Click here to load reader
Upload
ryan2909
View
81
Download
8
Embed Size (px)
Citation preview
PENATALAKSANAAN SYOK TERKINI
Arya Identa Adi Kusuma*, Purwito Nugroho**
ABSTRACT:
Syok is a situation the life threaten because the body is not found sufficient blood
supply to effected damage the multiorgan, the first to non vital tissue and then to vital
organ. Syok any some stadium that is compensation syok, decompensation syok,
irreversible syok. Syok handling to be different appropriate with purpose syok
therapy that is for hipovolemic syok is for restorasi intravascular volume, with
optimal target blood pressure, pulse, dan organ perfusion. Cardiogenik syok for to
repair function the myocardium. Obstruction syok to blotting out the obstruction and
distributive syok is anafilaktik syok, and bringing back sufficient sirculation and to
give good ventilation and sufficient whereas for septic syok for blotting out infection
resources.
Keywords : Syok, hipovolemic, Cardiogenik, Obstruction, distributive, Management
of syok
ABSTRAK:
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang
diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang
mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan
kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium
kompensasi, dekompensasi, dan irreversibel. Penanganan syok berbeda sesuai dengan
tujuan terapi masing- masing syok diantaranya untuk syok hipovolemik adalah untuk
* Coassistan FK Universitas Islam Sultan Agung
** Dokter Spesialis Anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang
1
restorasi volume intavaskuler, target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi
organ. Syok kardiogenik untuk memperbaiki fungsi miokardium. Syok obstruksi
untuk menghilangkan sumbatan dan syok distributif diantaranya syok anafilaktik dan
mengembalikan sirkulasi yang adekuat dan memberikan ventilasi yang baik dan
adekuat, sedangkan syok septik untuk menghilangkan sumber infeksi.
Kata Kunci : syok, hipovolemik, kardiogenik, obstruksi, distributif, penatalaksanaan
syok.
PENDAHULUAN
Syok bukanlah suatu penyakit tunggal, tetapi lebih merupakan hasil akhir yang
umum dari sebab-sebab yang bervariasi. Oleh karena itu diasumsikan bahwa
diagnosis dan penanganan sebab utama dilakukan dengan serius.
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan
karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang kuat yang mengakibatkan
kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat,
tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal). Jika
tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat. Syok bukanlah suatu
diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma klinis yang mencakup sekelompok
keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik. ¹
Stadium syok :
1. stadium kompensasi
stadium ini fungsi organ utama dipertahankan melalui mekanisme kompensasi
fisiologi tubuh dengan meningkatkan simpathic reflek , sehingga terjadi :
sistemic resistance meningkat :
heart rate meningkat cardiac output meningkat
2
sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat ginjal
menahan Na + dan air di dalam sirkulasi
2. stadium dekompensasi
pada stadium ini telah terjadi :
perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob lactat
meningkat lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2, CO2 asam
karbonat
asidemia akan menghambat myocard contractility dan respon terhadap
catecholamine.
Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump di tingkat seluler
integritas membarn sel terganggu, fungsi lisososm dan mitokondria
memburuk kerusakan sel
Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi , akan
memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan
pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan
Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin
Xantine oxidase membentuk oksigen radikal serta platelet agregating
factor. Pelepasan mediator oleh macrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol
dan permeabilitas kapiler meningkat venous return turun preload
turun cardiac output turun
3. stadium irreversibel
syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel multi
organ failure. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) aka habis terutama di
jantung dan hepar tubuh kehabisan energi.2
3
Secara klinik , syok dibagi atas dua golongan besar yaitu :
1. syok hipovolemik -- syok dengan volume plasma berkurang
kehilangan plasma keluar tubuh – perdarahan, gastroenteritis, renal ( diabetes
melitus), kulit ( luka bakar, keringat berlebih )
kehilangan ciran di dalam ruangan tubuh – patah tulang panggul atau iga,
ileus obstruksi, asites, hemotoraks, hemoperitonium
2. syok normovolemik -- syok dengan volume plasma normal
kardiogenik (koroner/ non koroner) – infark jantung, payah jantung aritmia.
obstruksi aliran darah – emboli paru, tension pneumotorak, tamponade
jantung.
Distributif – gangguan vasomotor yang meliputi :
1. syok anafilatik
2. syok neurogenik
3. syok septik 3
1. Syok Hipovolemik
Syok Hipovelemik disebabkan oleh kehilangan volume akut sebesar ≥ 20%-
25% dari volume darah yang bersedar. Penyebab dari syok hipovolemik termasuk
hemoragi dan penumpukan cairan dalam tubuh, misalnya pada obtruksi usus. Syok
hipovolemik dikenali dari penurunan tekanan darah (Blood Pressure/BP), penurunan
kardiak output (Cardiac Output/CO), penurunan tekanan vena sentral (Central
Venous Pressure/CVP) dan penurunan tekanan arteri pulmonal (Pulmonary Artery
Pressure/PAP).
