Upload
others
View
0
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
TARTU ÜLIKOOL
Spordibioloogia ja füsioteraapia instituut
Paulin Mitt
3-KUULISE ATLANT NEURO-ORTOPEEDILISE
PNEUMOKOSTÜÜMTERAAPIA MÕJU EELKOOLIEALISTE
TSEREBRAALPARALÜÜSIGA LASTE MOTOORSE
FUNKTSIOONI NÄITAJATELE
Magistritöö
Füsioteraapia õppekava
Juhendaja: teadur, PhD, MD Helena Gapeyeva
Tartu 2013
2
VÄITEKIRJA MATERJALIDE PÕHJAL AVALDATUD PUBLIKATSIOONID
Konverentsi tees:
Gapeyeva H, Mitt P, Ereline J, Pääsuke M. Influence of 3-month therapy using the neuro-
orthopedic pneumosuit Atlant on gait characteristics in preschool children with spastic
cerebral palsy. Latvian Academy of Sport Education. 6th Baltic Scientific Conference
„Sport Science for Sustainable Society“, 2013 aprill 23-25; Abstracts, lk 133-134.
3
TÖÖS KASUTATUD LÜHENDID
AP anterioposterioorne
BF reie-kakspealihas (ld musculus biceps femoris)
COP keha survetsenter (ingl center of pressure)
Dex parempoolne (ld dexter)
ES selgroosirgestaja (ld musculus erector spinae)
GM kaksik- sääremarjalihas (ld musculus gastrocnemius caput mediale)
KMI kehamassiindeks
ML mediolateraalne
max maksimaalne
NOPK neuro-ortopeediline pneumokostüüm
PCI laste tserebraalparalüüs (ld paralysis cerebralis infantilis)
RA kõhusirglihas (ld musculus rectus abdominis)
RF reiesirglihas (ld musculus rectus femoris)
SE standardviga
Sin vasakpoolne (ld sinister)
TA eesmine sääreluulihas (ld musculus tibialis anterior)
4
SISUKORD
VÄITEKIRJA MATERJALIDE PÕHJAL AVALDATUD PUBLIKATSIOONID......... 2
TÖÖS KASUTATUD LÜHENDID .................................................................................. 3
SISSEJUHATUS..................................................................................................... ........... 5
1. KIRJANDUSE ÜLEVAADE.................................................................................. 7
1.1. Laste tserebraalparalüüs................................................................................... 7
1.2. Motoorsete funktsioonide häired tserebraalparalüüsiga lastel......................... 8
1.2.1. Skeletilihaste toonus.............................................................................. 8
1.2.2. Posturaalne stabiilsus............................................................................. 9
1.2.3. Jalatalla survejaotus............................................................................... 10
1.2.4. Kõnni kõrvalekaded............................................................................... 11
1.3. Kostüümravi tserebraalparalüüsiga lastel......................................................... 14
1.3.1. Adeli koormuskostüümravi................................................................... 14
1.3.2. TheraSuit meetod................................................................................... 16
1.3.3. TheraTogs ortootiline kostüüm............................................................. 16
1.3.4. Atlant neuro-ortopeediline pneumokostüüm......................................... 17
2. TÖÖ EESMÄRK JA ÜLESANDED...................................................................... 18
3. TÖÖ METOODIKA............................................................................................... 19
3.1. Vaatlusaluste kirjeldus..................................................................................... 19
3.2. Uurimismeetodid............................................................................................. 20
3.2.1. Antropomeetriline mõõtmine................................................................ 20
3.2.2. Skeletilihaste toonuse määramine......................................................... 20
3.2.3. Posturaalse stabiilsuse määramine........................................................ 21
3.2.4. Jalatallale langevate survejõudude määramine..................................... 23
3.2.5. Kõnni ajalis-ruumiliste ja kinemaatiliste näitajate määramine............. 23
3.3. Atlant neuro-ortopeedilise pneumokostüümravi korraldus.............................. 25
3.4. Uuringu korraldus............................................................................................ 27
3.5. Andmete statistiline töötlus.............................................................................. 28
4. TÖÖ TULEMUSED................................................................................................ 28
4.1. Skeletilihaste toonus......................................................................................... 28
4.2. Posturaalne stabiilsus........................................................................................ 36
4.2.1. Keha survetsentri kõikumine AP ja ML suunas................................... 36
4.2.2. Survetsentri kõikumise pindala............................................................. 37
5
4.3. Jalatallale langevate survejõudude näitajad..................................................... 38
4.4. Kõnni näitajad.................................................................................................. 41
5. TULEMUSTE ARUTELU...................................................................................... 44
6. JÄRELDUSED........................................................................................................ 49
KASUTATUD KIRJANDUS............................................................................................. 56
SUMMARY........................................................................................................................ 56
TÄNUAVALDUS............................................................................................................... 58
LISAD................................................................................................................................. 59
Lisa 1. Skeletilihaste toonuse mõõtmispunktid................................................................... 60
6
SISSEJUHATUS
Laste tserebraalparalüüs (ld paralysis cerebralis infantilis, PCI) on sagedaselt
esinev lapse motoorikahäire põhjus. Tegemist on mitteprogresseeruva haigusega ning aja
jooksul võivad lisaks primaarsetele sümptomitele ilmneda ka mitmed sekundaarsed
probleemid.
PCI sagedasest esinemisest ning erinevatest haigusega kaasnevatest
funktsionaalsetest häiretest tingituna püütakse pidevalt leida uusi lahendusi selle ravis.
Tänapäeval rakendatakse mitmesuguseid kostüümravi meetodeid ning laialdasemalt on
kasutusel Adeli koormuskostüüm. Uuringutega pole saadud ühtseid tulemusi, mis
võimaldaksid kinnitada selle mõju liigutustegevuse parandamisel. Alates 2011. aastast on
Eestis kasutusel uus kostüümravi meetod, mille korral kasutatakse Atlant neuro-
ortopeedilist pneumokostüümi (NOPK).
Antud uuringus analüüsiti Atlant NOPK mõju PCI-ga laste motoorsetele
funktsioonidele, sh lihastoonusele, staatilisele tasakaalule, jalatalla survejaotusele ning
kõnnikinemaatikale.
Teadaolevalt on antud meetodit väga vähe uuritud, mistõttu võiksid saadud
tulemused kindlasti olla huvipakkuvad lastega praktiseerivatele füsioterapeutidele,
rehabilitatsiooni ja taastusravi valdkonna spetsialistidele, samuti neuroloogidele ning
lapsevanematele.
7
1. KIRJANDUSE ÜLEVAADE
1.1. Laste tserebraalparalüüs
Rahvusvaheliselt on kasutusel definitsioon, mis kirjeldab PCI-d kui gruppi
permanentseid liigutus- ja rühihäireid, mis põhjustavad aktiivsuspiiranguid, mis tulenevad
mitteprogresseeruvatest arenguhäiretest loote või vastsündinu ajus. Lisaks PCI
motoorsetele häiretele võivad esineda ka tundlikkuse-, taju-, kognitsiooni-,
kommunikatsiooni ja käitumishäired, epilepsia ja sekundaarsed skeleti-lihassüsteemi
häired (Rosenbaum et al., 2007). Eestis kasutusel oleva definitsiooni kohaselt on PCI
mitteprogresseeruv motoorikahäire, mis on põhjustatud ante- või perinataalses perioodis
kujunenud hüpoksilis-isheemilisest ja/või hemorraagilisest ajukahjustusest (Eesti
Haigekassa, 2007).
PCI hõlmab ka mitmeid neuromuskulaarseid ja skeleti-lihassüsteemi probleeme nagu
spastilisus, düstoonia, kontraktuurid, ebanormaalne luukasv, häirunud keha tasakaal ja
selektiivse motoorse kontrolli häired (Gormley, 2001). PCI on kõige sagedasem lapseea
motoorikahäire põhjus, mille esinemissagedus on 2-3/1000 elussünni kohta (Van den
Broeck et al., 2010).
PCI on etioloogiliselt heterogeenne sümptomite kompleks ning kõik võimalikud
põhjused ei ole siiani teada. Peamised pre- ja perinataalsed riskifaktorid PCI tekkeks on
madal sünnikaal ja gestatsiooniaeg. Teisteks riskifaktoriteks võivad olla neonataalne
entsefalopaatia, mitmikrasedus, infektsioon ja põletik ning mitmed geneetilised põhjused
(Pakula et al., 2009). Osa lastest on sündinud in vitro kunstliku viljastamise teel,
enneaegselt või vajanud esimesel eluaastal intensiivravi (Hvidtjørn et al., 2006).
Eestis on kasutusel rahvusvaheliselt aktsepteeritud Hagbergi PCI klassifikatsiooni
modifikatsioon (Hagberg et al., 2001):
1. Spastilised vormid: spastiline dipleegia, teraparees, hemiparees
2. Hüpotoonilis-ataktiline vorm
3. Düskineetiline vorm: düstooniline, koreatetootiline vorm
Erinevate motoorikamustrite esinemine on püsinud viimase 20 aasta jooksul suhteliselt
stabiilsena, kuigi nende komplekssus on suurenenud koos neonataalse suremuse
vähenemisega (Fairhurst, 2012).
Funktsionaalsete piirangute alusel jaotakase PCI raskusastmeteks (Eesti Haigekassa,
2007):
8
1. Kerge raskusaste e. II aste- esineb kerge funksioonihäire, mis takistab lapse
toimetulekut vähesel määral.
2. Keskmine e. III aste- esineb mahajäämus ealiste motoorsete oskuste arengus ja
funktsioonihäire takistab olulisel määral lapse igapäevast toimetulekut, laps vajab
kõndimisel abivahendeid.
3. Raske e. IV aste- esineb raske funktsioonihäire, mis takistab lapse toimetulekut
kõigis eluvaldkondades ning lapse elulemus sõltub kõrvalabist.
Laialdaselt on kasutusel ka Palisano jt (1997) väljatöötatud klassifikatsioon (Gross
Motor Function Classification System, GMFCS), mille alusel klassifitseeritakse PCI 5
jämemotoorse funktsiooni kliinilise hindamise alusel (Palisano et al., 2007).
1.2.Motoorsete funktsioonide häired tserebraalparalüüsiga lastel
1.2.1. Skeletilihaste toonus
Skeletilihaste toonuse häired on PCI-ga laste puhul sagedased. Atetoosid, düstoonia
ja korea tulenevad basaalganglionide kahjustusest ning spastiline lihastoonus
ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustusest. Kõige sagedasem lihastoonuse häire PCI-ga lastel
on spastilisus (Gage ja Schwartz, 2009). Spastilisus on motoorne häire, mida iseloomustab
kiirus-sõltuv tooniliste venitusreflekside tõus koos ülemääraste kõõlusrefleksidega ning
mis tuleneb venitusrefleksi üliärritatavusest seoses ülemise motoneuroni sündroomiga
(Lance, 1980).
Ebanormaalne lihastoonus esineb sageli juba varajases staadiumis, kuid düstoonia
areneb alles siis, kui neuraalsed juhteteed on piisavalt arenenud (s.o umbes 18 kuu
vanuselt). Enne seda on laps ärritustele eriti vastuvõtlik, kuid baastoonus on kas kõrge või
madal (Fairhurst, 2012). Ashworth’i skaalal mõõtes suureneb lihastoonus kuni nelja-
aastaseks saamiseni ning väheneb kuni 12. eluaastani. Pärast 12. eluaastat lihastoonuses
olulisi muutusi ei toimu. Sellist tendentsi on märgata kõikide spastiliste alatüüpide korral
(Hägglund ja Wagner, 2008).
Spastilisus põhjustab kasvaval lapsel sageli deformatsioone nagu kontraktuurid ja
liigese dislokatsioonid (Gage ja Schwartz, 2009). Spastilisus piirab lihaste ja kõõluste
venitatavust ja seetõttu ei kasva need struktuurid nii kiiresti kui luud ning see toob kaasa
kontraktuuride tekke ning liikumishäired (Krigger, 2006). Kuna passiivne jäikus on
spastilistes lihastes suurem, on ka PCI-ga laste kõnnikiirus oluliselt mõjutatud (Cheng et
9
al., 2012). Kui spastilisus on hästi kontrollitud, tagab see ka lapsele parema liikumisvõime
(Cheng et al., 2013).
Düstoonilise PCI puhul on kahjustus peamiselt basaalganglionis, mis viib
lihaskontraktsioonimustrite püsiva häirumiseni ja ebanormaalsete asendite tekkimiseni.
Sellega kaasnevad sageli tahtmatud liigutused, eriti juhtudel, kus sensoorne ärritus on suur
(nt. ärevuse, müra või ebamugavuse korral). Puhta düstoonilise vormi asemel esineb
sagedasemalt aga düstooniliste ja spastiliste elementide kombinatsiooni. Harvem esineb
väikeaju kahjustusest tulenevaid ataktilisi vorme (Fairhurst, 2012).
1.2.2. Posturaalne stabiilsus
Posturaalset stabiilsust defineeritakse kui võimet säilitada keha raskuskese toepinna
kohal, et vältida kukkumisi ning kontrollida soovitud liigutusi. Tasakaalu säilitamine on
väga oluline liikumisel ning fundamentaalne funktsionaalsete tegevuste sooritamiseks, see
võimaldab lapsel sooritada igapäeva-, sotsiaalseid- ning rekreatsioonilisi tegevusi nii
kodus, koolis kui ka ühiskondlikus keskkonnas (Chen et al., 2013; Kazon et al., 2012).
Posturaalne stabiilsus on keerukas protsess, mis sõltub visuaalsete, vestibulaarsete ning
perifeersete aistingute integratsioonist, kesknärvisüsteemi käsklustest ning
neuromuskulaarsetest vastustest, eriti lihasjõust ning reaktsiooniajast (Kazon et al., 2012).
On leitud, PCI-ga laste tasakaal on häiritud (Katz-Leurer et al., 2009) ning see võib
tuleneda nii skeleti-lihassüsteemi häiretest kui ka entsefalopaatiast tulenevate tsentraalsete
tasakaalukeskuste kahjustusest (Gormley, 2001).
PCI-ga lastel esinevad puudujäägid juba posturaalse kontrolli arengus, kuid enamasti
on neil pärast imikuiga olemas võime genereerida suunaspetsiifilist jõudu nii istudes kui ka
seistes (Van der Heide et al., 2004; De Graaf-Peters, 2007). Koolieelsetel ja kooliealistel
lastel esinevad häired lihasaktiivsuse ja seega ka posturaalkontrolli täpses doseerimises
vastava ülesande lahendamiseks, neile on iseloomulikud erisused lihaste rekrutatsiooni
järjekorras, ülemäärane antagonistlihaste koaktivatsioon ja alanenud võime reguleerida
posturaalseid reaktsioone, lihasaktivatsiooni latentse aja pikenemine posturaalkontrolli
mõjutava faktori suhtes (De Graaf-Peters et al., 2007). Kui üldiselt ilmneb juba 10-12
kuulistel lastel rekrutatsioonijärjekord alt üles, siis PCI-ga lastele on iseloomulik
kraniokaudaalne rekrutatsiooni järjekord ning PCI kerge ja mõõduka vormi korral on sage
just varajane kaela ekstensorite rekrutatsioon. See on vastusreaktsioon lapse ebastabiilsele
posturaalkontrollile (Van der Heide et al., 2004; De Graaf-Peters et al., 2007).
10
Posturaalsele ebastabiilsusele viitavad keha survetsentri suurenenud kõikumised
anteroposterioorses ja mediolateraalses suunas, isegi kasutades teljelisust parandavaid
tugesid (Grecco et al., 2013). Lastel esinevad probleemid staatilise seismisasendi
hoidmisel erinevates sensoorsetes keskkondades ning olukordades, kus on vajalikud kiired
keharaskuse siirdamised nagu kõnni alustamisel või väliste tasakaalu mõjutavate faktorite
korral (Donker et al 2007).
Füsioteraapia eesmärgiks PCI-ga lastel on soodustada motoorset õppimist läbi
motoorse ja funktsionaalse treeningu, võimaldades mitmekülgset sensoorset stimulatsiooni
(Grecco et al., 2013). Oluline on taastada lihaste balanss, õige liigeste teljelisus ja
korrigeerida rühti (Das et al., 2005).
1.2.3. Jalatalla survejaotus
Jalatalla survejaotuse hindamine on viimasel ajal muutunud väga oluliseks
neuroloogiliste ja pediaatriliste patsientide ravi määramisel, kuna see on väga
informatiivne jaladeformatsioonide diagnoosimisel. Suur surve jala plantaarsele pinnale on
arenevale jalale suureks riskifaktoriks (Pauk et al., 2010). Laste jalgade areng võib aga olla
väga varieeruv ning seetõttu on füsioloogilite ja patoloogiliste ilmingute eristamine
keeruline (Bosch et al., 2010).
Kõige sagedasemad jalalaba deformatsioonid PCI-ga lastel on equinus,
equinoplanovalgus ja equinocavovarus (Park et al., 2006; Park et al., 2008; Davids, 2009).
