginaciòn de Evaginaciòn de

citoplasma mesangial y citoplasma mesangial y matrizmatriz

Necrosis de pared Necrosis de pared capilarcapilar

Usualmente n. Usualmente n. fibrinoide.fibrinoide.

Enfermedades con Enfermedades con daño agudo severo daño agudo severo a la pared capilara la pared capilar

Formaciòn de semilunasFormaciòn de semilunas Reacciòn a daño capilar Reacciòn a daño capilar

glomerular severo.glomerular severo. Estimulado por salida de Estimulado por salida de

sangre y fibrina al espacio sangre y fibrina al espacio urinario.urinario.

Proliferaciòn de las celulas Proliferaciòn de las celulas epiteliales de la càpsula de epiteliales de la càpsula de Bowmn.Bowmn.

Daño permanente de la Daño permanente de la nefronanefrona

Pronòstico pobre.Pronòstico pobre.

La enfermedad glomerular afecta diferentes La enfermedad glomerular afecta diferentes glomèrulos en varios grados. Sòlo un glomèrulos en varios grados. Sòlo un pequeño nùmero de enfermedades afecta pequeño nùmero de enfermedades afecta todos los glomerulos de manera uniforme.todos los glomerulos de manera uniforme.

Causan IRA repentina (todos los glomèrulos, Causan IRA repentina (todos los glomèrulos, uniformemente), mientras que otras causan uniformemente), mientras que otras causan una IR parcial y selectiva. (pequeñas areas una IR parcial y selectiva. (pequeñas areas en pequeña proporciòn de glomèrulos)en pequeña proporciòn de glomèrulos)

Nomenclatura para estos patrones.Nomenclatura para estos patrones.

Global – afecta todo el glomèrulo Global – afecta todo el glomèrulo uniformementeuniformemente

Segmentario – afecta un segmento Segmentario – afecta un segmento glomerular, el resto sin dañoglomerular, el resto sin daño

Difuso – daño de todos los glomèrulos Difuso – daño de todos los glomèrulos en ambos riñonesen ambos riñones

Focal – daño a una proporciòn de Focal – daño a una proporciòn de glomèrulos; otros sin afecciònglomèrulos; otros sin afecciòn

Caracterìsticas clìnicas de las GNCaracterìsticas clìnicas de las GN 4 reglas – no absolutas – pero ayudan 4 reglas – no absolutas – pero ayudan

a explicar la vasta mayorìa de casos.a explicar la vasta mayorìa de casos. 1.- 1.- S. nefròticoS. nefròtico – cambio estructural – cambio estructural

en la MBG (engrosamiento) o depòsito en la MBG (engrosamiento) o depòsito de matriz mesangial excesiva con de matriz mesangial excesiva con proteinuriaproteinuria

2.- 2.- S. nefrìticoS. nefrìtico – daño con – daño con proliferaciòn de cèlulas endoteliales o proliferaciòn de cèlulas endoteliales o mesangiales en asociaciòn a mesangiales en asociaciòn a hematuria.hematuria.

3.- 3.- S. nefrìtico/nefròticoS. nefrìtico/nefròtico – daño a – daño a la MBG y proliferaciòn celularla MBG y proliferaciòn celular

4.- 4.- Daño glomerular ràpidoDaño glomerular ràpido con con desarrollo de IRA.desarrollo de IRA.

Otro obstàculo es entender como un Otro obstàculo es entender como un sìndrome de IR parcial evoluciona a IRC.sìndrome de IR parcial evoluciona a IRC.

Tanto en el S. nefrìtico como en el nefròtico, Tanto en el S. nefrìtico como en el nefròtico, causa cicatrizaciòn (hialinizaciòn) con causa cicatrizaciòn (hialinizaciòn) con pèrdida de nefronas.pèrdida de nefronas.

Hialinizaciòn es por exceso de matriz Hialinizaciòn es por exceso de matriz mesangial en un perìodo largo de tiempo.mesangial en un perìodo largo de tiempo.

Asociado a reducciòn del tamaño renal Asociado a reducciòn del tamaño renal (riñòn terminal)(riñòn terminal)

MECANISMOS INMUNES EN LA ENFERMEDAD MECANISMOS INMUNES EN LA ENFERMEDAD GLOMERULARGLOMERULAR

1.- COMPLEJOS INMUNES 1.- COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTESCIRCULANTES

2.- ANTIGENOS CIRCULANTES 2.- ANTIGENOS CIRCULANTES ATRAPADOSATRAPADOS

3.- ANTICUERPOS ANTI-MBG3.- ANTICUERPOS ANTI-MBG

GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS

GN AGUDA PROLIFERATIVA DIFUSAGN AGUDA PROLIFERATIVA DIFUSA – – Usualmente se presenta como s. nefrìtico.Usualmente se presenta como s. nefrìtico. Causada por el depòsito de complejos Causada por el depòsito de complejos

inmunes en el glomèrulo, estimulado por inmunes en el glomèrulo, estimulado por una infecciòn previa. una infecciòn previa.

