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Prof. Sedivy (AKH-Wien) Folien (Stand: 07.02.06) Physiologie & Grundlagen der Pathologie editiert von Andreas Scharf Physiologie & Grundlagen der Pathologie Vorlesungsfolien (Prof. Sedivy) formatiert und korrigiert Stand: 07.03.06 Andreas Scharf Version 3 (02/2006) Vorwort: Dieses Dokument stellt nur eine Umformatierung der Vorlesungsfolien von Prof. Sedivy dar. Es wurde erstellt um eine bessere Lesbarkeit für Lernzwecke zu erreichen und nicht um Informationen anzufügen. Besonders wichtig war hierbei die Strukturierung der Überschriften. Hier und da sind auch Bedeutungen von Begriffen dazugeschrieben und kleine Fehler ausgebessert worden. Wer aber hier eine Ausarbeitung erwartet wird enttäuscht werden. Dieses Dokument wurde nicht von Prof. