Upload
sondhanxpjt
View
41
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
presentasi penanganan shock pada anak oleh divisi pediatri gawat darurat
Citation preview
PENATALAKSANAAN SYOK PADA ANAK
PGD TEAM
PENDAHULUANSINDROM KLINISKEGAGALAN SISTEM SIRKULASI
KEBUTUHAN OKSIGEN NUTRIEN JARINGAN
DEFISIENSI AKUT DITINGKAT SEL
SYOK PADA ANAK :Keadaan gawat darurat morbiditas / mortalitas 80 % hipovolemikSyok kompensasi sulit di D / o.k manifestasi klinis tak jelas ( refleks simpatis Redistribusi selektif al. daerah dari organ perifer non vital ke jantung, paru, otak )Tujuan Primer Pengelolaan Syok :- Preload ( resusitasi volume )- Kontraktilitas - Resistensi pada sistemik
DEFINISI SYOK
SINDROM KLINIS AKIBAT KEGAGALAN SISTEM SIRKULASI UNTUK MENCUKUPI :
NutrisiOksigenPasokanutilisasiMetabolisme Jaringan tubuhDefisiensi 02 Seluler
FUNGSI SISTEM SIRKULASI
JantungPembuluh DarahVolume Darah
Curah jantung & adekuatAliran darahMetabolismejaringanMetabolitEliminasi Di OrganPembuangan
PENGATURAN CURAH JANTUNG DAN TEKANAN DARAHPRELOADCONTRACTILITYAFTERLOADHEART RATESTROKE VOLUMECARDIAC OUTPUTSYSTEMIC VASCULAR RESISTANCEBLOOD PRESSURE
KLASIFIKASI SYOK MENURUT ETIOLOGI
SYOK HIPOVOLEMIK SYOK DISTRIBUTIF SYOK KARDIOGENIK SYOK SEPTIK SYOK OBSTRUKTIF
PENGANGKUTAN OKSIGENCardiac Out PutBlood flowOxygenDeliveryBlood O2 ContentHb ContentrationO2 Bound to HbO2 Dissolved in Plasma
STADIUM SYOKFASE I : KOMPENSASIMekanisme Kompensasi Tubuh refleksi simpatis - Resistensi sistemik - Tekanan darah ( N ) - Tekanan Diastolik - Tekanan Nadi Sempit
FASE II : DEKOMPENSASI
- Mekanisme kompensasi gagal- Metabolisme anaerobik- Asam laktat asidosis >> terbentuk asam karbonat intraseluler- Kontraktilitas otot jantung - Pompa Na K sel Integritas membran sel Kerusakan sel
FASE II : LANJUTANAliran darah lambatAgregasi TrombositPembentukan TrombusPendarahanPelepasan MediatorVasodilatasi ArterialKenaikan Permeabilitas KapilerVR
FASE III : IREVERSIBELKerusakan / Kematian SelDisfungsi sistem multi organCadangan fostat E. Tinggi ( Hepar, Jantung ) Tekanan darah tak terukur Nadi tak terabaKesadaran AnuriaGMOklinis
PERJALANAN PATOFISIOLOGIS DARI SYOKSeptic ShockCardiogenic ShockHypovolemic ShockCapilary LeakMediatorsMyocardial Depression PreloadVasodilatation Contractility Cardiac Output Blood PressureSympathetic DischargeVasoconstriction, HR Contractility
Improved Cardiac output and blood pressureCOMPENSATED
UNCOMPENSATED Myocardial perfusion Myocardial O2 Consumption Cardiac OutputMediator Release Cell FunctionCell DeathDeath of OrganismTissue IschemiaLoss of Autoregulation of MycrocirculationCOMPENSATEDVasoconstriction HR Contractility
DIAGNOSIS SYOKRiwayat PenyakitPemeriksaan Klinisa. Status KV- Freq. Jantung - Kualitas Nadi- Perfusi Kulit- Tekanan Darah
b. Gangguan Sirkulasi Organ Vital- Status Mentalis / Respirasi- Produksi Urinc. Penentuan B.B dan Estimasi kehilangan Volume Darah B.B ( kg ) = 2 x [umur (th) + 4] Estimasi Vol. Darah = 80 ml / kgBB
I. SYOK HIPOVOLEMIKEtiologi- Kehilangan Air dan Elektrolit- Kehilangan Plasma- Tindakan Bedah- Pendarahan Saluran CernaManifestasi Klinis- Aliran Darah ke Organ Vital ( SSP, jantung, med. Adrenal )- ADH , Stim Renin Aldosteron Syok stadium dini ( kompensasi )