Estreptococos (Estreptococos (ββ-hemolìticos del grupo A de -hemolìticos del grupo A de Lancelfield, tipos 1, 4, 12, 25, 49 de Griffith) Lancelfield, tipos 1, 4, 12, 25, 49 de Griffith) , bacterias, virus, protozoos., bacterias, virus, protozoos.

Histologìa:Histologìa: Proliferaciòn de Proliferaciòn de

cèlulas endotelialescèlulas endoteliales Presencia de Presencia de

complejos inmunescomplejos inmunes Presencia de pmnPresencia de pmn Mìnima proliferaciòn Mìnima proliferaciòn

de cèlulas de cèlulas mesangialesmesangiales

Niños: mìnima y transiente. 3-6 sem.Niños: mìnima y transiente. 3-6 sem. S. nefrìtico – oliguria, hematuria, S. nefrìtico – oliguria, hematuria,

hipertensiòn y edema periorbitario.hipertensiòn y edema periorbitario. Un pequeño porcentaje no resuelve Un pequeño porcentaje no resuelve

ràpida progresiòn a IR con formaciòn de ràpida progresiòn a IR con formaciòn de semilunas (GN ràpidamente progresiva). semilunas (GN ràpidamente progresiva). Màs frecuente en adultos.Màs frecuente en adultos.

Raro: deterioro inexorable de la funciòn Raro: deterioro inexorable de la funciòn renal en un largo tiempo. Proteinuria renal en un largo tiempo. Proteinuria persistente.persistente.

NEFROPATIA MEMBRANOSANEFROPATIA MEMBRANOSA Caracterizada por la presencia de depòsitos de Caracterizada por la presencia de depòsitos de

complejos inmunes en todos los segmentos de complejos inmunes en todos los segmentos de todos los glomerulos (difusa, global)todos los glomerulos (difusa, global)

Etiologìa ?. No cambios inflamatorios, ni Etiologìa ?. No cambios inflamatorios, ni proliferativos con aumentpo del mesangio.proliferativos con aumentpo del mesangio.

Tres estadios patològicos. 1.- depòsito de Tres estadios patològicos. 1.- depòsito de complejos inmunes del lado epitelial de la MBG, 2.- complejos inmunes del lado epitelial de la MBG, 2.- Depòsito de nueva MBG alrededor de los complejos Depòsito de nueva MBG alrededor de los complejos inmunes depositados y 3.- Desaparecimiento de los inmunes depositados y 3.- Desaparecimiento de los depòsitos de complejos inmunes, dejando una MB depòsitos de complejos inmunes, dejando una MB gruesa (como de encaje)gruesa (como de encaje)

La anormalidad de la membrana basal la La anormalidad de la membrana basal la deja inusualmente permeable. No retiene deja inusualmente permeable. No retiene proteìnas selectivamente.proteìnas selectivamente.

Proteinuria masiva con s. nefròtico.Proteinuria masiva con s. nefròtico. Incremento de matriz mesangial Incremento de matriz mesangial

hialinizaciòn de glomèrulos y muerte de hialinizaciòn de glomèrulos y muerte de nefronas.nefronas.

Proceso de muchos años. Pacientes con Proceso de muchos años. Pacientes con uremia e IRC.uremia e IRC.

Hx. natural variable.Hx. natural variable.

25% con remisiòn25% con remisiòn 25% con proteinuria estable25% con proteinuria estable 50% desarrollan IRC en unos 10 años.50% desarrollan IRC en unos 10 años. Causa importante de s. nefròtico en Causa importante de s. nefròtico en

adultos.adultos. Dos grupos: 80-90% idiopàticos, 10-Dos grupos: 80-90% idiopàticos, 10-

20% con una razòn para el desarrollo 20% con una razòn para el desarrollo de los complejos inmunes.de los complejos inmunes.

InfecciosoInfeccioso – hepatitis B, paludismo, – hepatitis B, paludismo, sìfilis,sìfilis,

DrogasDrogas – sales de oro, penicilamina, – sales de oro, penicilamina, captopril, heroìna,captopril, heroìna,

TumoresTumores – càmncer de pulmòn y – càmncer de pulmòn y linfomas.linfomas.

