Patologia respiratoria Patologia respiratoria acuta del neonato e acuta del neonato e

nel lattantenel lattante

Prof. I. BarberiProf. I. Barberi

U.O.C. Patologia Neonatale e TINU.O.C. Patologia Neonatale e TIN

Policlinico Universitario “G. Policlinico Universitario “G. Martino”Martino”

Sindrome del Distress Respiratorio (RDS) o Membrana Jalina Polmonare (MMJP)

E’ la malattia più frequente nei prematuri, dovuta alla mancanza di surfattante alveolare.

Il suo trattamento ha subìto negli ultimi anni importanti modifiche, che hanno permesso la sopravvivenza a prematuri di peso estremamente basso, ma non mancano i problemi.

Per motivi fisici, quando manca surfattante, durante la ventilazione meccanica si dilata il bronchiolo terminale (cilindrico) piuttosto che l'alveolo (sferico): questo ne provoca la lesione della parete, che innesca meccanismi flogistico-riparativi che porteranno allo sviluppo della BPD.

Periodo Pseudoghiandolare: 5 – 17 sett

Periodo Canalicolare : 16 – 25 sett

Periodo sacculare : 26 – 40 sett

Periodo Alveolare : 36 sett . . . . 8 anni (!)

Deficit di surfactant o anomalie di struttura:

SINDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO SINDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO (RDS)(RDS)Malattia delle membrane ialineMalattia delle membrane ialine

“ Malattia polmonare cronica in pazienti sopravvissuti a RDS dopo trattamento con alte percentuali di O2 e ventilazione meccanica.”

“NEW BPD” (o CLD)

Steroidi prenatali

Surfactante artificiale

Metodiche di ventilazione meno aggressive

1979, Bancalari ( O2 dip a 28 gg) Avery ( O2 dip a 28 gg) Shennon ( O2 dip a 36 sett)

1967, Northway:

P.A.N.> 1500 g

E.G.> 28 sett

Changing incidence and outcome of infants with respiratory distress syndrome in the 1990s: a population-based survey.Koivisto M, Marttila R, Kurkinen-Raty M, Saarela T, Pokela ML, Jouppila P, Hallman M Acta Paediatr. 2004 Feb;93(2):177-84

NUOVA BRONCODISPLASIA

Prima dell’era del Surfactant….

Eziopatogenesi Danno polmonare

Evoluzionefibrotica

< 1000 g < 28 sett

DISPLASIA BRONCOPOLMONARE

“NEW CLD”

….Opacamento lieve e diffuso

….Patologia respiratoria acuta modesta con scarso fabbisogno di O2, di solito ventilati per apnea

….Polmoni più espansi< lesioni vie aeree e fibrosi> componente infiammatoria<< “alveolizzazione”

Sindrome da “arresto di sviluppo del polmone”

24-30 settimane

Incidenza 20-40%

Ipoplasia polmonare e vascolare

Quadri diRDS meno gravi

Aumentataincidenza

di BPD

Risk factors for the different types of chronic lung diseases of prematurity according to the preceding respiratory distress syndromeChang Won Choi, Beyong Il Kim, June Dong Park, Young Yull Koh, Jung-Hwan Choi And Jung Yun Choi Pediatrics International (2005) 47, 417–423

BPD (EG 27 settimane; Rx a 15 giorni di vita)

BPD (EG 27 settimane; Rx a 32 giorni)

BPD (EG 27 settimane; Rx a 92 giorni di vita)

Tachipnea transitoria del neonatoTachipnea transitoria del neonato

“Wet lung disease”“Wet lung disease” condizione autolimitantesi

distress respiratorio di media entità

necessità di ossigeno supplementare (generalmente

<40%)

Fattori di rischio :

Taglio cesareo

ritardata chiusura del cordone ombelicale

aumento delle pressioni venose centrali

EtiologiaEtiologia : : alte pressioni venose centrali alte pressioni venose centrali

inadeguata clearance del liquido inadeguata clearance del liquido

polmonarepolmonare

Clearance del Liquido Clearance del Liquido PolmonarePolmonare

Riassorbimento liquido alveolare

Assorbimento attivo Na(+)

Cellule alveolari tipo II

atrial natriuretic peptide (ANP)

Serum atrial natriuretic peptide levels in infants with transient tachypnea of the newborn.Onal EE, Dilmen U, Adam B, Turkyilmaz C, Uysal FK, Oguz D.

J Matern Fetal Neonatal Med. 2005 Feb;17(2):145-9.

Utilizzo di diuretici per ridurre i sintomi

e la durata della malattia……………

Le evidenze scientifiche non supportano Le evidenze scientifiche non supportano

l’uso di l’uso di diuretici nel trattamento delladiuretici nel trattamento della TTN TTN

Furosemide for transient tachypnea of the newborn.Lewis V, Whitelaw A

Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD003064.