II. SYOK DISTRIBUTIFTonus Vasomotor Maldistribusi Abnormal Vol. Sirkulasi Syok
b. Pooling Perifer HipovolemiShunting Vaskuler Relatif
( a dan b ) Hipotensi Berat
ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF
Anafilakis :- Vaksin Darah Anestesi lokalNeurologik : Cedera kepala- Syok spinalSyok SeptikObat - obatan : Barbiturat Fenotiazin Tranquilizer Anti hipotensi
III. SYOK KARDIOGENIKEtiologi :Pasca Bedah Penyakit Jantung BawaanMiokarditisInfark / Iskemik JantungKardiomiopati Primer / SekunderHipoglikemia, Gangguan MetabolikAsfiksia, Sepsis
MEKANISME SYOK KARDIOGENIKCardiogenik ShockContractilityCO BP Metabolic acidosis, hypoxia,Myocardial depressant factorCompensatory mech. Afterload SVR
SYOK KARDIOGENIKCardiac Ventricular Performance Factor Determinant :a. Frekuensi dan Irama Jantungb. Preload dan Afterloadc. Kontraktilitas MiokardKompensasi Tubuh Self Perpetuating Cycle Syok Progresif Memburuk
TATALAKSANA SYOK KARDIOGENIKOksigenasi AdekuatKoreksi GGN Asam Basa dan ElektrolitKurangi Rasa Sakit dan AnsietasAtasi Disritmia Jantung Kelebihan Preload : Diuretika Kontraktilitas : Fluid Challenge Sesuai CVP, Obat Inotropik (+) Beban Afterload (SVR ) : VasodilatorKoreksi Penyebab Primer
SYOK SEPTIKPATOFISIOLOGI SYOK SEPTIKSumber infeksiOrganismeSintesa NO Sel endotelToksinMakrofagTNF , IL1, IL-2Sel TPMNTH 1INF TNF IL - 2TH 2IL 4IL 5IL - 10PAFMetab. Asam arakidonatKebocoran kapilerDepresi miokardSVR SYOK SEPTIK
SEPSIS DAN GANGGUAN KOAGULASISepsisInflammatory cytokinesIL - 6TNF - Tissue factor Mediated activation of coagulationInhibition of physiological anticoagulant pathwaysDepression of fibrinolysis due to high levels of PAI - 1Enhanced fibrin formationImpaired fibrin removalMicrovascular thrombosis
CYTOKINE-MEDIATED PATHOGENETIC PATHWAYS of MICROVASCULAR THROMBOSIS in SEPSIS SepsisActivation of coagulationWidespread fibrin DepositionConsumption of platelets and clotting factorMicrovascular thrombosisBleeding ( severe )
MANIFESTASI KLINIS SYOK SEPTIKSTADIUM KOMPENSASI- Resistensi Vaskuler - Curah Jantung - Takhikardia- Ekstermitas Hangat- Diuresis NormalSTADIUM DEKOMPENSASI- Volume Intravaskuler - Depresi Miokard- Eksternal Dingin- Gelisah, Anuria, Distres Respirasi- Resistensi Vaskuler - Curah Jantung STADIUM IREVERSIBEL- GMO
Most Common Pathogens in Childhood Bacterial Sepsis
Age GroupPathogensAntimicrobial(Pending culture)Initial dose (mg/kg)0 1 monthsGroup B Strept. EnterobacteriaceaeStaph. AureusListeria meningtidesAmpiciline +GentamicinCefotaxime502.55-01 24 monthsH. influenzae, Strept. PneumoniaeS. aureus, Neisseria meningtidisGroup B StreptococcusCefotaximeAmpiciline +Chlorampenicol505025> 24 monthsS. PneumoniaeH. InfluenzaeS. AureusN. MeningtidisCefotaximeCefriaxoneAmpiciline +Chlorampenicol50505025Immuno compromisedS. aureus, ProteusPseudomonasEnterobacteriaceaeVancomycin +Ceftazidime +Ticarcillin255075
PENATALAKSANAAN SYOK1. 2.OksigenasiCaO2 SaO2 95 100 %Sistem K.VPreload ( resusitasi volume )Atasi DisritmiaKoreksi keseimbanganasam - basa