Sageli esineb jalalaba tagaosa valgus-seisu, mida iseloomustab kolmedimensiooniline
subtalaarliigese teljelisuse häirumine, millega kaasneb talus’e ja calcaneus’e
plantaarfleksioonasend koos calcaneus’e valgusdeformatsiooni ja välisrotatsiooniga. Pes
planovalgusega kaasnevad sageli jala eesosa supinatsioon ning jäik m. triceps surae (Park
et al., 2008). Equinus’t iseloomustab labajala tagaosa valgus- või varusdeformatsioon
(Park et al., 2006).
Jala deformatsioone põhjustab tavaliselt lihaste dünaamiline düsbalanss, mis on
tingitud spastilisusest, häirunud motoorsest kontrollist ja/või häirunud
tasakaalufunktsioonist (Park et al., 2006; Davids, 2009). Deformatsioonid võivad mõjutada
seismist ning kõnnivõimet ning nendega kaasneb ka ebanormaalne raskuse jaotus jala
plantaarsele pinnale (Park et al., 2006). On leitud, et dipleegilise PCI vormi korral paikneb
11
keha raskuskese posterioorsemalt kui hemipareetilise PCI vormi korral ning samuti
võrrelduna tavaarenguga lastega (Girolami et al., 2011).
Cavanagh jt (1987) leidsid oma uuringus 107-l terviseprobleemideta inimesel, et
maksimaalne surve kannale oli keskmiselt 2,6 korda suurem kui surve pöia eesosale.
Analüüsides survejaotust leidsid nad, et kannale langes 60%, jalalaba keskosale 8% ja
pöiaosale 28% keharaskusest (Cavanagh et al., 1987). On leitud, et täiskasvanute ja laste
survejaotuses jalatallale seismisel on mõningad erinevused- laste jalalaba keskosa ja
kannaosa survepindala on laiem kui täislasvanutel (Bruner et al., 2009).
1.2.4. Kõnni kõrvalekalded
Spastilise hemipareesiga lapsed hakkavad kõndima 18-21 elukuuks, 75-85%
spastilise dipleegiaga lastest kõnnivad neljandaks eluaastaks, kuid spastilise tetrapareesiga
lastest kõnnib 7. eluaastaks vaid 10% (Woo, 2001). Iseseisev istumisvõime teiseks
eluaastaks on heaks prognostiliseks märgiks iseseisva liikumisvõime saavutamisel. 76%
lastest, kes suudavad end teiseks eluaastaks ka püsti tõmmata, suudavad 6-aastaselt
iseseisvalt või abivahendiga liikuda (Wu et al., 2004). Kuigi suur osa spastilise dipleegiaga
lastest on heade kognitiivsete võimetega ning suudavad iseseisvalt ühiskonnas liikuda,
jäävad paljud neist aga sõltuma abivahenditest, näiteks karkudest või rulaatorist (Banche et
al., 2003).
Enamike spastilise dipleegiaga laste kõnnil esinevad mingisugused
sagitaaltasapinnalised kõrvalekalded nagu näiteks varvaskõnd (ingl toe walking, equinus-
gait), flekseerunud ning jäigad põlved, flekseerunud puusad, anterioorse kaldega vaagen ja
suurenenud lumbaallordoos. Oma eakaaslastega võrreldes on neil sageli alanenud
kõnnikiirus (Rodda et al., 2004; Katz-Leurer et al., 2009), suurenenud energiakulu ja
häirunud funktsionaalne võimekus (Rodda et al., 2004).
Lihasgrupid, mis põhjustavad spastilisust ja hiljem kontraktuure, töötavad
normaalselt sagitaaltasapinnas ja põhjustavad iseloomulikku kõnnimustrit. Nendeks
lihasteks on m. psoas, hamstring-lihased, m. rectus femoris ja m. gastrocnemius. Neid kaht
liigest ületavates lihastes tekib kontraktuur palju suurema tõenäosusega kui nendes, mis
ületavad vaid üht. Spastilisus ja kontraktuurid neis lihastes põhjustavadki spastilise
dipleegiaga lastele iseloomulikke kõnnimustreid (Bache et al., 2003). Tabelis 1 on esitatud
kõnnimustrite iseloomustus spastilise dipleegiaga PCI korral (Rodda et al., 2004).
12
Tabel 1. Kõnnimustrite iseloomustus spastilise dipleegiaga PCI korral (Rodda et al., 2004).
Sagitaalne kinemaatika
Kõnnimuster Vaagna kalle
Puusa
fleksioon/
ekstensioon
Põlve fleksioon/
ekstensioon
Hüppeliigese
plantaarfleksioon/
dorsaalfleksioon
Tõeline varvaskõnd (ingl
true equinus)
Normaalne
Anterioorne Normaalne
Normaalne
Hüperekstensioon
(ingl recurvatum)
Püstjalg (ld equinus)
Hüplev kõnd (ingl jump
gait)
Normaalne
Anterioorne
Normaalne
Flekseeritud Flekseeritud Equinus
Näiline varvaskõnd (ingl
apparent equinus)
Normaalne
Anterioorne Flekseeritud Flekseeritud Normaalne
Küürus kõnd (ingl
crouch gait)
Normaalne
Anterioorne
Posterioorne
Flekseeritud Flekseeritud Kandpöid (ld
calcaneus)
Asümmeetriline kõnd Kombinatsioon mistahes kahest ülal mainitud mustrist
Kuigi kõnnihäireid võib ka frontaaltasapinnas esineda, siis peamiselt on need siiski
sagitaal- ja horisontaaltasapinnalised (Bache et al., 2003). Hüplev kõnd (ingl jump gait) on
tõenäoliselt spastilise dipleegiaga lastel kõige sagedamini esinev kõnnihäire
sagitaaltasapinnas (Bache et al., 2003). Selle kõnnimustri korral on hüppeliiges toefaasis
equinus-asendis, põlv ning puus on toefaasi alguses üleliigselt flekseeritud ning lõpuks
täielikku ekstensiooni ei saavutata. Vaagen liigub kõnnil normipäraselt või on anterioorselt
kaldus. Selline liikumine tekitab mulje nagu patsient hüppaks üles ja alla (Rodda et al.,
2004).
Näiline equinus tekib seetõttu, et puusa- ja põlveliigest mõjutavad
fleksioonkontraktuurid, kuid m. triceps surae’s kontraktuuri ei esine. Hüppeliigesel on
normipärane liikuvus ning vaagen on enamasti neutraalses asendis või anterioorses kaldes
(Bache et al., 2003; Rodda et al., 2004). Spastilise PCI-ga ja equinus kõnniga lastel on
tavaarenguga lastega võrrelduna pikem Achilleuse kõõlus ja lühem lihaskõht. Sellised
karakteristikud on iseloomulikud ka lastele, kellel on näiline equinus, enne kui tekib
kontraktuur (Wren et al. 2010).
Tõelise equinus’e puhul on aga hüppeliiges equinus-asendis m. triceps surae
spastilisuse tõttu kogu kõnnitsükli vältel. Toefaasis põlv ekstenseerub täielikult või liigub
13
kergelt hüperekstenseeritud asendisse, puus sirutub samuti täielikult ning vaagen liigub
normaalselt või on anterioorses kaldes (Rodda et al., 2004).
Küürus kõnd (ingl crouch gait) on aga kõige keerulisem kõnnihäire
sagitaaltasapinnas. Hüppeliiges on säärelihaste nõrkuse tõttu kogu toefaasi vältel
dorsaalfleksioonis ning põlve- ja puusaliiges on üleliigselt flekseeritud, kuna hamstrings-
lihased ning m. iliopsoas on spastilised või kontraktuuris. Vaagen liigub normipäraselt või
on posterioorselt kaldus (Rodda et al., 2004). Sagedasim põhjus küürus kõnniks on
Achilleuse kõõluse isoleeritud pikendamine või üleliigne Botulinum toksiin A süstimine
tagumistesse säärelihastesse (Bache et al., 2003).
Uurides spastilise dipleegiaga 8-10 aastaseid lapsi, leidsid Rodda jt (2004), et 50%
uuringus osalenutest lastest oli kõnnimuster stabiilne. Ülejäänutel aga esines muutusi kas
tõelise equinus’e või küürus kõnni poole. Nende muutuste suund oleneb tõenäoliselt
sellest, millistes lihasgruppides kontraktuur areneb ja millised muutuvad aja jooksul
dominantseteks. Areng tõelise equinus’e poole sõltub ilmselt progresseeruvast m. triceps
surae kontraktuurist ja equinus-deformatsioonist. Suurenenud fleksioon ja küürus kõnd
võivad tekkida arenevate jala deformatsioonide tõttu. Spastilise dipleegiaga lastel esineb
sagedasti kõnnikiiruse aeglustumist ja suurenenud jäikust ning fleksioonasendeid (Rodda
et al., 2004).
Horisontaaltasapinnas esinevaks häireks spastilise dipleegiaga lastel on sisse poole
roteerunud varvaste asend (ingl in-toeing), mis on tavaliselt põhjustatud reieluu mediaalse
torsiooni või sisse roteerunud puusaliigeste (ingl inset hips) tõttu. Lisaks eelnevalt
nimetatule võib probleemiks olla ka halva teljelisuse sündroom (ingl malalignment
syndrome), mille korral esineb nii reieluu mediaalne kui ka sääreluu lateraalne torsioon.
Mõnikord võib hüppeliigeses esineda ka kompjalga (ld equinovarus), kuid see on
sagedasem spastilise hemipareesi korral. Equinovarus tekib tagumise ja/või eesmise
sääreluulihase (ld m. tibialis posterior; m. tibialis anterior) spastilisuse või kontraktuuri
tõttu. Kumer püstjalg (ld equinovalgus) omandatakse aga häirunud biomehaanika mitte
spastiliste või kontraktuuris säärelihaste tõttu (Bache et al., 2003).
Hemipareetilise PCI-ga laste kõnnimuster on asümmeetriline. Mittehaaratud jäse
tõstab pendlitaoliset keha raskuskeset ja „kukutab“ selle siis haaratud jäseme kohale, mis
selle omakorda absorbeerib ja tagastab. Equinus-kõnd, mille korral labajalg on kannalöögi
ajal plantaarfleksioonis, on tingitud m.triceps surae nõrkusest. See kõnnimuster võimaldab
PCI lastel pehmete kudede jäikust ära kasutada, salvestades rohkem elastset energiat (Ho et
al., 2006). Hemipareetilise PCI-ga laste kõndi iseloomustab see, et haaratud jala algkontakt
14
toimub läbi pöia eesosa või et kannalöök puudub täielikult. Equinus-kõnd mõjutab oluliselt
lapse tasakaalu ja stabiilsust, sest toepind on ühel pool vähenenud. See ebastabiilsus
põhjustab toefaaside, sammupikkuste, hoofaaside, kaksiktoefaaside ja kõnnitsükli pikkuste
asümmeetriat. Equinus vähendab hoofaasis jala tõstekõrgust (ingl foot clearance) ja
põhjustab kompensatoorselt põlve- ja puusafleksiooni suurenemist (Durham et al., 2004).
Lisaks sellele põhjustab equinus ka funktsionaalset alajäsemete pikkuse erinevust, mille
tõttu suureneb kõnnil ka vaagna kalle ning sekundaarselt vaagna kalde suurenemise või
protraktsiooni tõttu väheneb mittehaaratud alajäseme puusaekstensioon. On tõenäoline, et
ülemäärane vaagna rotatsioon ja mittehaaratud alajäseme vähenenud puusaliigese
ekstensioon tekivad kompensatoorselt selleks, et abistada jäseme edasiliikumisel. Sellega
omakorda kaasneb sageli haaratud puusa siserotatsioon ja mittehaaratud puusa
välisrotatsioon (Stebbins et al., 2010).
1.3. Kostüümravi tserebraalparalüüsiga lastel
Kostüümravi soovitatakse alternatiivina konventsionaalsele teraapiale. Kostüümravi
tuntakse ka Adeli kostüümi, Polish Suit, Therapy Suit, Therasuit ja pingviinikostüümi nime
all. See on modifikatsioon kosmonaudi ülikonnast, mille algupäraselt disainisid Venemaa
uurijad kosmonautidele, et minimaliseerida kaaluta oleku mõju (Alagesan ja Shetty, 2010).
Kostüümravi meetodeid kasutatakse nii Euroopas, Aasias kui ka Ameerika Ühendriikides
(Bar-Haim et al., 2006; Dalvand et al., 2009; Bailes et al., 2010; Bailes et al., 2011).
On täheldatud aga, et erinevaid kostüüme on aga ebamugav kasutada. Neid on raske
selga panna ja eemaldada ning lapsed kurdavad ka, et kostüümi on ebamugav kanda.
Kostüümi kandmisel suureneb kehatemperatuur ning selle kasutamine segab tualetikasutust
(Flanagan et al., 2009; Bailes et al., 2011).
1.3.1. Adeli koormuskostüüm
Teraapiakostüüm on pehme dünaamiline propriotseptiivne ortootiline vahend, mis
koosneb mütsist, vestist, lühikestest pükstest, põlvetugedest ning ortopeedilistest
jalanõudest, mis on omavahel elastsete kummilingudega ühendatud (Alagesan ja Shetty,
2010).
Kostüüm on kasutatav alates kolmandast eluaastast. Koormuskostüümi lingud
asetatakse kostüümi eri osade vahele nagu antagonistlihased ning rotatsiooni teostavad
15
lihased. Lisaks on olemas spetsiaalsed lingud, millega on võimalik muuta nurki suuremates
liigestes, korrigeerida jalgade asendit, flekseerida või ekstenseerida kehatüve. Iga
kummiling on reguleeritav ning nende abil on võimalik avaldada patsiendile 15-40 kg
suurust vertikaaltelje suunalist koormust (Rõõs, 2008).
Kostüüm võimaldab kehatüvele välispidise stabilisatsiooni ja seeläbi võimaldab
sujuvamat ja koordineeritumat üla- ja alajäsemete liikumist. Ataksia ja atetoosiga
patsiendid saavad kostüümist kasu just tänu kehatüve stabiliseerimisele (Alagesan ja
Shetty, 2010).
Antud kostüümravi kasutamine põhjustab tugeva aferentse propriotseptiivse sisendi,
mis stimuleerib nende tserebraalsete süsteemide formatsiooni, mille postnataalne areng on
hilinenud (Semenova, 1997).
Adeli koormuskostüümi abil on stabiliseeritakse patsiendi kehatüve ja jäsemeid. See
toimib nagu elastne väline raamistik, mis muudab liigutuste suuna normilähedaseks ja
patoloogilised sünergiad vähem väljendunuks. Kostüüm ei takista tahtelisi liigutusi, kuid
nõuab rohkem pingutust, et sooritada soovitud liigutusi. Adeli kostüüm ei teosta liigutust
kandja eest, see vaid juhib ja aitab. Tavaliselt kasutatakse alguses kostüümi kui
tugisüsteemi nõrkadele lihastele. Hiljem kummilinge pingutatakse ja need tekitavad
vastupanu, mis võimaldab lihasjõu arendamist. Läbi kummilingude koormava efekti
avaldatakse survet skeletilihassüsteemile (Semenova, 1997; Rõõs, 2008).
Rõõs (2008) leidis oma Tartu Ülikoolis läbi viidud uurimuses, et pärast
kolmenädalast kostüümravi 6-10 aastastel spastilise dipleegiaga lastel võib täheldada
sammu laiuse ning seega ka toepinna vähenemist kõnnil. Samuti lühenes teraapia järgselt
toeperioodi kestus ning suurenes hooperioodi kestus ning kõnnimuster muutus seega
normilähedasemaks. Peale selle normaliseerusid näitajad vaagna kaldes jala mahapaneku
hetkel ning puusaliigese painutuses jala mahapaneku hetkel ja hooperioodil, mis on PCI-ga
lastel normist suurem. Kostüümravi tulemusena ei toimunud muudatusi põlveliigese
funktsioonis, mille põhjuseks on fikseerunud kontraktuurid. Hüppeliigese töö aga muutus
Adeli kostüümravi tulemusena normilähedasemaks. Puudulik dorsaalfleksioon jala
mahapaneku hetkel ja toeperioodil ning ülemäärane plantaarfleksioon hoofaasis küll säilis,
kuid paranemise tendentsi oli märgata. Rõõsi (2008) uuringus toimunud tagasihoidlikud
muutused kõnnimustris on ilmselt tingitud lühikesest teraapia kestusest. Kuna aga isegi
sellise lühikese perioodi käigus positiivsed muutused kõnnimustri paranemise suunas
toimusid, on alust arvata, et Adeli kostüümravi pikaajalisem kestus ja korduv kasutamine
parandab hüppeliigese liikuvust ning spastilise dipleegia diagnoosiga lastele iseloomulikku
16
jala equinus-asendit. See võib olla tingitud sääre eesmise pinna lihaste tugevnemisest ja
Achilleuse kõõluse pikenemisest, mida soodustavad elastsete kummilingude pidev jalga
korrigeeriv asend teraapia jooksul. Hüppeliigese liikuvuse paranemisega peaks vähenema
ka puusa- ja põlveliigese fleksioon ning vaagna anterioorne kalle. Keha peaks saavutama
püstisema asendi ja keharaskuskese liikuma kahe jala vahele, mis tagab parema tasakaalu
nii seistes kui liikumisel (Rõõs, 2008).