4
Etiologi : volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan, luka bakar, muntaber,
dan third space loss (blood loss, plasma loss, electrolit loss seperti diare, dehidrasi)
Kelainan hemodinamik: CO , BP , SVR , CVP
Tujuan terapi :
Untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah, nadi,
dan perfusi organ. Bila hipovolemia sudah teratasi baru boleh diberi vasoactive agent
(dopamine, dobutamine).4
1. Kehilangan cairan
Akibat muntah- muntah, diare atau luka bakar sehingga terjadi dehidrasi.
Derajat dehidrasi Dewasa Bayi dan anak
Ringan 4% BB 5% BB
Sedang 6% BB 10% BB
Berat 8%BB 15% BB
Tabel 1 : Derajat Dehidrasi (Dikutip dari daftar pustaka no3)
Ringan Sedang Berat
Defisit 3-5% 6-8% > 10%
Hemodinamik Takikardi Takikardi Takikardi
Nadi lemah Nadi sangat lemah Nadi tak teraba
Volume collapse Akral dingin
Hipotensi ortostatik Sianosis
Jaringan Lidah kering Lidah keriput Atonia
Turgor turun Turgor kurang Turgor buruk
Urine Pekat Jumlah turun Oligouria
SSP Mengantuk Apatis Coma
Tabel 2 : Tanda Klinis Derajat Dehidrasi (Dikutip dari daftar pustaka no3)
Tindakan :
5
1. tentukan defisit
2. atasi syok dengan cairan infus 20ml/kg dalam 1 jam, dapat diulang
3. sisa defisit :
i. 50% dalam 8 jam pertama
ii. 50% dalam 16 jam berikutnya
Cairan : RL atau NaCl 0,9%
Telah rehidrasi bila urine 0,5 – 1 ml/kg/jam
3. Perdarahan
Variabel Kelas 1 Kelas 2 Kelas 3 Kelas 4
Sistolik (mmHg) > 110 > 100 > 90 < 90
Nadi (X/menit) < 100 > 100 > 120 > 140
Nafas (X/menit) 16 16 – 20 21 – 26 > 26
Mental Anxious Agigated Confused Letargic
Kehilangan
cairan
< 750 ml 750- 1500 ml 1500-2000 ml > 2000 ml
< 15 % 15-30% 30-40% > 40%
Tabel 3 : Derajat Pendarahan (Dikutip dari daftar pustaka no3)
Tindakan :
1. Perdarahan sampai dg 10% tubuh masih dapat mentolerir dengan baik.
2. Perdarahan 10% – 20 % EBV : diganti dengan cairan kristaloid sebanyak 2,5 – 3
kali perkiraan jumlah darah yang hilang.
3. Perdarahan 15% - 25% EBV : diganti dengan cairan koloid sejumlah darah yang
hilang.
6
4. Perdarahan > 25% EBV : diganti darah sejumlah darah yang hilang.
5. Kehilangan darah 30% - 50% EBV masih dapat diatasi sementara dengan cairan
saja sampai darah transfusi tersedia.
Syok Kardiogenik
Syok Kardiogenik disebabkan oleh kegagalan utama dari jantung untuk menghasilkan
CO (cardiac output) yang adekuat. Ini biasa dikarenakan kegagalan ventikel kiri,
kanan atau keduanya. Penyebab umum tersering dari syok kardiogenik adalah infark
miokard dan kompilasi akutnya, distrimia ventrikuler, miokarditis, kontusio kardiak
dan pembedahan aorta proksimal.4
Etiologi : gangguan kontraksi miokardium.
Perubahan hemodinamik: CO , BP , SVR , CVP
Tujuan terapi : untuk memperbaiki fungsi miokardium
Tindakan :
1. infus, untuk memperbaiki sirkulasi
2. inotropik , dobutamine 5 g/kg/min. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah
harus diberikan obat yang berefek inotropik atau vasepresor.
