Patologia vascular

Aneurisma

Diseccion aortica

Trombo embolia e infarto

Aneurisma

Es una dilatacion localizada anormal de un vaso sanguineo

• Sitios más frecuentes:

• Aorta

• Corazon

Aneurismas

• Verdaderos Esta formado por los elementos de la pared vascular,

debilitados.La sangre se mantiene dentro de los limites del

aparato circulatorio.– Ateroescleroticos– Sifiliticos– Congenitos – Cardiacos pos infartos

Aneurismas

• Falsos.• Es un hematoma extravascular que comunica con

el espacio intravascular • La pared vascular esta rota.• La pared externa esta formada por solo la pared

externa del vaso o el coagulo de sangre.– Fuga de la la union de una anastomosis vascular.

Diseccion arterial: Aortica

• Ocurre cuando la sangre penetra a través de la pared vascular separando sus capas y formando una cavidad en la pared del vaso.

Aneurismas aorticos

• Etiologias:

– Ateroesclerosis más frecuente– Micoticos – Sifiliticos– Traumaticos– Lesiones autoinmunes

Morfologia

• Suele formarse debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacion de la aorta

• Es de forma sacular (balon) de cilidro o fusiforme.

• Tamaño hasta 25 cm

• La ateroeclerosis destruye la tunica media de la pared debilitandola.

• En el interior del saco puede haber coágulos o trombos por alteraciones del flujo.

• Se puede ulcerar la pared y aumentar la trombosis, desprendimiento de placas ateroescleróticas y posteriormente formación de émbolos.

Aneursima aortico inflamatorio

• Etiologia desconocida

• Se caracteriza por densa fibrosis periaortica con inflamacion importante linfoplasmocitica y con celulas gigantes.

Aneurisma micotico

• Son aneurismas que posteriormente se han infectado.

• La infeccion ocurre por una bacteriemia.

• Principalmente: salmonelosis intestinal.

• La infeccion destruye más la pared vascular.

Formacion del aneurisma

• Aparecen despues de los 50 años

• Más en hombres

• Factores: – Ateoesclerosis– Alteraciones del tejido conjuntivo en cuyo

substrato se agrega la ateroesclerosis, hipertension o ambos.

Cuadro clinico

• Depende de su localizacion

• La principal consecuencia es la ruptura.

• Trombosis con oclusion

• Embolismo

• Compresion de alguna estructura vecina

• Puede simular un tumor.

Patología vascular

Enfermedad hipertensiva

Ateroesclerosis

Hipertensión arterial

Es la presion sistólica sostenida de más de 140mmHg o

diastólica de más de 90mmHg.

Riesgos de la HTA

• CARDIOPATÍA CORONARIA

• INFARTOS

• ACV

• ICC

• INSUFICIENCIA RENAL.

Cardiopatía Isquémica

• Infarto al miocardio

ACV

HTA• Primaria: 90-95%

– Idiopática o escencial

• Secundaria: 5 al 10%– La mayoría 2a. A enfermedad renal

– Enf. Estrechamiento de la art. Renal.

– Endocrinos (Cushing)

HTA

De acuerdo al curso clínico se clasifican en:

• BENIGNA: aumento moderado y estable.

• MALIGNA: aumento rápido y brusco evolucion desfavorable.

Regulacion de la TA

La magnitud de la TA depende de 2 variables:

• Gasto cardiaco

• Resistencia periférica total

Gasto cardiacoDepende de:• volumen sanguíneo:

– Sodio– Mineralocorticoides

• Factores cardiacos:– Frecuencia cardiaca– contractilidad

Resistencia periferica

– Constrictores: • Angiotensina II

• Catecolaminas

• Tromboxabo

• Leucotrienos

• endotelina

– Dilatadores: • Prostaglandinas• Cininas

Depende de:

•FACTORES HUMORALES:

Resistencia periferica

• FACTORES LOCALES:– Autorregulacion– Ionicos: (pH, Hippoxia)

• FACTORES NERVIOSOS:– CONSTRICTORES: alfa adrenergicos– DILATADORES. Beta adrenergicos

HTA esencial

Probables teorias:

Aumento primario del gasto cardiaco

Influencias vasoconstrictoras.

Cambios vasculares en la HTA• La HTA acelera la aterogenesis.

• HTA BENIGNA: ateroesclerosis hialina

• HTA MALIGNA. Ateroeclerosis hiperplásica.

ATEROESCLEROSIS HIALINA

Morfología:Engrosamiento homogéneo rosado y

hialino de la pared vascular con estrechamiento de la luz.

HIALINA

Se cree que se debe a una entrada de los componentes del plasma a traves del endotelio y un aumento de la produccion de matriz extracelular por las células musculares.

HIALINA

Arteriola renal.

HIPERPLASICA

• Se observa engrosamiento laminado, concéntrico de la pared arteriolar dando especto de tela de cebolla. Con estrechamiento de la luz.

Hiperplasica

ATEROESCLEROSIS

Definición:

“endurecimiento de las arterias”

Ateroesclreosis

Enfermedades que en comun tienen engrosamiento y perdida

de la elasticidad de la pared vascular

Ateroesclerosis

Variedades:

• Ateroesclerosis: ATEROMAS.

• Esclerosis calcificada de la media: no tiene relevancia medica.

• Arteriolosclerosis; afecta a las arterias pequeñas. Se asocia a HTA y DM

Ateroma

Calcificacion de la media

Ateroesclerosis hialina e hiperplasica

Ateroesclerosis

Se caracteriza por la formacion de placas ateromatosas:

“ateromas o placas fibroadiposas que sobresalen a la luz, debilitan la media y

se complican.”

Ateroesclerosis Es responsable por sus complicaciones de una

alta morbilidad.

Afecta principalmente:

Las arterias elásticas:– Aorta – Art. Carótidas– Art. Coronarias.

• Art. De mediano y grueso calibre: – Coronarias y popliteas.

Ateroesclerosis • Inicia desde la infancia

• Los sintomas se observan en personas de mediana edad.

• Concecuencias.– Infarto de miocardio– ACV– Aneursismas de la aorta.

Morfologia

• Engrosamiento de la intima

• Acumulo de lipidos

Placas ateromatosas en AORTA

MORFOLOGIA

• Placa focal elevada dentro de la intima

• Nucleo con lipidos “colesterol y esteres”

• Cubierta fibrosa

Placa eteromatosa o ateroma

Nucleo

Capa fibrosa

luz

Placa: componentes• Celulas:

– Fibras de musculo liso

– Macrofagos

– Leucocitos

• Matriz extracelular: de tejido conjuntivo– Colageno

– Fibras elasticas

– Proteoglucanos

• Depositos de lipidos:– Intracelulares

– extracelulares

Complicaciones de la ateroesclerosis

• Ruptura

• Ulceracion

• Embolismo

• Trombosis

• Hemorragias intraplacas

• Aneurismas

• Complicaciones de la ateroesclerosis:

ANEURISMA

ULCERACION

Factores de riesgo

Principales

• No modificables:– Edad– Sexo masculino– Antecedentes: familiares – Alt. Geneticas

Factores de riesgo

Principales

• Posiblemente modificables– Hiperlipidemia– HTA– Tabaquismo

Factores de riesgoMenores, dudosos: • Obesidad• Inactividad• Estrés• Homocistenina• Deficit posmenopausico de estrogenos• Dieta rica en carbohidratos• Consumo de alcohol• Otros.

Cardiopatía Isquémica• Infarto al miocardio

– Zona de infarto o muerte tisular

– Zona de lesión

– Zona de isquemia

• Tipos de infarto– Transmural

• Placa, arteriosclerosis o trombosis

– Subendocárdico

• Arteriosclerosis

Cardiopatía Isquémica

• Patogénesis.–Isquemia.

• Disminución de la oxigenación tisular acompañada de remoción inadecuada de los metabolitos secundarios a la perfusión reducida por una oclusión arterial.

Cardiopatía Isquémica

• Frecuencias de oclusión– Interventricular izquierda

• 40%

– Circunfleja• 15-20%

– Coronaria derecha • 30-40%

Cambios tras una isquemia

• La falta de perfusión da cambios bioquímicos, funcionales y morfológicos en cuestión de segundos.

• Glucólisis anaerobia

• Falta de contractibilidad.

Lesiones celulares

• La lesiones precoces son reversibles si se reperfunde el área lesionada.

• Una isquemia severa (menos del 10% del aporte normal) que dure mas de 20 a 40 minutos provoca los cambios irreversibles, (marcados por la destrucción del sarcoplasma)

Tipos de Infarto

• Se clasifican según su extensión en: – Infarto transmural: mas común – Infarto Subendocárdico: mas peligroso por que

causa aritmias

Tipos de infarto

• El infarto transmural en el cual la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Casi todos estos infartos afectan al ventrículo izquierdo.