1.3.2. TheraSuit™ meetod
Adeli kostüümraviga analoogiline teraapiavahend on TheraSuit™ meetod. See on
kolmenädalane programm, mis kestab kolm kuni neli tundi päevas viiel päeval nädalas.
See meetod kombineerib jõu- ja funktsionaalse treeningu ning üheks eesmärgiks on ka
kõnnimustri normaliseerimine. TheraSuit™ meetodi puhul kasutatakse koormuskostüümi
ning universaalset treeningüksust, millega patsient on ühendatud bendžiköite abil, et
stabiliseerida, fasiliteerida ning koormata lihaseid (Bailes et al., 2010). Bailes jt (2010)
kirjeldasid juhtumianalüüsi, milles uuriti antud meetodi mõju kahel spastilise dipleegiaga
lapsel. Pärast eelpoolnimetatud treeningut märgati patsientidel kõnnikiiruse,
sammusageduse, sümmeetria, liigese liikumise ja rühi paranemist, kuid tulemused olid
tagasihoidlikud ning antud meetod vajab edasisi uuringuid (Bailes et al., 2010).
Bailes jt (2011) viisid läbi uuringu, kasutades TheraSuit™ meetodit 20
tserebraalparalüüsiga lapsel. Uuringus kasutati kontrollgruppi, kelle teraapias kasutati
kostüümi ilma kummilingudeta ning selgus, et kahe grupi vahel ei esinenud
teraapiatulemustes erinevusi.
1.3.3. TheraTogs™ ortootiline kostüüm
Kasutusel on veel ka teistsuguseid kostüümravi meetodeid, nt TheraTogs™. See on
ortootiline alusriietus, mis on valmistatud Deltafleks-materjalist- kergest ja hingavast
materjalist kangast, mis haakub krõpsmaterjaliga. Meetodi eesmärk on tagada kerge
passiivne jõud, et korrigeerida düsbalanssi või teljelisust. Kostüüm koosneb kehaosast ja
lühikestest pükstest ning konkreetsele inimesele valmistatud välisest rihmsüsteemist.
Arvatakse, et nagu ka lükrast valmistatud kostüüm, parandab see liigeste stabiilsust, rühti
ja kõnnimustrit. Kandes TheraTog™ riietust, on PCI-ga lapse vaagna ja puusaliigese
kinemaatika kõnnil sarnane tavaarenguga lapsega ning see tuleb tõenäoliselt kõhulihastele
17
ja selja ekstensoritele paigutatud toestavatest rihmadest, mis fasiliteerivad pindmisi
kehatüve stabilisaatoreid (Flanagan et al., 2009).
1.3.4. Atlant neuro-ortopeediline pneumokostüüm
Atlant neuro-ortopeediline pneumokostüüm (NOPK) (JSC „Scientific- and research
union „Dynaforce””, Venemaa) baseerub propriotseptiivsel neuroloogilisel fasilitatsioonil.
Seda kasutatakse neuroloogiliste probleemidega patsientide, seal hulgas PCI-ga laste
rehabilitatsioonis. See on tihedalt ümber keha hoidev varrukatega kostüüm, millel on üle
selja ning jäsemete tagakülgede kulgevad täispumbatavad õhukambrid, mis töötavad
jäikadele lihastele nagu antagonistid. NOPK abil tekkiv surve stimuleerib
propriotseptsiooni, põhjustades tugevat aferentatsiooni motokorteksisse, mõjutades alfa ja
gamma motoneuronite reaktsiooni, mis võimaldab tugimotoorikat juhtivate süsteemide
aktivatsiooni, ning soodustab supraspinaalsete motoorsete kontrollsüsteemide
normaliseerumist (Kochuneva ja Zotov, 2010). Atlant NOPK mõjub nagu väline korsett,
sest õhukambrid moodustavad mehaanilise kompressiooni kehatüvele ning jäsemetele ja
seega aitab see patsienti vertikaliseerida, soodustades füsioloogiliselt korrektsemaid
lülisamba kõverdusi ning fikseerides kergelt nii üla- kui ka alajäsemeid
normipärasematesse asenditesse (Kochuneva ja Zotov, 2010; JSC „Scientific- and research
union „Dynaforce””, 2011). Atlant NOPK kohta leidub vähe teaduspõhist materjali.
Kochuneva ja Zotov (2010) viisid läbi uuringu 68 patsiendil, kellel esinesid erinevad
motoorsed häired tulenevalt post-traumaatilisest ajukahjustusest (n=10), ajuhemorraagiast
(n=24), traumaatilisest seljaajukahjustusest (n=8), lülisamba diski herniatsiooni
operatsiooni mõjust (n=13) ning puusaliigese endoproteesimisest (n=9). Teraapia toimus 8-
16 korda ning kestis 15-40 minutit. Uuringu tulemusena märgati motoorse aktiivsuse
(94,4%) ja posturaalse stabiilsuse (83,3%) suurenemist, lihastoonuse häirumise vähenemist
(77,7%) ning toepinna vähenemist ja survetsentri (COP) kõikumise vähenemist (37%)
(Kochuneva ja Zotov, 2010).
Atlant NOPK suurendab motoorset aktiivsust ja posturaalset stabiilsust, korrigeerib
valesid liigutusmustreid ning vähendab spastilisust (Kochuneva ja Zotov, 2010).
18
2. TÖÖ EESMÄRK JA ÜLESANDED
Antud töö eesmärgiks oli uurida 3-kuulise teraapia mõju Atlant neuro-ortopeedilise
pneumokostüümiga motoorse funktsiooni näitajatele spastilise tserebraalparalüüsi
diagnoosiga 3-7 aastastel lastel ning võrrelda saadud tulemusi samas soos ja vanuses ilma
terviseprobleemideta lastega.
Töö ülesanneteks oli:
1) Hinnata skeletilihaste, sh kere ja alajäsemete lihastoonust,
2) Hinnata keha staatilist tasakaalu staatilisel ja ebastabiilsel pinnal,
3) Hinnata keha survejõudude jaotust jalatallale,
4) Määrata kõnni ajalis-ruumilised ja kinemaatilised näitajad,
5) Registreerida eelpool nimetatud motoorse funktsiooni näitajad enne ja pärast 3-
kuulist teraapiat Atlant neuro-ortopeedilise pneumokostüümiga,
6) Võrrelda saadud tulemusi kontrollgrupi lastega.
19
3. TÖÖ METOODIKA
3.1.Vaatlusaluste kirjeldus
Uuringus osales 6 PCI diagnoosiga last (5 tüdrukut ja 1 poiss) vanuses 3-7 eluaastat
(GMFCS I-II), kes moodustasid eksperimentaalgrupi (EG). Osalejad värvati Tartu
lasteaiast Pääsupesa ajavahemikul märts 2012 kuni mai 2013. Eksperimentaalgruppi
sisselülitavateks kriteeriumiteks olid PCI diagnoosi olemasolu, Tartu lasteaed Pääsupesa
liikmelisus, vanus 3-7 aastat, iseseisev kõnnivõime ilma kõrvalise abi ja abivahenditeta,
piisav kognitiivne võimekus, et aru saada käsklustest. PCI laste uuringuandmeid võrreldi
sama soo ja vanusega terviseprobleemideta lastega (kontrollgrupp, KG). EG-ga viidi läbi
kaks uuringut, nii enne kui ka pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga. KG-ga viidi läbi
ühekordne uuring. Uuringus osalenud vaatlusaluste vanus ja antropomeetrilised näitajad on
toodud tabelis 2.
Tabel 2. Vaatlusaluste vanus ja antropomeetrilised näitajad (X̅ ± SE).
Grupp n Vanus (aastad) Pikkus (cm) Kehamass (kg) KMI (kg/m2)
EG enne teraapiat 6
(5T, 1P) 5,0±0,7 111,4±4,2 19,8±1,9 15,8±0,5
EG pärast teraapiat 6
(5T, 1P) 5,3±0,7 112,7±4,3 20,8±2,2 16,1±0,7
Kontrollgrupp 6
(5T, 1P) 5,0±0,6 112,1±6,1 20,8±2,3 16,1±0,4
p>0,05; T- tüdruk, P- poiss
Uuringus ei osalenud ortopeediliste ja teiste neuroloogiliste- või
tasakaaluprobleemidega lapsi. Ükski laps EG-s ei saanud füsioteraapiat väljaspool
lasteaeda ega sooritanud iseseisvalt kehalisi harjutusi, kuid kõik vaatlusalused osalesid
lasteaia rühma liikumistunnis (1 kord nädalas, 30 min) ning ujumistunnis (1 kord nädalas,
30 min).
Kontrollgruppi väljalülitavateks kriteeriumideks olid luumurrud või muud
ortopeedilised, neuroloogilised või tasakaaluga seotud probleemid, regulaarne osalemine
treeningutel.
20
Kõiki lapsi ja lapsevanemaid informeeriti uuringu iseloomust ning eesmärgist ning
kõikide laste lapsevanemad andsid kirjaliku nõusoleku uuringus osalemiseks. Uuring viidi
läbi kooskõlas Tartu Ülikooli eetikakomiteega (209T-18, 12.12.2011).
3.2. Uurimismeetodid
3.2.1. Antropomeetrilised mõõtmised
Kehalise arengu hindamiseks mõõdeti lastel pikkus ja kehamass. Kehapikkus
määrati seistes, kasutades Martini antropomeetrit (täpsusega ±0,1 cm) ja kehamass
elektroonilisel kaalul (täpsusega ±0,05 kg). Jalalaba pikkus mõõdeti Lafayette
antropomeetriga (täpsusega ±0,1 cm).
3.2.2. Skeletilihaste toonuse määramine
Lihastoonuse mõõtmiseks nii lamades kui seistes kasutati portatiivset
müotonomeetrit MyotonPRO (Myoton AS, Eesti) koos vastava tarkvaraga. Lihastoonust
mõõdeti bilateraalselt järgmistes lihastes: m. erector spinae (ES) (L2-L3 tasandil), m.
rectus abdominis (RA), m. rectus femoris (RF), m. biceps femoris caput longum (BF), m.
gastrocnemius caput mediale (GM), m. tibialis anterior (TA). Lihastoonuse täpsed
mõõtmispunktid on toodud lisas 1.
Mõõtmiseks vajalikud sümmeetrilised punktid (lihaskõhu keskne koht) vasakul
ning paremal poolel tuvastati lihaskontraktsiooni käigus ning vastav punkt tähistati
markeriga. Enne mõõtmise teostamist paluti vaatlusalustel lihased lõõgastada ja uurija
veendus palpeerimise teel, et uuritav lihasgrupp ei ole pinges. Müomeetri löökotsik asetati
eelnevalt palpeeritud lihaskõhule.
Vastavalt mõõdetavale lihasgrupile oli vaatlusalune teraapialaual selili või kõhuli.
M. tibialis anterior’i, m. rectus femoris’e ja m. rectus abdominis’e testimise käigus oli
vaatlusalune teraapialaual selili asendis. M. gastrocnemius caput mediale, m. biceps
femoris caput longum ning m. erector spinae testimise ajal oli vaatlusalune teraapialaual
kõhuliasendis, hüppeliigeste alla oli paigutatud tugi. Lihastoonuse hindamisel seistes olid
lapse käed asetatud ette tooli seljatoele, kuid lapsel paluti kätele mitte toetuda. Joonisel 1
on näidatud m. erector spinae toonuse mõõtmine lamades (A) ja seistes (B).
Müomeetri põhimõte seisneb lihasele doseeritud löögi andmises, millele lihas kui
viskoosne-elastne keha vastab sumbuvate võnkumistega. Löökotsik annab skeletilihasele
21
uurija poolt valitud punktis standardse jõu ja kestvusega jõuimpulsi. Pärast jõuimpulsi
lakkamist jääb löökotsik kontakti lihasega ja võngub koos võnkumapandud lihasmassiga,
kuni võnkumine kustub (Vain, 2002).
A B
Joonis1. M. erector spinae toonuse mõõtmine teraapialaual lamades (A) ja seistes (B).
Lihastoonuse näitajaid hinnati MultiScan režiimis, mõõtes igat lihast nii seistes kui
ka lamades 5 korda. Löögi kestus kõikide mõõtmisete käigus oli 15 ms, 1,0 s intervalliga
ning löökotsiku mass oli 18 g. MyotonPRO® tarkvaraga oli kalkuleeritud lihastoonuse
näitajad (keskmine ±SE).
Antud töös analüüsiti järgmist lihastoonuse näitajat:
• Lihase omavõnkesagedus (ingl frequency) [Hz].
Saadud näitajate alusel arvutati antagonistlike lihaste toonuste omavaheline suhe
valemi järgi: (painutajalihase võnkesagedus : sirutajalihase võnkesagedus) x100 [%].
3.2.3. Posturaalse stabiilsuse määramine
Posturaalse stabiilsuse hindamiseks kasutati dünamograafilist platvormi (Kistler
9268, Šveits, mõõtmed 60x40 cm) ja BTS Elite liigutusanalüüsi süsteemi Sway® tarkvara
(BTS S.p.A., Itaalia). Viidi läbi kaks testi seismine kahel jalal avatud silmadega 15 s
jooksul:
22
• Staatilisel tasapinnal, ühel platvormil (joon. 2A) ja
• Ebastabiilsel tasapinnal: spetsiaalsel poroloonist padjal Airex Balance-pad
Plus (Alcan Airex AG, Šveits, mõõtmed 48x40x6,5 cm) (joon. 2B).
Kõik vaatlusalused sooritasid testi paljajalu ning kandade vahekauguseks oli
ligikaudu 4 cm ja pöidade vahekaugus ligikaudu 8 cm. Testi sooritamise ajal hoiti 2 m
kaugusel ja vaatlusaluse silmade kõrgusel lillekujutist, millele vaatlusalune oma pilgu
fikseeris (joon. 2). Uuritaval oli palutud seista käed all ning säilitada võimalikult stabiilne
asend, jaotades keharaskuse võrdselt mõlemale jalale. Ruumis paluti testi sooritamise ajaks
vaikust. Kui laps oli rahutu, paluti tal püsida stabiilsena, kuni uurija luges numbreid 15ni.
Uuringu käigus analüüsiti järgmisi staatilise tasakaalu näitajaid:
• Survetsentri (ingl center of pressure, COP) nihke parameetreid (ingl sway):
survetsentri ette-tahasuunalise kõikumise ulatus (ingl anteroposterior, AP),
survetsentri külgsuunalise kõikumise ulatus (ingl mediolateral, ML);
• COP kõikumise trajektoori karakteristikud (ingl trace): ekvivalentne raadius ja
pindala (ingl equivalent radius and area).
A B
Joonis 2. Keha posturaalse stabiilsuse määramine seismisel stabiilsel (A) ning ebastabiilsel
tasapinnal (Airex padjal) (B).
23
3.2.4. Jalatallale langevate survejõudude uurimine
Jalatallale langevate survejõudude jaotuse uurimiseks kasutati Digital Biometry
Images Scanning System (Diagnostic Support S.r.l., Itaalia), mis koosneb
dünamograafilisest platvormist (4 sensorit/cm2) ja kõnnirajast. Tarkvara Milletrix, Static
Test võimaldab jaotada talla pinna kaheks või neljaks regiooniks ning arvutada nende
piirkondade kohta nii maksimaalse surve absoluutsed kui ka suhtelised väärtused vasaku ja
parema jala kohta.
Testi käigus seisis vaatlusalune paljajalu platvormi staatilisel osal (ingl static
place), jaotades keharaskuse võrdselt mõlemale jalal, käed all (joon. 3). Enne testi
sooritamist paigutati 2 m kaugusele laua külge vaatamiseks naeratava näo kujutis. Lapsel
paluti vaadata nii paremale kui ka vasakule, seda korrata, neelatada ning suunata pilk laua
küljes olevale naerunäole. Jalatalla survejaotus registreeriti 5 s jooksul.Arvesse võeti
parema ja vasaku jala eesmise (ingl forefoot) ja tagumise osa (ingl rearfoot) suhtelise
survejaotuse (% kehamassi suhtes) näitajad.
Joonis 3. Jalatallale langevate survejõudude jaotuse uurimine.
3.2.5. Kõnni ajalis-ruumiliste ja kinemaatiliste näitajate määramine
Kõnni biomehaaniliseks analüüsiks kasutati kaasaegset 3-mõõtmelist (3-D)
liigutusanalüüsi süsteemi Elite Clinic (BTS S.p.A., Itaalia), mis koosneb kahest
dünamograafilisest platvormist Kistler 9286A (Šveits, mõõtmetega 60x40 cm), mis on
24
monteeritud 5,33 m pikkuse käimisraja sisse, ja kuuest infrapunakaamerast 100 Hz
sagedusega (BTS S.p.A., Itaalia).
Enne kõnnitesti määrati vaatlusaluse antropomeetrilised mõõtmed bilateraalselt
selili asendis (vaagna laius ja kõrgus, põlve- ja hüppeliigese laius, alajäseme pikkus).
Seejärel paigutati markerid kleeplindi abil nahapinnale keha teatud punktidesse vastavalt
Davise mudelile (Davis et al., 1991).
Uuritava kehapinnale anatoomilistesse punktidesse paigutatud infrapunases alas
kiirgavad fluorestseeruvaid markereid oli kokku 20. Pikema teljega markerid on mõeldud
arvutis kujundatava inimese mudeli koostamiseks, tähistamaks vastava keha segmendi
asukohta.
