PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL - · PDF filetanda-tanda gagal jantung kongestif akan terjadi. Kemungkinan lain yang dapat dipertimbangkan adalah dengan mengurangi tahanan arteri sistemik

IGM. KRISNA ERAWAN PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

1

PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL

Akhir-akhir ini jumlah kasus penyakit jantung kongenital yang

terdiagnosis, terutama pada anjing, mengalami peningkatan dengan adanya

perbaikan metode klinik dan meningkatnya ketertarikan terhadap penyakit

jantung. Istilah penyakit jantung kongenital meliputi kelainan morfologi dan

fungsi jantung dan pembuluh darah besar yang berdekatan dengan jantung

yang ditemukan pada saat lahir. Kelainan jantung kongenital yang umum

ditemukan pada anjing adalah patent ductus arteriosis, pulmonic stenosis,

subaortic stenosis, persistent right aortic arch, ventricular septal defect, dan

tetrology of Fallot. Pada kucing yang umum ditemukan adalah atrial dan

ventricular septal defect, endocardial fibroelastosis, dan tetrology of Fallot

1. DUKTUS ARTERIOSUS PATEN (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS [PDA])

Sirkulasi pada fetus berbeda dengan hewan dewasa, proses oksigenasi

darah di dalam arteri pulmoner utama dipintaskan ke aorta melalui duktus

arteriosus, melangkaui paru-paru nonfungsional. Fetus menerima suplai

oksigen melalui plasenta. Paru-paru masih dalam keadaan kolaps dan tahanan

arteri pulmoner cukup tinggi menyebabkan darah yang bersirkulasi mengarah

secara langsung ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada saat hewan lahir

terjadi peningkatan tekanan oksigen, paru-paru dan arteri pulmoner

mengembang sehingga tekanan menurun. Pada hewan normal, peningkatan

tekanan oksigen merangsang kontraksi otot polos pada dinding duktus dan

menyebabkan duktus arteriosus menutup.


2

Duktus Arteriosus Paten pada anjing Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu

(Kahn dan Line, 2008)

Duktus arteriosus biasanya menutup 7 sampai 10 hari setelah lahir.

Kegagalan duktus arteriosus menutup setelah hewan lahir menimbulkan

kelainan yang dikenal sebagai persistent atau patent duktus arteriosus (PDA).

PDA melewati periode awal neonatal merupakan kelainan jantung kongenital

yang paling umum pertama atau kedua pada anjing. Kucing juga dapat

mengalami PDA tetapi kurang umum dibandingkan dengan pada anjing.

Tanda Klinik

Gejala klinis jarang dapat dikenali pada minggu-minggu pertama

kelahiran, dan kebanyakan anjing tidak terdiagnosis sampai diberikan latihan

pertama pada umur 6-8 minggu.


3

Patologi PDA pintas kanan ke kiri (right-to-left shunting PDA)

Ao=aorta, D=duktus, PA=arteri pulmoner (Ettinger dan Feldman, 2005)

Patologi PDA pintas kiri ke kanan (left-to-right shunting PDA)

Ao=aorta, D=duktus, PA=arteri pulmoner (Ettinger dan Feldman, 2005)

Pada PDA pintas kiri ke kanan (left-to-right shunting PDA) yang tidak

disertai kegagalan jantung, membrana mukosa tampak merah muda. Apabila

apeks jantung dipalpasi akan terasa bergetar dan pada auskultasi terdengar

murmur. Intensitas murmur yang maksimal terdengar pada arteri pulmoner

utama. Pulsus biasanya terasa cepat dan kuat (water hammer pulse).

Pada PDA pintas kanan ke kiri (right-to-left shunting PDA) (PDA terbalik),

gejala kliniknya biasanya tidak dikenali oleh pemilik anjing sampai berumur 6-12

bulan, dan bahkan beberapa penderita tidak terdiagnosis sampai umur 3-4

tahun atau bahkan lebih. Tanda klinis dapat meliputi kelelahan, kelemahan kaki

belakang, napas pendek, hiperpnea, sianosis berbeda (sianosis pada

membrana mukosa bagian kaudal dan membrana mukosa kranial merah muda)

setelah latihan, seizure (jarang). Pada pemeriksaan secara auskultasi tidak

terdengar adanya murmur atau murmur sangat ringan, dan suara jantung kedua

terdengar ganda.


4

Penanganan

Perbaikan dengan pembedahan disarankan pada anjing dan kucing

muda yang menderita PDA pintas kiri ke kanan. Ligasi duktus biasanya

bersifat kuratif, dapat dilakukan pada pasien berumur 8-16 minggu. Jika PDA

disertai gagal jantung kongestif (congestive heart failure [CHF]), maka CHF

harus ditangani (furosemid, penghambat angiotensin-converting enzyme [ACE])

terlebih dahulu sebelum dilakukan anestesi dan operasi.

Pada akhir 1990-an dilaporkan penutupan PDA menggunakan teknik

transkateter untuk pertama kalinya. Hingga saat ini untuk penanganan PDA

berbasis kateter dikenal ada tiga alat, yakni vascular occlusion coils, Amplatz

vascular plug, dan Amplatz canine duct occluder.

Komplikasi hewan dengan PDA terbalik biasanya adalah polisitemia dan

hipoksemia kronik. Penanganannya adalah dengan membatasi latihan,

menghindari stres, mengontrol polisitemia dengan flebotomi secara periodik

atau dengan menggunakan hidroksiurea untuk menurunkan hematokrit sampai

di bawah 65%. Ligasi PDA terbalik sangat tidak disarankan, karena dapat

menimbulkan peningkatan hipertensi pulmoner, sehinnga dapat terjadi

kegagalan jantung kanan akut segera setelah operasi dan kematian.

CACAT SEKAT ATRIUM DAN VENTRIKEL

2a. CACAT SEKAT ATRIUM

Formen ovale merupakan lubang pada sekat interatrium, secara normal

menyebabkan aliran darah dari atrium kanan ke atrium kiri selama hewan ada


5

di intrauterin, melangkaui paru-paru nonfungsional. Foramen tersebut akan

menutup secara sempurna dalam seminggu setelah kelahiran pada anjing.

Kegagalan dalam penutupan foramen tersebut akan mengakibatkan terjadinya

patent foramen ovale. Walaupun hal ini dianggap sebagai cacat secara

anatomi, hal tersebut tidak menyebabkan abnormalitas fungsi sepanjang

tekanan atrium kiri melebihi tekanan atrium kanan. Di samping patent foramen

ovale, aliran darah antar atrium dapat juga terjadi melalui cacat sekat atrium

yang sesungguhnya.

Patologi cacat sekat atrium (dekat katup mitral) LA = atrium kiri, LV = ventrikel kiri (Ettinger dan Feldman, 2005)

Aliran darah melewati cacat sekat atrium terutama terjadi selama masa

diastole. Secara normal, ventrikel kanan lebih mudah menerima darah

daripada ventrikel kiri, sehingga terjadi aliran darah dari atrium kiri ke atrium

kanan dan ke ventrikel kanan. Tambahan darah ini harus dipompakan sebagai

beban tambahan oleh jantung bagian kanan. Akibatnya adalah dilatasi atrium

kanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Peningkatan aliran darah yang besar


6

melalui sistem pulmoner dapat menimbulkan hipertensi pulmoner yang dapat

diikuti oleh gagal jantung kongestif.

Tanda Klinik

Patent foramen ovale yang kecil mungkin tidak akan menimbulkan gejala

klinik. Pada cacat atrium yang lebih besar, tanda-tanda gagal jantung kanan

(misalnya asites, edema, sianosis) dapat teramati. Murmur sistolik biasanya

terdengar pada area katup pulmoner, yang menunjukkan adanya peningkatan

aliran darah melewati katup pulmoner. Aliran darah melewati cacat atriumnya

sendiri tidak menimbulkan suara murmur. Suara jantung kedua amplitudonya

meningkat dan mungkin terdengar berganda karena waktu ejeksi ventrikel

kanan bertambah panjang.