Il 12% di tutti i nati hanno L.A. tinto di meconio (Meconium Stained Amniotic Fluid : MSAF)

Di questi 20-30 % sono asfittici

Il 5% dei neonati con MSAF hanno MAS (inalazione di meconio) con elevata mortalità (12-45%)

In tutti i lavori la mortalità della MAS aumenta con l’aumentare del peso alla nascita !

Avere MSAF aumenta di 100 volte il rischio di avere distress respiratorio

Solo il 17% (da 7 a 35 %) delle MAS presenta liquido melmoso; il resto MSAF fluido .

Meconium Aspiration Syndrome (MAS) e Meconium Stained Amniotic Fluid

(MSAF)

Sindrome da aspirazione di meconio (SAM)Sindrome da aspirazione di meconio (SAM)

Il meconio è molto tossico / irritante per il polmone: scatena flogosi e avvia la cascata dei fattori della infiammazione; questi stimolano l’insorgenza di PPHN (Persistent Pulmonary Hypertension of Newborn)

66% delle PPHN sono provocate da MAS L’ipossia e l’acidosi stimolano la PPHN

il meconio crea problemi meccanici: •Ostruzione•Atelettasie•Iperinflazione•shunting intrapolmonare, •rischio di PNX.

Aspirare bocca e naso del bambino

immediatamente al piano perineale,

prima della fuoriuscita delle spalle

American Academy of Paediatrics and American College of Obstetrics and Gynaecologists guidelines

Riduce il rischio di MAS

I neonati I neonati

NON VIGOROSINON VIGOROSI

vanno intubati ed vanno intubati ed

aspiratiaspirati

Nonostante nuovi presidi

terapeutici (NO, HFV,

surfactant) l’extracorporeal

membrane oxygenation

(ECMO) continua ad avere un

ruolo fondamentale nella

SAM.

Extracorporeal membrane oxygenation in infants with meconium aspiration syndrome: a decade of experience with venovenous ECMO.venovenous ECMO.Kugelman A, , Gangitano E, , Taschuk R, , Garza R, , Riskin A, , McEvoy C, , Durand M. . J Pediatr Surg. 2005 Jul;40(7):1082-9J Pediatr Surg. 2005 Jul;40(7):1082-9. .

EMERGENZE INFETTIVE RESPIRATORIE IN ETA’ PEDIATRICA

Ostruzione delle vie aeree superiori (croup, epiglottite)

Ostruzione delle vie aeree inferiori (bronchiolite)

Polmoniti

LaringotrachebroncLaringotrachebronchite hite

o Pseudocroupo Pseudocroup

EtàEtà: 6 mesi-4 anni: 6 mesi-4 anniEdema della mucosa sottoglotticaEdema della mucosa sottoglotticaEziologiaEziologia: virale; raramente batterica o allergica: virale; raramente batterica o allergicaInizio lento con segni aspecifici di infezione e , in Inizio lento con segni aspecifici di infezione e , in genere, buone condizioni generaligenere, buone condizioni generaliFase 1Fase 1: voce roca, tosse abbaiante, stridore solo in : voce roca, tosse abbaiante, stridore solo in seguito a stress fisicoseguito a stress fisicoFase 2Fase 2: stridore con rientramenti in inspirio: stridore con rientramenti in inspirioFase 3Fase 3: irrequietezza, pallore, tachicardia: irrequietezza, pallore, tachicardiaFase 4Fase 4: cianosi, apatia, bradicardia: cianosi, apatia, bradicardia

EpiglottiteEpiglottiteEtà:Età: 1-6 anni 1-6 anni

Eziologia:Eziologia: batterica batterica

Esordio:Esordio: acuto acuto

Clinica:Clinica: Grave compromissione delle condizioni generali Grave compromissione delle condizioni generali

Febbre elevataFebbre elevata

Assente la voce roca (voce a patata bollente)Assente la voce roca (voce a patata bollente)

Assente la tosseAssente la tosse

Difficoltà di deglutizioneDifficoltà di deglutizione

ScialorreaScialorrea

Stridore inspiratorioStridore inspiratorio

Pericolo di vita per ipossiaPericolo di vita per ipossia

Esordio della Esordio della malattiamalattia

lentolento Molto rapidoMolto rapido

FebbreFebbre Raramente elevataRaramente elevata Elevata, tipo setticoElevata, tipo settico

Condizioni generaliCondizioni generali buonebuone Molto compromesseMolto compromesse

ScialorreaScialorrea assenteassente PresentePresente

StridoreStridore Secco, evidenteSecco, evidente Si avverte poco, Si avverte poco, inspiratorio, umidoinspiratorio, umido

