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8/3/2019 Patologia Vias Biliares, Pncreas e Heptica I
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Vescula e Vias Biliares
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Vescula e Vias Biliares
Introduo
Anomalias congnitas
Colelitase
Colecistite
Coledocolitase
Tumores
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Patologia da vescula biliar e viasbiliares
Doena mais prevalente do trato biliar
Prevalncia aumenta com a idade
Incidncia varia de acordo com fatores genticos e ambientais US detecta virtualmente todos os clculos maiores de 3 mm
Colesterol PurosMistos
Pigmentares MarronsNegros
Colelitase
Tipos de clculos
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COLELITASE
5- 10% dos casos Predomnio em mulheres (2-4: 1)
90% de colesterol
nicos, radiolucentes, 2-4 cm, arredondadose cristalinos
70- 80% dos casos 60- 90% de colesterol Incidncia aumenta com a idade Maior incidncia em mulheres idosas (2-4: 1) Mltiplos; 0,2 - 0,3cm; facetados 5-10% radiopacos Associam-se freqentemente a colecistite
Clculos puros de colesterol
Clculos mistos
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Erros inatos do metabolismo1- diminuem a sntese e secreo de sais biliares
2- geram nveis sricos e biliares elevados de colesterol
Clculos de colesterol
Fatores de risco ambientais
Influncias estrognicas aumentam a expresso dereceptores de lipo protenas hepticas e estimulam aatividade da hidroximetilglutaril-coenzima A redutase heptica
Obesidade e perda ponderal rpida aumentam secreobiliar de colesterol
Fatores de risco hereditrios
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Colesterolose
Acmulo de lipdeos nosmacrfagos subepiteliais eem menor grau nas clulas
epiteliais Maior incidncia emmulheres
5 a 6 dcadas de vida 50% dos casos esto
associados a litase
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Bilirrubinato de clcio polimerizado e outrossais de clcio
Menos de 25% de colesterol
Colorao de marrom a negro
Mltiplos; 0,2- 0,5 cm
50% radiopacos Associam-se a doenas hemolticas crnicas
Relacionados estase biliar e infecesbacteriana ou parasitria Bilirrubinato de clcio monomrico epalmitato de clcio Hidrlise da BD por ao da B-glicuronidase
bacteriana ou pancretobiliar
Pigmentares (negros ou puros)
Pigmentares (marrons)
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Colecistites agudas
5-10% das colecistectomias
90-95% associadas colelitase
Sexo feminino, idade mdia de 60 anos
Patognese
1. Impactao do clculo no ducto cstico
2. Obstruo da drenagem biliar
3. Aumento da presso intra-luminar
4. Compresso vascular
5. Isquemia e necrose,favorecendo infeco bacteriana.
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Colecistites agudas
- Complicaes
Empiema vesicular
Abscesso de parede Perfurao
Fstulas entrico- biliares
Peritonite
Septicemia
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Colecistite crnica
Associada a litase em 95% doscasos
Acomete mais mulheres na 5a e
6a dcadas de vida Manifestaes clnicas maiscomuns: nuseas, dor abdominalintermitente e sintomas
disppticos mal definidos Resultado de surtos agudos depequena e mdia intensidades
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Adenocarcinoma Mulheres 3:1
Acima da 7a. dcada 90% associado a litase Sobrevida inferior a 1 ano
Neoplasias malignas
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14/92Pncreas
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Pncreas
http://www.bartleby.com/107/251.html8/3/2019 Patologia Vias Biliares, Pncreas e Heptica I
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Anatomia - 1
DePinho, Nature Reviews, 2002
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Anatomia - 2
DePinho, Nature Reviews, 2002
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Pncreas
