PENATALAKSANAAN SYOK

Oleh:

I Made Rika Ermawan (0802005036)

Made Adi Suryadarma (0802005070)

Dosen Pembimbing :

dr. I G.A. Utara Hartawan, Sp.An

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI LAB/SMF ILMU ANESTESI DAN REANIMASI

FK UNUD/RSUP SANGLAH

2013

TINJAUAN PUSTAKA

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas

karuniaNya penulis dapat menyelesaikan Tinjauan Pustaka yang berjudul

Penatalaksanaan Syok..Adapun tujuan dari penyusunan tinjauan pustaka ini

adalah sebagai salah satu persyaratan dalam rangka menjalani Kepaniteraan

Klinik Madya di bagian Ilmu Anestesi dan Reanimasi FK UNUD/RSUP Sanglah.

Dalam penyusunan Tinjauan Pustaka ini, penulis banyak mendapat

bimbingan, petunjuk, serta dukungan dari berbagai pihak. Melalui kesempatan ini

penulis mengucapkan terima kasih dan penghormatan yang setinggi-tingginya

kepada:

1. Prof. Dr. dr. I Made Wiryana,Sp.An-KIC, selaku Kepala Bagian Ilmu

Anestesi dan Reanimasi FK UNUD/RSUP Sanglah.

2. dr. I Made Gede Widnyana, Sp.An-KMN, M.Kes selaku Ketua Kordik

Dokter Muda Bagian/SMF Ilmu Anestesi dan Reanimasi Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar.

3. dr. I GAG Utara Hartawan, Sp.An, selaku Dosen Pembimbing yang telah

memberikan nasehat dan bimbingan dalam penyelesaian tinjauan pustaka

ini.

4. Dokter Spesialis Anestesi dan Dokter Residen Ilmu Anestesi dan

Reanimasi FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar yang telah bersedia

memberi masukan-masukan dalam menyelesaikan paper ini.

5. Rekan-rekan Dokter Muda yang stase di Bagian/SMF Ilmu Anestesi dan

Reanimasi beserta semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu.

Akhir kata, penulis mohon maaf atas ketidaksempurnaan paper ini dan

semoga menjadi motivasi bagi penulis untuk meningkatkan pengetahuan dan

ketrampilan dalam membuat karya tulis yang lebih baik di kemudian hari. Penulis

berharap semoga paper ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang

membutuhkan. Terima kasih.

Denpasar, Oktober 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................ii

DAFTAR ISI......................................................................................................................iii

BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................................1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................2

2.1 Definisi Syok.......................................................................................................2

2.2 Klasifikasi Syok Berdasarkan Etiologi................................................................4

2.3 Patofisiologi dan Manifestasi Klinis Syok...........................................................5

2.4 Pemeriksaan Pasien Syok..................................................................................11

2.4.1 Pemeriksaan Fisik....................................................................................11

2.4.2 Pemeriksaan Penunjang............................................................................12

2.5 Penatalaksanaan Syok........................................................................................13

113

2.5.1 Penatalaksaan Awal Syok Akibat Trauma.................................................13

2.5.2 Penatalaksanaan LanjutanPrognosis..........................................................15

2.6 Penatalaksanaan Cairan Pada Syok....................................................................17

2.6.1 Jenis Cairan dan Pemberian........................................................................19

2.6.2 Monitoring Pasien Syok...............................................................................22

2.7 Komplikasi Syok.................................................................................................23

2.8 Prognosis Syok....................................................................................................26

BAB 3 PENUTUP............................................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan

penanganan intensif dan agresif. Setiap aspek syok mulai dari definisi

hingga terapi masih kontroversial dan akan terus berubah sesuai dengan

perkembangan ilmu kedokteran. Pada awalnya syok dikenal dalam dunia

kedokteran digambarkan sebagai “a rude unhanging of machinery of

life” selanjutnya paradigm syok terus berkembang dengan pendekatan

dari berbagai macam aspek, yaitu aspek sistem, fungsi, terpadu dan

komprehensif, untuk menjadikan manajemen syok sebagai “time saving

is life saving”

Banyak definisi Syok mencerminkan beragam kompleksitas

yang tidak diketahui secara pasti tentang patofisiologi syok oleh karena

mekanisme di tingkat seluler yang senantiasa berubah dengan bertambah

majunya informasi. Fakta terkini tentang pokok masalah pada syok

adalah semua jenis syok sangat erat kaitannya dengan terjadinya hipoksia

sel dan jaringan baik dengan penyebab primer maupun sekunder1.

Penanganan pasien syok memerlukan kerjasama multidisiplin

berbagai bidang ilmu kedokteran dan multi sektoral. Langkah awal

penatalaksanaan syok adalah mengenal diagnosis klinis secara dini, oleh

karena manajemen syok harus memperhatikan “The Golden Period”,

yaitu jangka waktu dimana hipoksia sel belum menyebabkan

“cummulative oxygen deficit” melebihi 100-125 ml/kg atau kadar aterial

laktat mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satu jam pertama sejak onset

dari syok adalah batas waktu maksimal untuk mengembalikan sirkulasi

yang adekuat kembali. Dua manifestasi klinis yang sering muncul pada

syok adalah hipotensi dan asidosis metabolik, tetapi penurunan tekanan

sistolik bukanlah indikator utama syok, sebab patokan tersebut akan

menjadikan keterlambatan diagnosis. Setelah dapat menguasai “life

support measure” yang meliputi “Airway-Breathing-Circulation dan

Brain Support”, langkah penting selanjutnya adalah mengatasi kausal

syok dengan terapi definitif yang tepat.1,2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Syok

Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk

kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai

gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan

vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Pada

hewan yang mengalami syok terjadi penurunan perfusi jaringan,

terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga

produksi energy oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat

menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan

baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan

berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan kematian1,2.

Pada syok yang kurang parah, kompensasi tubuh dapat berupa

peningkatan laju jantung dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya

secara refleks), sehingga hal tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan

aliran darah ke organ-organ vital. Ketika syok bertambah parah, kompensasi

ini akan gagal 2.

1. Tahap Nonprogresif / Tahap Kompensasi

Pada tahap ini, mekanisme kompensasi yang normal pada akhirnya akan

menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Faktor –

faktor yang dapat menyebabkan pasien pulih merupakan mekanisme

pengaturan umpan balik negatif yang berusaha mengembalikan curah

jantung dan tekanan arteri ke nilai yang normal. Faktor – faktor tersebut

adalah :

Refleks baroreseptor rangsangan simpatis pada sirkulasi

Respon iskemik sistem saraf pusat

Pembalikan proses stress relaksasi sistem sirkulasi pembuluh darah

berkontraksi sehingga volume darah dapat memenuhi sirkulasi secara

adekuat.

