PATOLOGIA NERVILOR CRANIENI 1. PATOLOGIA NERVILOR OCULOMOTORI. OCULOMOTRICITATEA. PARALIZIILE INTERNUCLEARENervul oculo motor comun (perechea III) Date anatomice. Originea real este n substana cenuie a pedunculilor cerebrali fiind alctuit dintr-un complex de nuclei: Axonii acestor grupe neuronale avnd originea aparent la nivelul fosei interpedunculare. Traiectul extraparenchimatos i intracranian al nervului III este prin loja sinusului cavernos, mpreun cu nervii IV, V1 i VI, ptrunznd prin fanta sfenoidal n orbit, unde se mparte n ramuri terminale pentru musculatura extrinsec i intrinsec constrictoare a pupilei. Semiologia leziunilor nervului oculomotor comun Lezarea nervului III determin: ptoz palpebral (parial sau total), strabism divergent, diplopie ncruciat, midriaz paralitic fix cu abolirea reflexului foto-motor i paralizia micrilor de ridicare i coborre a globului ocular. Diagnostic topografic i etiopatogenic n paraliziile nervului oculomotor comun Paraliziile nucleare caracterizeaz afectarea musculaturii intrinseci sau extrinseci a ambilor globi oculari, simetric sau asimetric cu conservarea reaciilor pupilare i asocierea unor semne de lezare a structurilor nvecinate. Cele mai frecvente sunt: a. Sindromul Wernicke-Korsakoff - produs prin deficit de tiamin (etilism cronic, tulburri metabolice): const n oftalmoplegie bilateral de diferite grade, somnolen, ataxie, nistagmus, tulburri psihice. b. Sindromul periapeductal Kestenbaum, de cauz infecioas sau ischemic; const dintr-un sindrom Perinaud, nistagmus retractorius, tulburri pupilare i afectarea nuclear a nervilor III i IV. c. Polioncefalita acut hemoragic Gayet-Wernicke, cauzat de virusuri neurotrope, care determin hemoragii sau focare de vasculit n teritoriul nucleilor oculomotori (respectnd nucleul Edinger-Westphall). Paraliziile radiculare (intranevraxiale dar extranucleare) de cauz vascular, inflamatorie i tumoral mezencefalic: a. Sindromul Weber (sindrom de picior peduncular sau hemiplegia altern superioar) cu paralizia de nerv III total sau parial i hemiparez / plegie controlateral. Paralizii tronculare sunt cele mai numeroase cauzate n special de afeciuni ale bazei craniului: a. paralizia troncular izolat a nervului III sau/i a altor nervi cranieni de vecintate n cadrul proceselor nevritice sau compresiune; b. migrena oftalmoplegic prin suferine nervului III n traiectul intracavernos, n legtur cu suferina arterei carotide interne; c. sindromul de fant sfenoidal compresiv, realiznd o uoar exoftalmie i parez de nervi III, IV i VI, cu atingerea trigemenului ram I; f. sindromul de sinus cavernos caracterizat prin paralizia perechilor III, IV, VI i prinderea diferit a celor 3 ramuri ale trigemenului; g. sindromul de hemibaz Garcin reprezint o afectare extensiv unilateral de nervi cranieni; i. alte oftalmoplegii dureroase se ntlnesc n: diabet zaharat, boli de colagen, lues, disglobulinemii, poliradiculopatii, procese expansive, localizate la nivelul apexului orbitar, fantei 1

sfenoidale sau lojei cavernoase, malformaii vasculare (la originea arterei comunicante posterioare sau la nivelul intracavernos), procese infecioase otorinologice; j. oftalmoplegii cronice progresive: - miozite oculare sau distrofii musculare progresive form ocular. Nervul trohlear sau patetic (perechea IV) Date anatomice: originea real este n nucleii somato-motori ai mezencefalului, imediat sub nucleii nervului III. Nervul IV se angajeaz n peretele extern al sinusului cavernos, mpreun cu nervii III, V1 i VI, iese apoi prin fanta sfenoidal i inerveaz un singur muchi ocular extrinsec - marele oblic - care deplaseaz globul ocular n jos i nafar. Leziunea nervului IV duce la poziia modificat a axului globului ocular, care ia o poziie uor ascensionat i rotat nuntru determinnd apariia diplopiei. Imaginea fals din diplopie se formeaz dedesubtul imaginii reale i apare mai ales atunci cnd pacientul privete n jos i n afar. Diagnostic topografic i etiopatogenic n paraliziile nervului patetic Paraliziile nucleare. Acestea nsoesc de obicei paraliziile nucleare ale perechii a III-a, n procese vasculare, nlocuitoare de spaiu sau encefalitice. Nervul oculomotor extern (perechea a VI-a sau abducens) Date anatomice. Originea real este n nucleul motor din calota pontin, n continuarea nucleilor nervilor III i IV; nucleii nervului VI sunt mai voluminoi i proemin pe planeul ventriculului IV, realiznd formaiunea denumit "eminentia teres". Originea aparent este la nivelul anului bulbo-pontin, deasupra piramidei bulbare; axonii trec prin unghiul ponto-cerebelos pe deasupra stncii temporale, n apropierea vrfului ei, strbat loja cavernoas, trec prin fanta sfenoidal, mpreun cu nervii III, IV i V1 i se distribuie muchiului drept extern, care are rol de abducie a globului ocular. Semiologia leziunii nervului oculomotor extern Paralizia nervului VI determin: a. Strabism convergent, din cauza deficitului motor al muchiului drept extern, globul ocular este tras spre unghiul intern al fantei palpebrale. Ochiul nu poate face micarea de abducie. b. Diplopia apare din cauza strabismului convergent, imaginea fals apare medial de imaginea real. Pacientul tinde s aib o poziie compensatorie a capului, rotindu-l uor n direcia ochiului paralizat. Nervul VI este cel mai subire nerv cranian i de aceea este deosebit de vulnerabil din cauza suferinei encefalice n totalitate (exemplu n sindromul de hipertensiune intracranian). Diagnostic topografic i etiologic n paraliziile nervului VI Paraliziile nucleare apar n cadrul afeciunilor vasculare, infecioase i tumorale ale punii. Paralizii radiculare Sindromul Millard-Gubler asociaz pareza nervului VI i VII periferic ipsilaterale leziunii anatomice cu o hemiparez controlateral (leziuni vasculare din teritoriul arterelor paramediane pontine).

2. PATOLOGIA NERVULUI TRIGEMENNevralgia esenial i secundar de trigemen Este sindromul dureros al feei caracterizat prin dureri violente paroxistice lancinante, survenind n salve i cuprinznd fie ntreg teritoriul nervului trigemen fie una sau dou din ramurile lui. 2

Descris nc din antichitate (Calen, Avicena) a purtat de-a lungul timpului diferite denumiri: "nevralgie facial", "ticul dureros al feei", "maladia lui Fothergill". Clinic se pot deosebi dou forme: nevralgia esenial de trigemen (NET) ce nu este nsoit de semne de organicitate i nevralgia secundar de trigemen (NST). Etiopatogenie Patogenia NET rmne nc incomplet elucidat n pofida unor ndelungate studii laborioase i repetate. Teoriile patogenice "centrale" ce considerau NET similar unei "epilepsii senzitive" sau datorit unui fenomen de "scurt-circuit" la nivelul trunchiului cerebral au cedat teren n favoarea mecanismelor periferice. Teoriile periferice susin c odat cu naintarea n vrst ct i datorit unor condiii anatomice anormale, apar n diferite segmente ale primului neuron trigeminal alterri fine de tip demielinizant, care dau natere la fenomene de scurt-circuitare, stabilind sinapse artificiale rapide ntre fibrele tactile i cele dureroase producnd paroxismul dureros. Distrugerea axonilor duce la ncetarea fenomenelor algice. Factorii incriminai n producerea demielinizrii segmentare au fost: de natur compresiv (osoas - o anormal angulaie a rdcinii posterioare a ganglionului Gasser la nivelul apexului pietros; vascular - variaii anatomice ale vaselor nvecinate) sau hipoxicischemic. Nevralgia secundar de trigemen este indus de o multitudine de factori ce determin semne evidente de suferin organic a nervului trigemen: - Tumori de fos cerebral mijlocie (schwanoame de ganglioni Gasser sau de rdcin posterioar, meningeoame de cavum Meckelli, tumori epidermoide paratrigeminale), tumori de fos cerebral posterioar (tumori epidermoide, neurinoame acustice, meningeoame, metastaze); - Leziuni vasculare (anevrisme saculare ale CI, ale arterei bazilare, malformaii arteriovenoase); - Leziuni parazitare (cisticercoz); - Leziuni inflamatorii (arahnoidite); - Leziuni traumatice. Clinic Simptomul dominant este reprezentat de durere, la care n cazul nevralgiei secundare se adaug simptome de suferin organic a nervului trigemen sau a structurilor nvecinate lui. Diferenierea ntre aspectul clinic al nevralgiei eseniale i al celei secundare are n primul rnd un rol didactic, distincia, devenit clasic, nu trebuie acceptat la modul absolut cci pe msura aprofundrii investigaiilor i a tehnicizrii lor, sfera nevralgiei eseniale de trigemen se micoreaz. Nevralgia esenial de trigemen poate fi identificat dup urmtoarele caractere: - Sediul durerii - este localizat strict n teritoriul nervului trigemen, frecvent la nivelul unei ramuri n urmtoarea ordine a frecvenei: ramul maxilar, ramul mandibular, ramul oftalmic i preferenial pe partea dreapt. Nevralgia trigeminal bilateral sau alternant este foarte rar (3-4 %). Frecvent durerea poate iradia ctre o ramur vecin sau s se generalizeze. - Durata i caracterul: durerile survin paroxistic, debutnd cu maximum de intensitate i se termin abrupt, survin n salve de cteva secunde sau minute. Dup crize nu persist dureri sau senzaii reziduale. Bolnavul descrie durerea ca avnd sediul superficial, caracter de "lovitur de cuit", "ocuri electrice", "atroce", paroxismele survenind la intervale de timp variabile de sptmni, luni i chiar ani.Ele provoac de multe ori un rictus al hemifeei, spasm palpebral sau labial realiznd aspectul clasic de tic dureros al feei. Uneori apar fenomene vegetative locale, hiperlcrimare, hipersalivaie, congestia hemifaciesului, fenomene ce nu sugereaz un caracter "secundar" al nevralgiei trigeminale. Durerile sunt provocabile atunci cnd n mod aparent ele apar spontan. Ele sunt provocate deobicei de un stimul minim (tactil, mecanic) pe care bolnavul nu l identific datorit debutului brutal i violenei iniiale maxime a durerii. Aria de declanare a durerilor ("trigger zone") este 3

reprezentat de o zon tegumentar sau mucoas care nu prezint modificri patologice i a crei excitare cu stimuli normali declaneaz paroxismul dureros. Sediile prefereniale ale trigger zonelor sunt ariile periorale nazolabial, mucoasa gingival i jugal, identificabile frecvent pe teritoriul retro-mandibular. Declanarea paroxismelor dureroase din zonele trigger implic fenomenele de sumaie temporal i spaial. Datorit faptului c paroxismele dureroase nu sunt previzibile bolnavul poate deveni terorizat de posibila lor reapariie i evit orice stimul bnuit a fi declanator al durerilor. Astfel, muli dintre ei refuz de a mai vorbi i de a se mai alimenta, slbesc, devin caectici, au tendin la suicid sau morfinomanie. Evoluia paroxismelor se desfoar de regul cu paroxisme dureroase din ce n ce mai frecvente. Nu se constat modificri de reflexe sau de sensibilitate obiectiv n teritoriul nervului trigemen. Nevralgia secundar de trigemen se caracterizeaz prin existena unui fond dureros continuu, de intensitate mic, pe care apar paroxisme violente i scurte sau difuze i prelungite. n teritoriul nervului trigemen se constat hipo-anestezie i abolirea reflexului corneean, keratit neuroparalitic. Manifestrile vegetative sunt mai terse. Se pot constata simptome de lezare a structurilor nervoase nvecinate. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza datelor clinice. Diagnosticul diferenial trebuie s fac diferenierea ntre nevralgia esenial i cea secundar de trigemen. Trebuiesc eliminate urmtoarele afeciuni: - durerile dentare violente, pot iradia n teritoriul trigeminal dar nu sunt net paroxistice. Pe un fond dureros continuu survin paroxisme determinate de excitaia mecanic a focarului dentar inflamator, ce poate fi detectat prin examen stomatologic; - artroza temporo-mandibular determin dureri predominent periauriculare exacerbate de actul masticaiei. Palparea articulaiei determin dureri locale i crepitaii; - glaucomul acut determin dureri periorbitare violente i lancinante ce pot simula nevralgia de trigemen. Msurarea tensiunii intraoculare i rspunsul pozitiv la Pilocarpin traneaz diagnosticul; - nevralgiile faciale atipice sunt dureri imprecise ca topografie, bilaterale, profunde, variabile, ce nu respect strict teritoriul trigeminal, se asociaz cu cenestopatii i cedeaz n mare msur la tratament psihiatric; - nevralgia de nerv glosofaringian se aseamn ca aspect clinic cu nevralgia de trigemen, dar sediul durerii i ariile declanatoare se gsesc n orofaringe. Cocainizarea acestora suprim durerea i constituie un test de difereniere n cazul asocierii celor dou tipuri de nevralgii; - sindromul paratrigeminal Raeder comport dureri i suferin organic a ramurii oftalmice a nervului trigemen cu caracter paroxistic pe fond de durere continu i asociaz un sindrom Claude-Bernard Horner ipsilateral; - algiile vasculare ale feei se caracterizeaz prin accese dureroase cu topografie n special orbitar, cu apariie nocturn, unilaterale, pulsatile, lancinante cu o durat de 30' - 120' ce survin n salve ("n ciorchine") i se nsoesc de roeaa feei, lcrimare, fenomene ce debuteaz i se sfresc brusc; - migrena - este o cefalee pulsatil, unilateral, recidivant, nsoit de prodroame oculare, greuri, vrsturi, fotofobie, prezint antecedente familiale i profil psihologic particular, cedeaz la administrarea de ergotamin. Tratament 1. Tratament conservator Cuprinde metode: - medicamentoase - de blocaj chimic al sistemului trigeminal extracranian - termo, radiocoagulare. 4

Tratamentul conservator se aplic la cazurile cu dureri recente (sptmni, luni), cu pusee rare i de o violen suportabil sau la cei ce prezint contraindicaii la metodele chirurgicale. Metode medicamentoase Drogul de elecie este carbamazepina (Finlepsin, Tegretol) din grupa benzodiazepinelor. Se administreaz n doze progresive ntre 200-800 mg/zi pn se obine suprimarea durerilor i apoi se reduce progresiv doza. Au mai fost folosite cu rezultate inconstante: - fenitoin (difenilhidantoina) 100-400 mg/zi - clonazepam - vitamine grup B - antiinflamatorii nesteroide (indometacin, fenilbutazon) - vasodilatatoare (acid nicotinic, nitrit de amil) - corticoterapia n doze mici Metode fizioterapice 1. Ionizri cu aconitin efectuate n stadiu precoce pot aduce ameliorri ale durerilor n unele cazuri. 2. Iradierea ganglionului Gasser a avut efect n dureri tardive postzosteriene. Metode de blocaj chimic - al ramurilor trigeminale realizate cu xilin, procain, alcool, fenol, pot suprima durerea, pe perioade variabile (10-14 luni n alcoolizri) n cazurile recente localizate la o ramur i la care se pot evidenia o trigger zon. Blocajul (alcoolizarea) ganglionului Gasser, mai dificil de efectuat se poate aplica la bolnavii ce au dureri recente i prezint contraindicaie chirurgical. Metoda este grevat de efecte secundare neplcute: hemianestezia feei, keratita neuroparalitic. Chimioliza radicular retrogaserian permite o selectivitate mai bun cu efecte secundare mai reduse. Metode chirurgicale Cu rezultate adesea pariale se folosesc urmtoarele tehnici:rizotomia retrogasserian, rizotomia juxtapontin, tractotomia trigeminal bulbar, tractotomia trigeminal pontin i mezencefalic, decompresiunea gasserian i retrogasserian, talamotomii stereotoxice, termocoagulare.

3. PARALIZIILE NERVULUI FACIALDate de anatomie Nervul facial este mixt, fiind format din fibre motorii, senzitive, senzoriale i vegetative (parasimpatice). Fibrele motorii au originea ntr-un nucleu al calotei pontine. nucleare inerveaz musculatura mimicii. Fibrele eferente Fibrele motorii ale nervului facial (VII), dup ce

inconjoar nucleul oculomotorului extern (VI), se angajeaz n spaiul bulbo-pontin, median fa de acustico-vestibular (VIII), strbat unghiul ponto-cerebelos, intr n conductul auditiv intern (CAI), abordeaz apeductul Fallope, pentru a prsi craniul prin gaura stilo-mastoidian. De aici, dup un traiect scurt, intr n parotid. n profunzimea glandei se mparte ntr-un ram superior, temporo-facial i un ram inferior, cervico-facial. Ramurile terminale vor inerva muchii mimicii faciale (cu excepia ridictorului pleoapei superioare, III), iar la gt platisma (pielosul gtului). Fibrele senzitive culeg excitaiile din teritoriul Ramsay-Hunt (conca, conduct auditiv extern CAE, o poriune a tegumentului retroauricular, timpan extern), cltoresc apoi cu VII, formeaz VII terminndu-se n nucleul spinal al trigemenului (V).

5

Fibrele senzoriale culeg excitaiile gustative din 2/3 anterioare ale limbii, se altur nervilor lingual, coarda timpanului, VII, VII, sfrind n nucleul fascicolului solitar. Fibrele vegetative (parasimpatice) sunt eferente, cu rol secretor i trofic. lacrimo-muco-nazale, asigur inervaia glandei lacrimale i a mucoasei nazale. Fibrele din nucleul salivar regleaz secreia glandelor submaxilar i sublingual. Etiologie Extrem de multiple i diverse cauze pot afecta facialul. Vom prezenta n continuare cele mai frecvente etiologii, innd seama de topografia unei posibile leziuni. Afectarea facial uni sau bilateral prin leziune supranuclear poate fi expresia unui accident vascular cerebral (ischemic sau hemoragic), a unei tumori primitive sau secundare, infecii, traumatism i rar poate apare n migrena oftalmoplegic. Afectarea facial prin leziune trans sau infranuclear se poate datora unor cauze mai sus menionate, cu remarca frecventei interesri a nervului n sindroamele ischemice pontine, n poliomelit, siringo-bulbie, scleroz multipl, boli degenerative. n unghiul ponto-cerebelos, nervul poate fi afectat n tumori, (neurinom de acustic, meningiom, colesteatom), meningite, polineuropatii infecioase, (lues, mononucleoza infecioas, boala Lyme) sarcoidoz, arahnoidite. Lezarea VII n apeduct: suprageniculat se produce n tumori, traumatisme, accidental operator, osteite, osteoporoz; transgeniculat, la cauzele amintite se adaug infecia cu herpeszoster, paralizia facial a frigore Bell (infecie nonsupurativ, probabil viral): - suprastapedian, infrastapedian, infracordal nervul poate fi vtmat prin boli cronice ale urechii interne, fracturi, accidental operator, colesteatoame, infecii, rar hemoragii n apeduct. Extracranian (infraforaminal), nervul poate fi interesat n cursul tumorilor sau infeciilor parotidiene sau de vecintate, rar comprimat prin aplicare de forceps (paralizie obstetrical). Paralizii faciale mai pot aprea ntr-o serie de boli cardio-vasculare (HTA), boli metabolice (diabet, porfirie, uremie), stri caectice. n boli musculare (miopatii cu sau fr miotonie) sau ale plcii motorii (Miastenie) exist o paralizie facial datorat modificrilor produse la nivel postsinaptic i respectiv sinaptic neuro-muscular. Simptomatologie Simptomele ce vor fi menionate mai jos le gsim de obicei n cea mai frecvent dintre paralizii, paralizia Bell. n celelalte cazuri tabloul clinic poate cpta anumite nuane ce trebuiesc atent nregistrate. Pentru funcia motorie se va avea n vedere aspectul static i dinamic al feei (micri voluntare, involuntare, reflexe). n repaus se observ de partea paraliziei o asimetrie, cu tergerea pliurilor feei (datorit hipotoniei musculare), lrgirea fantei palpebrale (lagoftamia), coborrea i ngustarea comisurii 6 Fibrele

bucale, turtirea narinei ce nu se mic n respiraie, uneori secreie lacrimal abundent (epifora), mai mult aparent dect real. Epifora s-ar datora: paraliziei muchiului Horner care normal dilat sacul lacrimal; ectropionului paralitic (paralizia orbicularului) ce determin deschiderea nafar a sacului lacrimo-nazal; absena clipitului favorizeaz iritarea cornean i declanarea reflexului lacrimal. n dinamic, semnele menionate mai sus se accentueaz, bolnavul nu mai poate ncrei fruntea, nu poate nchide ochiul, arta dinii, contracta platisma, apare semnul Charles-Bell, Babinski. La privirea n sus datorit lagoftalmiei, ochiul pare mai mare (semn Negro). Suflatul, flueratul, pronunarea labialelor (m, b, p) se face cu dificultate, paralizia buccinatorului produce zgomot la respirat, semnul pipei i tulburri de masticaie. n protuzia limbii, aceasta deviaz de partea bolnav. n mimica emoional i vorbire comisura bucal de partea sntoas este atras puternic i asimetria poate fi uneori mai bine relevat. n pareze se constat slab contracie a orbicularului cu prezena semnului Souques (vezi semiologie). Reflexele nazo-palpebral, optico-palpebral, cohleo-palpebral, cornean, stapedian sunt abolite sau diminuate. Afectarea funciei senzoriale se traduce prin tulburri de auz (hiperacuzie dureroas) i gustative (hipognezie) n 2/3 anterioare ale limbii. Tulburri de sensibilitate: subiectiv, dureri retroauriculare; obiectiv, hipoestezie n conc. Afectarea parasimpatic diminu (dar nu suprim) secreia lacrimal, nazal, sudoral i salivar. Explorri paraclinice Au drept scop precizarea diagnosticului topografic, prognosticului i conduitei terapeutice. Testele electrodiagnostice. - Examenul electric clasic apreciaz prin detecie vizual existena unei reacii de degenerare total sau parial dup 2-3 sptmni de la instalarea paraliziei (vezi semiologia). - Electromiografia (EMG). Dup dou sptmni de la instalarea paraliziei evideniaz gradul de denervare (fibrilaie), dar i semnele timpurii de reinervare (poteniale polifazice). - Msurarea timpului de laten a conducerii nervoase. Normal acesta nu trebuie s depeasc 4 msec de la stimulare. Acest timp poate fi: uor alungit (vindecare rapid); alungit cu joasa amplitudine (recuperare tardiv); inexcitabil (sechele, sincinezii). - EMG evocat este o metod aplicabil precoce ntr-o paralizie facial (3-10 zile) i extrem de eficace n stabilirea prognosticului, identificnd simplu pacienii care au risc crescut la scderi permanente ale funciei facialului. Const n nregistrarea cu electrozi cutanai a

7

amplitudinii rspunsurilor musculare, la stimularea supramaximal a facialului, cu referire la partea sntoas. Gradul asimetriei este bine corelat cu gravitatea leziunii.