Excrino cinos Endcrino ilhotas de
Langerhans
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Pncreas Excrino
Pancreatite aguda
Pancreatite aguda necro-hemorrgica
Pancreatite crnica
Tumores
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Pancreatite aguda
Caracteriza-se por digesto enzimtica do rgo einflamao
Incidncia: 0,1 a 1,3% em autpsias
Grande maioria associada doena das vias biliares oualcoolismo
Idade mdia dos pacientes: 55 anos
Formas clnicas: edematosa e necro-hemorrgica
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Causas
Doena biliar Neoplasias Obstruo ductal por scaris Alcoolismo crnico
Drogas Veneno de escorpio Inseticidas organofosforados Infeccioso Traumatismo Cirurgias abdominais Iatrognica (colangiopancreatografia endoscpica) Pancreatite hereditria Idioptica
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Pancreatite aguda - Etiologia
Doenas do trato biliar ( 40% ) Alcoolismo crnico ( 20% )
Outros fatores ( 40% )1. Aps cirurgias abdominais: gastrectomias, cirurgia de vias biliares
2. Isquemia
3. Neoplasias do pncreas ou da papila duodenal
4. Obstruo ductal por scaris, Odites ou papilites5. Infecciosas\(1-3%)\- vrus caxumba e coxsakie
6. Medicamentosas: diurticos tiazdicos, azatioprina, sulfonamidas
7. Idioptica
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Pancreatite aguda - Etiopatogenia
1 a 10% dos alcolatras apresentam episdio depancreatite aguda
CPRE: alteraes morfolgicas e funcionais do sistemaductal
Como o lcool provoca pancreatite aguda?
Alcoolismo crnico
LCOOL
EFEITO TXICOSOBRE CLULAS
ACINARES
ESPASMOS DOESFNCTER DE
ODDI
ESTMULO DASECREO
PANCRETICA
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Pancreatite aguda - Etiopatogenia
Clculo na vescula biliar em 70% dos casos, nocoldoco em 20% e menos frequentemente naAmpola de Vater
Pode haver somente colecistite sem colelitase(clculo nas fezes 10 dias aps a crise aguda em 80%dos casos)
Clculos podem lesar continuadamente outemporariamente o esfncter de Oddi e/ou obstruir adrenagem do suco pancretico
Doenas do trato biliar
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Pancreatite aguda - Patogenia
Liberao e ativao das enzimas
Auto-digesto(protelise)Vasodilatao,permeabilidadevascular(cininas)
Edema Exsudao
celular
Necrose
parenquimatosa(tripsina,Qtripsina,
Fosfolipase, lisolecitina)
Necrose
adiposa(lipase)
Inflamao Necrose e hemorragia
Necrose
paredevascular
(elastase)
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Macroscopia
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Pancreatite agudaMicroscopia
Necroseparenquimatosa
Necrose enzimtica do
tecido adiposo
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Pancreatite
Aguda
Normal
Tecido adiposo peripancreatico
Pancreaticparenchyma
Acute pancreatitis
Necrose em gota de vela
Parenchymal necrosis
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Pancreatite AgudaNecro - hemorrgica
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Pancreatite aguda
Microscopia
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Complicaes
Hipotenso arterial Choque Coagulao intra-vascular disseminada
Insuficincia renal Leso alveolar difusa (SARA ) Abscessos pancreticos Obstruo duodenal e do coldoco ( ictercia )
Peritonite qumica ou supurativa leo paraltico Trombose venosa
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Pancreatite Crnica
Inflamao persistente acompanhada de destruio doparnquima, fibrose e perda progressiva da funo do rgo
Alcoolismo crnico: Homens, em torno de 40 anos,com histria de ingesto alcolica (10-15 anos)
Radioterapia abdominal
Estenose ps-inflamatria ductal Clculos
Neoplasias
Pancreatite hereditria
CAUSAS
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ETIOPATOGENIA
Pancreatite crnica calcificante
Ingesto crnica de lcool estimula hipersecreoprotica, sem secreo proporcional de gua e