Pembentukan angiotensin oleh ginjal konstriksi arteri perifer

retensi air dan natrium oleh ginjal.

Pembentukan vasopressin oleh kelenjar hipofisis posterior

konstriksi arteri dan vena perifer.

Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke

normal absorpsi cairan oleh traktus intestinal, retensi air dan garam

ginjal, dan peningkatan rasa haus. 3

2. Tahap progresif / tahap dekompensasi

Tahapan progresif ditandai oleh hipoperfusi jaringan dan awal manifestasi

dari memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik. 4

3. Tahap irreversible

Tahap ini muncul setelah mengalami jejas sel dan jaringan yang berat

(terjadi kerusakan multiorgan). Selain itu, cadangan phosphate berenergi

tinggi (ATP) akan habis terutama pada jantung dan hepar tubuh

kehabisan energi. Pada tahap ini syok telah berkembang menjadi tambah

parah sehingga semua bentuk terapi tidak mampu lagi menolong pasien. 3

2.2. Klasifikasi Syok Berdasarkan Etiologi

Etiologi spesifik dari syok tidak diketahui, tetapi syok dapat terjadi karena

stres yang serius, misalnya karena trauma yang hebat, kegagalan jantung,

perdarahan, terbakar, anestesi, infeksi berat, obstruksi intestinal, anemia,

dehidrasi, anafilaksis, dan intoksikasi.

1. Syok hipovolemik / oligemik

Hipovolemia berarti berkurangnya volume darah. Pendarahan adalah

penyebab paling sering dari syok hipovolemia. Pendarahan akan

menurunkan tekanan pengisian sirkulasi dan akibatnya menurunkan aliran

balik vena, curah jantung menurun dibawah normal dan menimbulkan

syok3.Syok hipovolemia juga dapat disebabkan karena kehilangan plasma

pada obstruksi usus halus dan pasien yang mengalami luka bakar hebat 3.

2. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan karena disfungsi dari miokardial atau

gagalnya jantung untuk mengalirkan darah.3 Dapat terjadi dari trauma

tumpul jantung, temponade jantung, emboli udara, atau infark akibat

trauma yang agak jarang terjadi .5

3. Syok obstruktif ekstrakardiak

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya

mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan

intrathorakal atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli

pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade

perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena

obstruksi mekanis

4. Syok distributif

a. Syok Septik

Syok septik atau dulunya dikenal dengan “keracunan darah”

diakibatkan karena infeksi bakteri yang menyebar luas ke banyak

daerah tubuh, penyebarannya melalui darah dan menyebabkan

kerusakan jaringan yang luas.3 Syok septik akibat trauma jarang

terjadi. Namun apabila kedatangan penderita ke fasilitas

kegawadaruratan tertunda untuk beberapa jam, masalah ini mungkin

terjadi kematian.5

b. Syok Neurogenik

Syok neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus vasomotor secara

tiba-tiba di seluruh tubuh.dan menyebabkan dilatasi vena yang sangat

besar. Dilatasi vena akan mengakibatkan pengumpulan darah di vena

dan mengurangi tekanan pengisian sistemik rata-rata.3

Penyebabnya antara lain anastesi umum yang dalam, anastesi spinal,

atau karena kerusakan otak.3 Kerusakan otak dapat disebabkan karena

cidera intrakranial akibat trauma. Trauma pada tulang belakang

memungkinkan terjadinya hipotensi akibat hilangnya tonus simpatik

kapiler.5

c. Syok Anafilaktik dan Syok Histamin

Syok ini disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi dimana hasil

akhirnya akan menghasilkan histamin atau bahan seperti histamin.

Histamin ini akan menyebabkan :

Dilatasi Vena, mengakibatkan penurunan aliran balik vena secara

nyata.

Dilatasi Arteriol, mengakibatkan tekanan arteri menurun.

Meningkatkan permeabilitas kapiler, menyebabkan kehilangan

cairan dan protein ke dalam jaringan secara cepat.3

2.3.Patofisiologi dan Manifestasi Klinis Syok

Tanda klinik syok bervariasi tergantung pada penyebabnya. Secara umum,

tanda kliniknya dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas

pulsus jelek, respirasi cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah,

capillary refill time lambat, takikardia atau bradikardia (kucing), oliguria, dan

hemokonsentrasi (kecuali pada hemoragi). Tekanan arteri rendah, membrana

mukosa pucat, capiilarity refill time (CRT) lambat (>2 detik), temperatur rektal

rendah atau normal, takipnea, dan ekstremitas terasa dingin merupakan tanda

klinik syok kardiogenik dan hipovolemik. Untuk membedakan syok

kardiogenik dengan syok hipovolemik.

1. Syok Hipovolemik

a. Patofisiologi

Jika terjadi perdarahan, hal ini akan menurunkan tekanan pengisisan

pembuluh darah rata-rata sehingga menurunkan aliran darah balik ke

jantung yang akhirnya menurunkan curah jantung. Curah jantung

yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian

pada organ :

Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung menurun, maka tahanan vascular sistemik

berusaha meningkatkkan tekanan sistemik untuk mencukupi

perfusi ke jantung dan otak melebihi organ lain, khususnya GIT.

Disaat MAP jatuh ≤ 60 mmHg, aliran ke organ akan menurun

drastis sehingga fungsi sel di semua organ terganggu.

Neuroendokrin

Jika terjadi hipovolemia, hipotensi dan hipoksia, hal ini akan

dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang

memberikan respon autonom tubuh seperti :

- ↓ aktivitas parasimpatis ke jantung heart rate ↑

- ↑ aktivitas simpatis ke jantung kontraktilitas jantung ↑

- ↑ simpatis ke vena vasokonstriksi ↑ venous return ↑

- ↑ simpatis ke arteriol ↑ resistensi perifer total

Kardiovaskular

Hipovolemik ↓ pengisian ventrikel ↓ cardiac output.

Peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat, namun memiliki

keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan

curah jantung.

Gastrointestinal

Penurunan aliran darah ke GIT peningkatan absorpsi

endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati

vasodilatasi dan peningkatan metabolisme depresi jantung.