TosseTosse abbaianteabbaiante ScarsaScarsa

VoceVoce RocaRoca Non parlaNon parla

Problemi di Problemi di deglutizionedeglutizione

assentiassenti PresentiPresenti

Pericolo di vitaPericolo di vita Quasi maiQuasi mai sempresempre

PSEUDO-CROUP EPIGLOTTITE

Terapia dello pseudocroup Terapia dello pseudocroup gravegrave

Ossigeno umidificato Ossigeno umidificato

Nebulizzazione di Nebulizzazione di BudesonideBudesonide 2 mg + 2 mg + AdrenalinaAdrenalina 0.25 mg/Kg (1 fl ogni 4 Kg, max 0.25 mg/Kg (1 fl ogni 4 Kg, max 5 mg) in O5 mg) in O22

DesametasoneDesametasone 0.3-0.6 mg/Kg i.m. o e.v. o 0.3-0.6 mg/Kg i.m. o e.v. o BetametasoneBetametasone 0.1-0.2 mg/Kg i.m. o e.v. 0.1-0.2 mg/Kg i.m. o e.v.

A. Villani, L.Da Dalt, P.Di Pietro et al. La gestione del croup in un Pronto A. Villani, L.Da Dalt, P.Di Pietro et al. La gestione del croup in un Pronto Soccorso Pediatrico. Pediatria d’urgenza 2002 ,19: 5-13Soccorso Pediatrico. Pediatria d’urgenza 2002 ,19: 5-13

50-90% delle bronchioliti50-90% delle bronchioliti5-40% delle polmoniti5-40% delle polmoniti40-60% di bambini infettati nel primo anno40-60% di bambini infettati nel primo anno85-100% di bambini infettati entro i 2 anni di vita85-100% di bambini infettati entro i 2 anni di vita

50-90% delle bronchioliti50-90% delle bronchioliti5-40% delle polmoniti5-40% delle polmoniti40-60% di bambini infettati nel primo anno40-60% di bambini infettati nel primo anno85-100% di bambini infettati entro i 2 anni di vita85-100% di bambini infettati entro i 2 anni di vita

S. pneum. 8%

Infl. A 3%

Infl. B 2%

Para 2%

H. infl. 6%

C. pneum. 0%Adeno 7%

RSV63%

M. pneum. 9%Il VRS è il più importante

patogeno delle vie respiratorie nei bambini

E’ infatti responsabile del:

Formazione di Sincizii

Patogenesi della insufficienza respiratoria in corsodi infezione da VRS

Alterazioni strutturali della parete bronchiale e bronchiolare

Ostruzione bronchiale

Atelettasia Iperdistensione alveolare

Alterazione rapportoVentilazione/perfusione

Ipossia

Epidemiologia del VRSL’andamento dell’infezione è di tipo epidemico stagionale

L’INCIDENZA MASSIMA SI RISCONTRA

In autunno-inverno

Durante la stagionedelle piogge

Studio Osservatorio VRS 2000-2004

VRSVRSGruppi ad alto rischioGruppi ad alto rischio

VRSVRSGruppi ad alto rischioGruppi ad alto rischio

• PrematuritàPrematurità 4,0-9,2% in Europa 25-30% di bambini ospedalizzati con VRS Rischio 10 volte più alto rispetto ai nati a

termine• Patologia polmonare cronica (BPD)Patologia polmonare cronica (BPD)

59% dei bambini infettati ogni anno 60% di essi viene ospedalizzato

• Cardiopatie congeniteCardiopatie congenite 31% dei bambini infettati ogni anno 54% di essi viene ospedalizzato

• PrematuritàPrematurità 4,0-9,2% in Europa 25-30% di bambini ospedalizzati con VRS Rischio 10 volte più alto rispetto ai nati a

termine• Patologia polmonare cronica (BPD)Patologia polmonare cronica (BPD)

59% dei bambini infettati ogni anno 60% di essi viene ospedalizzato

• Cardiopatie congeniteCardiopatie congenite 31% dei bambini infettati ogni anno 54% di essi viene ospedalizzato

Simoes and Rieger Infections in Medicine Supplement Dec 1999 WHO/MCH/92.2Simoes and Rieger Infections in Medicine Supplement Dec 1999 WHO/MCH/92.2

oMantenere le funzioni vitali (SpO2

>92%)

oVentilazione meccanica

oAdrenalina-salbutamolo

o fluidi

IgG iperimmuni anti VRS Somministrazioni multiple Sovraccarico di liquidi ev Interferenza con il calendario vaccinale Necessità di ricovero ospedaliero Rischio connesso all’uso di emoderivati

Rischio di reazioni indesiderateRiscontro di indici di mortalità e di morbilità più elevati dopo infezione da VRS insoggetti di età inferiore ai12 mesi sottopostia vaccinazione rispetto ai controlli.Limitata capacità dei lattanti di una risposta efficace agli antigeni del VRSPossibile presenza di anticorpi maternineutralizzanti

Immunoprofilassi attiva

Ribavirina

Attualmente, in assenza di una

terapia eziologica e di un

vaccino efficace, la migliore

strategia possibile per limitare

questa grave patologia del

lattante pur con il limite dei

costi e della via di

somministrazione è la

profilassi con anticorpi

monoclonali

INFEZIONI PRECOCI DA VRS(+++ bronchiolite)

ASMA

L’asma è una malattia infiammatoria cronica delle vie

aeree…

L’attacco acuto di asma rappresenta la più comune emergenza medica in età

pediatrica.