bicarbonato pelas acinares/ductais
Secreo mais espessa tampes proteicos intra-ductais
Precipitao
de sais declcio
Clculos
intra-ductais OBSTRUO
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Pancreatite crnica
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Pancreatite crnica
Normal reas de Fibrose
N l
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Pancreatite
crnica
Normal
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Pancreatite crnica
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Pancreatite crnica
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Complicaes
Pseudocisto de pncreas
Sndrome de m absoro
EsteatorriaDiabetes Mellitus secundrio
Obstruo duodenal
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Pseudocisto Pancretico
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Pseudocisto
vs. congenitalcyst
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NEOPLASIAS
DO
PNCREAS EXCRINO
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Neoplasias benignas
Raras Mais comum em mulheres 40 a 60 anos
Corpo e cauda maisacometidos Mais comum - Cistoadenoma
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ADENOCARCINOMA DUCTAL
Origina-se do epitlio dos grandes ductos a mais freqente 85-90% de todos os tumores do rgo
Compromete mais homens, com idade entre 60-80 anos
Mais comum em negros
Mais freqente em pases desenvolvidos
Fatores de risco: tabagismo, dieta rica em gordura e pobreem fibras
Pancreatite crnica hereditria > incidncia da neoplasia
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Fatores Predisponentes
Idade Tabagismo Pancreatite crnica Obesidade
Diabetes Familiares Outros
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Sintomas
Assintomticos Manifestaes clnicas: dor, ictercia obstrutiva, emagrecimento, tromboflebite migratria
(sinal de Trousseau), Sinais e sintomas de
diabete Dor abdominal
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Ductal Adenocarcinoma
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Adenocarcinoma ductal
33.000 casos/ano nos US 30.000 mortes/ano 7 - 8 decadas de vida pico de incidencia 72 anos - media de idade ao diagnstico 4 - causa mais comum de morte por cancer 15 - 20% - 5 anos de sobrevida se ressecvel
3% - 5anos, todos os estgios
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Morfologia
70% dos casos No ultrapassa 5 a 6 cm
Obstruo do fluxo biliar
Cabea
Corpo/cauda Menos frequente
Silenciosos clinicamente
Grandes dimenses
http://content.nejm.org/cgi/content/full/341/4/258/F28/3/2019 Patologia Vias Biliares, Pncreas e Heptica I
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Neoplasia de cabea dopncreas
Neoplasia de corpo e caudade pncreas
M d l d P G ti
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DePinho, Nature Reviews, 2002
Modelo de Progresso Gentica
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Adenocarcinomabem
diferenciado
Infiltrao peri-neural
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Evoluo
Prognstico ruim:
sobrevida de 5 a
menor de 1%- 95% morrem dentro
de 3 anos aps
diagnstico
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PATOLOGIA HEPTICA
DOENA HEPTICA GORDUROSAESQUISTOSSOMOSE HEPATOESPLNICA
MDULO DIGESTRIO
ANATOMIA PATOLGICA
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HISTOLOGIA NORMAL HEPTICA
cino de RappaportLbulo clssico
HISTOLOGIA NORMAL HEPTICA
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HISTOLOGIA NORMAL HEPTICA
VHT1
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DOENA HEPTICA
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DOENA HEPTICAGODUROSA
Conceito:- Conjunto de leses representadas pelo acmulo detriglicerdeos nos hepatcitos e por graus variados deinflamao, necrose hepatocelular e distrbios arquiteturaisque podem levar cirrose.