Ginjal

Aliran darah ke ginjal kurang tahanan arteriol aferen meningkat

mengurangi laju filtrasi glomerulus dengan aldosteron dan

vasopressin produksi urin menurun. 2

b. Manifestasi klinis :

Hipovolemia ringan ( ≤ 20% volume darah) takikardi ringan

dengan sedikit gejala yang tampak

Hipovelemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien

cemas, takikardi jelas nampak. TD bisa normal saat berbaring

namun dapat ditemukan hipotensi ortostatik.

Hipovolemia berat gejala klasik syok akan muncul, TD

menurun drastis dan tidak stabil meski berbaring, takikardi hebat,

oliguria, agitasi atau bingung.2

c. Manifestasi umum syok hipovolemik :

Kecemasan atau agitasi

Kulit teraba dingin

Kebingungan

Output urin menurun sampai tidak ada

Kelelahan

pale skin color

Nafas cepat

Berkeringat dingin

Penurunan kesadaran hingga pingsan.6

2. Syok Kardiogenik

a. Patofisiologi

Paradigma lama yang mendasari syok kardiogenik depresi

kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan

penurunan curah jantung, TD rendah, insufisiensi koroner

penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Penelitian menunjukkan

adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien IM,

diduga aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian

kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, dimana semuanya mempunyai efek

buruk multiple antara lain :

Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik

Efek terhadap metabolism glukosa

Efek proinflamasi

Penurunan responsivitas katekolamin

Merangsang vasodilatasi sistemik.2

b. Manifestasi klinis :

Pasien IMA → nyeri dada akut dan memiliki riwayat PJK

sebelumnya.

Pasien dengan aritmia mengeluh adanya palpitasi, presinkop,

sinkop atau merasa irama jantung berhenti sejenak → pasien

merasa letargi akibat berkurangnya perfusi ke system saraf pusat.

Tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg bahkan sampai

80 mmHg

Denyut jantung meningkat dan rapid pulse akibat stimulasi

simpatis

Frekuensi pernapasan meningkat (rapid breathing) akibat

kongesti paru

Pemeriksaan dada menunjukkan ronki

Peningkatan distensi vena-vena di leher

Irama gallop disfungsi ventrikel kiri. 2

Pasien berkeringat banyak kulit basah

Kulit dingin

Penurunan status mental : kehilangan kemampuan konsentrasi

dan kehilangan kesiagaan

Koma 7

3. Syok Septik

a. Pa tofisiologi

b. Manifestasi umum syok septic :

Demam, menggigil, nyeri otot gejala infeksi yang identik

pada syok septik

Takikardi

Takipnea (alkalosis respiratorik), hipoksemia

Ekstremitas dingin

Kepala terasa ringan

TD rendah terutama saat berdiri

Palpitasi

Produksi urin menurun bahkan tidak ada

Agitasi, letargi, atau kebingungan

Skin rash or discoloration

Proteinuria

Leukositosis, Eosinopenia

Hipoferemia, iritabilitas, lemah, fungsi hati abnormal ringan,

hiperglikemia pada DM

Pada keadaan sepsis berat : hipotermia, syok, asidosis laktat,

sindrom gagal napas dewasa, azotemia, oliguria, leukopenia,

trombositopenia, anemia, koma, peradarahan saluran

pencernaan bagian atas, hipoglikemia.2

4. Syok Anafilaksis

a. Patofofisiologi

Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif

untuk seseorang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu

reaksi antigen-antibodi. Efek utamanya ialah, basofil dalam darah

dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamine,

histamin tersebut menyebabkan :

Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena penurunan

venous return secara nyata

Dilatasi arteriol tekanan arteri menjadi sangat menurun

Meningkatnya permeabilitas vascular hilangnya cairan dan

protein kedalam ruang jaringan secara cepat.

Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada

aliran balik vena menimbulkan syok serius.2

Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran.

Sistem Gejala dan tanda

Umum

prodromal

Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa

tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan

palatum

Pernapasan

Hidung

Laring

Lidah

Bronkus

Hidung gatal, bersin dan tersumbat

Rasa tercekik, suara serak. Sesak napas, stridor, edema,

spasme

Edema

Batuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi syok,

aritmia. Pada EKG gelombang T datar, terbalik, atau

tanda-tanda infark miokard

Gasrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang

disertai darah, peristaltik usus meninggi

Kulit Urtikaria, angiodema di bibir, muka atau ekstremitas

Mata Gatal, lakrimasi

SSP Gelisah, kejang

(Sumber:Sudoyo, AW et al. 2006).

5. Syok neurogenik

a. Patofisiologi

Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone (dilatasi

vena) penumpukan darah di vena

Reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio

splanknikus perfusi ke otak berkurang

Rangsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan

denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke

pembuluh darah. Contoh : gangguan emosional pingsan

Obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter

prekapiler dan menekan tonus venomotor

Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan

meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak

jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan

terjadi sinkop.2

b. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hampir sama dengan syok pada umumnya, tetapi

pada syok neurogenik terdapat tanda :

Tekanan darah turun

Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat

(bradikardi)

Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa

quadriplegia atau paraplegia

Pusing

Pingsan.2

2.4. Pemeriksaan Pasien Syok

2.4.1 Pemeriksaan Fisik

Vital sign

o Resting takikardi (<90/mnt).

o Bradikardi pada perdarahan akut.

Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Pasien

dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan

hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkinannya

menyebabkan kongesti paru.

o Hipotensi pada posisi supinasi

Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan

darah sistolik yang menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat

turun sampai <80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh

pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya cenderung

meningkat sebagai stimulasi simpatis, demikian pula dengan

frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat

dari kongesti paru. 2,8

Inspeksi

o Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab,

pucat, dan vena kulit kolaps

o Tanda-tanda dehidrasi seperti, Turunnya turgor jaringan

mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi

kering; serta bola mata cekung. 3,8

2.4.2 Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi (EKG) :

Gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk menentukan etiologi

dari syok (kardiogenik). Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat

gambarannya dari rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel

kanan maka akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi ST di

sandapan V4R). Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi

terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik

jantung tersebut.2,6

b. Foto Roentgen Dada

Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru

atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi

defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan

tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama

pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru menunjukkan

kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan yang dominan atau keadaan

hipovolemia.2,4

c. Ekokardiografi

Modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak membantu dalam

membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan

ini relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur

pasien (bedside). Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari

pemeriksaan ini antara lain : penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri

(global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau

regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya

pada defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi

perikardial atau tamponade.2,7

d. Pemantauan Hemodinamik

Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal

dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna, khususnya untuk

memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator

evaluasi terapi yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel

kin yang berat, akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. Bila pada

pengukuran ditemukan tekanan baji pembuluh darah paru lebih dari 18

mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukkan bahwa volume

intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel

kanan atau hipovolemia yang signifikan, akan menunjukkan tekanan baji

pembuluh paru yang normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter

hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload (resistensi vaskular

sistemik). Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karena bila terjadi

peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang

akan menghasilkan penurunan curah jantung. 2

e. Saturasi oksigen

Pemantauan saturasi Oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan

pemasangan kateter Swan-Ganz yang juga dapat mendeteksi adanya VSD.