LESLES - 10% - 10%

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOSENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS Niños menores de 6 años.Niños menores de 6 años. Proteinuria y s. nefròtico.Proteinuria y s. nefròtico. Adultos - raro (10-15%).Adultos - raro (10-15%). ML – no alteraciòn del glomèrulo.ML – no alteraciòn del glomèrulo. ME – fusiòn de los podocitosME – fusiòn de los podocitos Nefrosis lipoide: epitelio tubular con acùmulo de Nefrosis lipoide: epitelio tubular con acùmulo de

lìpido.lìpido. Tx con esteroides Tx con esteroides remisiòn en dos semanas. remisiòn en dos semanas.

Recurrencias con suspensiòn de Tx.Recurrencias con suspensiòn de Tx.

Patogènesis – Ac Patogènesis – Ac que no fijan C’ que no fijan C’ unidos a Ag en la unidos a Ag en la membrana epitelial membrana epitelial glomerular.glomerular.

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIAGLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA S. nefròtico con proteinuria persistente.S. nefròtico con proteinuria persistente. 10% en niños y 20% en adultos.10% en niños y 20% en adultos. Hialinizaciòn focal del glomèrulo por incremento de Hialinizaciòn focal del glomèrulo por incremento de

la matriz mesangial.la matriz mesangial. Enfermedad idiopàtica. Enfermedad idiopàtica. S. nefròtico que no responde a Tx. con esteroides.S. nefròtico que no responde a Tx. con esteroides. Adultos – secundario a VIH Adultos – secundario a VIH Pronòstico pobre. Progresiòn a hialinizaciòn del Pronòstico pobre. Progresiòn a hialinizaciòn del

glomèrulo e IRC.glomèrulo e IRC.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICOLUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Glomèrulos afectados en varias formas.Glomèrulos afectados en varias formas. Nefropatìa membranosa difusaNefropatìa membranosa difusa GN membranoproliferativa ò mesangial GN membranoproliferativa ò mesangial

difusa.difusa. GN proliferativa focal y segmentaria.GN proliferativa focal y segmentaria.

FORMACION DE SEMILUNASFORMACION DE SEMILUNAS Reacciòn a trastornos severos del penacho Reacciòn a trastornos severos del penacho

glomerular capilar.glomerular capilar. Caracteriza a la enfermedad ràpidamente Caracteriza a la enfermedad ràpidamente

progresiva.progresiva. Paso de proteìnas sèricas y fibrina al espacio Paso de proteìnas sèricas y fibrina al espacio

de Bowman.de Bowman. Pobre pronòstico. Ràpida progresiòn a IR.Pobre pronòstico. Ràpida progresiòn a IR.

Formaciòn de semilunas - Formaciòn de semilunas - causascausas

GN difusasGN difusas – – GN aguda proliferativa difusaGN aguda proliferativa difusa Gn mesangiocapilar difusaGn mesangiocapilar difusa S. de Goodpasture (patròn difuso)S. de Goodpasture (patròn difuso) GN focales y segmentariasGN focales y segmentarias – – Nefritis de Henich-SchonleinNefritis de Henich-Schonlein Poliarteritis nodosa y arteritis de WegenerPoliarteritis nodosa y arteritis de Wegener Nefritis lùpica segmentaria con necrosis del Nefritis lùpica segmentaria con necrosis del

penachiopenachio

SINDROME NEFROTICO - CAUSASSINDROME NEFROTICO - CAUSAS

NIÑOSNIÑOS GN cambios mìnimos - GN cambios mìnimos -

60%60% Glomeruloesclerosis focal- Glomeruloesclerosis focal-

10%10% GN proliferativa 10%GN proliferativa 10% GN membranoproliferativa GN membranoproliferativa

10%10% GN membranosa 5%GN membranosa 5% 2ª. a trastornos sistèmicos 2ª. a trastornos sistèmicos

5%5%

ADULTOSADULTOS DM, LES, amiloidosis, otras DM, LES, amiloidosis, otras

trastornos sistèmicos 40%trastornos sistèmicos 40% GN membranosa 20%GN membranosa 20% GN proliferativa 15%GN proliferativa 15% GN cambios mìnimos 10%GN cambios mìnimos 10% Glomeruloesclerosis focal Glomeruloesclerosis focal

10%10% GN membranoproliferativa GN membranoproliferativa

5%5%

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

DM DM enfermedad renal. enfermedad renal. Causa frecuente de riñón terminal.Causa frecuente de riñón terminal. Tres formas – 1.- complicaciones de la Tres formas – 1.- complicaciones de la

enfermedad vascular diabètica, 2.- daño enfermedad vascular diabètica, 2.- daño glomerular diabètico y 3.- susceptibilidad a glomerular diabètico y 3.- susceptibilidad a infeciones y necrosis papilar.infeciones y necrosis papilar.