ATTACCO ASMATICO ACUTOTrattamento d’emergenza

1. Ossigeno terapia (umidificato 30-35% al flusso di 6-8 l/min)

2. Salbutamolo per via inalatoria (0,15 mg/kg ogni 20 min per 1 ora – Broncovaleas 6 gocce/10 Kg.)

(gocce = peso x 3 / 5 ; max 12 gocce)

1. Metilprednisolone 1-2 mg/kg e.v. o i.m. oppurePrednisone 1-2 mg/kg p.o.

URBASON fl da 20 e 40 mg.

SOLUMEDROL fl da 40 e 125 mg

DELTACORTENE cps da 5 e 25 mg

Streptococco Gruppo B (GBS) Streptococco Gruppo B (GBS)

20% delle gravide è colonizzato dal

GBS

40-70% dei neonati è positivo per

GBS.

Polmonite Distress respiratorio Insufficienza respiratoria

Patologia:

Terapia profilattica intrapartum Terapia profilattica intrapartum con ampicillina in GBS +con ampicillina in GBS +

"Grupo de Hospitales

Castrillo“

Sorveglianza prospettica

delle infezioni a trasmissione

verticale

Declino dell’incidenza di sepsi a

trasmissione verticale con riduzione

significativa anche in quelle da GBS

Lopez Sastre JB, Fernandez Colomer B, Coto Cotallo GD, Ramos Aparicio A; Grupo de Hospitales Castrillo. Acta Paediatr. 2005 Apr;94(4):451-7.

Polmonite BattericaPolmonite Batterica

Fine inverno inizio primavera durante il picco di incidenza delle infezioni virali

Esordio brusco(febbre, irritabilità, e distress repiratorio) Addensamento flogistico e se interessamento del lobo

superiore dx rigidità nucale senza infezione meningea Batteriemia solo nel 30% dei casi (considerare emocultura)

Trattamento di scelta pennicillinaSe allergie Eritromicina

Considerare Vancomicina (ceppi multi resistenti)

Streptococcus Pneumoniae

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Resistance patterns of Streptococcus pneumoniae strains isolated in the West Pomerania Province in 2001-2003.Nowosiad MM, Giedrys-Kalemba ST. Pol J Microbiol. 2005;54(2):123-35.

Polmonite BattericaPolmonite Batterica

Haemophilus Influenzae

Responabile della maggiorparte dei casi di pomonite batterica nei pz >5 anni

Addensamento ed empiema Esordio insidioso e lento Test di agglutinazione su sangue, secreti d urine

Trattamento di scelta CefalosporineConsiderare concomitante meningite

Polmonite BattericaPolmonite Batterica

Staphilococcus Aureus

Può colonizzare il tratto respiratorio e dare polmonite

Complicanza di batteriemieRapida evoluzioneFormazione di PneumatoceliStato tossico e shock settico

Terapia empirica in prima istanza Vancomicina

Frequency of isolation and antimicrobial susceptibility of bacteria isolated from bloodstream infections at Children's Medical Center, Tehran, Iran, 1996-2000.Mamishi S, Pourakbari B, Ashtiani MH, Hashemi FB. Int J Antimicrob Agents. 2005 Oct 3;

Polmonite BattericaPolmonite Batterica

Poco frequente nel lattante (picco di incidenza in epoca scolare)

I soggetti immunodepressi presentano una grave forma di polmonite

Patogeno respiratorio dei pz affetti da anemia depanocitica

Durante le infezioni respiratorie si possono manifestare forme multisistemiche (meningite, pericardite, artrite)

Insorgenza graduale dei sintomi

Mycoplasma pneumoniae

Terapia: Macrolidi e tetracicline

Legionella pneumofila: affetti da CLD ed immunodepressi

Manifestazioni respiratorie e segni neurologici

Macrolidi , fluorochinolonici, negli immunodepressi

rifampicina

Clamydia Trachomatis: Causa 1/3 delle polmoniti nei bambini di 2-6 mesi

Tosse persistente, tachpnea

Segni radiologici aspecifci

Preceduta da congiuntivite purulenta nei primi 2 mesi

“ nessuno e’ responsabile della propria nascita, ma… proprio per

questo, siamo tutti responsabili di far vivere bene chi nasce. E qui sta la piena dignità di essere…

neonatologi e pediatri ”