DHGESTEATOSE
ESTEATO-HEPATITE
FIBROSECIRROSE
CHC
lcoolObesidade
Diabete melitoDrogasOutras
DOENA HEPTICA
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DOENA HEPTICAALCOLICA
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DOENA HEPTICA ALCOLICA
Fatores que influem na gnese da doena hepticaalcolica:
* Dose: 60 a 80 g/dia
* Tempo total de durao do alcoolismo diretamenteproporcional ao risco de doena heptica
* Ingesto regular, diria fator agravante
* O tipo da bebida no influi e sim a quantidade de lcoolpuro ingerida
DISTRIBUIO DA DOSE DE LCOOL
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DISTRIBUIO DA DOSE DE LCOOLCONFORME O TIPO DE BEBIDA E O VOLUME
Bebida Volume de Teor Alcolico g de lcool
bebida (ml) %
Vinho tinto 150 12 14,4
Cerveja 350 5 14,0
Destilada 40 40 12,8
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Doena heptica alcolica
Esteatose heptica
(doena heptica gordurosa)
Hepatite alcolica
Cirrose
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DHA - METABOLISMO DO ETANOL
Primeiro passo do metabolismo do etanolisoenzimas gstricas (ADH)
Aps absoro pela mucosa gastro-intestinal, transportado para o fgado onde oxidado
2 a 3% da quantidade absorvida eliminada como talpelos rins e pulmes
DHA - METABOLISMO DO ETANOL
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desidrogenase alcolica (ADH)
Etanol + NAD+ Aldedo Actico + NADH + H+
MEOS
Etanol + NADPH + H+ + O2 Aldedo Actico+ NADP+ + 2 H2O
Catalase
Etanol + H2O2 Aldedo Actico + 2 H2O
Aldedo desidrogenase (ALDH2)
Aldedo Actico + NAD+ Acetato + NADH + H+
Aldedo desidrogenase (ALDH1)
Acetato CO2 + H2O
DHA METABOLISMO DO ETANOL
ESTEATOSE
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cidos graxos livres
cidos graxos
Triglicrides
Lipoprotenas
Acetato
Oxidao paracorpos cetnicos
Fosfolipdeos
steres de colesterol
Apoprotenas
CAPTAO
CATA
BOLISMO
SECREO
Glicerofosfato a
lcool
Oferta AG
Captao
Catabolismo
Lipoprotena
l
Acmulo de gorduranas clulas
ESTEATOSE
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ESTEATO - HEPATITES
Acompanham-se de alteraes hepatocelulares, infiltradoinflamatrio, colestase e fibrose, podendo evoluir para cirrose
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DESIDROGENASEALCOLICA
SISTEMA MICROSSOMALOXIDAO DO ETANOL
ACETALDEDO
Alterao do citoesqueleto
Lipo-peroxidao
HIALINOS DE MALLORY
Alterao de membrana
citoplasmtica
DEGENERAO HIDRPICA
(BALONIZAO)
RADICAISLIVRES
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Degenerao hidrpica
Hialinos de Mallory
Ativao de clulas de Kupffer
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DESIDROGENASEALCOLICA
SISTEMA MICROSSOMALOXIDAO DO ETANOL
ACETALDEDO
Ativao de clulas de Kupffer
Ativao de clulas estreladas
Produo de citocinas (TNF a)
Produo de citocinas (TGF b)
FIBROSE
RADICAISLIVRES
INFILTRADO DE NEUTRFILOS
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Inflamao Mista com predomnio de neutrfilos
FIBROSE
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Espao de Disse
Fibrose peri-sinusoidal
H
Lumen
H
Clula
estreladaH
H
Lumen
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Fibrose em regio
peri-venular
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Fibrose portal e regio peri-venular
Formao de septos
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Cirrose Alcolica
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DOENA HEPTICA
GORDUROSA
NO-ALCOLICA
EPIDEMIOLOGIA DA DHGNA
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Provavelmente a doena heptica mais comum no mundo
Afeta 2,8 - 24% da populao geral ( adultos e crianas )
Maior prevalncia em indivduos entre a 4a e 6a dcadas