Jalan nafas Oksigen Anxietas
TERAPI CAIRAN PADA SYOKAKSES VENA ( 6 - 7 menit )KRISTALOID dan atau KOLOID10 30 ml / kg B.B ( < 20 menit ) diulang 2 3 kaliSYOK SEPTIK 60 120 ml / kg B.B( dalam 6 jam pertama )THE 1st CONSENSUS CONFERENCE on CCM 1997 ( SYOK SEPTIK )a. Koloid terapi inisial, dilanjutkan koloid / kristaloidb. Dipandu : respons klinis,perfusi, perifes, tvs, tekanan sistem,MAP
( SYOK KARDIOGENIK ) : Fluid Chalenge hati hati :a. memperbaiki kontraktilitas jantungb. dipantau ketat dengan TVS
Algoritme Terapi Cairan Pada SyokSuspected shockHypovolemia, Hypoperfusion, Tachycardia10 30 mL X.tal / kg / 6 10 minNormotensiveHypotensiveIn Sepsis :Antibiotics, ImunotheraphyIn Anaphylaksis :Catekolamin, steroid, antihistaminUrine > 1 ml/kg/hr10-20 mL X.tal/kg/10 minAnuriaUrine < 1 ml/kg/hrUrine output < 1 ml/kg/hrReevaluated10 mL X.tal/kg10 mL X.tal/kg1020 mL X.tal/kg
Reevaluated10 mL X.tal/kg10 mL X.tal/kg10-20 mL X.tal/kgImprovedReevaluatedImprovedReevaluatedHypotensive, urine < 1 mL/kg/hrCVP < 10 mmHgCVP, Cardiac status, chest X-Ray, EchocardiographyCVP > 10 mmHgAfterload reduction, inotropic support, consider pulmonary10-20 mL X.tal/kgReevaluated
Efek volume infus 1 L koloid pada kompartemen tubuh (70 kg)
LarutanVol. PlasmaVol. IntersI.IntraselAlbumin 5%1000--Hemacel700300-Gelafundin1000--Plasmafusin1000--Dextran 401600(-260)(-340)Dextran 701300(-130)(-170)Expafusin1000--HAES steril 6%1000--HAES steri10%1450(-450)-
Commonly Used Cardiovascular Drugs in Shock Syndromes
DrugDose ( ug/kg/min )CommentInotropioc agentsNorephrine( - adrenergic )0.05 1.0For profound hypotension not responding to fluid or other inotropic drugsEphinephrine( - and - adrenergic )0.05 1.0Dose related response, higher doses cause vasoconstriction. Useful in maintaining CO and BP inpatients unresponsive to dopamine or debutamineIsoproterenol( - adrenergic )0.05 0.5Indicated in bradycardia unresponsive to atropine if increase in heart rate is not exxesive, may be helpful in reactive pulmonary hypertensionDopamine( - and -dopaminergic )1 20Cardiovascular effects are complex and dose related. Low dose infusion can restore cardiovascular stability and improve renal function
Commonly Used Cardiovascular (lanjutan)
DrugDose ( ug/kg/min )CommentDobutamine( - and - adrenergic )1 20Positive inotropic effect with minimal changes in heart rate or systemic vascular resistanceAmrinone1 10Initial bolus infusion may be required. Limited data available in childrenVasodilatorsNitroprusside0.005 8Balanced arterial and venous dilator. May result in thiocyanate or cyanide toxicityPhentolamine1 20Causes dilatation of arterial and venus beds. Indirect inotropic effect may cause compensatory tachycardiaNitroglicerine0.5 20Venus dilator. Dose not well established for infants and children
TERAPI ANTIINFLAMASI PADA SYOKKORTIKOSTEROIDPada syok septik, bila ada INSUFISIENSI ADRENAL : Hydrocortisone 12,5 mg/m2/hari (dosis fisiologis) atau 50 100 mg/m2/hari (dosis untuk stress).2.CHLOROQUIN dan METACLOFORAMIDEMerubah respons inflamasi pada syok septik.