Syok Obstruktif
Syok obstruktif dikaitkan dengan kesukaran mekanis pada arus balik vena dan/atau
aliran arteri ke jantung. Penyebab-penyebabnya antara lain tension pneumpthorax,
emboli pulmonal, Pericardial tamponade, sindrom kompartemen abdominal dan
kadang-kadang ventilasi tekanan positif, positive end-expiratory pressure (PEEP) dan
7
auto-PEEP. Syok obstruktif dikenali sebagai penurunan BP dan CO disertai kenaikan
CVP.4
Etiologi : hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat
tension pneumothorak atau cardiac tamponade
Perubahan hemodinamik : CO , BP , SVR
Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumbatan
Tindakan :
1. kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intravaskuler
2. pembedahan
Syok Distributif
Dikenali dari penurunan denyut vaskuler akibat vasodilatasi arterial, venous pooling,
dan redistribusi aliran darah. Hal ini dapat dikarenakan oleh bakteria hidup dan
produk mereka dalam syok septik, mediator sindrom respon inflamasi sistemik
(Systemic Inflammatory Response Syindrome/SIRS), berbagai macam bahan vasoaktif
dalam syok anafilaktik atau dikarenakan hilangnya denyut vaskuler dalam syok
neurogenik atau apopleksi adrenal. Syok distributif dikenali dari BP yang rendah dan
CO yang tinggi.4
Etiologi : gangguan vasomotor
Yang termasuk golongan ini adalah:
1. Syok Anafilaktik
Etiologi: reaksi antigen-antibodi (antigen IgE).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
8
Fase Sensitisasi
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat
kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag
segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan
mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E)
spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel
Mast (Mastosit) dan basofil.5
Fase Aktivasi
Fase Aktivasi yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang
sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan
memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di
sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran
sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.5
Fase Efektor
Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)
sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek
9
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan
edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas
vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor
(PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi
dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga
dengan Leukotrien.5
Gejala : pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dispnea, syok
Tujuan terapi :
1. Mengembalikan sirkulasi yg adekuat.
2. Memberikan ventilasi yg baik dan adekuat
Kategori utama penatalaksanaan anaphilaksis adalah :
1. Tindakan segera
2. Tindakan suportif
Tindakan segera:
1. Hentikan prosedur ( seperti memberi kontras )
2. Pasang torniquet ( sesudah sengatan lebah )
3. Letakkan penderita pada posisi telentang, horizontal dg kaki ditinggikan 30 – 40
derajat, beri oksigen
4. A B C
5. Beri adrenalin sedini mungkin sesuai dg derajat shock
6. Pasang ET, krikotiroitomi, trakheostomi.
7. Cardiac arrest ---- RJP
8. Adrenalin intrakardiak bila terlihat jelah bendungan vena.
10
9. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka, sebagai upaya terakhir.
Tindakan suportif :
1. Beri cairan elektrolit / koloid utk koreksi hipovolemik meningkatkan tekanan
arteril dan curah jantung sehingga dapat mengatasi asidosis laktat.
2. Pemberian oksigen dilanjutkan
3. Beri kortikosteroid : hidrokortison : 100 – 200 mg iv.
4. Beri antihistamin : Promethazi : 0,2 mg/ kg
5. Hindari sedativa, narkotika, tranquilizer dan obat2 lainnya yang dapat
menyebabkan hipotensi
6. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anaphilaksis.
7. Hindari vasodelator seperti alkohol, mandi air panas selama 24 jam
8. Sembab paru : beri ventilasi kendali tekanan positip (IPPV) dan EPPV
2. Syok Neurogenik
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal yang berlebihan yang
mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus sehingga pendarahan
otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang
panas, terkejut, kaget, atau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena
hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau, yang sangat
jarang, cedera pada batang otak.1
Gejala : hipotensi, sering di sertai bradikardia.
Gangguan neurologi: flaccid paralysis, loss of extremity reflexes dan priapismus.
Tindakan:
11
Resusitasi cairan untuk mengatasi hipotensi
Vasopressor, bila pemberian cairan tidak dapat mengatasi hipotensi
3. Syok Septik
Syok septik disebabkan oleh septisemia. Infeksi sistemik ini biasanya
disebabkan oleh kuman Gram negative dan menyebabkan kolaps kardiovaskuler.
Endotoksin basil Gram negative ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya
hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan
hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai udema.
Pada syok septik peredaran darah dipercepat dan curah jantung meningkat,
kadang-kadang sampai tiga kali lipat dari normal yang menghasilkan perfusi
berlebihan. Selain itu, volume darah yang beredar bertambah banyak. Oleh karena itu
syok septik juga disebut syok hiperdinamik. Hipoksia sel disini tidak disebabkan oleh
penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk
menggunakan zat asam karena toksin akibat kuman.1
Problema:
Vasodilatasi, karena SVR turun
Kebocoran kapiler difus; karena vascular endothelial permeability meningkat
preload turun perfusi buruk.2
Gejala awal Gejala lanjut
Confusion & reslesstness Coma
12
Takipnea Takipnea & cheyne stokes
Takikadi (100x/menit) Takikadi (100x/menit)
Sistol < 100 mmHg Sistol < 100 mmHg
Oligouria Oligouria/ anuria
Pucat, berkeringat, ekstrimitas hanagt
kemudian mendingin
Pucat, ekstrimitas dingin, sianotik,
dengan bercak perdarahan
CVP normal/ sedikit meningkat CVP menurun
Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik
Tabel 4 : Gejala Syok Septik (Dikutip dari daftar pustaka no2)
Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumber infeksi
Tindakan:
1. Beri oksigen
2. Pasang CVP
3. Beri cairan 1000 ml RL, infus diatur dg pedoman CVP
4. Pengambilan sampel darah :
5. Vena : - kultur darah, pemeriksaan hematologik
- pemeriksaan koagulasi, penelitian biokimiawi
6. Arteri: - pemeriksaan asam basa
- PO2, laktat
7. Bikarbonat bila pH darah < 7,3
8. Kortokosteroid
9. Obat inotropik
Pengelolaan Syok
13
1. Pengelolaan menyeluruh dilakukan dengan segera termasuk terapi suportif
dan studi diagnostik.