Vaatlusaluse kehakaalu määramiseks seisis ta dünamograafilisel platvormil
liikumatult umbes 2 s, mille järgselt määrati vaatlusaluse kehaasend platvormil seistes 2-3
s jooksul. Pärast seda koostati vastav keha mudel (Davise mudel) ning määrati markerite
asukohad ruumis. Järgnevalt sooritas vaatlusalune 3-7 kõnnitesti vabalt valitud tempos
(joon. 4). Arvesse läks parim tulemus (stabiilse sammupikkusega).
Analüüsiti järgmisi kõnni ajalisi ja ruumilisi parameetreid:
• Sammu laius (mm) ja sammutsükli pikkus (mm)
• Toe- ja hoofaasi kestus (ms)
• Toe- ja hoofaasi kestus protsentides (%)
• Sammu sagedus (sammu/min)
• Liikumise kiirus kõndimisel (m/s).
Registreeriti järgmised liigeste liikumist iseloomustavad kinemaatilised karakteristikud
kõnnil sagitaaltasapinnas (nurgad):
1) Nurk puusaliigeses (kraadides) järgmistes liikumisfaasides:
• fleksioon jala mahapanekul,
• maksimaalne ekstensioon toefaasis,
• maksimaalne fleksioon hoofaasis.
2) Nurk põlveliigeses (kraadides) järgmistes liikumisfaasides
• fleksioon jala mahapanekul,
• maksimaalne fleksioon amortisatsioonifaasis,
25
• maksimaalne ekstensioon tõukefaasis
• maksimaalne fleksioon hoofaasis.
3) Nurk hüppeliigeses (kraadides) järgmistes liikumisfaasides:
• Dorsaalfleksioon jala mahapaneku hetkel,
• Maksimaalne dorsaalfleksioon toefaasis,
• Maksimaalne plantaarfleksioon hoofaasis
• Maksimaalne dorsaalfleksioon hoofaasis.
Joonis 4. Kõnnitesti näitajate registreerimine 3-D liigutusanalüüsi süsteemi Elite Clinic
(BTS S.p.A., Itaalia) abil.
3.2. Atlant neuro-ortopeedilise pneumokostüümravi korraldus
Käesolevas uuringus osalenud 6 last said teraapiat Atlant neuro-ortopeedilise
pneumokostüümiga (JSC „Scientific- and research union „Dynaforce””, Venemaa) 2012-
2013. aasta jooksul Tartu lasteaias Pääsupesa. Teraapiat teostasid eelneva ettevalmistuse
saanud kaks füsioterapeuti. Teraapiat viidi läbi kolme kuu vältel ning teraapiakordade arv
oli (keskmine±SE) 13,2±1,2. Teraapia kestus kokku oli ligikaudu 40 minutit, millest Atlant
NOPK kasutamine moodustas osa. Kostüümi kandmise kestus suurenes igal teraapiakorral,
alustades 10 minutist ning lõpetades 35 minutiga. Keskmine kostüümi kandmise aeg oli
19,0±2,3 minutit.
26
Iga lapse teraapiatund oli üles ehitatud individuaalsete eesmärkide alusel ning toimus
läbi kombineeritud funktsionaalsete tegevuste. Teraapiatund oli suunatud
posturaalkontrolli ja sümmeetrilisuse suurenemisele, rühi paranemisele, kõnnimustri
paranemisele ning lihastoonuse normaliseerumisele.
Lapsele pandi lamades selga kostüüm, mis vastas tema kehapikkusele. Seejärel tõusis
ta püsti ning õhukambrid pumbati täis. Esmalt laps harjus kostüümiga, ta seisis ning vaatas
end peeglist. Seejärel kõndis ta teraapiasaalis, püüdes säilitada sirget kõnnitrajektoori
(joon. 5A). Laps kõndis treppidel (joon. 5B), kitsastel (joon. 5C) ja ebatasastel pindadel
ning üle takistuste, et arendada nii kõnnimustrit kui ka dünaamilist tasakaalu. Staatilise
tasakaalu arendamiseks kasutati kitsal (joon. 5F) ja pehmel toepinnal seismist, erinevaid
käelisi tegevusi, säilitades staatilist seismisasendit (nt. palli viskamine ja püüdmine,
teraapiapalli veeretamine, rõngaste asetamine võimlemiskepi otsa (joon. 5D),
vaakumpallide haaramine peeglilt (joon. 5E).
A B C
D E F
Joonis 5. Erinevad teraapiategevused kasutades Atlant neuro-ortopeedilist
pneumokostüümi.
27
3.4. Uuringu korraldus
Uuringud viidi läbi Tartu Ülikooli kinesioloogia ja biomehaanika laboris 2012-
2013 aastal. Esmalt seletati lapsevanematele ja lastele uuringu korraldust ning pärast seda
allkirjastasid lapsevanemad nõusoleku vormi. Kõiki eksperimendis osalenud patsiente
uuriti nii enne kolmekuulist teraapiaperioodi koormuskostüümiga kui ka pärast seda.
Kontrollgrupi lapsi uuriti ühekordselt.
Uuringud viidi läbi järgnevalt:
1. Uurimuse eesmärkide selgitamine vaatlusalustele ja lapsevanematele, kes
seejärel täitsid uuringus osalemise nõusoleku.
2. Vaatlusalustel mõõdeti metallist antropomeetriga kehapikkus ja elektroonilisel
kaalul määrati kehakaal. Nende näitajate alusel arvutati kehamassiindeks.
3. Määrati lihastoonuse näitajad lamades ja seistes.
4. Määrati posturaalne stabiilsus stabiilsel ja ebastabiilsel pinnal.
5. Määrati jalatalla survejaotus jalatallale.
6. Määrati kõnni näitajaid.
Uuringu aeg oli ühel lapsel keskmiselt 60 minutit. Kõik uuringud viidi läbi samal kellaajal
(ajavahemikul 8.00-12.00).
3.5. Andmete statistiline töötlus
Uuringu tulemusel saadud andmete analüüsimisel kasutati tarkvara paketti
Microsoft Excel 2007. Kõigi tunnuste osas määrati aritmeetiline keskmine (X̅) ja
standardviga (±SE). Uuritud keskmiste erinevusi ja tunnuste muutuste olulisust enne ja
pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga analüüsiti Studenti paaris t-testi alusel, võrdlusel
kontrollgrupiga kasutati Studenti paaritut t-testi. Madalaimaks statistiliselt oluliseks
nivooks võeti p˂0,05.
4. TÖÖ TULEMUSED
4.1. Skeletilihaste toonus
Parema ja vasaku kehapoole
lamades kui ka seistes iseloomustab joonis 6. Kõikidel gruppidel oli lihase võnkesagedus
kõrgem seisvas asendis, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline.
Nii vasaku kui ka parema kehapoole TA võnkesagedus lamades suu
kuulist Atlant NOPK kasutamist, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Samuti
ei leitud statistiliselt olulisi erinevusi võrreldes lihase võnkesagedusi kontrollgrupiga.
Joonis 6. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala
(Hz) eksperimentaalgrupil enne ja pärast
kontrollgrupil (X̅ ± SE).
M. gastrocnemius’
Lihase võnkesagedus oli kõikidel gruppidel s
GM võnkesagedus oli statistiliselt oluliselt suurem seistes nii enne (p
teraapiaperioodi (p˂0,05) kui ka kontrollgrupil (p
võnkesagedus oli samuti kõrgem eksperimentaalgrupil
teraapiaperioodi (p˂0,01) ning kontrollgrupil (p
Võrreldes lihase võnkesageduse näitajaid enne ning pärast teraapiaperioodi,
statistiliselt olulisi erinevusi ei leitud. Vasaku kehapoole GM võnkesagedus enne teraapiat
oli statistiliselt oluliselt suurem võrreldes kontrollgrupiga (p
0
5
10
15
20
25
TA sin
(lamades)
Võ
nk
esa
ge
du
s [H
z]
Lamades
Parema ja vasaku kehapoole m. tibialis anterior’i (TA) omavõnkesagedust nii
lamades kui ka seistes iseloomustab joonis 6. Kõikidel gruppidel oli lihase võnkesagedus
kõrgem seisvas asendis, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline.
Nii vasaku kui ka parema kehapoole TA võnkesagedus lamades suu
kuulist Atlant NOPK kasutamist, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Samuti
ei leitud statistiliselt olulisi erinevusi võrreldes lihase võnkesagedusi kontrollgrupiga.
. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. tibialis anterior’i (TA)
eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK
’e (GM) omavõnkesageduse muutused on toodud joonisel 7.
Lihase võnkesagedus oli kõikidel gruppidel suurem seisvas asendis. Vasaku kehapoole
GM võnkesagedus oli statistiliselt oluliselt suurem seistes nii enne (p
0,05) kui ka kontrollgrupil (p˂0,01). Parema kehapoole GM
võnkesagedus oli samuti kõrgem eksperimentaalgrupil seistes enne (p
0,01) ning kontrollgrupil (p˂0,001).
Võrreldes lihase võnkesageduse näitajaid enne ning pärast teraapiaperioodi,
statistiliselt olulisi erinevusi ei leitud. Vasaku kehapoole GM võnkesagedus enne teraapiat
li statistiliselt oluliselt suurem võrreldes kontrollgrupiga (p˂0,01).
TA dex
(lamades)
TA sin
(seistes)
TA dex
(seistes)
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Lamades Seistes
28
(TA) omavõnkesagedust nii
lamades kui ka seistes iseloomustab joonis 6. Kõikidel gruppidel oli lihase võnkesagedus
kõrgem seisvas asendis, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline.
Nii vasaku kui ka parema kehapoole TA võnkesagedus lamades suurenes pärast 3-
kuulist Atlant NOPK kasutamist, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Samuti
ei leitud statistiliselt olulisi erinevusi võrreldes lihase võnkesagedusi kontrollgrupiga.
) omavõnkesagedus
kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga ning
(GM) omavõnkesageduse muutused on toodud joonisel 7.
uurem seisvas asendis. Vasaku kehapoole
GM võnkesagedus oli statistiliselt oluliselt suurem seistes nii enne (p˂0,05), pärast
0,01). Parema kehapoole GM
seistes enne (p˂0,05), pärast
Võrreldes lihase võnkesageduse näitajaid enne ning pärast teraapiaperioodi,
statistiliselt olulisi erinevusi ei leitud. Vasaku kehapoole GM võnkesagedus enne teraapiat
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Joonis 7. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala
(Hz) eksperimentaalgrupil enne ja pärast
kontrollgrupil (X̅ ± SE). *p
M. rectus femoris’e
Statistiliselt olulisi erinevusi, võrreldes näitajaid eksperimentaalgrupil teraapiaeelsel ja
järgsel perioodil, ei ilmnenud. Võrreldes kontrollgrupiga oli teraapiaeelne lihase
võnkesagedus lamades stat
kehapoole RF-l. Kontrollgrupil oli statistiliselt oluliselt madalam (p
parema kehapoole RF-s ka teisel mõõtmisel lamades.
võnkesagedust lamades ja se
teraapiaeelsel perioodil lamades statistiliselt oluliselt madalam (p
Statistiline erinevus (p˂0,05) ilmnes seistes ja lamades ka kontrollgrupi mõlema kehapoole
lihastes.
0
5
10
15
20
25
GM sin
Lamades
Võ
nk
esa
ge
du
s [H
z]
Lamades
. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. gastrocnemius’e (GM)
eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK
). *p ˂0,05; **p ˂0,01; ***p˂0,001.
’e (RF) omavõnkesageduse muutused on toodud joonisel 8.
Statistiliselt olulisi erinevusi, võrreldes näitajaid eksperimentaalgrupil teraapiaeelsel ja
järgsel perioodil, ei ilmnenud. Võrreldes kontrollgrupiga oli teraapiaeelne lihase
võnkesagedus lamades statistiliselt oluliselt kõrgem (p˂0,05) nii parema kui ka vasaku
Kontrollgrupil oli statistiliselt oluliselt madalam (p˂0,05) võnkesagedus
s ka teisel mõõtmisel lamades. Võrreldes omavahel lihase
võnkesagedust lamades ja seistes, ilmnes, et vasaku kehapoole RF võnkesagedus oli
teraapiaeelsel perioodil lamades statistiliselt oluliselt madalam (p˂0,001) kui seistes.
˂0,05) ilmnes seistes ja lamades ka kontrollgrupi mõlema kehapoole
GM dex
(lamades)
GM sin
Seistes
GM dex
(seistes)
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Lamades Seistes
29
e (GM) omavõnkesagedus
kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga ning
(RF) omavõnkesageduse muutused on toodud joonisel 8.
Statistiliselt olulisi erinevusi, võrreldes näitajaid eksperimentaalgrupil teraapiaeelsel ja –
järgsel perioodil, ei ilmnenud. Võrreldes kontrollgrupiga oli teraapiaeelne lihase
0,05) nii parema kui ka vasaku
˂0,05) võnkesagedus
Võrreldes omavahel lihase
istes, ilmnes, et vasaku kehapoole RF võnkesagedus oli
˂0,001) kui seistes.
0,05) ilmnes seistes ja lamades ka kontrollgrupi mõlema kehapoole
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Joonis 8. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala
(Hz) eksperimentaalgrupil enne ja pärast
kontrollgrupil (X̅ ± SE).*p
M. biceps femoris’e
olulised erinevused ilmnesid vaid seisvas asendis. Võrreldes kontrollgrupiga oli nii parema
kui ka vasaku kehapoole BF võnkesagedus seistes kõrgem teraapiaeelsel (p
teraapiajärgsel (p˂0,01) perioodil. Statistiliselt ol
võnkesagedustes teraapiaeelse ja
võrdluses ei ilmnenud.
0
5
10
15
20
25
RF sin
(lamades)
Võ
nk
esa
ge
du
s [H
z]
Lamades
Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. rectus femoris’e (RF) oma
eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK
).*p ˂0,05; ***p˂0,001.
’e (BF) omavõnkesagedust iseloomustab joonis 9. Statistiliselt
olulised erinevused ilmnesid vaid seisvas asendis. Võrreldes kontrollgrupiga oli nii parema
kui ka vasaku kehapoole BF võnkesagedus seistes kõrgem teraapiaeelsel (p
0,01) perioodil. Statistiliselt olulisi erinevusi vastava lihase
võnkesagedustes teraapiaeelse ja –järgse perioodi, samuti ka seisva ja lamava asendi
RF dex
(lamades)
RF sin RF dex
(seistes)
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Lamades Seistes
30
e (RF) omavõnkesagedus
kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga ning
tab joonis 9. Statistiliselt
olulised erinevused ilmnesid vaid seisvas asendis. Võrreldes kontrollgrupiga oli nii parema
kui ka vasaku kehapoole BF võnkesagedus seistes kõrgem teraapiaeelsel (p˂0,05) ja
ulisi erinevusi vastava lihase
järgse perioodi, samuti ka seisva ja lamava asendi
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Joonis 9. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala
eksperimentaalgrupil enne j
(X̅ ± SE). *p ˂0,05; **p ˂0,01.
M. rectus abdominis
omavahel võnkesageduse näitajaid teraapiaeelsel ja
näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole võnkesagedust lamades ja seistes, ilmnes, et
statistiliselt oluliselt langes parema kehapoole RA võnkesagedus (p
perioodil. Ülejäänud näitajates statistiliselt olulisi erinevusi ei
0
5
10
15
20
25
BF sin
(lamades)
Võ
nk
esa
ge
du
s [H
z]
Lamades
. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala biceps femoris’e (BF) oma
eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga ning kontrollgrupil
˂0,05; **p ˂0,01.
rectus abdominis’e (RA) omavõnkesagedust iseloomustab joonis 10. Võrreldes
omavahel võnkesageduse näitajaid teraapiaeelsel ja –järgsel perioodil, mõlema
näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole võnkesagedust lamades ja seistes, ilmnes, et
statistiliselt oluliselt langes parema kehapoole RA võnkesagedus (p˂0,05) teraapiajärgsel
perioodil. Ülejäänud näitajates statistiliselt olulisi erinevusi ei ilmnenud.
BF dex
(lamades)
BF sin BF dex
(seistes)
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Lamades Seistes
31
e (BF) omavõnkesagedus (Hz)
ga ning kontrollgrupil
’e (RA) omavõnkesagedust iseloomustab joonis 10. Võrreldes
järgsel perioodil, mõlema perioodi
näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole võnkesagedust lamades ja seistes, ilmnes, et
˂0,05) teraapiajärgsel
ilmnenud.
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Joonis 10. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala
omavõnkesagedus (Hz) eksperimentaalgrupil enne ja pärast
NOPK-ga ning kontrollgrupil
M. erector spinae
omavahel võnkesageduse näitajaid teraapiaeelsel ja
näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole võnkesagedust lamades ja seistes, statistiliselt
olulisi erinevusi ei leitud.
0
5
10
15
20
25
RA sin
(lamades)
Võ
nk
esa
ge
du
s [H
z]
Lamades
. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. rectus abdominis
eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant
ga ning kontrollgrupil (X̅ ± SE). *p ˂0,05.