Paralizia facial idiopatic Bell Este cea mai frecvent dintre paraliziile faciale, avnd o inciden de 23 cazuri la 100.000 loc/an. Etiologia este probabil viral, la care se adaug posibil un proces autoimun. Se produce o inflamaie nonsupurativ ce determin edemaierea nervului n apeduct, vizibil la R.M.N. Afecteaz ambele sexe. mbolnvirile sunt mai frecvente toamna i primvara (dup expuneri la cureni de aer). Cu 2-3 zile nainte de debut pot aprea dureri auriculare dup care paralizia se instaleaz rapid, n decurs de cteva ore sau zile. Uneori bolnavii se plng de fa grea sau fa artificial fr a avea semne obiective de alterare a sensibilitii, prezena acestora excluznd diagnosticul de paralizie Bell. Hiperacuziile i tulburrile de gust n 2/3 anterioare ale limbii se ntlnesc cnd leziunea este situat proximal punctului de emergen a corzii timpanului. Evoluia este n general favorabil i, n 70-80% din cazuri, bolnavul se amelioreaz n 13 luni. Prognosticul este favorabil atunci cnd ameliorarea fenomenelor se face repede (12sptmni). n paraliziile totale, persistente peste 3 luni, refacerea este cu defect. Complicaiile paraliziilor faciale - Conjunctivite i ulceraii corneene (prin lagoftalmie); - Sindromul lacrimilor de crocodil. Se produce datorit unei reinervri aberante, axonii fibrelor salivare fiind ndreptai din ganglionul geniculat ctre marele nerv pietros superficial, n ganglionul sfeno-palatin. nghiitul va produce lacrimi n loc de saliv. - Hemispasmul facial postparalitic. Apare datorit unei leziuni iritative n lungul nervului facial. De obicei se observ dup 3-4 sptmni de la instalarea paraliziei pe care o nsoete. Poate fi tonic, clonic sau tonico-clonic, dnd impresia instalrii unei paralizii pe partea opus. Aceste contracii pot fi spontane sau declanate n cursul unor micri (nchiderea ochilor producnd contracia orbicularului buzelor) numite sincinezii. Menionm c exist i hemispasm facial esenial (primitiv, izolat) n acest caz nentlnindu-se paralizie facial, iar evoluia este cronic. Spasmul se accentueaz la emoii, oboseal i dup mai muli ani. Uneori are tendina de a trece de partea opus. Excitabilitatea nervului este n general normal, rar ntlnindu-se hiperexcitabilitate sau o scdere a timpilor de conducere pe trunchiul nervului facial. Este necesar a se deosebi hemispasmul facial postparalitic de criza jaksonian localizat cel mai frecvent oral, ultima avnd un caracter tonico-clonic, succesiv i cu tendin de a se 8

extinde n hemicorpul respectiv. Apariia crizelor traduce existena unui proces iritativ pe scoar. La persoanele n vrst, fr o cauz evident poate apare un spasm median paraspasm n care se contract simultan orbicularul pleoapelor (determin ocluzie palpebral) i muchii frontali. Tratamentul paraliziilor faciale Obiectivul principal este nlturarea cauzei.

Tratamentul va avea n vedere posibilitile existente: medicale, chirurgicale i fizioterapice. Tratamentul medical eficace n paralizia Bell consta n administrarea de prednison (sau preparate nrudite) n doz de 1 mg/kg corp timp de 5 zile dup care doza se va scdea treptat n funcie de evoluia clinic. Se vor avea n vedere contraindicaiile majore (H.T.A., ulcer, diabet). La nevoie se va administra un pansament gastric. Actualmente se opteaz pentru terapia cu metilprednisolon iv. 5 zile urmatde corticoterapie orala n asociere 10 zile cu Aciclovir (antiviral) , 4 cp (800 mg) de 5 ori/zi. Cu rezultate favorabile se mai pot folosi i antiinflamatorii nesteroidice (dac cele steroidice sunt contraindicate). Diclofenac 2 tb/zi sau supozitoare timp de 7 zile, piroxicam, surgam, etc. La tratamentul steroidian se va prescrie 1-3 grKCl/zi. Neuroprotectoarele (vitamina B, piracetam) i vasoactive n doz moderat au efect benefic. Pentru complicaiile oculare se recomand: coliruri antiseptice, instilaii cu Vitamina A, aplicarea de leucoplast, blefarorafie (dup caz). n sindromul lacrimilor de crocodil se secioneaz ramul timpanic al nervului IX. Decontracturante sau alcolizare n hemispasm. Tratamentul chirurgical se poate tenta n scop de decompresiune a nervului (mastoidectomia). Interveniile chirurgicale estetice ncearc anastomoza VII cu ali nervi (IX, X) sau grefe de nerv sural. Tratamentul fizioterapic const din: masaje faciale ; ultrasunete i cureni diadinamici; ionizri cu KI transauriculare, serii de 12-14 edine.

9