a. Akses Intervena (IV) yang adekuat harus dijamin, termasuk saluran IV
perifer caliber besar mendekati akses sentral, dengan tujuan untuk
memastikan pengaturan volume aliran
b. Evaluasi jalan napas harus dilakukan karena intubasi endotrakheal dan
ventilasi mekanik mungkin diperlukan ketika terjadi hipoksemia,
hiperkabia, edema jalan napas atau perubahan status mental.
2. Penggantian volume intravaskuler merupakan dasar dari perawatan hipotensi
dan syok, terutama syok hipovolemik dan syok distributif. Pasien dengan
diagnosis tipe syok yang lain juga memerlukan evaluasi dan optimalisasi
status cairan mereka.
a. Kristaloid. Larutan kristaloid yang palin sering dipakai adalah Ringer
Lactate dan Normal Saline. Larutan-larutan ini hamper isotonik, cepat
keluar dari raung intravaskuler dan volumenya setara 3/4 kali deficit
intravaskuler yang dibutuhkan untuk mengembalikan volume sirkulasi.
b. Koloid meningkatkan tekanan onkotik plasma dan menjaga volume
sirkulasi lebih lama disbanding kristaloid. Koloid termasuk larutan
alami dan sintetis.
c. Tidak ada bukti yang mendukung bahwa suatu tipe cairan itu lebih
baik disbanding yang lainnya dalam meresusitasi syok. Walaupun
beberapa studi eksperimental mengatakan superioritas suatu larutan
dibanding lainnya melihat pada keluaran yang spesifik seperti fungsi 14
sel, edema usus dan pertukaran gas, satu-satunya percobaan yang luas,
prospektif dan acak dari koloid (human albumin) versus kristaloid
untuk resusitasi volume dalam populasi ICU yang heterogen
menunjukan tidak ada keuntungan yang dalam penggunaan koloid.
Karena memberikan perbedaan yang signifikan dalam harga, kami
menganjurkan kristaloid sebagai solusi utama yang digunakan untuk
resusitasi volume secara umum.6
KESIMPULAN
Syok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang
diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang
mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan
kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium
kompensasi , stadium dekompensasi , dan stadium irreversibel. Secara klinik , syok
dibagi atas dua golongan besar yaitu syok hipovolemik yitu syok dengan volume
plasma berkurang dan syok normovolemik yaitu syok dengan volume plasma normal
Diantaranya syok kardiogenik, syok obstruksi, dan syok distributive yang meliputi :
syok anafilatik, syok neurogenik, syok septik. Penanganan syok berbeda sesuai
dengan tujuan terapi masing- masing syok diantaranya untuk syok hipovolemik
adalah untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah,
nadi, dan perfusi organ. Syok kardiogenik untuk memperbaiki fungsi miokardium.
Syok obstruksi untuk menghilangkan sumbatan. Dan syok distributif diantaranya
syok anafilaktik dan mengembalikan sirkulasi yg adekuat dan memberikan ventilasi
yg baik dan adekuat, sedangkan syok septik untuk menghilangkan sumber infeksi.
15
DAFTAR PUSTAKA.
1. Saputra, M., Shock, Available at http://marizal-coass.blogspot .
com/2009/07/shock.html. diunduh tanggal 16 Juni 2012
2. Leksana Ery. Belajar Ilmu Anastesi. Semarang : Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intensif FK/UNDIP; 2002
3. Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Jakarta: Bina Rupa Aksara,
2000
4. Leksana Ery. Sirs, sepsis keseimbangan asam-basa,shock dan terapi cairan.
Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK/UNDIP, 2006 : 34-35.
5. Sunatrio, S, Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi.
Jakarta: Bag. Anestesiologi dan terapi intensif FKUI ;1990
6. Soenarjo, dkk. Anestesiologi. Semarang :Bagian anestesiologi dan Terapi
Intensif FK/UNDIP; 2013
16