Tipos de infarto

• El subendocardico (no transmural) en el que se aprecia una zona de necrosis isquémica limitada al tercio interno o, como máximo a la mitad de la pared ventricular. Habitualmente este tipo de infarto se extiende mas allá de la zona de perfusión de una sola arteria coronaria.

Morfología por etapas

• Los dos tipos de infartos son cualitativamente iguales por lo que las lesiones microscópicas son iguales y las macroscopicas solo difieren en el área dañada.

Morfología

• La lesiones macroscópicas aparecen de 6 a 12 horas del comienzo de la necrosis.

• Si se efectua el análisis antes de este plazo se utilizan técnicas histoquímicas con cloruro de trifeniltetrazoilo (tiñe de rojo).

Lesiones por etapa Tiempo transcurrido Aspecto macroscópico Aspecto microscópico

0 a 30 min No detectables Lesión reversible, solo se ve a microscópio electrónico (tumefacción mitocondrial)

1 a 2 horas No detectables Lesión irreversible, (rotura del sarcolema, micro, electrónico). Al microscópio óptico se ve ondulación de fibras en el borde de la lesión.

4-12 horas No detectables Comienzo de la necrosis coagulativa, edema, hemorragia, infiltrado de neutrofilos.

18 a 24 horas Palidez Continua la necrosis, palidez, pinocitosis de los núcleos con citoplama eosinófilo contraído, necrosis con bandas de contracción marginales.

Lesiones por etapa Tiempo transcurrido Aspecto macroscópico Aspecto microscópico

24 a 72 horas Palidez Necrosis coagulativa total con pérdida y estriaciones, disminuyen los neutrófilos.

3 a 7 días Ablandamiento central pardo amarillento

Comienza la desintegración de miofibrillas muertas y reabsorción del sarcoplama por macrófagos, comineza la fibrosis.

10 días Bordes amarillos, lisos, en la lesión vascular, rojo y deprimido.

Fagocitosis bien desarrollada destacado tejido de granulación con relación fibrovascular en bordes.

7 semanas Cicatriz completa Cicatrización y fibrosis. 

Infarto al macro

Bandas de contacción

Infarto 1-2 días

Infarto 3-4 días

Infarto 3-4 semanas

Manifestaciones Clínicas

• Aterosclerosis– IDH

• Hipertensión

• Fumar

• Diabetes

• Aumenta con la edad

• Hombres

Manifestaciones Clínicas

• Factores precipitantes– Ejercicio vigoroso– Estrés emocional– Enfermedad quirúrgica– Enfermedad médica

Manifestaciones Clínicas

• Sintomas– Dolor

• “peor dolor que jamas han sentido”

• profundo

• visceral

• opresivo

• aplastante

• pesado

Manifestaciones Clínicas

• Irradia– Centro del pecho o epigastrio– brazos– espalda– mandíbula– estomago– cuello

Manifestaciones Clínicas

• Factores acompañantes– mareo– vomito– diaforesis– ansiedad– debilidad– sensación inminente de muerte

Manifestaciones Clínicas

• Otras– perdida súbita de conciencia– estado confuso– sensación de debilidad profunda– arritmia– caida inexplicable de la presión arterial

Exploración Física

• Ansiosos

• Desesperados

• Pálidos

• Diaforeticos

• Frio en las extremidades

• Diaforesis + Dolor (30 min) = sugestivo

Diagnóstico

• 2 de 3– Cuadro clínico– ECG– Enzimas cardiacas

Infarto agudo del miocardio

• Mortalidad hospitalaria– Prehospitalaria

• 9-22 % con equipo adecuado

– Hospitalaria • 10-30 porciento

– Alta• 7 días si no hay complicaciones

Infarto agudo del miocardio

• Mortalidad:– 26 por ciento de los hombres y 40 por ciento de

las mujeres morirán en el primer año.– Hasta el 60 por ciento de las muertes ocurren

dentro de la primera hora debido a arritmias, más frecuentemente a fibrilación ventricular.

– En términos generales la mortalidad durante la hospitalización es de 10 por ciento.

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Definición.– Es la inflamación más común.

– Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u otros.

• Cuadro clínico.– Dolor de pecho

– Signo patognomónico: Frote

– Fiebre

– Insuficiencia cardiaca

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Macro.– Recubrimiento seroso

y brillante

– Engrosamiento

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Micro.– Exudado de proteínas

plasmáticas

– Fibrinógeno

– Fibrina