Penanganan

Operasi penutupan adalah penanganan definitif untuk cacat sekat

atrioventrikular, tetapi penanganan dengan metode jantung terbuka tidak umum

dilakukan pada hewan karena membutuhkan pirau kardiopulmoner

(cardiopulmonary bypass).

2b. CACAT SEKAT VENTRIKEL

Cacat sekat ventrikel dapat bervariasi dalam ukuran, dari kecil sampai

sekat hampir tidak ada. Kebanyakan dari cacat ini berlokasi pada bagian atas

dari sekat ventrikel. Cacat ini dapat terjadi bersamaan dengan kelainan


7

kongenital yang lain, seperti PDA, cacat sekat atrium, stenosis pulmonik dan

aortik.

Patologi cacat sekat ventrikel (kranial katup trikuspid) RV = ventrikel kanan, tanda panah = cacat pada sekat ventrikel

(Ettinger dan Feldman, 2005)

Aliran darah yang melewati cacat sekat ventrikel terutama terjadi selama

masa sistole ventrikel. Besarnya aliran darah tergantung pada besar kecilnya

cacat dan perbedaan tahanan relatif antara pembuluh darah pulmoner dan

sistemik. Jika cacatnya kecil, gangguan fungsional yang terjadi juga kecil

bahkan tidak ada gangguan, karena aliran darah pulmoner meningkat sangat

kecil. Tetapi jika cacatnya besar, maka besarnya aliran darah ke pembuluh

darah pulmoner dan sistemik ditentukan oleh tahanan kedua pembuluh darah

tersebut. Awalnya, tahanan pembuluh darah sistemik lebih besar daripada

tahanan pembuluh darah pulmoner, sehingga pintas kiri ke kanan (left-to-right


8

shunting) menjadi dominan. Karena aliran darah pulmoner meningkat, maka

aliran darah vena menuju atrium dan ventrikel kiri juga meningkat, sehingga

dapat mengkibatkan dilatasi pada jantung kiri. Tahap selanjutnya, tahanan

pembuluh darah pulmoner biasanya akan meningkat, sehingga pintas kiri ke

kanan akan menurun. Jika tahanan pembuluh darah pulmoner sama atau lebih

besar daripada tahanan pembuluh darah sistemik, maka pintas kiri ke kanan

akan terhenti dan mulai terjadi pintas darah dari kanan ke kiri.

Tanda Klinik

Tanda klinik cacat ventrikel tergantung pada keparahan cacat dan arah

aliran darah. Pada cacat sekat yang kecil sering tidak menimbulkan tanda

penyakit. Pada cacat yang besar dapat menimbulkan CHF jantung kiri yang

akut. Tanda kliniknya dapat berupa murmur yang agak kasar disertai oleh getar

kardiak yang jelas. Suara murmur dan getar kardiak biasanya paling nyata

ditemukan pada interkostae kedua sampai keempat pada dada kanan dekat

sternum. Namun, bila cacatnya sangat besar atau terjadi aliran darah dari

ventrikel kanan ke kiri, suara murmur tidak akan terdengar atau terdengar

sangat redup. Aliran turbulensi yang kronis pada cacat ventrikel dapat mengikis

endotel dan merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya endokarditis infektif.