Bila darah yang kaya oksigen dariLV ke RV maka akan terjadi saturasi

oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari

vena cava dan arteri pulmonal.2,9

f. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium bertujuan untuk menentukan kadar

hemoglobin dan nilai hematokrit

Nilai hematokrit akan rendah jika pasien mengalami perdarahan

lambat atau resusitasi cairan telah diberikan,.

nilai hematokrit menjadi tinggi jika hipovolemia karena

kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah

seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga

mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted)

dan kental. 8

2.5.Penatalaksanaan Syok

Tujuan penanganan syok tahap awal adalah mengembalikan perfusi dan

oksigenasi jaringan dengan mengembalikan volume dan tekanan darah. Pada

syok tahap lebih lanjut, pengembalian perfusi jaringan saja biasanya tidak

cukup untuk menghentikan perkembangan peradangan sehingga perlu

dilakukan upaya menghilangkan faktor toksik yang terutama disebabkan oleh

bakteri.

Pemberian oksigen merupakan penanganan yang sangat umum, tanpa

memperhatikan penyebab syok. Terapi lainnya tergantung pada penyebab

syok. Terapi cairan merupakan terapi yang paling penting terhadap pasien

yang mengalami syok hipovolemik dan distributif. Pemberian cairan secara

IV akan memperbaiki volume darah yang bersirkulai, menurunkan viskositas

darah, dan meningkatkan aliran darah vena, sehingga membantu memperbaiki

curah jantung.

2.5.1 Penatalaksaan Awal Syok Akibat Trauma

a. Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan jasmani diarahkan pada diagnosis cedera yang mengancam

nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal

penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus

diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin, dan tingkat kesadaran. 5

Airway dan Breathing

Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan

cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan

oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.

Sirkulasi-Kontrol Perdarahan

Termasuk dalam prioritas adalah menghentikan perdarahan yang

jelas terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai

perfusi jaringan. Perdarahan dari luka di permukaan tubuh biasanya

dapat dikendalikan dengan tekanan langsungpada tempat perdarahan.

PASG (Pneumatic Anti Shock Garment) dapat digunakan untuk

mengendalikan perdarahan dari patah tulang pelvis atau ekstremitas

bawah, namun tidak boleh mengganggu resusitasi cairan yang

diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan

perdarahan internal.

Disability-Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan tingkat kesadaran,

peregerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik.

Exposure-Pemeriksaan Lengkap

Langkah selanjutnya yaitu menelanjangi penderita dan diperiksa dari

ubun-ubun sampai ke jari kaki. Namun di sini diperhatikan agar tak

terjadi hipotermia. Pemakaian penghangat cairan maupun cara-cara

penghangatan internal maupun eksternal sangat bermanfaat dalam

mencegah hipotermia.

Dilatasi Lambung-Dekompresi

Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita trauma khususnya anak-

anak dan dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung.

Distensi lambung membuat terapi syok menjadi sangat sulit.

Dekompensasi lambung dilakukan dilakukan dengan memasukkan

selang pipa ke dalam perut melalui hidung atau mulut dan

memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.

Namun keadaan ini masih mungkin terjadi aspirasi.

b. Akses Pembuluh Darah

Harus segera didapatkan akses pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan

dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimum 16

Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.3Tempat yang terbaik

untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah lengan bawah atau

pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan

penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakan akses pembuluh

darah sentral. 3,5

Jika kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah untuk

jenis dan crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai,

pemeriksaan toksikologi, dan tes kehamilan pada wanita usia subur.

Analisis gas darah arteri juga dilakukan pada saat ini.5

c. Terapi Awal Cairan

Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk mengisi resusitasi awal. Jenis

cairan ini mengisi intravascular dalam waktu singkat dan juga

menstabilkan volume vascular dengan cara menggantikan kehilangan

cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan intravascular. Larutan

Ringer Laktat adalah larutan cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis

adalah pilihan kedua, namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya

asidosis hiperkhloremik dan kemungkinan bertambah besar jika fungsi

ginjalnya kurang baik.5

Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat

sebagai bolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 L pada dewasa dan 20

mL/kg pada anak. Ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat

pompa infuse. 5

2.5.2 Penatalaksanaan Lanjutan

Pada dasarnya, tujuan penanganan syok adalah;

a. Mempertahankan tekanan arterial rerata (mean) di atas 60 mmHg

(pada orang dewasa normal) . Tujuannya untuk menjamin perfusi

yang memadai pada organ-organ vital.

b. Mempertahankan aliran darah pada organ-organ yang paling sering

mengalami kerusakan akibat syok, misalnya, ginjal, hepar, SSP, serta

paru-paru

c. Mempertahankan kadar laktat arterial di bawah 22mmol/L. 9

Terapi dilakukan setelah melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang

tersebut di atas selesai dan bila keadaan syok berat atau progresif. Bila

keadaan pasien telah stabil, pemeriksaan konvensional yang lebih

komprehensif. Evaluasi respons terhadap intervensi terapeutik inisial.

Syok harus ditangani di unit perawatan intensif dan harus dipantau terus-

menerus dengan monitoring EKG serta pemasangan kateter arteri yang

dibiarkan di tempatnya untuk mengukur tekanan sistolik, dan tekanan

arteri rata-rata pada setiap denyut jantung.