Mulheres compreendem 60-83% dos pacientes (prevalncia crescenteentre os homens)
Representa o componente heptico de uma Sndrome metablicacaracterizada por obesidade, hiperinsulinemia, resistncia perifrica insulina, diabetes, hipertrigliceridemia e hipertenso arterial
EPIDEMIOLOGIA DA DHGNA
CONDIES ASSOCIADAS A DHGNA
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Condies Metablicas adquiridas
Obesidade
Diabetes mellitusHiperlipidemia
Perda de peso rpido
Nutrio parenteral
Erros inatos do metabolismoDoena de Wilson
Abetalipoproteinemia
Tirosenemia
Hipobetaproteinemia
Procedimentos cirrgicos
Bypass jejuno-ileal
Diverso bilio-pancretica
Gastroplastia por obesidade mrbida
Resseco extensa de ID
Drogas/toxinas
Amiodarona
GlicocorticidesEstrgenos sintticosTamoxifenoIsoniazidaNifedipineExposiao Industrial a Petroqumicos
Outros Fatores
Diverticulose jejunal com supercrescimentobacterianoLipodistrofia
DHGNA Patognese
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ResistnciaInsulnica
Estresse Oxidativoe Lipoperoxidao
aporte AGL sntese AG oxidao AG exportao AG
TNF-, TGF- e IL-8
4-HNE e MDA
FAS-ligand
Normal Esteatose Esteato Hepatite
DOENA HEPTICA GORDUROSA
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DOENA HEPTICA GORDUROSANO-ALCOLICA
ASPECTOSMORFOLGICOS
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ESTEATOSE HEPATOCELULAR(Primeiro golpe)
MacrovacuolarPredominante na zona 3.
Microvacuolar:b-oxidao mitocondrial
comprometida
Esteato hepatite
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-Balonizao hepatocelular
- Hialinos de Mallory
- Infiltrado inflamatrio rico em neutrfilos
* Zona 3 (peri-venular)
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EPRegio
Peri-venular
CIRROSE
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ESQUISTOSSOMOSE
MANSONICAMDULO DIGESTRIO
ANATOMIA PATOLGICA
ESQUISTOSSOMOSEHEPATO-ESPLNICA
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Esquistossomose Mansnica
8/3/2019 Patologia Vias Biliares, Pncreas e Heptica I
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Esquistossomose Mansnica
Formas Antomo-clnicas
Formas agudasFormas crnicas
-Intestinais
-Hepticas
Hepatoesplnica
Hashem
Hepatointestinal
-Pulmonares-Localizaes ectpicas
-Formas mistas
-Formas complicadas
Esquistossomose Forma Hepatoesplnica
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Esquistossomose Forma HepatoesplnicaGeneralidades
Encontrada principalmente em regies hiperendmicas,carga parasitria alta e reinfeces sucessivas
Atinge 5 a 12% dos indivduos infectados So necessrios 5 a 15 anos para que a doena semanifeste
Ocorre em qualquer idade, nos dois sexos, sobretudo
adultos jovens adolescentes Maior frequncia em brancos e mulatos, rara em negros
Fgado Normal
8/3/2019 Patologia Vias Biliares, Pncreas e Heptica I
88/92
8/3/2019 Patologia Vias Biliares, Pncreas e Heptica I
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vo se fixa no ramo intra-heptico da veia porta
Desenvolve-se reaogranulomatosa
Destruio da parede da VP
Seguida de reparao portecido de granulao e fibrose
Alteraes morfolgicas
no tecido heptico
Esquistossomose Forma Hepatoesplnica -Morfologia
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Morfologia
Reparao leva a esclerose dos
ramos portais
Esclerose ramos portaisleva a Hipertenso portal
Esquistossomose Forma Hepatoesplnica
8/3/2019 Patologia Vias Biliares, Pncreas e Heptica I
91/92
q p p
CIRROSE
Complicaes da esquistossomoseHepatoesplnica
8/3/2019 Patologia Vias Biliares, Pncreas e Heptica I
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Hepatoesplnica
HIPERTENSO PORTAL
Esplenomegalia
Circulao colateral
Ascite
* Enzimas hepticas dentro da
normalidade