Penanganan

Penanganan cacat ventrikel tergantung pada keparahan dan arah aliran

drah. Cacat ventrikel yang kecil biasanya tidak membutuhkan penanganan dan


9

prognosisnya biasanya baik. Penanganan paliatif pada kasus cacat ventrikel

yang sedang dan parah dapat dilakukan tanpa pirau (bypass) dengan

menggunakan pita untuk menyempitkan arteri pulmoner utama. Teknik ini

untuk membuat stenosis pulmonik supravalvular dan meningkatkan tekanan

sistolik ventrikel kanan, sehingga akan mengurangi besarnya pintas darah dari

kiri ke kanan. Prosedur ini direkomendasikan pada anjing dan kucing yang

menunjukkan tanda-tanda kardiomegali yang berkembang dengan cepat dan

tanda-tanda gagal jantung kongestif akan terjadi. Kemungkinan lain yang dapat

dipertimbangkan adalah dengan mengurangi tahanan arteri sistemik dan

besarnya pintas darah dari kiri ke kanan (misalnya dengan menggunakan

vasodilator seperti hydralazine).

3. STENOSIS PULMONIK

Stenosis pulmonik (pulmonic stenosis [PS]) umum ditemukan pada

anjing, tetapi jarang pada kucing. Ada tiga tipe PS, yaitu PS subvalvular, PS

valvular, dan PS supravalvular. Pulmonik stenosis valvular merupakan

kelainan yang paling dominan. Katupnya sering menebal, bentuk tidak serasi,

dan/atau menyatu.

Obstruksi aliran darah ke luar ventrikel kanan menyebabkan

peningkatan tekanan sistolik ventrikel kanan. Hal tersebut dapat

mengakibatkan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan dan pada tahap selanjutnya

dapat terjadi CHF pada jantung kanan.


10

Patologi stenosis pulmonik RV = ventrikel kanan, PS = pulmonic stenosis

(Ettinger dan Feldman, 2005)

Tanda Klinik

Kebanyakan anjing penderita PS tidak menunjukkan gejala sampai umur

setahun. Hewan penderita PS yang ringan dan bahkan yang sedang dapat

hidup secara normal. Hewan penderita PS memiliki sejarah pertumbuhan

terhambat dan intoleransi latihan. Tanda-tanda CHF jantung kanan yang

dicirikan oleh adanya asites dan edema perifer dapat muncul pada hewan

penderita PS sedang sampai parah. Di samping itu, dapat terjadi distensi dan

pulsasi vena jugular, aritmia, fibrilasi atrium, dan kematian secara tiba-tiba.

Temuan pada pemeriksaan klinik yang paling menonjol adalah murmur sistolik

yang paling baik terdengar pada daerah katup pulmoner.


11

Penanganan

Penanganan PS didasarkan pada keparahannya dan besarnya tekanan

yang melewati katup pulmoner. Biasanya pada tekanan yang lebih besar dari

50-60 mmHg dapat dimulai penggunaan agen beta-blocking. Obat tersebut

menurunkan kebutuhan miokardium terhadap oksigen dan meningkatkan

perfusi koroner dengan menurunkan laju dan kontraktilitas jantung, dan efek

tersebut membantu mencegah atau setidaknya mengurangi kejadian tahap

lanjut yang dicirikan oleh insufisiensi miokardium ventrikel kanan.

Pasien penderita PS ringan sampai sedang yang tanpa komplikasi

biasanya tidak membutuhkan penanganan. Anjing yang menderita PS parah

membutuhkan pembedahan atau ballon valvuloplasty.

4. TETRALOGI FALLOT (TETRALOGY OF FALLOT)

Kelainan pada tetralogi Fallot meliputi stenosis pulmonik (PS), hipertrofi

skunder ventrikel kanan, cacat sekat ventrikel (subaorta), dan pangkat aorta

berada pada ruang kanan.