Pada kasus syok yang tidak bisa dipulihkan dengan cepat, harus

dilakukan pengukuran serial tekanan pengisian ventrikel kiri serta kanan

dan pengukuran curah jantung. Pengukuran yang sering terhadap gas

darah arterial (PO2, PCO2, dan pH), kadar elektrolit, darah lengkap dan

berbagai parameter pembekuan untuk memantau kemajuan pasien dan

menilai efek terapi. Pengukuran kadar kalsium dan fosfor serum,

tergantung pada keadaan klinis dan kebutuhan yang dirasakan untuk

menilai respon terhadap terapi.

Pada syok kardiogenik, terapi cairan yang terlalu cepat dapat

berakibat fatal karena akan meningkatkan beban kerja jantung dan

selanjutnya membahayakan sirkulasi. Terapi syok kardiogenik tergantung

pada penyebabnya. Jika syok disebabkan oleh kontraktilitas miokardium

yang jelek, disarankan penanganan dengan beta-agonist. Dobutamin

merupakan betaagonist yang mampu meningkatkan curah jantung dan

penghantaran oksigen, tanpa menyebabkan vasokonstriksi, merupakan

obat yang paling umum digunakan untuk meningkatkan fungsi jantung.

Jika hewan sedang diberikan obat yang menekan miokardium (misalnya

anestesia), maka pemberian obat tersebut harus dihentikan.

Perikardiosentesis harus dilakukan jika efusi perikardium cukup banyak

dan menyebabkan tamponad.

Pada syok distributif apabila hipotensi tetap terjadi walaupun telah

dilakukan terapi cairan yang cukup maka dibutuhkan pemberian

vasopresor. Oleh karena curah jantung dan tahanan pembuluh darah

sistemik mempengaruhi penghantaran oksigen ke jaringan, maka pada

pasien hipotensi harus dilakukan terapi untuk memaksimalkan fungsi

jantung dengan terapi cairan dan obat inotropik, dan/atau memodifikasi

tonus pembuluh darah dengan agen vasopresor. Penggunaan

glukokortikoid untuk menangani syok masih kontroversial. Namun

apabila digunakan, glukokortikoid harus digunakan pada penanganan

awal dan tidak diulang penggunaannya. Prednisolon direkomendasikan

pada dosis 22-24 mg/kg secara IV. Glukokortikoid kerja cepat (rapid-

acting glucocorticoid) yang lain yang tersedia dalam bentuk parenteral

adalah deksametason sodium fosfat, direkomendasikan pada dosis 2-4

mg/kg secara IV.

Syok septik sering kali berkaitan dengan bakteri gram negatif, dan

antibiotik yang cocok untuk itu misalnya sepalosporin atau

aminoglikosida dan penisilin. Apabila menggunakan aminoglikosida,

hewan harus dalam kondisi hidrasi yang baik, karena aminoglikosida

dapat mengakibatkan nefrotoksik. Hewan yang sedang mendapatkan

penanganan syok harus terus dimonitor. Dua faktor yang sangat penting

untuk dimonitor adalah tekanan dan volume darah. Sebagai petunjuk

dalam pemberian terapi dapat digunakan parameter kardiovaskuler

(kecepatan denyut jantung, warna membrane mukosa, kualitas pulsus,

CRT, tekanan vena sentral), kecepatan pernapasan, temperatur,

hematokrit, dan pengeluaran urin. Untuk mengevaluasi terapi cairan pada

syok karena perdarahan sangat penting dilakukan pengukuran PCV

(packed cell volume) dan TS (total solid). Tekanan gas dalam darah

sangat penting dalam penentuan dan memonitor keseimbangan asam-

basa.

2.6. Penatalaksanaan Cairan Pada pasien Syok

Pada semua bentuk syok, menejemen jalan nafas dan pernafasan

untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik, kemudian restorasi

cepat dengan infus cairan. Pilihan petama adalah kristaloid (Ringer

laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok perdarahan. Pada Syok

hipovolemik, infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler

melalui kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena

sentral. Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah

perdarahan. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah.

Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol Karena tujuan

terapi ini adalah mengganti cairan tubuh yang hilang secepat mungkin

sebelum terjadinya end-organ failure, maka hal pertama yang harus

dilakukan adalah memasang kanul intravena ukuran besar sekaligus

mengambil sampel darah untuk melakukan pemeriksaan laboratorium

(croosmatch, hemoglobin, hematocrit, thrombosit, elektrolit, creatinin,

analisis gas darah dan pH, laktat, parameter koagulasi, transamine,

albumin). Nilai kebutuhan oksigen, intubasi, atau ventilasi (PO2> 60

mmHg dan saturasi oksigen > 90%).11

Resusitasi cairan dilakukan dengan perbandingan kristaloid dan

koloid sebesar 3:1. Bila kehilangan darah>25% maka perlu diberikan

eritrosit konsentrat, sementara kehilangan darah > 60% maka perlu juga

diberikan fresh frozen plasma (setelah 1 jam pemberian konsentrasi

eritrosit atau lebih cepat jika fungsi hati terganggu). 11 Adapun indikasi

transfusi darah atau komponen darah pada syok hipovolemik yaitu:

Tabel 4. Indikasi Transfusi Komponen Darah9

Kompone

n

Indikasi Do

sis

Packed RBC Mengganti

Oxygen-carrying

capacity

2-

4 unitIV

Platelets Trombositopenia

dengan

perdarahan

6-

10 unit

IV

Fresh frozen

plasma

Koagulopati 2-

6 unit

IV

Crycoprecipitate Koagulopati

dengan

fibrinogen

10

-20 unit

IV

Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut

kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau

infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam

penanganan dan perawatan pasien.

Terdapat beberapa jenis cairan resusitasi yaitu cairan koloid,

kristaloid dan darah.10 Koloid merupakan cairan dengan tekanan osmotik

yang lebih tinggi dibandingkan plasma (cairan hiperonkotik). Hipertonik

dan hiperonkotik adalah cairan plasma expander karena kemampuan

untuk memindahkan cairan intrselular dan interstisial selama resusitasi

dan dengan cepat menggantikan volume plasma (seperti albumin,

dextran, dan starch). Cairan kristaloid adalah cairan yang mengandung

air, elektrolit dan atau gula dengan berbagai campuran. Cairan ini bisa

isotonik, hipotonik, dan hipertonik terhadap cairan plasma. Sedangkan

cairan koloid yaitu cairan yang Berat Molekulnya tinggi.