(ES) omavõnkesagedusi iseloomustab joonis 11. Võrreldes
omavahel võnkesageduse näitajaid teraapiaeelsel ja –järgsel perioodil, mõlema perioodi
näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole võnkesagedust lamades ja seistes, statistiliselt
RA dex
(lamades)
RA sin
(seistes)
RA dex
(seistes)
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Lamades Seistes
32
rectus abdominis’e (RA)
kuulist teraapiat Atlant
usi iseloomustab joonis 11. Võrreldes
järgsel perioodil, mõlema perioodi
näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole võnkesagedust lamades ja seistes, statistiliselt
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Joonis 11. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala
(Hz) eksperimentaalgrupil enne ja pärast
kontrollgrupil (X̅ ± SE).
Antagonistlike lihaste võnkesageduste omavahelist suhet iseloomustav
12-14. Suhe on arvutatud valemi järgi: (painutajalihase võnkesagedus : sirutajalihase
võnkesagedus) x 100 [%].
Uuringus võrreldi antagonistlike lihaste suhet teraapiaeelsel ja
mõlema perioodi näitajaid kontrollgrupiga ja sam
seistes. RA:ES toonuse näitajate suhe (joon. 12) vasakul kehapoolel lamavas asendis
vähenes teraapiajärgsel perioodil statistiliselt oluliselt (p
statistiline erinevus võrreldes lihaste
kontrollgrupiga. Teraapiajärgselt oli antagonistlike lihaste omavahelises suhtes märgata
languse tendentsi ning kontrollgrupiga võrreldes oli suhe statistiliselt madalam (p
0
5
10
15
20
25
ES sin
(lamades)
Võ
nk
esa
ge
du
s [H
z]
Lamades
. Vasaku (sin) ja parema (dex) jala m. erector spinae (ES) oma
eksperimentaalgrupil enne ja pärast 3-kuulist teraapiat Atlant NOPK
Antagonistlike lihaste võnkesageduste omavahelist suhet iseloomustav
14. Suhe on arvutatud valemi järgi: (painutajalihase võnkesagedus : sirutajalihase
Uuringus võrreldi antagonistlike lihaste suhet teraapiaeelsel ja
mõlema perioodi näitajaid kontrollgrupiga ja sama kehapoole lihaste suhet lamades ja
seistes. RA:ES toonuse näitajate suhe (joon. 12) vasakul kehapoolel lamavas asendis
vähenes teraapiajärgsel perioodil statistiliselt oluliselt (p˂0,05). Paremal kehapoolel ilmnes
statistiline erinevus võrreldes lihaste toonuse omavahelist suhet teraapiajärgsel perioodil
kontrollgrupiga. Teraapiajärgselt oli antagonistlike lihaste omavahelises suhtes märgata
languse tendentsi ning kontrollgrupiga võrreldes oli suhe statistiliselt madalam (p
ES dex
(lamades)
ES sin ES dex
(seistes)
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Lamades Seistes
33
(ES) omavõnkesagedus
kuulist teraapiat Atlant NOPK-ga ning
Antagonistlike lihaste võnkesageduste omavahelist suhet iseloomustavad joonised
14. Suhe on arvutatud valemi järgi: (painutajalihase võnkesagedus : sirutajalihase
Uuringus võrreldi antagonistlike lihaste suhet teraapiaeelsel ja –järgsel perioodil,
a kehapoole lihaste suhet lamades ja
seistes. RA:ES toonuse näitajate suhe (joon. 12) vasakul kehapoolel lamavas asendis
0,05). Paremal kehapoolel ilmnes
toonuse omavahelist suhet teraapiajärgsel perioodil
kontrollgrupiga. Teraapiajärgselt oli antagonistlike lihaste omavahelises suhtes märgata
languse tendentsi ning kontrollgrupiga võrreldes oli suhe statistiliselt madalam (p˂0,01).
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Joonis 12. Vasaku (sin) ja parema (dex) kehapoole
spinae(RA:ES) omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning pärast
teraapiaperioodi, võrrelduna kontrollgrupiga
BF:RF toonuse näitajate suhtes
(p˂0,01) kontrollgrupi ja teraapiaeelse ning
seistes, kusjuures teiseks mõõtmiskorraks oli eksperimentaalgrupi antud lihaste suhteline
näitaja suurenenud. Võrrelde
seistes, ilmnes et vasaku kehapoole lihaste suhe oli kontrollgrupil seistes statistiliselt
madalam (p˂0,05).
0
20
40
60
80
100
120
140
160
RA:ES sin
Lamades
RA:ES dex
lamades
An
tag
on
istl
iha
ste
su
he
[%
]
Lamades
) ja parema (dex) kehapoole m. rectus abdominis
omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning pärast
võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ± SE). *p ˂0,05; **p ˂0,01
BF:RF toonuse näitajate suhtes (joon. 13) esines statistiliselt oluline erinevus
0,01) kontrollgrupi ja teraapiaeelse ning –järgse perioodi vahel vasakul kehapoolel
seistes, kusjuures teiseks mõõtmiskorraks oli eksperimentaalgrupi antud lihaste suhteline
näitaja suurenenud. Võrreldes omavahel lihaste omavahelist suhet nii lamades kui ka
seistes, ilmnes et vasaku kehapoole lihaste suhe oli kontrollgrupil seistes statistiliselt
RA:ES dex
lamades
RA:ES sin
Seistes
RA:ES dex
seistes
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Lamades Seistes
34
. rectus abdominis’e ja m. erector
omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning pärast
˂0,01
(joon. 13) esines statistiliselt oluline erinevus
järgse perioodi vahel vasakul kehapoolel
seistes, kusjuures teiseks mõõtmiskorraks oli eksperimentaalgrupi antud lihaste suhteline
s omavahel lihaste omavahelist suhet nii lamades kui ka
seistes, ilmnes et vasaku kehapoole lihaste suhe oli kontrollgrupil seistes statistiliselt
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Joonis 13. Vasaku (sin) ja parema (dex) kehapoole
femoris’e (BF:RF) omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning
pärast teraapiaperioodi, võrrelduna kontrollgrupiga
Uuringus leiti, et TA:GM toonuse näitajate suhe (joon. 14) on seistes oluliselt
väiksem kui lamades kontrollgrupi vasakul kehapoolel (p
(p˂0,001) ning eksperimentaalgrupil esimesel mõõtmisel paremal kehapoolel (p
Statistiline erinevus ilmnes ja seisvas asendis nii paremal kui ka vasakul kehapoolel
treaapiajärgsel perioodil võrreldes kontrollgrupiga, kus kontrollgrupi lihaste suhe oli
statstiliselt madalam (p˂0,01). Võrreldes omavahel lihaste suhet teraapiaeelsel ning järgsel
perioodi, siis paremal kehapoolel seistes suurenes suhe omavahel statistiliselt oluliselt
(p˂0,05).
0
20
40
60
80
100
120
140
160
BF:RF sin BF:RF dex
An
tag
on
istl
iha
ste
su
he
[%
]
Lamades
Vasaku (sin) ja parema (dex) kehapoole m. biceps femoris
omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning
võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ± SE). *p ˂0,05;
et TA:GM toonuse näitajate suhe (joon. 14) on seistes oluliselt
väiksem kui lamades kontrollgrupi vasakul kehapoolel (p˂0,01), paremal kehapoolel
0,001) ning eksperimentaalgrupil esimesel mõõtmisel paremal kehapoolel (p
es ja seisvas asendis nii paremal kui ka vasakul kehapoolel
treaapiajärgsel perioodil võrreldes kontrollgrupiga, kus kontrollgrupi lihaste suhe oli
˂0,01). Võrreldes omavahel lihaste suhet teraapiaeelsel ning järgsel
paremal kehapoolel seistes suurenes suhe omavahel statistiliselt oluliselt
BF:RF dex BF:RF sin BF:RF dex
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Seistes
35
m. biceps femoris’e ja m. rectus
omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne ning
˂0,05; **p ˂0,01.
et TA:GM toonuse näitajate suhe (joon. 14) on seistes oluliselt
0,01), paremal kehapoolel
0,001) ning eksperimentaalgrupil esimesel mõõtmisel paremal kehapoolel (p˂0,05).
es ja seisvas asendis nii paremal kui ka vasakul kehapoolel
treaapiajärgsel perioodil võrreldes kontrollgrupiga, kus kontrollgrupi lihaste suhe oli
0,01). Võrreldes omavahel lihaste suhet teraapiaeelsel ning järgsel
paremal kehapoolel seistes suurenes suhe omavahel statistiliselt oluliselt
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Joonis 14. Vasaku (sin) ja parema (dex) kehapoole
gastrocnemius’e (TA:GM) (
ning pärast teraapiaperioodi
***p˂0,001.
4.2. Posturaalne stabiilsus
4.2.1. Keha survetsentri kõikumine AP ja ML suunas
Keha survetsentri (COP) anterioposterioorse (AP) ja mediolateraalse (ML)
kõikumise tulemused seistes staatilisel ja ebastabiilsel pinnal (padjal) on toodud joonisel
15. Laste COP AP kõikumine suurenes nii staatilisel tasapinnal seistes kui ka padjal, kuid
erinevus teraapiaeelsete ning
Võrreldes kontrollgrupiga oli laste keha survetsentri AP suunaline kõikumine enne
teraapiat väiksem ning pärast 3
statistiliselt olulised.
Keha survetsentri ML suunaline kõikumine suurenes seistes statistiliselt oluliselt
(p˂0,05). Kontrollgrupiga võrreldes oli keha survetsentri ML suunaline kõikumine
teraapiaeelsel perioodil väiksem, kuid erinevus ei olnud sta
Eksperimentaalgrupi ML suunalise kõikumine teraapiajärgsel perioodil oli suurem kui
kontrollgrupil ning saadud tulemus oli statistiliselt oluline (p
Teraapiaprotsessi järgsel perioodil oli keha survetsentri ML suunaline kõikumin
padjal vähenenud, kuid tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Teraapiaeelsel ning
0
20
40
60
80
100
120
140
160
TA:GM sin
lamades
TA:GM dex
lamades
An
tag
on
istl
iha
ste
su
he
[%
]
LamadesLamades
. Vasaku (sin) ja parema (dex) kehapoole m. tibialis anterior
) (omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne
ning pärast teraapiaperioodi, võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ± SE). *p
4.2. Posturaalne stabiilsus
4.2.1. Keha survetsentri kõikumine AP ja ML suunas
Keha survetsentri (COP) anterioposterioorse (AP) ja mediolateraalse (ML)
kõikumise tulemused seistes staatilisel ja ebastabiilsel pinnal (padjal) on toodud joonisel
15. Laste COP AP kõikumine suurenes nii staatilisel tasapinnal seistes kui ka padjal, kuid
erinevus teraapiaeelsete ning -järgsete näitajate vahel ei olnud statistiliselt oluline.
Võrreldes kontrollgrupiga oli laste keha survetsentri AP suunaline kõikumine enne
teraapiat väiksem ning pärast 3-kuulist teraapiaprotsessi suurem, kuid erinevused ei
Keha survetsentri ML suunaline kõikumine suurenes seistes statistiliselt oluliselt
0,05). Kontrollgrupiga võrreldes oli keha survetsentri ML suunaline kõikumine
teraapiaeelsel perioodil väiksem, kuid erinevus ei olnud sta
Eksperimentaalgrupi ML suunalise kõikumine teraapiajärgsel perioodil oli suurem kui
kontrollgrupil ning saadud tulemus oli statistiliselt oluline (p˂0,05).
Teraapiaprotsessi järgsel perioodil oli keha survetsentri ML suunaline kõikumin
padjal vähenenud, kuid tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Teraapiaeelsel ning
TA:GM dex
lamades
TA:GM sin
seistes
TA:GM dex
seistes
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
Seistes Seistes
36
m. tibialis anterior’i ja m.
omavaheline protsentuaalne suhe eksperimenataalgrupil enne
p ˂0,05; **p ˂0,01;
Keha survetsentri (COP) anterioposterioorse (AP) ja mediolateraalse (ML)
kõikumise tulemused seistes staatilisel ja ebastabiilsel pinnal (padjal) on toodud joonisel
15. Laste COP AP kõikumine suurenes nii staatilisel tasapinnal seistes kui ka padjal, kuid
järgsete näitajate vahel ei olnud statistiliselt oluline.
Võrreldes kontrollgrupiga oli laste keha survetsentri AP suunaline kõikumine enne
kuulist teraapiaprotsessi suurem, kuid erinevused ei olnud
Keha survetsentri ML suunaline kõikumine suurenes seistes statistiliselt oluliselt
0,05). Kontrollgrupiga võrreldes oli keha survetsentri ML suunaline kõikumine
teraapiaeelsel perioodil väiksem, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline.
Eksperimentaalgrupi ML suunalise kõikumine teraapiajärgsel perioodil oli suurem kui
Teraapiaprotsessi järgsel perioodil oli keha survetsentri ML suunaline kõikumine
padjal vähenenud, kuid tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Teraapiaeelsel ning –järgsel
Eksperimentaalgupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
perioodil oli eksperimentaalgrupi keha survetsentri ML suunaline kõikumine väiksem kui
kontrollgrupil. Saadud tulemused ei olnud statistiliselt olulised.
Joonis 15. Keha survetsentri kõikumine ette
ning seistes padjal enne ning
kontrollgrupiga (X̅ ± SE). Andmed on normaliseeritud vaatlusaluste keha pikkusele (m) ja
labajala pikkusele (mm) * p
4.2.2. Survetsentri kõikumise pindala ja raadius
Survetsentri kõikumise pindala tulemused on toodud joonisel 16A. Survetsentri
kõikumise pindala pärast teraapiaprotsessi võrrelduna teraapiaeelse ajaga oli vähenenud nii
seistes staatilisel pinnal kui ka padjaga, kuid saadud tulemused ei olnud statistiliselt
olulised. Kontrollgrupi survetsentri kõikumise pindala oli väiksem staatilisel pinnal ja
padjal võrrelduna nii teraapiaeelsete kui ka
olnud statistiliselt olulised.
Keha survetsentri kõikumise raadius (joon. 16B) seistes vähenes pärast 3
Atlant NOPK kasutamist, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Kontrollgrupi
keha survetsentri kõikumise raadius o
kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Eksperimentaalgrupi survetsentri
kõikumise raadius staatilisel pinnal ning padjal vähenesid pärast teraapiaperioodi, kuid
tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Kontrollgrupi näitajad padjal seistes olid madalamad
0
0,1
0,2
0,3
0,4
COP AP
Su
rve
tse
ntr
i k
õik
um
ine
[m
ˉ¹]
perioodil oli eksperimentaalgrupi keha survetsentri ML suunaline kõikumine väiksem kui
kontrollgrupil. Saadud tulemused ei olnud statistiliselt olulised.
Keha survetsentri kõikumine ette-taha (AP) suunas ja külgsuunas
ning seistes padjal enne ning 3 kuud pärast Atlant NOPK kasutamist
). Andmed on normaliseeritud vaatlusaluste keha pikkusele (m) ja
p˂0,05
.2. Survetsentri kõikumise pindala ja raadius
Survetsentri kõikumise pindala tulemused on toodud joonisel 16A. Survetsentri
kõikumise pindala pärast teraapiaprotsessi võrrelduna teraapiaeelse ajaga oli vähenenud nii
eistes staatilisel pinnal kui ka padjaga, kuid saadud tulemused ei olnud statistiliselt
olulised. Kontrollgrupi survetsentri kõikumise pindala oli väiksem staatilisel pinnal ja
padjal võrrelduna nii teraapiaeelsete kui ka –järgsete näitajatega, kuid saadud
olnud statistiliselt olulised.
Keha survetsentri kõikumise raadius (joon. 16B) seistes vähenes pärast 3
Atlant NOPK kasutamist, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Kontrollgrupi
keha survetsentri kõikumise raadius oli väiksem kui teraapiaeelsel ning
kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Eksperimentaalgrupi survetsentri
kõikumise raadius staatilisel pinnal ning padjal vähenesid pärast teraapiaperioodi, kuid
iselt oluline. Kontrollgrupi näitajad padjal seistes olid madalamad
COP AP COP AP padjal COP ML COP ML padjal
37
perioodil oli eksperimentaalgrupi keha survetsentri ML suunaline kõikumine väiksem kui
suunas ja külgsuunas (ML) seistes
kuud pärast Atlant NOPK kasutamist, võrrelduna
). Andmed on normaliseeritud vaatlusaluste keha pikkusele (m) ja
Survetsentri kõikumise pindala tulemused on toodud joonisel 16A. Survetsentri
kõikumise pindala pärast teraapiaprotsessi võrrelduna teraapiaeelse ajaga oli vähenenud nii
eistes staatilisel pinnal kui ka padjaga, kuid saadud tulemused ei olnud statistiliselt
olulised. Kontrollgrupi survetsentri kõikumise pindala oli väiksem staatilisel pinnal ja
järgsete näitajatega, kuid saadud tulemused ei
Keha survetsentri kõikumise raadius (joon. 16B) seistes vähenes pärast 3-kuulist
Atlant NOPK kasutamist, kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Kontrollgrupi
li väiksem kui teraapiaeelsel ning –järgsel perioodil,
kuid saadud tulemus ei olnud statistiliselt oluline. Eksperimentaalgrupi survetsentri
kõikumise raadius staatilisel pinnal ning padjal vähenesid pärast teraapiaperioodi, kuid
iselt oluline. Kontrollgrupi näitajad padjal seistes olid madalamad
Eksperimentaalgrupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
38
kui teraapiaeelsel ja –järgsel perioodil, kuid saadud tulemused ei olnud statistiliselt
olulised.