Isquemia renal por ateroesclerosis de a. Isquemia renal por ateroesclerosis de a. renales y arterioloesclerosis hialinarenales y arterioloesclerosis hialina

Daño glomerular diabètico – Daño glomerular diabètico – engrosamiento de MGB. engrosamiento de MGB. Glomeruloesclerosis difusa y Glomeruloesclerosis difusa y glomeruloesclerosis nodular (enf. de glomeruloesclerosis nodular (enf. de Kimmelstiel-Wilson)Kimmelstiel-Wilson)

Infecciones bacterianas – pielonefritisInfecciones bacterianas – pielonefritis Necrosis papilar - Necrosis papilar -

ENFERMEDAD RENAL DIABETICAENFERMEDAD RENAL DIABETICA

Engrosamiento de la MBEngrosamiento de la MB Isquemia renal por ateromas de aorta Isquemia renal por ateromas de aorta

y arterias renalesy arterias renales Arterioloesclerosis hialinaArterioloesclerosis hialina Glomeruloesclerosis diabètica con Glomeruloesclerosis diabètica con

proteinuria.proteinuria. Riesgo de pielonefritisRiesgo de pielonefritis Riesgo de necrosis papilar.Riesgo de necrosis papilar.

AMILOIDOSISAMILOIDOSIS

Depòsito de proteìna fibrilar Depòsito de proteìna fibrilar extracelular se deposita en varios extracelular se deposita en varios òrganos. òrganos.

Depòsito en MBG y mesangioDepòsito en MBG y mesangio Proteinuria y s. nefròtico.Proteinuria y s. nefròtico. IRC.IRC.

ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE TUBULOS E INTERSTICIOTUBULOS E INTERSTICIO Un gran nùmero de casos de IR.Un gran nùmero de casos de IR. Las causas son: infecciòn, isquemia, Las causas son: infecciòn, isquemia,

tòxicos y trastornos metabolicos.tòxicos y trastornos metabolicos. Pielonefritis aguda y crònicaPielonefritis aguda y crònica Necrosis tubular agudaNecrosis tubular aguda Nefritis intersticial aguda y crònica.Nefritis intersticial aguda y crònica.

PIELONEFRITISPIELONEFRITIS – – Causada por infecciòn bacteriana, las cuales Causada por infecciòn bacteriana, las cuales

entran por dos rutas:entran por dos rutas: Infecciòn ascendenteInfecciòn ascendente desde el tracto desde el tracto

urinario inferior – la màs frecuente. urinario inferior – la màs frecuente. Embarazo, DM, estasis urinaria (càlculos, Embarazo, DM, estasis urinaria (càlculos, pròstata, tumores malignos de pelvis), pròstata, tumores malignos de pelvis), defectos estructurales del tracto urinario y defectos estructurales del tracto urinario y reflujo vesicoureteral.reflujo vesicoureteral.

Diseminaciòn hematògenaDiseminaciòn hematògena en bacteremia o en bacteremia o septicemia – ancianossepticemia – ancianos

Clìnicamente – fiebre, escalofrìos, dolor Clìnicamente – fiebre, escalofrìos, dolor lumbar y frecuentes signos de IVU.lumbar y frecuentes signos de IVU.

Dx. por examen general de orina.Dx. por examen general de orina. E coli. y otras enterobacteriasE coli. y otras enterobacterias Riñones con abscesos corticales, esfèricos, Riñones con abscesos corticales, esfèricos,

de pocos mm, rodeados por zona de pocos mm, rodeados por zona hiperèmica.hiperèmica.

No Tx. No Tx. septicemia. DM: necrosis papilar. septicemia. DM: necrosis papilar. Absceso perinèfrico o pionefrosis.Absceso perinèfrico o pionefrosis.

PIELONEFRITIS CRÒNICAPIELONEFRITIS CRÒNICA – – Causa frecuente de riñòn terminal en un Causa frecuente de riñòn terminal en un

15% de los casos.15% de los casos. Infiltrado inflamatorio crònico y cicatrices Infiltrado inflamatorio crònico y cicatrices

fibrosas fibrosas destrucciòn de nefrosis. destrucciòn de nefrosis. Distorsiòn de pelvis y calices.Distorsiòn de pelvis y calices. Hipertensiòn arterial renal y vascular.Hipertensiòn arterial renal y vascular. Dos formas: obstructiva y asociada a reflujoDos formas: obstructiva y asociada a reflujo

PC asociada a reflujoPC asociada a reflujo – reflujo – reflujo vesicoureteral con inflamaciòn y vesicoureteral con inflamaciòn y cicatrizaciòn. Niños cicatrizaciòn. Niños adultos jòvenes con adultos jòvenes con funciòn renal deteriorada progresiva.funciòn renal deteriorada progresiva.