2.6.1 Jenis Cairan dan Pemberian

2.6.1.1 Jenis – Jenis Cairan Kristaloid:

a. Cairan Hipotonik

Cairan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. Oleh karena

itu penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan intraseluler

seperti pada dehidrasi kronik dan pada kelainan keseimbangan elektrolit

terutama pada keadaan hipernatremi yang disebabkan oleh kehilangan

cairan pada diabetes insipidus. Cairan ini tidak dapat digunakan sebagai

cairan resusitasi pada kegawatan (dextrosa 5%).12

b. Cairan Isotonik

Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0,9%), ringer laktat

dan plasmalyte. Ketiga jenis cairan ini efektif untuk meningkatkan isi

intravaskuler yang adekuat dan diperlukan jumlah cairan ini 4x lebih

besar dari kehilangannya. Cairan ini cukup efektif sebagai cairan

resusitasi dan waktu yang diperlukan relatif lebih pendek dibanding

dengan cairan koloid.12

c. Cairan Hipertonik

Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion ekstraseluler utama.

Oleh karena itu pemberian natrium hipertonik akan menarik cairan

intraseluler ke dalam ekstraseluler. Peristiwa ini dikenal dengan infus

internal. Disamping itu cairan natrium hipertonik mempunyai efek

inotropik positif antara lain memvasodilatasi pembuluh darah paru dan

sistemik. Cairan ini bermanfaat untuk luka bakar karena dapat

mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer dan mengurangi

jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya NaCl 3%.12

Beberapa contoh cairan kristaloid :

a. Ringer Laktat (RL)

Larutan yang mengandung konsentrasi Natrium 130 mEq/L, Kalium 4

mEq/l, Klorida 109mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Laktat 28 mEq/L. Laktat

pada larutan ini dimetabolisme didalam hati dan sebagian kecil

metabolisme juga terjadi dalam ginjal. Metabolisme ini akan terganggu

pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati. Laktat

dimetabolisme menjadi piruvat kemudian dikonversi menjadi CO2 dan

H2O (80% dikatalisis oleh enzim piruvat dehidrogenase) atau glukosa

(20% dikatalisis oleh piruvat karboksilase). Kedua proses ini akan

membentuk HCO3. Sejauh ini Ringer Laktat masih merupakan terapi

pilihan karena komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi

elektrolit plasma. Cairan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan

cairan ekstra seluler yang akut. Cairan ini diberikan pada dehidrasi berat

karena diare murni dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok,

dehidrasi atau DSS pemberiannya bisa diguyur.12

b. Ringer Asetat

Cairan ini mengandung Natrium 130 mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Kalium

4 mEq/l, Kalsium 3mEq/l dan Asetat 28 mEq/l. Cairan ini lebih cepat

mengoreksi keadaan asidosis metabolik dibandingkan Ringer Laktat,

karena asetat dimetabolisir di dalam otot, sedangkan laktat didalam hati.

Laju metabolisme asetat 250 ± 400 mEq/jam, sedangkan laktat 100

mEq/jam. Asetat akan dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan cara

asetat bergabung dengan ko-enzim A untuk membentuk asetil ko-A.,

reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko-A sintetase dan mengkonsumsi ion

hidrogen dalam prosesnya. Cairan ini bisa mengganti pemakaian

Ringer Laktat. Glukosa 5%, 10% dan 20% Larutan yang berisi Dextrosa

50 gr/liter , 100 gr/liter , 200 gr/liter. Glukosa 5% digunakan pada

keadaan gagal jantung sedangkan Glukosa 10% dan 20% digunakan pada

keadaan hipoglikemi, gagal ginjal akut dengan anuria dan gagal ginjal

akut dengan oliguria.12

c. NaCl 0,9%

Cairan fisiologis ini terdiri dari 154 mEq/L Natrium dan 154 mEq/L

Klorida, yang digunakan sebagai cairan pengganti dan dianjurkan sebagai

awal untuk penatalaksanaan hipovolemia yang disertai dengan

hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik. Cairan ini

digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan kardiogenik juga

pada sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium seperti asidosis

diabetikum, insufisiensi adrenokortikaldan luka bakar. Pada anak dan

bayi sakit penggunaan NaCl biasanya dikombinasikan dengancairan lain,

seperti NaCl 0,9% dengan Glukosa 5%. 12

2.6.1.2 Jenis-Jenis Cairan Koloid

a. Albumin.

Terdiri dari 2 jenis yaitu:

- Albumin endogen. Albumin endogen merupakan protein utama yang

dihasilkan dihasilkan di hati. Albumin merupakan protein serum

utama dan berperan 80% terhadap tekanan onkotik plasma.

Penurunan kadar Albumin 50% akan menurunkan 1/3 tekanan

onkotik plasmanya.

- Albumin eksogen. Albumin eksogen ada 2 jenis yaitu human serum

albumin, albumin eksogen yang diproduksi berasal dari serum

manusia dan albumin eksogen yang dimurnikan (Purified protein

fraction) dibuat dari plasma manusia yang dimurnikan. Albumin ini

tersedia dengan kadar 5% atau 25% dalam garam fisiologis.

Albumin 25% bila diberikan intravaskuler akan meningkatkan isi

intravaskuler mendekati 5x jumlah yang diberikan. Hal ini

disebabkan karena peningkatan tekanan onkotik plasma. Peningkatan

ini menyebabkan translokasi cairan intersisial ke intravaskuler

sepanjang jumlah cairan intersisial mencukupi. Komplikasi albumin

adalah hipokalsemia yang dapat menyebabkan depresi

fungsimiokardium, reaksi alegi terutama pada jenis yang dibuat dari

fraksi protein yang dimurnikan. Hal ini karena faktor aktivator

prekalkrein yang cukup tinggi dan disamping itu harganya pun lebih

mahal dibanding dengan kristaloid. Larutan ini digunakan pada

sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom.12

b. HES (Hidroxy Ethyl Starch).

Merupakan senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen. Cairan ini

mengandung partikel dengan BM beragam dan merupakan campuran

yang sangat heterogen. Tersedia dalam bentuk larutan 6% dalam garam

fisiologis. Tekanan onkotiknya adalah 30 mmHg dan osmolaritasnya

310mosm/l. HES dibentuk dari hidroksilasi aminopektin, salah satu

cabang polimer glukosa. Pada penelitian klinis dilaporkan bahwa HES

merupakan volume ekspander yang cukup efektif. Efek intravaskulernya

dapat berlangsung 3-24 jam. Pengikatan cairan intravasuler melebihi

jumlah cairan yang diberikan oleh karena tekanan onkotiknya yang lebih

tinggi. Komplikasi yang dijumpai adalah adanya gangguan mekanisme

pembekuan darah. Hal initerjadi bila dosisnya melebihi 20ml/ kgBB/

hari.12

c. Dextran.