MONITORINGState of Consiousness-Glasgow Coma ScaleRespiratory Rate and CharacterCardiovascular Parameters :a. Skin and Core Temperature Differenceb. Pulse Rate and Volumec. Blood Pressured. Capillary Perfusion Timee. Central Venous Pressure Urinary Output (1-2 ml/kg BW)Pulse Oximetry
TERAPI SUPORTIFSubstitusi faktor koagulasi (pada Hemodilusi / PIM) :- Fresh Frozen Plasma- CyroprecipitateTranfusi Masif setiap 5 6 unit PC ditambah 2 unit FFPFibrinogen < 100 mg/dl (tak respons terhadap FFP) : - Cyro precipitate 4 unit/10 kg BBTrombositopeni berat < 30.000 dengan pendarahan : - Konsentrat Trombosit
IMUNOTERAPITranfusi tukar pada sepsis :- memperbaiki oksigenasi jantung- mengeluarkan mediator dan endotokinImmunoglobulin (I.V) pada sepsisHemofiltrasi dan Plasmafiltrasi :- mengeluarkan endotoksin, mediator dan mengurangi respons inflamasi sistemik (SIRS)
FUNGSI ORGANPARU :Suplai Oksigen adekuat - Intubasi / pemasangan V. mekanik dini pada syok septik- Pemberian cairan resusitasi, bila terlalu banyak/ agresif resiko tinggi edema paruB.OTAK :- Hindari hipoksia, hipoglikemia- Hindari hiperkapnea (dengan ventilator)- Pertahankan perfusi serebral :a. volume intravaskularb. COc. Hb / tekanan darah adekuat- Pemantauan kadar Na serum, koreksi hati - hati
FUNGSI ORGAN (lanjutan)SIRKULASI SPLANKHNIK / SALURAN CERNA- Resusitasi volume, optimalisai CO, tekanan darah- Koreksi hipotensi (vasopresor / inotropik)- NUTRISI ENTERAL DINIGINJAL- Resusitasi volume, optimalisasi CO, tekanan darah- Koreksi hipotensi- Koreksi hipoksia dan anemia berat- Hindari obat obatan nefrotoksik- Doparmin dosis rendah (0,5 4 g/kg B.B/menit)
KEY POINTS IN MANAGEMENTRemember BP and pulse are unreliable indicators in early septic shockLook for minor degrees of mental impairment (anxiety,restlessness)Do not delay treatment, try to prevent the onset of hypotension, metabolic acidosis, and hypoxiaGive adequate fluids early in treatment, especially colloidsDo not use inotropic agents until the patients has received adequate fluid therapyMonitor blood glucose, gases, and PH, and treat appropriately
RINGKASAN / KESIMPULANSyok merupakan keadaan gawat darurat, sering ditemukan pada anakMorbiditas dan mortalitas syok masih tinggiSyok hipovolemik, paling sering terjadi pada anak ( 80%), sisanya syok kardiogenikDiagnosis syok dini sulit, tetapi penting diketahui melalui pemahaman patofisiologi syok (stadium kompensasi, dekompensasi dan ireversibel)Pengelolaan syok bertujuan meningkatkan DO2 melalui pe CO yaitu : 1. Memperbaiki prabeban dengan resusitasi volume2. Me kontraktilitas jantung dan 3. Me SVR
Dengan pemahaman patofisiologi, diagnosis dini dan memperhatikan key management syok, diharapkan dapat me mortalitas syok