Hal terpenting pada tetralogi Fallot adalah obstruksi aliran keluar pada

ventrikel kanan (PS) yang parah dan cacat sekat ventrikel. Kombinasi PS dan

cacat sekat ventrikel secara fungsional serupa dengan cacat sekat ventrikel

yang besar dan hipertensi pulmoner. Akibat adanya obstruksi aliran keluar

pada ventrikel kanan dan peningkatan tekanan sistolik ventrikel, mengakibatkan

pintas kanan ke kiri melalui cacat sekat ventrikel, darah beralih dari jantung

kanan melalui cacat ventrikel bercampur dengan darah yang kaya oksigen yang


12

datang dari ventrikel kiri. Aorta menerima darah dari kedua ventrikel. Aliran

darah pada arteri pulmoner dan vena pulmoner akan berkurang, atrium kiri dan

ventrikel kiri menjadi kecil (tidak berkembang). Darah dari ventrikel kanan yang

dipompakan ke sirkulasi sistemik menyebabkan hipoksemi arteri, sianosis, dan

polisitemia skunder.

Tetralogi Fallot pada kucing Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu


Tetralogi Fallot merupakan cacat paling umum yang menyebabkan

sianosis. Polisitemia terjadi karena aliran darah vena masuk ke aorta sehingga

menimbulkan hipoksia. Karena hipoksia, ginjal akan melepaskan eritropoietin

yang mengakibatkan terjadinya polisitemia. Peningkatan viskositas darah

karena polisitemia mempunyai pengaruh hemodinamik yang nyata, misalnya

perfusi kapiler tidak baik. Hewan yang menderita polisitemia parah sering

mempunyai sejarah sawan (seizures).


13

Patologi Tetralogi Fallot Gambar kiri: jantung dilihat dari sisi kanan; hipertropi ventrikel kanan, cacat sekat ventrikel (panah hitam), PS (panah putih). Gambar kanan: jantung dilihat dari sisi kiri: cacat sekat

ventrikel (panah putih), kemungkinan prolaps daun katup aorta ke dalam cacat sekat ventrikel (Ettinger dan Feldman, 2005)

Tanda Klinik

Hewan pendertia biasanya mempunyai sejarah pertumbuhan terhambat,

intoleransi latihan, sianosis, kolaps, dan sawan. Sianosis biasanya terjadi mulai

dari hewan lahir dan bertambah buruk setelah hewan beraktivitas, dispne, dan

kolaps. Polisitemia dapat terjadi karena hipoksemia kronis. Murmur sistolik

yang keras dan kasar biasanya terdengar pada daerah interkostae kedua

sampai ketiga pada dada kanan dekat sternum. Pada kebanyakan kasus,

suara murmur dihasilkan oleh aliran darah melalui stenosis katup pulmonik.

Latihan atau eksitasi pada hewan akan memperjelas adanya sianosis.


14

Penanganan

Tetralogi Fallot dapat ditoleransi oleh pasien dalam beberapa tahun jika

aliran darah pulmoner dapat dipertahankan dan hiperviskositas darah dapat

dikontrol. Bila PCV melebihi 65%, polisitemia harus dikontrol dengan flebotomi

secara periodik. Perbaikan terhadap kelainan yang terjadi (menutup cacat sekat

ventrikel dan menghilangkan atau bypass stenosis) dapat dilakukan dengan

pirau kardiopulmoner (cardiopulmonary bypass), tetapi bedah seperti itu masih

jarang dilakukan pada hewan. Sebagai pedoman umum; stenosis sebaiknya

tidak dihilangkan jika cacat sekat ventrikel tidak dapat ditutup, sebab hilangnya

tekanan pada ventrikel kanan mengakibatkan terjadinya pintas darah dari kiri ke

kanan, dengan akibat lebih lanjut adalah gagal jantung kongestif sebelah kiri.

5. STENOSIS SUBAORTA (SUBAORTIC STENOSIS)

Stenosis aorta merupakan penyempitan aliran keluar dari ventrikel kiri ke

aorta. Ventrikel kiri harus meningkatkan tekanan untuk mengalirkan darah

melewati stenosis tesebut, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hipertrofi

ventrikel kiri dan dilatasi aorta setelah stenosis (post-stenotic dilatation).

Ada tiga tipe stenosis aorta: subvalvular aortic stenosis (juga disebut

stenosis subaorta), valvular aortic stenosis, dan supravalvular aortic stenosis.