PC obstructivaPC obstructiva – episodios recurrentes de – episodios recurrentes de infecciòn con obstrucciòn de pelvis o càlices infecciòn con obstrucciòn de pelvis o càlices o de tracto urinario inferior: anomalìas o de tracto urinario inferior: anomalìas anatòmicas ò càlculos.anatòmicas ò càlculos.

Riñones con cicatrices deprimidas Riñones con cicatrices deprimidas corticales, incluidas la pelvis. corticales, incluidas la pelvis.

Histologìa - fibrosis focal e infiltrado Histologìa - fibrosis focal e infiltrado mononuclear, atrofia tubular, fibrosis mononuclear, atrofia tubular, fibrosis periglomerular y hialinizacion.periglomerular y hialinizacion.

Pielonefritis tuberculosa – Pielonefritis tuberculosa – Seguida de infecciòn de tracto urinario Seguida de infecciòn de tracto urinario

inferiorinferior Patròn diferente en Tb miliar.Patròn diferente en Tb miliar.

Necrosis tubular agudaNecrosis tubular aguda (NTA)– (NTA)– Trastornos metabòlicos o tòxicos causan Trastornos metabòlicos o tòxicos causan

necrosis epitelial de los tùbulos con necrosis epitelial de los tùbulos con posterior regeneraciòn de las mismas posterior regeneraciòn de las mismas (importante en los trasplantes).(importante en los trasplantes).

Dos grupos principales: isquèmicos y Dos grupos principales: isquèmicos y tòxicos.tòxicos.

IsquèmicosIsquèmicos - por insuficiencia en la - por insuficiencia en la perfusiòn renal. Hipotensiòn e hipovolemia perfusiòn renal. Hipotensiòn e hipovolemia en shock o hemorragia severa.en shock o hemorragia severa.

Condiciones clìnicas – cirugìa mayor, Condiciones clìnicas – cirugìa mayor, quemaduras severas, hipotensiòn y shock quemaduras severas, hipotensiòn y shock severos.severos.

TòxicosTòxicos – infrecuentes. – infrecuentes. Endògenos – hemoglobinuria, mioglobinuria.Endògenos – hemoglobinuria, mioglobinuria. Metales pesados – Pb, HgMetales pesados – Pb, Hg Solventes orgànicos – cloroformo, Cl4CaSolventes orgànicos – cloroformo, Cl4Ca Drogas – antibiòticos. AINES, ciclosporinaDrogas – antibiòticos. AINES, ciclosporina Otras toxinas – paraquat, fenol, etilenglicolOtras toxinas – paraquat, fenol, etilenglicol

3 fases de la NTA – 3 fases de la NTA – 1.- fase oligùrica - con necrosis 1.- fase oligùrica - con necrosis

tubular aguda.tubular aguda. 2.- fase poliùrica – 1-3 semanas, 2.- fase poliùrica – 1-3 semanas,

regeneraciòn del epitelio.regeneraciòn del epitelio. 3.- fase de recuperaciòn – 3.- fase de recuperaciòn –

reastauraciòn de funciòn renal.reastauraciòn de funciòn renal.

NEFRITIS INTERSTICIALNEFRITIS INTERSTICIAL – – Inflamaciòn del intersticio con atrofia o daño Inflamaciòn del intersticio con atrofia o daño

tubular.tubular. Causas . Exposiciòn a drogas: analgèsicos y Causas . Exposiciòn a drogas: analgèsicos y

antibiòticos. Radiaciòn.antibiòticos. Radiaciòn. Drogas - 2-3 semanas posterior a exposiciòn del Drogas - 2-3 semanas posterior a exposiciòn del

agente causal.agente causal. Fiebre, hematuria, proteinuria, uremia. IRA.Fiebre, hematuria, proteinuria, uremia. IRA. Edema, infiltrado inflamatorio y eosinofìlico.Edema, infiltrado inflamatorio y eosinofìlico. Degeneraciòn epitelio tubular.Degeneraciòn epitelio tubular. Recuperaciòn con retiro de agente.Recuperaciòn con retiro de agente.

Nefritis intersticial crònica por drogasNefritis intersticial crònica por drogas - - fibrosis, inflamaciòn crònica y atrofia fibrosis, inflamaciòn crònica y atrofia tubular. Muchas casos sin determinar tubular. Muchas casos sin determinar causa.causa.

Nefropatìa por analgèsicosNefropatìa por analgèsicos – – fenacetina y AINES. Pacientes con fenacetina y AINES. Pacientes con insuficiencia tubular, poliuria, acidosis insuficiencia tubular, poliuria, acidosis metabòlica, IRC. Riesgo de càncer.metabòlica, IRC. Riesgo de càncer.