A B
Joonis 16. Keha survetsentri kõikumise pindala (A) ja raadius (B) seistes ning seistes
padjal enne ning 3 kuud pärast Atlant NOPK kasutamist, võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ±
SE). Andmed on normaliseeritud vaatlusaluste keha pikkusele (m) ja labajala pikkusele
(mm).
4.3. Jalatallale langeva survejaotuse näitajad
Jalatallale avaldatav maksimaalne surve (g/cm2) on toodud joonisel 17A ja kesmine
surve joonisel 17B. Statistiliselt olulist gruppidevahelist erinevust ei ilmnenud, kuid
teraapiaperioodi järgselt oli eksperimentaalgrupil märgata nii maksimaalse kui ka keskmise
surve languse tendentsi.
0
50
100
150
200
250
Padjata Padjal
Su
rve
tse
ntr
i k
õik
um
ise
pin
da
la
[mm
. m- 1
]
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
Padjata Padjal
Su
rve
tse
ntr
i k
õik
um
ise
ra
ad
ius
[mˉ¹
]
Eksperimentaalgrupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
A
Joonis 17. Jalatallale avaldatav maksimaalne (A) ja keskmine (B) surve (g/cm
pärast teraapiaperioodi ning võrrelduna kontrollgrupiga
Jalatallale, sh nii pöia
Võrreldes omavahel eksperimentaalgrupi teraapiaeelseid,
tulemusi, siis nende vahel statistiliselt olulisi erinevusi ei ilmnenud.
Teraapiaperioodijärgselt oli märgata survepindala suurenemise tendentsi par
pöiaosal (p=0,07) ning kogu paremal labajalal (p=0,09).
Tabel 5. Jalatallale langev surve pindala (cm
eksperimentaalgrupil (EG)
SE).
Surve pindala (cm2)
EG e
Sin
Pöiaosa 10,2±3,6
Kannaosa 15,5±2,4
Kogu labajalg 25,6±4,4p>0,05;sin-vasak jalg; dex-parem jalg
Jalalabale, sh nii pöia
Võrreldes omavahel teraapiaeelseid ja
ei leitud. Kontrollgrupiga võrreldes oli eksperimentaalgrupi teraapiajärgsel perioodil surve
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
1
Jala
tall
ale
av
ad
ata
v m
ak
sim
aa
lne
su
rve
[g/c
m2]
B
. Jalatallale avaldatav maksimaalne (A) ja keskmine (B) surve (g/cm
pärast teraapiaperioodi ning võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ± SE).
Jalatallale, sh nii pöia- kui ka kannaosale langev survepindala on toodud tabelis 5.
Võrreldes omavahel eksperimentaalgrupi teraapiaeelseid, -järgseid ning kontrollgrupi
tulemusi, siis nende vahel statistiliselt olulisi erinevusi ei ilmnenud.
Teraapiaperioodijärgselt oli märgata survepindala suurenemise tendentsi par
pöiaosal (p=0,07) ning kogu paremal labajalal (p=0,09).
. Jalatallale langev surve pindala (cm2) pöia-, kannaosale ja kogu labajalale
) enne ja pärast teraapiaperioodi võrrelduna kontrollgrupiga
G enne teraapiat EG pärast teraapiat
Sin Dex Sin Dex
10,2±3,6 12,9±4,2 12,5±2,0 17,5±2,7 15,7±3,3
15,5±2,4 16,0±3,3 13,6±2,1 15,6±2,9 15,8±1,7
25,6±4,4 28,9±6,5 26,1±3,0 33,2±4,9 31,5±4,7parem jalg
Jalalabale, sh nii pöia- kui ka kannaosale langev surve on toodud tabelis 6.
Võrreldes omavahel teraapiaeelseid ja –järgseid näitajaid, siis statistiliselt olu
ei leitud. Kontrollgrupiga võrreldes oli eksperimentaalgrupi teraapiajärgsel perioodil surve
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
1
Jala
tall
ale
av
ad
ata
v k
esk
min
e s
urv
e
[g/c
m2]
Eksperimentaalgrupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
39
. Jalatallale avaldatav maksimaalne (A) ja keskmine (B) surve (g/cm2) enne ja
on toodud tabelis 5.
järgseid ning kontrollgrupi
tulemusi, siis nende vahel statistiliselt olulisi erinevusi ei ilmnenud.
Teraapiaperioodijärgselt oli märgata survepindala suurenemise tendentsi parema jala
kannaosale ja kogu labajalale
enne ja pärast teraapiaperioodi võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ±
Kontrollgrupp
Sin Dex
15,7±3,3 10,4±2,8
15,8±1,7 15,6±1,5
31,5±4,7 26,0±3,6
kui ka kannaosale langev surve on toodud tabelis 6.
itajaid, siis statistiliselt olulisi erinevusi
ei leitud. Kontrollgrupiga võrreldes oli eksperimentaalgrupi teraapiajärgsel perioodil surve
Eksperimentaalgrupp
enne teraapiat
Eksperimentaalgrupp
pärast teraapiat
Kontrollgrupp
40
parema jala pöiaosale statistiliselt oluliselt suurem (p˂0,01). Teraapiajärgsel perioodil oli
surve kogu vasakule labajalale oluliselt väiksem (p˂0,05) ja paremale oluliselt suurem
(p˂0,05) kui kontrollgrupil.
Tabel 6. Survejõudude jaotus (kg) jalatalla pöia-, kannaosale ja kogu labajalale
eksperimentaalgrupil (EG) enne ja pärast teraapiaperioodi võrrelduna kontrollgrupiga (X̅ ±
SE).
Surve (kg)
EG enne teraapiat EG pärast teraapiat Kontrollgrupp
Sin Dex Sin Dex Sin Dex
Pöiaosa 13,4±3,2 17,8±5,3 18,3±2,3 24,7±2,6** 20,5±2,5 13,1±2,3
Kannaosa 37,3±7,6 31,5±4,7 27,1±3,0 29,9±1,6 33,2±1,8 33,3±2,5
Kogu labajalg 9,9±1,4 9,8±1,7 9,3±1,1* 10,9±1,6* 11,1±1,4 9,5±1,1 *p ˂0,05; **p ˂0,01 võrreldes kontrollgrupiga
sin-vasak jalg; dex-parem jalg
Kehamassi protsentuaalne jaotus nii pöia- kui kannaosa kui ka kogu vasaku ja
parema jalalaba vahel on toodud tabelis 7. Statistiliselt olulist erinevust
eksperimentaalgrupi teraapiaeelsete ja –järgsete näitajate vahel ei esinenud. Võrreldes
kontrollgrupiga oli teraapiajärgsel perioodil kehamassi jaotus parema pöia- ja kannaosa
vahel statistiliselt oluliselt kõrgem (p˂0,05) ja kanna- ja pöiaosa vahel statistiliselt oluliselt
madalam (p˂0,05).
Tabel 7. Kehamassi protsentuaalne jaotus pöia- ja kannaosa vahel ning parema ja vasaku
labajala vahel eksperimentaalgrupil (EG) enne ja pärast teraapiaperioodi võrrelduna
kontrollgrupiga (X̅ ± SE).
Kehamassi jaotus (%)
EG enne teraapiat EG pärast teraapiat Kontrollgrupp
Sin Dex Sin Dex Sin Dex
Pöiaosa 27,9±8,0 33,4±7,5 40,7±5,4 44,8±3,4* 37,7±3,7 27,8±4,5
Kannaosa 72,1±8,0 66,7±7,5 59,3±5,4 55,2±3,4* 62,3±3,7 72,2±4,5
Vasaku ja parema jala vahel 50,7±7,1 49,3±7,1 45,4±2,2 54,6±2,2 53,7±2,7 46,3±2,7 *p ˂0,05 võrreldes kontrollgrupiga
sin-vasak jalg; dex-parem jalg
41
4.4. Kõnni näitajad
Kõnni ruumilised ja ajalised parameetrid on toodud tabelis 3. Ajalis- ja ruumiliste
karakteristikute osas suurenes pärast teraapiaprotsessi laste vasaku jala sammutsükli pikkus
(p˂0,05). Võrrelduna tervisehäireteta lastest moodustatud kontrollgrupiga ilmnes
statistiliselt oluline erinevus (p˂0,05) parema jala sammutsükli pikkuses teraapiaeelsel
perioodil. Muudes ajalis-ruumilistes näitajates statistiliselt olulisi erinevusi ei esinenud,
kuid ka parema jala sammutsükli pikkusel esines teraapiajärgselt suurenemise tendents.
Samuti ei esinenud olulisi erinevusi kõnnikiiruses võrreldes kontrollgrupiga, kuigi
eksperimentaalgrupi kõnnikiirus oli madalam kui kontrollgrupil nii enne kui ka pärast
teraapiaperioodi Atlant NOPK-ga. Antud uuringus täheldati sammusageduse, liikumise
kiiruse suurenemise tendentsi ning sammu laiuse ja toefaasi lühenemise tendentsi.
Tabel 3. Laste kõnni ajalised ja ruumilised parameetrid eksperimentaalgrupil enne ja pärast
teraapiaprotsessi ning kontrollgrupil (X̅ ± SE).
Ajaline/ruumiline näitaja ja trend
Näitaja EG enne teraapiat EG pärast teraapiat Kontrollgrupp
Sin Dex Sin Dex Sin Dex
Sammutsükli pikkus (mm) 765±56 752±49# 816±55*↑ 816±67↑ 911±56 920±55
Sammu laius (mm) 98±5 100±5 91±9↓ 102±6 90±6 100±5
Toefaasi kestus(ms) 513±37 555±46 492±35↓ 508±43↓ 417±28 455±12
Hoofaasi kestus (ms) 353±19 328±11 347±25 317±23 303±19 333±20
Toefaasi kestus protsentides (%) 59,1±1,2 61,1±1,3 58±0,1 61±0,8 55,5±1,6 60,2±1,9
Hoofaasi kestus protsentides (%) 41±1,2 39±1,3 42±0,1 39,0±0,8 44,6±1,6 39,8±1,9
Sammusagedus (sammu/minutis) 138,2±8,5 148±10,9↑ 160,8±6,6
Liikumise kiirus kõndides (m/s) 1,0±0,1 1,1±0,1↑ 1,2±0,0
* p˂0,05* -oluline erinevus võrreldes teraapiaeelseid ja –järgseid näitajaid. # p˂0,05 #-oluline erinevus võrreldes teraapiaeelseid ja kontrollgrupi näitajaid.
↑- tõusutrend; ↓-languse trend; sin-vasak jalg; dex-parem jalg
Kõnni kinemaatilised karakteristikud on toodud tabelis 4. Kõnni kinemaatilistes
karakteristikutes teraapiajärgsel perioodil võrrelduna teraapiaeelse perioodi näitajatega
olulisi erinevusi ei esinenud. Võrrelduna kontrollgrupiga oli teraapiaeelsel perioodil
eksperimentaalgrupi parema jala puusafleksioon jala mahapanekul ning maksimaalne
fleksioon hoofaasis statistiliselt oluliselt suurem (vastavalt p˂0,01; p˂0,001), vasaku jala
maksimaalne ekstensioon toefaasis statistiliselt oluliselt väiksem ja maksimaalne fleksioon
42
hoofaasis oluliselt suurem (vastavalt p˂0,001; p˂0,05). Parema põlveliigese fleksioon jala
mahapaneku hetkel ja maksimaalne fleksioon amortisatsioonifaasis olid statistiliselt
oluliselt suuremad kui kontrollgrupil (p˂0,05; p˂0,01). Vasaku põlveliigese maksimaalne
fleksioon amortisatsioonifaasis oli oluliselt suurem (p˂0,05) ja maksimaalne ekstensioon
tõukefaasis statistiliselt oluliselt väiksem kui kontrollgrupil (p˂0,01).
Võrreldes eksperimentaalgrupi teraapiajärgset perioodi kontrollgrupiga ilmnesid
järgnevad erinevused puusaliigeses: fleksioon jala mahapanekul oli statistiliselt oluliselt
suurem nii vasakul (p˂0,05) kui ka paremal jalal (p˂0,001), maksimaalne ekstensioon
toefaasis oli eksperimentaalgrupil statistiliselt oluliselt väiksem nii vasakul (p˂0,001) kui
ka paremal jalal (p˂0,01) ning maksimaalne fleksioon hoofaasis oli statistiliselt oluliselt
suurem nii paremal (p˂0,001) kui ka vasakul jalal (p˂0,001). Põlveliigese fleksioon jala
mahapaneku hetkel oli statistiliselt oluliselt suurem vasakul (p˂0,001) ja paremal jalal
(p˂0,01), maksimaalne fleksioon amortisatsioonifaasis oli statistiliselt oluliselt suurem
vasakul (p˂0,001) ja paremal jalal (p˂0,05) ning maksimaalne ekstensioon tõukefaasis oli
nii vasakul kui ka paremal jalal statistiliselt oluliselt väiksem (vastavalt p˂0,05 ning
p˂0,001). Hüppeliigese kinemaatikal esinesid erinevused vaid paremal jalal, kus
dorsaalfleksioon jala mahapaneku hetkel oli statistiliselt oluliselt suurem (p˂0,01) ja
maksimaalne dorsaalfleksioon toefaasis oluliselt suurem (p˂0,001) kui kontrollgrupil.
43
Tabel 4. Kõnni kinemaatilised karakteristikud enne ja pärast teraapiaprotsessi võrrelduna
kontrollgrupiga.
Nurk liigeses ja trend
Näitaja EG enne teraapiat EG pärast teraapiat Kontrollgrupp
Sin Dex Sin Dex Sin Dex
PuL fleksioon jala
mahapaneku hetkel 32,5±3,8 39,6±2,4## 36,9±2,7α↑ 38,3±1,59ααα 22,4±3,9 24,7±2,3
PuL max ekstensioon
toefaasis 1,3±1,4### -5,5±3,8 -1,9±1,9ααα↑ -0,25±2,4αα↑ -16,2±1,6 -13,6±1,7
PuL max fleksioon
hoofaasis 36,9±3,3# 43,7±1,9### 40,7±2,1ααα↑ 38,6±2,9ααα↓ 26,1±2,2 26,6±2,2
PõL fleksioon jala
mahapaneku hetkel 18,1±6,2 21,2±4,4# 23,0±3,2ααα↑ 21,5±3,9αα 5,5±1,5 8,3±1,5
PõL max fleksioon
amortisatsioonifaasis 21,0±3,1# 22,4±2,5## 25,1±2,8ααα↑ 22,4±3,2α 11,4±0,9 13,6±1,0
PõL max ekstensioon
tõukefaasis 9,4±1,6## 4,2±3,0 8,3±2,9α↑ 7,6±1,0ααα↓ -2,5±2,1 0,9±0,3
PõL max fleksioon
hoofaasis 55,6±2,2 52,6±3,2 57,7±3,0↑ 49,8±5,2↓ 57,0±1,7 58,3±0,6
HL dorsaalfleksioon
jala mahapaneku hetkel 9,1±5,7 5,4±6,0 9,8±2,2 8,0±1,5αα↑ 1,4±0,2 1,7±0,3
HL max dorsaal-
fleksioon toefaasis 15,0±5,5 14,6±7,2 17,8±0,8↑ 16,7±3,0ααα↑ 12,9±0,6 12,0±0,4
HL max plantaar-
fleksioon hoofaasis -1,7±6,1 -3,6±5,3 -0,8±4,1↑ -9,2±2,9↑ -6,4±0,9 -5,8±0,7
HL max dorsaal-
fleksioon hoofaasis 12,8±3,3 10,0±3,2 11,3±3,0 5,9±2,1 8,6±1,0 6,0±1,0
* p˂0,05.* -oluline erinevus võrreldes teraapiaeelseid ja –järgseid näitajaid. # p˂0,05; ## p˂0,01; ### p˂0,001.#-oluline erinevus võrreldes teraapiaeelseid ja kontrollgrupi näitajaid. α p˂0,05; αα p˂0,01; ααα p˂0,001.α–oluline erinevus võrreldes teraapiajärgseid ja kontrollgrupi näitajaid.
PuL- puusaliiges; PõL- põlveliiges; HL- hüppeliiges; sin-vasak jalg; dex-parem jalg
44
4. TULEMUSTE ARUTELU
Antud uurimistöös uuriti 3-kuulise Atlant neuro-ortopeedilise
pneumokostüümteraapia mõju eelkooliealiste tserebraalparalüüsiga laste motoorsetele
funktsioonidele ning andmeid võrreldi terviseprobleemideta lastest moodustatud
kontrollgrupiga. Põhilised töö tulemused olid, et pärast 3-kuulist Atlant NOPK kasutamist
eelkooliealistel PCI-ga lastel leiti, et (1) kerelihaste (RA:ES) toonuse näitajate suhe
lamades langes teraapiajärgselt seoses RA toonuse langusega. Reie- ja säärelihaste
fleksorite ja ekstensorite toonuse näitajate suhte vahel kindlasuunalist muutust ei esinenud.