Merupakan campuran dari polimer glukosa dengan berbagai macam

ukuran dan berat molekul. Dihasilkan oleh bakteri Leucomostoc

mesenteriodes yang dikembangbiakkan di mediasucrose. BM bervariasi

dari beberapa ribu sampai jutaan Dalton.Ada 2 jenis dextran yaitu

dextran 40 dan 70. dextran 70 mempunyai BM 70.000 (25.000-125.000).

Sediaannya terdapat dalam konsentrasi 6% dalam garam fisiologis.

Dextran ini lebih lambat dieksresikan dibandingkan dextran 40. Oleh

karena itu dextran 70 lebih efektif sebagai volume ekspander dan

merupakan pilihan terbaik dibadingkan dengan dextran 40. Dextran 40

mempunyai BM 40.000 tersedia dalam konsentrasi 10% dalam garam

fisiologis atau glukosa 5%. Molekul kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal

dan dapat memberikan efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat

menembus membran kapiler dan masuk ke ruang intertisial dan sebagian

lagi melalui sistim limfatik kembali ke intravaskuler. Pemberian dextran

untuk resusitasi cairan pada syok dan kegawatan menghasilkan

perubahan hemodinamik berupa peningkatan transpor oksigen. Cairan ini

digunakan pada penyakit sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom.

Komplikasi antara lain payah ginjal akut, reaksi anafilaktik dan gangguan

pembekuan darah.12

d. Gelatin.

Cairan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi terutama pada

orang dewasa. Terdapat 2 bentuk sediaan yaitu:1.Modified Fluid Gelatin

(MFG) 2. Urea Bridged Gelatin (UBG). Kedua cairan ini punya BM

35.000. Kedua jenis gelatin ini punya efek volume expander yang baik

pada kegawatan. Komplikasi yang sering terjadi adalah reaksi

anafilaksis. Cairan ini digunakan sebagai cairan rumatan pada penyakit

bronkopneumonia, status asmatikus dan bronkiolitis.

2.6.2 Monitoring Pasien Syok

Pemantauan yang dibutuhkan pada syok meliputi monitor rutin ataupun

non-rutin untuk mengevaluasi hemodinamik, respirasi dan metabolik,

serebral .Tak ada parameter klinis yang spesifik pada syok. Monitor

Hemodinamik dapat berupa monitor non invasif maupun invasif. Invasif

terutama diperlukan pada pemberian agen vasoaktif guna resusitasi atau

terapi suportif kardiovaskuler.11

a. Kardiovaskuler

Penilaian Klinis : Tekanan darah kontinyu, Nadi (amplitude dan

ritme), perfusi perifer

Monitoring noninvasif : Suhu, EKG, Ekokardiografi

Monitoring invasif : Tekanan darah intraarteri, CVP, produksi

urin, kateterisasi arterial

b. Respirasi

Penilaian Klinis : Laju, pola dan ritme nafas

Monitor : Pulse oksimetri, kapnografi, x-foto thorax, analisa Gas

darah, spirometri

c.Metabolik

Hematologi : Darah rutin, darah serial (3-4jam pertama), faktor

koagulasi dan gangguan pembekuan

Biokimia : Urin rutin & sedimen, asam-basa, laktat darah,

ureum/kreatinin, elektrolit darah, gula darah, ensim jantung, test

fungsi hati

Mikrobiologi : Kultur darah (urin, sputum, LCS), sensitifitas test

d. Serebral : Glasgow Coma Scale, CT-Scan, EEG, Neuroimaging (MRI)

2.7 Komplikasi Syok

Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan terhadap oksigen,

terjadi beberapa perubahan lain. Metabolisme anaerob diinduksi oleh

syok sehingga miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat

berenergi tinggi (ATP) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel

akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan

energi dan mendorong berlanjutnya kerusakan sel-sel miokardium.

Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke

kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas dan dapat berakibat

gangguan sebagai berikut :8

2.7.1 Gangguan Ginjal

Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran urin

kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung,

biasanya disertai dengan berkurangnya keluaran urin. Retensi

kompensatorik natrium dan air menyebabkan berkurangnya kadar

natrium urin. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi

peningkatan BUN dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan

berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian

disusul gagal ginjal akut. 8

Insufisiensi ginjal akut

Aliran darah rendah pada glomelurus menyebabkan anoksi pada tubulus

ginjal dan perubahan susunan sel-sel nephron. Penyebabnya mungkin

yaitu endotoksin ( syok septik), mioglobin ( trauma otot), atau asidosis.

Volume urin kurang dari 350 ml/ hari dengan riwayat keadaan aliran

rendah, harus membuat pengamat waspada akan adanya insufisiensi

ginjal. Sedimen urina menunjukkan silinder tubular, granular atau

eritrosit. 8

2.7.2 Gangguan pernafasan

Gangguan pernapasan terjadi akibat syok. Komplikasi yang mematikan

adalah gagal napas berat. Kongesti paru dan edema intraalveolar akan

mengakibatkan hipoksia dan menurunnya gas darah arteri. Selain itu,

dapat terjadi atelektasis dan infeksi paru. Faktor-faktor ini memicu

terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering disebut sebagai sindrom

gawat napas dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronki basah dapat

ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya

sebagai manifestasi gagal jantung ke belakang. 8

Sindroma gawat pernapasan dewasa(ARDS)

Dapat timbul pada setiap tipe aliran rendah dan pada dasarnya

merupakan sindroma kebocoran kapiler vaskular pulmonalis. penyebab

utama permeabilitas ini:

Volume resusitasi berlebihan menaikkan tekanan hidrostatik pada

pada pembuluh darah dan mendorong plasma ke membrana

vaskular alveolus, sehingga mengganggu difusi oksigen

Permeabilitas kapiler dapat terjadi karena reaksi komplemen

terhadap endotoksin pada septikemia.

Penyebab lain yaitu toksin yang terhirup seperti oksigen, asap, dan

bahan kimia erosif, emboli lemak dan gangguan hematologi,

transfusi darah yang besar dan pintas kardiopulmoner yang lama. 8

2.7.3 Gangguan Fungsi Hati

Syok berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan fungsi sel hati.

Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi,

atau dapat terjadi nekrosis hati masif dengan syok berat. Gangguan

fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan

enzim-enzim hati, AST dan alanin aminotransferase (ALT, dulu disebut

SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang

mengawali komplikasi-komplikasi ini. 8

2.7.4 Gangguan Saluran Cerna

Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan

nekrosis hemoragik pada usus besar. Cedera usus besar dapat

memperberat syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorpsi

bakteri dan endotoksin ke dalam sirkulasi. Penurunan motilitas saluran

cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok. 8

2.7.5 Koagulasi Intravaskular Diseminata (Dic)

Dalam keadaan normal, aliran darah otak biasanya menunjukkan

autoregulasi yang baik, yaitu dengan berdilatasi sebagai respons terhadap

berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah

otak ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang

memadai bila MAP di bawah 60 mm Hg. Selama hipotensi berat dapat

dijumpai gejala defisit neurologik. Kelainan ini biasanya tidak

berlangsung terus jika pasien pulih dari syok, kecuali jika disertai

gangguan serebrovaskular. 8

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan

komponen-komponen sel intravaskular sistem hematologik, yang akan

meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer lebih lanjut. Koagulasi

intravaskular difus (DIC) dapat terjadi selama syok, yang akan

memperburuk keadaan klinis. 8

Sindrom ini terjadi sebagai komplikasi dari semua tipe syok sirkulasi.

Sindrom ini dibagi menjadi tahap:

Koagulopati konsumsi

Koagulopati primer

Koagulopati dilusi

Reaksi abnormal sistem fibrinolitik yang mengontrol pembekuan darah.

Bila perdarahan sangat hebat, pembentukan trombin sangat meningkat

dan trombin memungkinkan koagulasi. Sebagian besar protein koagulasi

disintesis di dalam hati. Bila fungsi terganggu, pembentukan protein

pembekuan darah ini kalah cepat dengan konsumsinya, sehingga

menimbulkan koagulopati konsumsi. 8

2.8 Prognosis Syok

Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi

ireversibel. Beberapa organ terserang cepat dan lebih nyata daripada

yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan

yang paling dini pada keadaan syok.4 Syok dapat diobati jika

penatalaksaanan dilakukan dengan cepat. Jika penanganan yang

terlambat dapat mengakibatkan adanya banyak gejala-gejala yang dapat

megakibatkan terjadinya penurunan cairan plasma dalam tubuh yang

dapat mengakibatkan kematian. 4

Prognosis berbeda-beda sesuai asal dan lama syok terjadi. Oleh

karena itu, 80% pasien usia muda (meskipun tidak sehat) dengan syok

hipovolemik berhasil bertahan hidup melalui penatalaksanaan yang tepat,

sementara syok kardiogenik yang disertai infark miokard luas atau syok

gram negatif menimbulkan angka kematian sebesar 75%, meskipun

dengan perawatan yang tercanggih. 4

BAB III

PENUTUP

Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi

untuk kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Syok diklasifikasikan

berdasarkan etiologi dibagi menjadi syok hipovolemik, syok kardiogenik,

syok obstruktif dan syok distributif. Tanda klinik syok bervariasi

tergantung pada penyebabnya. Secara umum, tanda kliniknya dapat

berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas pulsus jelek,

respirasi cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah, capillary

refill time lambat, takikardia atau bradikardia (kucing), oliguria, dan

hemokonsentrasi (kecuali pada hemoragi). Tekanan arteri rendah,

membrana mukosa pucat, capiilarity refill time (CRT) lambat (>2 detik),

temperatur rektal rendah atau normal, takipnea, dan ekstremitas terasa

dingin

Syok hipovolemik adalah Kegagalan perfusi dan suplai oksigen

disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler sebesar >20-

25% sebagai akibat dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan

pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena. Syok

Kardiogenik Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh

adanya kerusakan primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk

mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan terganggunya

preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. Syok

Distributif Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh

menurunnya tonus vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial,

penumpukan vena dan redistribusi aliran darah. Syok Obstruktif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya

mekanisme aliran balik darah.

Berdasarkan etiologi tersebut baik mekanisme, gejala dan

penatalaksanaannya memiliki karakteristik masing-masing sesuai dengan

penyebabnya. Oleh karena itu penting halnya kita mengetahui perbedaan

dan mengenal berbagai jenis syok yang dapat terjadi. Tujuan utama

pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik

melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan

penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.. Pengelolaan syok sesuai

dengan kaidah dan dilanjutkan dengan dengan titik penekanan terapi

pada karakteristik klinis masing-masing syok.

Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok

menjadi ireversibel. Beberapa organ terserang cepat dan lebih nyata

daripada yang lain. Syok dapat diobati jika penatalaksaanan dilakukan

dengan cepat. Jika penanganan yang terlambat dapat mengakibatkan

adanya banyak gejala-gejala yang dapat megakibatkan terjadinya

penurunan cairan plasma dalam tubuh yang dapat mengakibatkan

kematian, Prognosis berbeda-beda sesuai asal dan lama syok terjadi

DAFTAR PUSTAKA

1. Candido K.D., 2006, Physiologic and P h a r m a c o l o g i c B a s e s o f

Anesthesia,Edited by Williams & Wilkins, Pennsylvania, p.255267

2. (Sudoyo, AW et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV 2006,

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta

3. Guyton Hall, 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit buku

Kedokteran. Jakarta.EGC

4. Robbins, 2007. Buku Ajar Patologi jilid 2. Penerbit Buku Kedokteran.

Jakarta EGC

5. ATLS, 2007. Advance trauma and live support: shock management.

325:262-266

6. Jacob, 2010. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for

future treatment. BMJ 2003;325:262-266. Available at:

http://www.bmj.com

7. Berger, 2010. Cardiogenic shock: Diagnostic and treatment. 1st ed.

Softcover of orig. ed. 2002. Humana Press Inc.

8. (Price, 2006) Shock in Emergency Medicine : Concepts and Clinical

Practice.Mosby

9. Braunwald, 2001. Cardiovascular emergencies. In Proceedings of the

SCIVAC Congress. Rimini, Italy.

10. Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005. Ilmu Penyakit

Dalam. Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta.

11. Kirby, R. 2007. Shock and shock resuscitation. In Proceedings of the

Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress.

Rimini, Italy.

12. Alderson P, Schierhout G, Roberts I, Bunn F.2000. Colloids versus

crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane

Database Syst.