Radiaciòn – pacientes en Tx por càncer. Radiaciòn – pacientes en Tx por càncer. Hialinizaciòn glomerular y de vasos Hialinizaciòn glomerular y de vasos pequeños, atrofia tubular, fibrosis pequeños, atrofia tubular, fibrosis intersticial.intersticial.

Nefropatìa por uratos – pacientes con Nefropatìa por uratos – pacientes con hiperuricemia. Uratos en tùbulos colectores hiperuricemia. Uratos en tùbulos colectores con inflamaciòn y cicatrizaciòn.con inflamaciòn y cicatrizaciòn.

Mieloma mùltiple – cilindros de proteìna en Mieloma mùltiple – cilindros de proteìna en tùbulos renales. Amiloide. tùbulos renales. Amiloide.

TRASPLANTE RENALTRASPLANTE RENAL

Tratamiento para riñòn de estadio final. 4 patrones Tratamiento para riñòn de estadio final. 4 patrones de rechazode rechazo

Rechazo hiperagudo - Ocurre en horas. Trombosis Rechazo hiperagudo - Ocurre en horas. Trombosis vascular diseminada, necrosis foval e infiltrado vascular diseminada, necrosis foval e infiltrado pmn.pmn.

Rechazo agudo – 1 semana o posterior a cese de Rechazo agudo – 1 semana o posterior a cese de Tx inmunosupresor.Tx inmunosupresor.

Rechazo agudo acelerado – pacientes con injerto Rechazo agudo acelerado – pacientes con injerto previoprevio

Rechazo crònico – meses.fibrosis de ìntima arterial, Rechazo crònico – meses.fibrosis de ìntima arterial, daño isquèmico, infiltrado inflamatorio y daño isquèmico, infiltrado inflamatorio y esosinòfilos.esosinòfilos.

COMPLICACIONES DE TRASPLANTE RENALCOMPLICACIONES DE TRASPLANTE RENAL

Trombosis vascular de injertoTrombosis vascular de injerto Recurrencia de enfermedad renal Recurrencia de enfermedad renal

originaloriginal Rechazo hiperagudo (incompatibilidad Rechazo hiperagudo (incompatibilidad

de grupo sanguìneo). Mediado por Acde grupo sanguìneo). Mediado por Ac Rechazo agudo. Mediado por LTRechazo agudo. Mediado por LT Rechazo crònicoRechazo crònico

TUMORES RENALESTUMORES RENALES

Tumores benignosTumores benignos – raros y hallazgos – raros y hallazgos incidentales. Poco significado clìnico.incidentales. Poco significado clìnico.

Adenoma renal – derivados del epitelio Adenoma renal – derivados del epitelio tubular renal.tubular renal.

Oncocitoma renal – Oncocitoma renal – Angiomiolipomas – asociaciòn a Angiomiolipomas – asociaciòn a

esclerosis tuberosa.esclerosis tuberosa. Fibromas renales - hamartomasFibromas renales - hamartomas

Tumores malignosTumores malignos – – Adenocarcinoma renalAdenocarcinoma renal (tumor de cèlulas (tumor de cèlulas

claras; tumor de Grawitz)claras; tumor de Grawitz) 90% de los tumores renales malignos.90% de los tumores renales malignos. Despuès de los 50 años. Hematuria y dolor Despuès de los 50 años. Hematuria y dolor

de costado. Masa en flanco o fractura de costado. Masa en flanco o fractura patològica por metàstasis.patològica por metàstasis.

Sìndrome paraneoplàsico – hipercalcemia, Sìndrome paraneoplàsico – hipercalcemia, hipertensiòn, policitemia y s. de Cushing.hipertensiòn, policitemia y s. de Cushing.

Masas redondas, amarillas con hemorragia y Masas redondas, amarillas con hemorragia y necrosis focal.necrosis focal.

Diferentes patrones histològicos: cèlulas Diferentes patrones histològicos: cèlulas claras el màs frecuente, por contenido de claras el màs frecuente, por contenido de lìpidos, tubular, papilar.lìpidos, tubular, papilar.

Invade localmente la grasa perinèfrica y Invade localmente la grasa perinèfrica y metastasis hematògenas a pulmòn, hueso, metastasis hematògenas a pulmòn, hueso, cerebro. Crecimiento en vena cava inferior.cerebro. Crecimiento en vena cava inferior.

Pronòstico depende del estadio.Pronòstico depende del estadio.

NEFROBLASTOMA (T. DE WILMS)NEFROBLASTOMA (T. DE WILMS)– – Tumor embrionario derivado del Tumor embrionario derivado del

blastema metanèfrico.blastema metanèfrico. Frecuente en niños de 1 a 4 años.Frecuente en niños de 1 a 4 años. Masa abdominal o hematuria.Masa abdominal o hematuria. Pronòstico depende de diseminaciòn.Pronòstico depende de diseminaciòn. Presencia de anaplasia Presencia de anaplasia mal mal

pronòstico.pronòstico.