(2) Teraapiajärgselt suurenes vasaku jala sammupikkus kõnnil ning esines kõnni ajalis-
ruumiliste näitajate paranemise tendents. (3) Kõnni kinemaatilistes näitajates, posturaalse
stabiilsuse ning jalatalla survejaotuse näitajates teraapiajärgselt läbivaid erinevusi ei
esinenud.
Erinevaid kostüümravi meetodeid uurides on enamasti hinnatud nende mõju lapse
jämemotoorsele võimekusele (ingl Gross Motor Function Measure, GMFM) (Dalvand et
al., 2009; Bailes et al., 2010; Bailes et al., 2011; Mahani et al., 2011), kuid teadaolevalt ei
ole varasemalt uuritud kostüümi mõju motoorsetele funktsioonidele spetsiifilisemalt.
Lihastoonus
PCI-ga lastele on iseloomulik ülemise motoneuroni kahjustusega kaasnev lihaste
spastilisus. Uuringus analüüsiti lihastoonust nii lamades kui ka seistes ning arvutati
antagonistlihaste omavaheline suhe kere-, reie- ja sääreosas.
Alamäki jt (2007) on leidnud, et lihastoonus sõltub selle mõõtmisasendist (Alamäki et
al., 2007). Kochuneva ja Zotov (2010) leidsid, et 68 neuro-ortopeediliste probleemidega
patsientide spastilisus alanes pärast 8-16-kordset Atlant NOPK kasutamist, kuid antud
uuringu valim oli väga mitmekesine ning saadud tulemused ei olnud väga usaldusväärsed.
Käesolevas uuringus teraapiajärgselt lihastoonuse näitajates statistiliselt olulisi muutusi ei
toimunud. Teraapiajärgselt muutus RA:ES suhe lamades vasakus kehapooles statistiliselt
oluliselt madalamaks kui teraapiajärgselt. Ka paremas kehapooles oli lamades märgata
suhte langust, mis võiks viidata painutajalihaste spastilisuse vähenemisele ja toonuse
tasakaalustamisele kehapoolte vahel. Seistes samasugust ilmingut ei esinenud. RF:BF
toonuste suhe on seistes väiksem kui lamades. See näitab, et seistes on TA:GM toonuste
suhe on kontrollgrupil seistes oluliselt madalam kui lamades.
45
Käesolevas uuringus kasutati lihatoonuse uurimisel viiekordset mõõtmist iga lihase
ühes punktis. Aird jt (2012) soovitavad müotonomeetri MyotonPRO-ga mõõtmistel
kasutada lihatoonuse analüüsiks kahe mõõtmisseeria keskmist (üks seeria koosneb
kümnest mõõtmisest). Antud uuringus PCI-ga lastega ei oleks antud metoodika olnud
võimalik, kuna lapsed ei suutnud olla uurimise käigus pikaajaliselt püsivad.
Posturaalne stabiilsus
PCI-ga laste posturaalne stabiilsus on häiritud (Katz-Leurer et al., 2009) ning on
leitud, et PCI-ga lastel on suurem COP AP ja ML-suunaline kõikumine kui tavaarenguga
lastel (Grecco, 2013). Võrreldes 10 PCI diagnoosiga lapse COP kõikumist 9 tavaarenguga
lapse tasakaalunäitajatega seistes staatilisel pinnal silmad avatuna ja suletuna leidsid
Donker jt (2007), et PCI-ga laste COP kõikumine on suurem (Donker et al., 2007). Sama
väitsid ka Burtner jt (2006), kes uurisid tavaarenguga laste (n=15) ja PCI-ga laste (N=8)
tasakaalu ebastabiilsel liikuval pinnal. Uuringus leiti, et PCI-ga lapsed kaotasid sagedamini
tasakaalu, COP kõikumisel esines suurem sagedus ja ulatus. Samuti leiti, et üle 5-aastased
lapsed kukkusid sagedamini kui lapsed, kes olid nooremad kui 5 aastat.
Käesolevas uuringus ei leitud statistilist erinevust PCI-ga laste COP AP- ja ML-
suunalisel kõikumisel võrreldes kontrollgrupiga nii staatilisel kui ka ebastabiilsel pinnal,
kuid leiti, et COP kõikumise tendents on suurem PCI-ga lastel. Lisaks sellele leiti, et
teraapiajärselt esines COP kõikumise suurenemise tendents AP ja ML suunas PCI-ga
lastel.
Saadud tulemused võisid olla põhjustatud sellest, et lapsed ei keskendunud piisavalt
ülesande täitmisele, lisaks sellele hoidis uuringu läbiviija lillekujutist ja oli lapse
vaateväljas, mistõttu võis laps pilguga uuritava poole vaadata ning see võis omakorda
põhjustada lapse lateraalsuunalise kõikumise. COP kõikumise suurenemine teraapiajärgselt
nii AP kui ka ML suunas võis olla tingitud sellest, et Atlant NOPK-i seljal ning jäsemetel
paiknevad õhukambrid muudavad tõenäoliselt keha raskuskeskme paiknemist toepinna
suhtes, tuues selle tahapoole ja muutes seega lapse harjumuspärast tasakaalu.
Jalatalla survejaotus
Pauk jt (2010) leidsid oma uuringus 37 kooliealise lapsega, et labajala patoloogiate
korral on jalatallale langev surve väiksem varvaste, metatarsaalide ja navikulaarluu ning
kanna all võrreldes lastega, kellel ei esine terviseprobleeme. Planovalgus deformatsiooniga
lastel oli võrreldes kontrollgrupi lastega os cuboideum’i piirkonnas kontakt 213% suurem
46
(Pauk et al., 2010). Antud uuringus ei leitud olulisi erinevusi eksperimentaalgrupi ja
kontrollgrupi jalatalla survejaotuse vahel, kuid ka laste keskmine vanus oli tunduvalt
väiksem.
Cavanagh jt (1987) uurisid 107 terviseprobleemideta inimese survet jalatallale ning
leidsid, et maksimaalne surve kannale oli keskmiselt 2,6 korda suurem kui surve pöia
eesosale. Analüüsides survejaotust leidsid nad, et kannale langes 60%, jalalaba keskosale
8% ja pöiaosale 28% keharaskusest (Cavanagh et al., 1987).
Tong ja Kong (2012) on öelnud, et staatilised elektroonilised jalatalla uuringud ei ole
lastele soovitatud, kuna laste kehamass on liiga väike ning see põhjustab ka ebatäieliku jala
kujutise (Tong ja Kong, 2012).
Kõnniparameetrid
Erinevate kostüümteraapiate kasutamisel on saavutatud tagasihoidlikke paranemisi
kõnnikinemaatikas nagu maksimaalse ekstensiooni suurenemine toefaasis (Flanagan et al.,
2009; Bailes et al., 2010). Bailes jt (2010) kirjeldasid juhtumianalüüsi, milles uuriti antud
meetodi mõju kahel spastilise dipleegiaga lapsel. Pärast treeningut TheraSuit’iga märgati
patsientidel kõnnikiiruse, sammusageduse, sümmeetria, liigese liikumise ja rühi
paranemist, kuid tulemused olid tagasihoidlikud ning uurijad väitsid, et antud meetod vajab
edasisi uuringuid (Bailes et al., 2010).
Bailes jt (2011) uurisid TheraSuit meetodit 20-l PCI-ga lapsel, kellest 10 last kasutasid
teraapias kummilingudega kostüümi, kuid 10 last, kes moodustasid kontrollgrupi, kasutasid
teraapias vaid komplekti kuuluvaid lühikesi pükse ning vesti. Uuringus ei leitud GMFM-66
skaalal teraapiajärgselt olulisi erinevusi, mis viitab, et kostüüm ise ei põhjusta motoorsetes
funktsioonides erinevusi (Bailes et al., 2010).
Rõõs (2008) leidis oma Tartu Ülikoolis läbiviidud uurimuses, et pärast kolmenädalast
Adeli kostüümravi kasutamist 6-10 aastastel spastilise dipleegiaga lastel, vähenes kõnnil
sammu laius ning seega ka toepinna laius, toefaasi kestus lühenes ning hoofaasi kestus
suurenes (Rõõs, 2008).
Flanagan jt (2009) kirjeldasid, et kandes TheraTog™ riietust, on PCI-ga lapse vaagna
ja puusaliigese kinemaatika kõnnil sarnane tavaarenguga lapsega ning see tuleb
tõenäoliselt kõhulihastele ja selja ekstensoritele paigutatud toestavatest rihmadest, mis
fasiliteerivad pindmisi kehatüve stabilisaatoreid (Flanagan et al., 2009).
Käesolevas uuringus Atlant NOPK-ga leiti, et vasaku jala sammutsükli pikkus suurenes
oluliselt pärast teraapiaperioodi ning ka parema jala sammutsükli pikkusel esines
47
suurenemise tendents, kuigi statistiliselt olulist erinevust ei esinenud. Samuti ei esinenud
olulisi erinevusi kõnnikiiruses võrreldes kontrollgrupiga, kuigi eksperimentaalgrupi
kõnnikiirus oli madalam kui kontrollgrupil nii enne kui ka pärast teraapiaperioodi Atlant
NOPK-ga. Sammusagedus teraapiajärgselt küll suurenes, aga saadud tulemus ei olnud
statistiliselt oluline. Sarnaselt eelnevate uuringutega esines ka antud uuringus liikumise
kiiruse suurenemise ja toefaasi kestuse lühenemise ning sammu laiuse vähenemise
tendents.
Uuringus ei leitud teraapiajärgselt olulisi erinevusi ka kõnni kinemaatilistes
parameetrites.
Põhjus, miks antud uuringus olulisi erinevusi ei leitud, võib seisneda selles, et enamasti
on kostüümravi kasutamisel uuritud raskemaid PCI vorme (GMFCS II-IV) (Bar-Haim et
al., 2006; Bailes et al., 2010; Bailes et al., 2011) ning on tõenäoline, et kostüümteraapia
efekt on teistsugune PCI kergemate vormide korral. Atlant NOPK ülesehitus on ka erinev
Adeli koormuskostüümist, TheraSuit’ist ning TheraTogs’ist ning seetõttu ei pruugi
tulemused olla teineteisega võrreldavad.
Atlant NOPK teraapia
Atlant NOPK arendajad on välja töötanud ka spetsiaalse treeningprogrammi raske
astmega tserebraalparalüüsiga lastele (Isanova, 2010), kuid antud programmi ei olnud
võimalik kergema astmega PCI-ga laste puhul kasutada.
Teraapia Atlant NOPK-ga oli üles seatud individuaalsete eesmärkide alusel, mida
toetab Van den Broecki jt. (2010) uuring, kus 3-10 aastaste laste kõndi ning
funktsionaalsust analüüsides leiti, et individuaalne treeningprogramm on efektiivsem
spastiliste lihaste ja kõnnimustri näitajate paranemisel (Van den Broeck et al., 2010).
Samuti uurisid Mahani jt (2011) Adeli koormuskostüümteraapia mõju 36-le PCI-ga lapsele
ning leidsid, et modifitseeritud teraapia korral, mille puhul innustati last sooritama
kostüümiga enam funktsionaalseid ning eesmärgipäraseid tegevusi, oli teraapia efektiivsem
kui kasutades ettemääratud programmi (Mahani et al., 2011).
Uuringutulemuste praktiline väljund ja piiravad faktorid
Antud uuringul esines mitmeid puudusi. Esiteks oli uuringu valim liiga väike, mida
kitsendasid ka uuringusse sisselülitavad tingimused, et tagada valimi homogeensus.
Teraapiaprotsessile oli küll seatud 3-kuuline periood, kuid ei olnud kindlaks
määratud, mitu korda nädalas laps kindlasti kostüümi kandma peaks, sest kõikidele lastele
48
oli määratud teraapia vähemalt kaks korda nädalas, mille raames laps pneumokostüümi
kandma oleks pidanud. Uuringu puuduseks oli laste sagedane puudumine teraapiatundidest
haigestumise või muude põhjuste tõttu.
Teraapiatunnid kestsid 40 minutit ning aja möödudes suurenes Atlant NOPK
kandmise aeg, kuid ülejäänud ajal sai laps tavafüsioteraapia teenust, mistõttu me ei saa
väita, et saadud tulemused on kindlasti seotud Atlant neuro-ortopeedilise pneumokostüümi
kasutamisega. Me ei saa olla pneumokostüümi mõjus ka seetõttu, et lapsed osalesid
teraapiaperioodil ka tavapäraselt 1 kord nädalas ujumis- ja liikumistunnis koos rühmaga.
Autorid väidavad, et teraapia peaks toimuma vähemalt 3 korda nädalas ning ka
kodus, kuid antud juhul ei olnud lastel võimalik kostüümi kodus kanda (Isanova, 2010).
Uuringus ei kasutatud küll küsimustikku kostüümi mugavuse hindamiseks, kuid
subjektiivselt laste emotsioone hinnates tundsid nad kostüümi kasutades pigem
ebamugavust, neil oli sellega liialt soe ning esines ebamugavusi ka tualetitoimingutel.
Lapsi tuli pidevalt kostüümi kandmiseks motiveerida. Praktika käigus selgus, et
küünarliigeses paiknev fiksatsioon oli liiga jäik ning põhjustas kahel lapsel nahaärrituse.
Käesolevas uuringus leiti 3-kuulise Atlant NOPK teraapia tulemusena, et antud
meetod on sobilik kasutada eelkooliealistel PCI-ga lastel kõnnifunktsiooni parandamisel ja
antagonistlike lihaste toonuse suhte tasakaalustamisel. Töö tulemusi saavad kasutada
praktiseerivad füsioterapeutid, rehabilitatsiooni ja taastusravi valdkonna spetsialistid ning
neuroloogid.
49
5. JÄRELDUSED
1. Pärast kolmekuulist teraapiaprotsessi Atlant NOPK-ga langes PCI-ga laste RA toonus
lamades, kuid teiste lihaste toonuste näitajad teraapiajärgselt võrreldes teraapiaeelse
perioodiga ei muutunud. Võrreldes lihastoonuse näitajaid lamades ja seistes ei
erinenud TA ja ES lihaste omavõnkesagedus oluliselt enne ega pärast teraapiaprotsessi
Atlant NOPK-ga, samuti kontrollgrupil.GM lihases oli võnkesagedus seistes oluliselt
suurem kui lamades nii enne ja pärast teraapiaprotsessi Atlant NOPK-ga, kui ka
kontrollgrupil.RF omavõnkesagedus lamades ning BF omavõnkesagedus seistes oli
PCI-ga lastel oluliselt suurem kui kontrollgrupil. Kontrollgrupil oli RF võnkesagedus
seistes oluliselt suurem kui lamades.
2. Kerelihaste (RA:ES) toonuse näitajate suhe langes lamades vasakus kehapooles
teraapiajärgselt, seistes suhe oluliselt ei muutunud. Reielihaste (BF:RF) toonuse
näitajate suhe seistes teraapiajärgsel perioodil suurenes võrreldes teraapiaeelsete
näitajatega. Säärelihaste (TA:GM) toonuste suhe seistes oli teraapiajärgselt oluliselt
suurem PCI-ga lastel kui kontrollgrupil.
3. Pärast kolmekuulist teraapiaprotsessi Atlant NOPK-ga on survetsentri ML suunaline
kõikumine stabiilsel tasapinnal seistes oluliselt suurem kui teraapiaeelselt. Muudes
staatilise tasakaalu näitajates (survetsentri AP-suunaline kõikumine stabiilsel ja
ebastabiilsel tasapinnal, survetsentri ML-suunaline kõikumine padjal, survetsentri
kõikumise pindala ja raadius) erinevusi ei esinenud.
4. Olulisi erinevusi jalatalla survejaotuse näitajates teraapiajärgselt ei esinenud.
Teraapiajärgselt oli PCI-ga laste survejõud jalatalla pöiaosale oluliselt suurem kui
kontrollgrupil ning kannaosal väiksem kui kontrollgrupil.
5. Teraapiajärgselt oli PCI-ga laste sammutsükli pikkus teraapiajärgselt oluliselt pikem,
kuid lühem võrreldes kontrollgrupiga. Teistes kõnni ajalistes ja ruumilistes
karakteristikustes olulisi erinevusi teraapiajärgselt ning võrrelduna kontrollgrupiga ei
esinenud, kuid oli märgata paranemise tendentsi.
50
6. Kõnni kinemaatilistes karakteristikustes PCI-ga lastel teraapiajärgselt olulisi erinevusi
ei esinenud. Võrrelduna kontrollgrupiga oli PCI-ga laste puusaliigese fleksioon jala
mahapaneku hetkel oluliselt suurem, puusaliigese ekstensioon toefaasis oluliselt
väiksem. Puusaliigese fleksioon hoofaasis oli oluliselt suurem. Põlveliigese
maksimaalne fleksioon amortisatsioonifaasis oluliselt suurem ning põlveliigese
maksimaalne ekstensioon tõukefaasis oluliselt väikesem võrrelduna kontrollgrupiga
nii enne kui ka pärast teraapiat. Hüppeliigese liikuvuses erinevates sammufaasides
kontrollgrupiga võrreldes olulisi erinevusi ei esinenud.