Tipe yang paling umum adalah subvalvular aortic stenosis (SAS). Pada

stenosis subaorta terdapat cincin jaringan fibrosa pada aliran keluar dari

ventrikel kiri.


15

Stenosis aorta (subaortic stenosis) pada anjing Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu


Stenosis subaorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, yang derajatnya

tergantung pada keparahan dari stenosis. Pada kasus yang parah,

pengeluaran darah dari ventrikel kiri akan berkurang. Aliran turbulen dengan

kecepatan tinggi melewati daerah stenosis menghasilkan suara murmur sistolik.

Regurgitasi aorta yang ringan dapat terjadi karena menebalnya daun katup atau

dilatasi aorta asenden. Stenosis subaorta yang parah dapat berkembang

menjadi CHF kiri karena kegagalan miokardium, kegagalan diastolik karena

ventrikel menjadi kaku, regurgitasi mitral, fibrilasi atrium, atau kombinasi faktor-

faktor tersebut.


16

Tanda Klinik

Tanda klinik stenois subaorta bervariasi tergantung keparahan obstruksi

dan kelainan jantung yang menyertai. Hewan penderita biasanya memiliki

sejarah penyakit intoleransi latihan dan syncope. Pada daerah katup aorta

terdengar murmur sistolik. Intensitas murmur berkorelasi dengan derajat

stenosis dan dapat meningkat seiring dengan bertambahnya umur penderita.

Pada anak anjing sampai umur enam bulan apabila tidak terdengar adanya

murmur, tidak berarti bebas dari stenosis subaorta, sebab suara murmur pada

anak anjing sangat ringan. Pada kasus sedang sampai parah, kekuatan pulsus

sangat berkurang. Sering dilaporkan terjadinya kematian mendadak pada

anjing umur 1-3 tahun karena iskemik miokardium dan aritmia ventrikular

maligna.

Penanganan

Pengobatan ditujukan menangani aritmia untuk mengurangi tanda klinik

intoleransi latihan dan syncope. Agen β-blocker seperti atenolol digunakan

untuk mengontrol aritmia ventrikel dan untuk mengurangi kemungkinan

terjadinya kematian mendadak. Obat tersebut menurunkan kebutuhan

miokardium terhadap oksigen dan meningkatkan perfusi koroner dengan

menurunkan laju dan kontraktilitas jantung, dan pengaruh ini dapat mencegah

iskemik miokardium yang berkaitan dengan hipertrofi ventrikel dan peningkatan

tekanan sistolik. Dilatasi balon (balloon dilatation) tidak begitu efektif, dan


17

pembedahaan reseksi mengakibatkan morbiditas dan mortalitas tinggi, biaya

tinggi, dan kurang nyata menurunkan perbedaan tekanan.

6. LENGKUNG AORTA KANAN PERSISTEN (PERSISTENT RIGHT AORTIC ARCH)

Anomali cincin vaskular merupakan malformasi kongenital dari arteri

mayor yang menjerat esofagus intratoraks dan menyebabkan obstruksi

esofagus. Salah satu dari malformasi tersebut adalah lengkung aorta kanan

persisten (persistent right aortic arch [PRAA]). Pada PRAA, obstruksi esofagus

terjadi pada pangkal jantung, esofagus dilingkari oleh lengkung persisten di

kanan, ligamen arteriosum di kiri dan dorsal, dan pangkal jantung di ventral.

Terjeratnya esofagus mengakibatkan distensi lumen esofagus dan akumulasi

banyak udara, cairan, dan ingesta pada esofagus intratoraks kranial.

Lengkung Aorta Kanan Persisten pada anjing Ilustrasi oleh Dr. Gheorghe Constantinescu



18

Tanda Klinik

Anak anjing dan anak kucing yang menderita PRAA biasanya

menunjukkan regurgitasi pakan pada saat diberikan pakan setelah disapih.