TRACTO URINARIO INFERIORTRACTO URINARIO INFERIOR

Extiende de càlices a uretra Extiende de càlices a uretra transporta transporta orina.orina.

Revestido por urotelio (epitelio de cèlulas Revestido por urotelio (epitelio de cèlulas transicionales)transicionales)

5 grupos de trastornos:5 grupos de trastornos:1.- infecciòn1.- infecciòn2.- obstrucciòn2.- obstrucciòn3.- càlculos3.- càlculos4.- tumores4.- tumores5.- trastornos del desarrollo 5.- trastornos del desarrollo

INFECCIONINFECCION – – Predisposiciòn por obstrucciòn o Predisposiciòn por obstrucciòn o

estasis urinaria. DM.estasis urinaria. DM. Usualmente debida a Usualmente debida a E. coli y ProteusE. coli y Proteus.. Mujeres con uretra corta, son pròclives Mujeres con uretra corta, son pròclives

a infecciones ascendentes.a infecciones ascendentes. Hombres: anomalìas estructurales y Hombres: anomalìas estructurales y

estasis por obstrucciòn.estasis por obstrucciòn.

Infecciòn localizada a uretra y vejiga, Infecciòn localizada a uretra y vejiga, eventualmente a pèlvis y càlices.eventualmente a pèlvis y càlices.

Uretritis y cistitis agudas bacterianas Uretritis y cistitis agudas bacterianas ureteritis ureteritis pielonefritis aguda con pielonefritis aguda con abscesos en mèdula y corteza.abscesos en mèdula y corteza.

Complicaciones: pielonefritis crònica, Complicaciones: pielonefritis crònica, pionefrosis, necrosis papilar (DM)pionefrosis, necrosis papilar (DM)

CAUSAS DE NECROSIS PAPILARCAUSAS DE NECROSIS PAPILAR

Obstrucciòn de tracto urinario inferior Obstrucciòn de tracto urinario inferior sin infeccionsin infeccion

Infecciòn de tracto urinario con o sin Infecciòn de tracto urinario con o sin obstrucciònobstrucciòn

Nefropatìa diabèticaNefropatìa diabètica Abuso de analgèsicos (fenacetina)Abuso de analgèsicos (fenacetina) Anemia de cèls. Falciformes.Anemia de cèls. Falciformes.

OBSTRUCCIONOBSTRUCCION – – Ocurre en cualquier lugar del tracto.Ocurre en cualquier lugar del tracto. Pelvis renalPelvis renal – càlculos, tumores – càlculos, tumores Uniòn uretero-pèlvicaUniòn uretero-pèlvica – constricciòn, – constricciòn,

càlculos, compresiòn extrìnsecacàlculos, compresiòn extrìnseca UreterUreter – calculos, compresiòn extrìnseca – calculos, compresiòn extrìnseca

(embarazo, tumor, fibrosis)(embarazo, tumor, fibrosis) VejigaVejiga - tumor, càlculos - tumor, càlculos UretraUretra – hipertrofia o càncer prostàtico, – hipertrofia o càncer prostàtico,

vàlvulas, constricciòn vàlvulas, constricciòn

Obstrucciòn uretral se sigue de hipertrofia Obstrucciòn uretral se sigue de hipertrofia de vejiga con formaciòn de divertìculos.de vejiga con formaciòn de divertìculos.

Obstrucciòn ureteral se sigue de dilataciòn Obstrucciòn ureteral se sigue de dilataciòn (megaureter) e hidronefrosis (dilataciòn de (megaureter) e hidronefrosis (dilataciòn de pelvis y càlices).pelvis y càlices).

Si la obstrucciòn persiste Si la obstrucciòn persiste atrofia tubular atrofia tubular renal, hialinizaciòn glomerular y fibrosis.renal, hialinizaciòn glomerular y fibrosis.

Riñòn terminal.Riñòn terminal.