51
KASUTATUD KIRJANDUS
1. Aird L, Samuel D, Stokes M. Quadriceps muscle tone, elasticity and stiffness in
older males: reliability and symmetry using the MyotonPRO. Archives of
Gerontology and Geriatrics 2012; 55: e31-e39.
2. Alamäki A, Häkkinen A, Mälkiä E, Ylinen Y. Muscle tone in different joint
positions and at submaximal torque levels. Physiological Measurement 2007; 28:
793-802.
3. Alagesan J, Shetty A. Effect of modified suit therapy in spastic diplegic cerebral
palsy- a single blinded randomized controlled trial. Online Journal of Health and
Allied Sciences 2010; 9 (4): 1-3.
4. Bache CE, Selber P, Graham HK. The management of spastic diplegia. Current
Orthopaedics 2003; 17: 88-104.
5. Bailes AF, Greve K, Burch CK, Reder R, Lin L, Huth MM. The effect of suit wear
during an intensive therapy program in children with cerebral palsy. Pediatric
Physical Therapy 2011; 23: 136-142.
6. Bailes AF, Greve K, Schmitt LC. Changes in two children with cerebral palsy after
intensive suit therapy: a case report. Pediatric Physical Therapy 2010; 22: 76-85.
7. Bar-Haim S, Harries N, Belokopytov M, Frank A, Copeliovitch L, Kaplanski J,
Lahat E. Comparison of efficacy of Adeli suit and neurodevelopmental treatments
in children with cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology
2006; 48: 325-330.
8. Bosch K, Gerß J, Rosenbaum D. Development of healthy children’s feet- nine year results
of a longitudinal investigation of plantar loading patterns. Gait and Posture 2010; 32: 564-
571.
9. Bruner E, Mantini S, Guerrini V, Ciaccarelli A, Giombini A, Borrione P, Pigozzi F, Ripani
M. Preliminary shape analysis of the outline of the baropodometric foot: patterns of
covariation, allometry, sex and age differences, and loading variations. The Journal of
Sports Medicine and Physical Fitness 2009; 49: 246-254.
10. Burtner PA, Woollacott MH, Craft GL, Roncesvalles MN. The capacity to adapt to
changing balance threats: a comparison of children with cerebral palsy and typically
developing children. Developmental Neurorehabilitation; 2007: 10 (3): 249-260.
11. Cavanagh PR, Rodgers MM, Iiboshi A. Pressure distribution under symptom-free
feet during barefoot standing. Foot Ankle 1987; 7(5): 262-276.
52
12. Cheng HYK, Ju YY, Chen CL, Chang YJ, Wong AMK. Managing lower extremity
muscle tone and function in children with cerebral palsi via eight-errk repetitive
knee movement intervention. Research in Developmental Disabilities 2013; 34:
554-561.
13. Cheng HYK, Ju YY, Chen CL, Wong MKA. Managing spastic hypertonia in
children with cerebral palsy via repetitive passive knee moments. Journal of
Rehabilitation Medicine 2012; 44: 235-240.
14. Dalvand H, Dehghan L, Feizi A, Amirsallari S, Shamsaei M. Efficacy of adeli suit
therapy in 4-8 year old children with spastic CP with normal intelligence quota.
Kowsar Medical Journal; 2009: 13(4): 15-30.
15. Davids JR. Orthopaedic treatment of foot deformities. In: Gage JR, Schwartz MH,
Koop SE, Novacheck TF, editors. The identification and treatment of gait problems
in cerebral palsy. 2nd ed. London: Mac Keith Press; 2009, 514-515.
16. Davis RB, Ounpuu S, Tyburski DS, Gage JR. A gait analysis data collection and
reduction technique. Human Movement Science 1991; 10: 575-587.
17. De Graaf-Peters VB, Blauw-Hospers CH, Dirks T, Bakker H, Bos AF, Hadders-
Algra M. Development of postural control in typically developing children and
children with cerebral palsy: possibilities for intervention? Neuroscience and
Biobehavioral Reviews 2007; 31: 1191-1200.
18. Donker SF, Ledebt A, Roerdink M, Savelsbergh GJP, Beek PJ. Children with
cerebral palsy exhibit greater and more regular postural sway than typically
developing children. Experimental Brain Research 2008; 184:363-370.
19. Durham ST, Eve L, Stevens C, Ewins D. Effect of functional electrical stimulation
on asymmetries in gait of children with hemiplegic cerebral palsy. Physiotherapy
2004; 90: 82-90.
20. Eesti Haigekassa. Laste tserebraalparalüüs. Arendusravi juhend. 2007.
www.ravijuhend.ee/downloader.php?file=guide-41-doctypetext27, 05.04.2013.
21. Fairhurst C. Cerebral palsy: the whys and hows. Archives of Disease in Childhood
- Education and Practice 2012; 97: 122-131.
22. Flanagan A, Krzak J, Peer M, Johnson P, Urban M. Evaluation of short-term
intensive orthotic garment use in children who have cerebral palsy. Pediatric
Physical Therapy 2009; 21: 201-204.
23. Gage JR, Schwartz MH. Consequences of brain injury on musculoskeletal
development. In: Gage JR, Schwartz MH, Koop SE, Novacheck TF, editors. The
53
identification and treatment of gait problems in cerebral palsy. 2nd ed. London:
Mac Keith Press; 2009, 113-114.
24. Girolami GL, Shiratori T, Aruin AS. Anticipatory postural adjustmets in children
with hemiplegia and diplegia. Journal of Electromyography and Kinesiology 2011;
21 (6): 988-997.
25. Gormley ME. Treatment of neuromuscular and musculoskeletal problems in
cerebral palsy. Pediatric rehabilitation 2001; 4 (1): 5-16.
26. Hagberg B, Hagberg G, Olow I, von Wendt L. The changing panorama of cerebral
palsy in Sweden. VIII. Prevalence and origin in the birth year period 1991-94. Acta
Paediatrics 2001; 90:274-277.
27. Ho C-L, Holt KG, Saltzman E, Wagenaar RC. Functional electrical stimulation
changes dynamic resources in children with spastic cerebral palsy. Physical
Therapy 2006; 86: 987-1000.
28. Hvidtjørn D, Grove J, Schendel DE, Vaeth M, Ernst E, Nielsen LF, Thorsen P.
Cerebral palsy among children born after in vitro fertilization: the role of preterm
delivery- a population based, cohort study. Pediatrics 2006; 118 (2): 475-482.
29. Hägglund G, Wagner P. Development of spasticity with age in a total population of
children with cerebral palsy. BioMed Central Musculoskeletal Disorders 2008. doi:
10.1186/1471-2474-9-150.
30. Isanova VA. Uued innovaatilised meditsiinilis-sotsiaalsed tehnoloogiad liikumis- ja
kognitiivsete häiretega haigete rehabilitatsioonis, Kazani Riiklik Meditsiiniülikool.
Kazan, 2010. (Исанова В.А. Новые инновационные технологии медико-
социальной реабилитации неврологических больных с двигательными и
когнитивными нарушениями - Казань: Казанский государственный
медицинский университет, МСЗ РТ, 2010.) (vene k)
31. JSC „Scientific- and research union „Dynaforce””. http://www.atlant.dynaforce.ru
02.02.2013.
32. Katz-Leurer M, Rtem H, Keren O, Meyer S. Balance abilities and gait
characteristics in post-traumatic brain injury, cerebral palsy and typically developed
children. Developmental Neurorehabilitation 2009; 12(2): 100-105.
33. Kazon S, Grecco LAC, Pasini H, Corrêa JCF, Christovão TCL, de Tarso Caillode
Carvalho P, Chrystiane Giannasi L, Lucareli PRG, Vicente Franco de Oliveira L,
Shiguemi Inoue Salgado A, Sampaio LMM, Oliveira CS. Static balance and
function in children with cerebral palsy submitted to neuromuscular block and
54
neuromuscular electrical stimulation: Study protocol for prospective, randomized,
controlled trial. BioMed Central Pediatrics 2012; 12:53.
34. Kochuneva OY, Zotov VA. Kinesiotherapy of locomotor dysfunctions using the
neuro-orthopedic pneumosuit Atlant. In: BAR 2010; 7th Congress of Baltic
Association for Rehabilitation, Abstracts; 2010 Sept 17-18, Tallinn, Estonia.
Estonian Society of PRMD. Tallinn, Estonia, 2010, 61.
35. Krigger KW. Cerebral palsy: An overview. American Family Physician 2006; 73:
91-100.
36. Lance JW. Pathophysiology of spasticity and clinical experience of baclofen. In:
Feldman RG, Young RR, Koella WP, editors. Spasticity: Disordered Motor
Control. Chicago, London; Year Book Medical; 1980, 185-203.
37. Mahani MK, Karimloo M, Amirsalari S. Effects of modified Adeli suit therapy on
imprvement of gross motor function in children with cerebral palsy. Journal of
Occupational Therapy 2011; 21: 9-14.
38. Pakula AT, Van Naadren Braun K, Yeargin-Allsopp M. Cerebral palsy:
classification and epidemiology. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of
North America; 2009: 20(3): 425-452.
39. Palisano RJ, Rosenbaum PL, Walter S, Russell D, Wood E, Galuppi B.
Development of a system to classify gross motor function in children with cerebral
palsy. Developmental Medicine and Child Neurology 1997; 39: 214-223.
40. Park KB, Park HW, Lee KS, Joo SY, Kim HW. Changes in dynamic foot pressure
after surgical treatment of valgus deformity of the hingdfoot in cerebral palsy. The
Journal of Bone and Joint Surgery 2008; 90: (1) 712-721.
41. Park ES, Kim HW, Park CI, Rha D, Park CW. Dynamic foot pressure
measurements for assessing foot deformity in persons with spastic cerebral palsy.
Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2006; 87: 703-707.
42. Pauk J, Daunoraviciene K, Ihnatouski M, Griskevicius J, Raso JV. Analysis of the
plantar pressure distribution in children with foot deformities. Acta of
Bioengineering and Biomechanics 2010; 12 (1): 29-34.
43. Rodda JM, Graham HK, Carson L, Galea MP, Wolfe R. Sagittal gait patterns in
spastic diplegia. Journal of Bone and Joint Surgery (British Volume) 2004; 86-B:
251-258.
55
44. Rosenbaum P, Paneth N, Leviton A, Goldstein M, Bax M. The definition and
classification of cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology
2007; 49: 8-14.
45. Semenova KA. Basis for a method of dynamic proprioceptive correction in the
restorative treatment of patients with residual-stage infantile cerebral palsy.
Neuroscience and Behavioral Physiology 1997; 27 (6): 639-643.
46. Stebbins J, Harrington M, Thompson N, Zavatsky A, Theologis T. Gait
compensations caused by foot deformity in cerebral palsy. Gait & Posture 2010;
32: 226-230.
47. Tong JW, Kong PW. Reliability of footprint geometric and plantar loading
measurements in children using the Emed® M system. doi:
10.1016/j.gaitpost.2012.11.025
48. Vain A. Müomeetria. Skeletilihase funktsionaalse seisundi biomehaaniline
diagnostika. Tartu 2002.
49. Van den Broeck C, De Cat J, Molenaers G, Franki I, Himpens E, Severijns D,
Desloovere K. The effect of individually defined physiotherapy in children with
cerebral palsy (CP). European Journal of Paediatric Neurology 2010; 14: 519-525.
50. Van der Heide JC, Begeer C, Fock A, Otten B, Stremmelaar EF, van Eykern LA,
Hadders-Algra M. Postural control during reaching in preterm children with
cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology 2004; 46: 253-266.
51. Woo R. Spasticity: orthopedic perspective. Journal of Child Neurology 2001; 16:
47-53.
52. Wren TA, Cheatwood AP, Rethlefsen SA, Hara R, Perez FJ, Kay RM. Achilles
tendon length and medial gastrocnemius architecture in children with cerebral palsy
and equinus gait. Journal Of Pediatric Orthopedics 2010; 30 (5): 479-484.
53. Wu YW, Day SM, Strauss DJ, Shavelle RM. Prognosis for ambulation in cerebral
palsy: a population-based study. Pediatrics 2004; 114 (5): 1264-1271.
56
THE EFFECT USING ATLANT NEURO-ORTHOPAEDIC PNEUMOSUIT
DURING THREE MONTHS IN PHYSIOTHERAPY ON MOTOR FUNCTION
IN CHILDREN WITH CEREBRAL PALSY
Paulin Mitt
SUMMARY
The purpose of this study was to investigate the effect of 3-month therapy using
Atlant neuro-orthopaedic pneumosuit (NOPS) on motor function (muscle tone, static
postural stability, plantar pressure distribution and gait characteristics) in preschool
children with spastic cerebral palsy (CP).
6 children (5 girls, 1 boy; mean age 5,0±0,7 years) with spastic diplegia (GMFCS I-
II) and 6 gender and age matched healthy controls (5 girls, 1 boy; mean age 5,0±0,6 years)
participated in this study. The research was conducted at the Laboratory of Kinesiology
and Biomechanics of University of Tartu. Muscle tone was assessed in six antagonistic
muscles (m. rectus abdominis, m. erector spinae, m. rectus femoris, m. biceps femoris, m.
tibialis anterior, m. gastrocnemius) in lying and standing positions using the MyotonPRO
myometer (Myoton AS, Estonia). Force plate (Kistler 9286A, Switzerland) was used for
the analysis of postural stability during 15 s bipedal standing (open eyes) on a stable
platform and unstable ground (Airex balance-pad Plus, Alcan Airex AG, Switzerland) with
SWAY® software (BTS S.r.l., Italy). To assess plantar pressure distribution in quiet
standing, Digital Biometry Images Scanning System (Diagnostic Support S.r.l., Italy) and
Milletrix, Static Test software were used. The kinematic characteristics of gait were
measured using three-dimensional movement analyzing system Elite Clinic (BTS S.p.A,
Italy).
In conclusion we found that:
1. After the 3-month therapy using Atlant NOPS the tone (frequency of oscillations,
Hz) in m. rectus abdominis (RA) decreased significantly while lying in children
with CP, but the muscle tone in other muscles did not differ after the therapy
period. When comparing muscle tone in lying and standing, no significant
differences were found in the control group in m. erector spinae (ES) and m. tibialis
anterior (TA) neither before and after the treatment, nor in the control group. The
tone in m. gastrocnemius (GM) was significantly higher while standing rather than
57
lying in all groups. The tone of m. rectus femoris (RF) was significanly higher in
the control group while standing. The tone in TA and ES did not differ comparing it
in the lying and standing positions in all groups. The tone in GM was significantly
higher in standing rather than in the lying position. The tone in RF while lying and
in BF while standing as significantly higher than in the control group.
2. The muscle tone ratio between trunk muscles (RA:ES) decreased significantly in
the left side of the body while lyingin children with CP after the therapy, however
no difference was noted in the standing position. The muscle tone ratio between the
thigh muscles (BF:RF) increased after the therapy period. A significant increase
found seen in the study group after the therapy comparing the muscle tone ratio in
the calf muscles (TA:GM)
3. After the three-month therapy with Atlant NOPS a significant increase of the
mediolateral sway of the center of pressure (COP) while standing on a static
surface was noted in children with CP. Other postural characteristics while standing
on a static surface and an unstable surface did not differ significantly.
4. There were no significant changes noted in gait kinematic characteristics after the
training period using the Atlant NOPS. In comparison with the control group, the
hip flexion in the initial contact was greater and extension in stance. The hip
flexion in swing was significantly bigger and the maximal knee flexion during toe-
off significantly smaller in children with CP compared with the controls. There
were no significant changes in the ankle plantar and dorsiflexion in gait cycle
phases.
5. After the 3-month therapy using Atlant NOPC the left stride length was
significantly longer than before the treatment. Other temporal and distance
characteristics did not differ significantly, however, there was a tendency of gait
improvement.
58
TÄNUAVALDUS
Suur tänu abi, toetuse ja nõuannete eest minu juhendajale Helena Gapeyevale.
Tänan Tartu Ülikooli biomehaanika ja kinesioloogia õppetooli lektorit Jaan Erelinet
abi eest kõnnikinemaatika uurimisel.
Tänan Tartu lasteaed Pääsupesa füsioterapeuti Margit Mälli abi eest
füsioteraapiategevuste läbiviimisel.
Suur tänu Aleko Peipsile firmast Myoton AS müotonomeetri MyotonPRO
kasutamisvõimaluse ja Arved Vainile metoodiliste nõuannete eest.
Tänan JSC „Scientific- and research union „Dynaforce””-i esindajaid Andrey
Averyanovit ja Vladimir Zotovit võimaluse eest kasutada Atlant neuro-ortopeedilisi
pneumokostüüme laste füsioteraapias.
Tänan kõiki lapsi ja lapsevanemaid, kes osalesid selle magistritöö raames.
59
LISAD
60
Lisa 1
Lihastoonuse mõõtmise punktid
A B
Joonis 1. M. erector spinae(A)ja m. rectus abdominis’e (B) toonuse mõõtmise punktid.
61
A B
Joonis 2. M. biceps femoris’e (A) ja m. rectus femoris’e (B) toonuse mõõtmise punktid.
Joonis 3. M. gastrocnemius’e ja m. tibialis anterior’i toouse mõõtmise punktid.