Walaupun selera makan baik, hewan mengalami hilang berat dan tidak tumbuh

dengan baik. Batuk basah, dispne, dan demam mengindikasikan adanya

pneumonia aspirasi akibat PRAA.

Penanganan

Terapi definitif PRAA adalah dengan ligasi dan transeksi ligamen

arteriosum. Hewan penderita PRAA yang mengalami malnutrisi membutuhkan

pemberian nutrisi dengan menggunakan tabung gastrostomi. Pneumonia

aspirasi harus ditangani secara efektif dengan antibiotik broad-spectrum

sebelum operasi dilaksanakan.

7. FIBROELASTOSIS ENDOKARDIUM (ENDOCARDIAL FIBROELASTOSIS [EFE]) EFE merupakan anomali kongenital pada anjing dan kucing (pada

kucing burma dan siam merupakan anomali kongenital turunan), yang dicirikan

oleh adanya fibroelastis difus dari endokardium tanpa adanya lesi jantung yang

lain. Jantung kiri hampir selalu mengalami dilatasi dan hipertrofi. Pada kasus

EFE tidak ada inflamasi atau nekrosis endokardium. EFE dapat menyebabkan

kegagalan miokardium pada anjing dan kucing. Hewan penderita biasanya

berumur kurang dari 6 bulan, dan menunjukkan tanda klinik gagal jantung kiri.


19

Tanda Klinik

EFE ditandai oleh adanya takikardia, ritme gallop, murmur sistolik,

kardiomegali, dan tanda-tanda CHF, terutama dispne dan sianosis. Kucing

penderita EFE ringan yang tanpa tanda klinik atau dengan tanda klinik ringan

dapat bertahan sampai dewasa dan menurunkan EFE kepada anaknya.

Penanganan

Penanganan medis EFE yang ditujukan terhadap CHF mungkin dapat

memperpanjang umur penderita, tetapi tidak akan terjadi kesembuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Brockman, D. J. 2007. Surgical management of congenital heart disease. In Proceedings of the European Veterinary Conference. Amsterdam.

Cunningham, S, dan J. Rush. 2008. Interventional cardiovascular procedures.

Veterinary Focus. Vol. 18 (3): 16-24. del Palacio, M. J. F. 2002. Congenital heart diseases: Part I. In Proceeding of

the 27th Annual Congress of the World Small Animal Veterinary Assosiation. 3-6 Oktober 2002. Granada, Spain.

del Palacio, M. J. F. 2002. Congenital heart diseases: Part II. In Proceeding of

the 27th Annual Congress of the World Small Animal Veterinary Assosiation. 3-6 Oktober 2002. Granada, Spain.

Domenech, O. 2006. Diagnosis and treatment of aortic stenosis. In Proceeding

of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida. Domenech, O. 2006. Diagnosis and treatment of pulmonic stenosis. In

Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.


20

Domenech, O. 2006. Diagnosis, treatment and postoperative management of patent ductus arteriosus. In Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.

Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal

Medicine Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc. Green, H. W. 2008. Patent ductus arteriosus: New treatment options. In

Proceeding of the North American Veterinary Conference. 19-23 Januari 2008. Orlando, Florida.

Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed.

Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc. Manubens, J. 2009. Patent ductus arteriosus: Clinical management. In

Proceeding of the Southern European Veterinary Conference. 2-4 Oktober 2009. Barcelona, Spain.

Wisner, E. R. 2009. Developmental cardiopulmonary disorders of the dog and

cat. In Proceeding of the International Congress of the Italian Association of Companion Animal Veterinarians. 29-31 Mei 2009. Rimini, Italy.

Zook, B. C. dan L. H. Paasch. 1982. Endocardial fibroelastosis in Burmese

cats. Am. J. Pathol. 106(3): 435–438.

Documents

PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL - · PDF filetanda-tanda gagal jantung kongestif akan terjadi. Kemungkinan lain yang dapat dipertimbangkan adalah dengan mengurangi tahanan arteri sistemik