CAUSAS DE HIDRONEFROSISCAUSAS DE HIDRONEFROSIS

Idiopàtica en uniòn uretero-pèlvicaIdiopàtica en uniòn uretero-pèlvica Compresiòn extrìnseca (tumor, fibrosis)Compresiòn extrìnseca (tumor, fibrosis) Tumor de pelvis o ureterTumor de pelvis o ureter Càlculo ureteralCàlculo ureteral UreteroceleUreterocele Ca. de vejigaCa. de vejiga Hipertrofia o càncer de pròstataHipertrofia o càncer de pròstata Obstrucciòn uretral (constricciòn, vàlvulas)Obstrucciòn uretral (constricciòn, vàlvulas)

CALCULOS URINARIOS (urolitiasis)CALCULOS URINARIOS (urolitiasis) – – Frecuentes en càlices y pelvis, vejiga.Frecuentes en càlices y pelvis, vejiga. Factores predisponentes – concentraciòn Factores predisponentes – concentraciòn

aumentada de solutos en orina y solubilidad aumentada de solutos en orina y solubilidad disminuida de solutos en orina. disminuida de solutos en orina.

Condiciones – baja ingesta de lìquidos, Condiciones – baja ingesta de lìquidos, estasis urinaria, infecciòn persistente y estasis urinaria, infecciòn persistente y trastornos metabòlicos primarios.trastornos metabòlicos primarios.

Composiciòn – Composiciòn – 80% oxalato o fosfato de calcio. La mitad 80% oxalato o fosfato de calcio. La mitad

asociada a hipercalciuria idiopàtica y 10% a asociada a hipercalciuria idiopàtica y 10% a hipercalcemia.hipercalcemia.

15% estruvita (Mg, NH4, fosfato càlcico). 15% estruvita (Mg, NH4, fosfato càlcico). Asociado a infecciòn.Asociado a infecciòn.

5% àcido ùrico. Hiperuricemia (gota), orina 5% àcido ùrico. Hiperuricemia (gota), orina con pH bajo.con pH bajo.

1% cistina - 1% cistina -

Morfologìa – Morfologìa – Càlices y pelvis – mùltiples y pequeños. En Càlices y pelvis – mùltiples y pequeños. En

asta de venadoasta de venado Predisposiciòn a infecciones, pionefrosis, Predisposiciòn a infecciones, pionefrosis,

abscesos perinèfricos y metaplasia abscesos perinèfricos y metaplasia escamosa.escamosa.

Còlico nefrìtico con paso de càlculos.Còlico nefrìtico con paso de càlculos. Vejiga – esfèricos y laminados. Estasis e Vejiga – esfèricos y laminados. Estasis e

infecciòn crònica. Metaplasia escamosa y infecciòn crònica. Metaplasia escamosa y càncer.càncer.

TUMORESTUMORES – – Derivados del urotelio (cèlulas Derivados del urotelio (cèlulas

transicionales), originados por agentes transicionales), originados por agentes medioambientales excretados en la orina en medioambientales excretados en la orina en altas concentraciones. altas concentraciones.

Exposiciòn ocupacional: fumar, colorantes Exposiciòn ocupacional: fumar, colorantes de anilina e industria del hule (llantas).de anilina e industria del hule (llantas).

Frecuentes tumores mùltiples Frecuentes tumores mùltiples

Vejiga el sitio màs frecuente y con patròn Vejiga el sitio màs frecuente y con patròn papilar: bajo , medio y alto grado. papilar: bajo , medio y alto grado. Clasificaciòn en I a IV grados: por Clasificaciòn en I a IV grados: por pleomorfismo y mitosis; correlaciona con pleomorfismo y mitosis; correlaciona con conducta biològica.conducta biològica.

80% de los tumores - no invasivos 80% de los tumores - no invasivos (diferentes a Ca insitu).(diferentes a Ca insitu).

20% invasivos, de grado intermedio o alto20% invasivos, de grado intermedio o alto

Diseminaciòn local, vascular y linfàtica.Diseminaciòn local, vascular y linfàtica. Ca de pelvis, ureter y uretra similar al Ca de pelvis, ureter y uretra similar al

de vejiga.de vejiga. Paciente con tumor primario con alto Paciente con tumor primario con alto

riesgo de una segunda neoplasia.riesgo de una segunda neoplasia.

Carcinoma escamocelular y Carcinoma escamocelular y adenocarcinoma – raros con etiologìa adenocarcinoma – raros con etiologìa especialespecial

Ca escamocelularCa escamocelular – frecuente en – frecuente en vejiga y pelvis renal. Derivado de vejiga y pelvis renal. Derivado de epitelio metaplàsico por càlculos.epitelio metaplàsico por càlculos.

AdenoCaAdenoCa. – de remanente uracal. . – de remanente uracal. Asociado a exostrofia vesical.Asociado a exostrofia vesical.

ENFERMEDADES CONGENITASENFERMEDADES CONGENITAS

Agenesia renal bilateral – Agenesia renal bilateral – Displasia renalDisplasia renal Riñòn en herraduraRiñòn en herradura Enfermedad poliquìsticaEnfermedad poliquìstica Defectos ureteralesDefectos ureterales Uraco persistenteUraco persistente Exostrofia vesicalExostrofia vesical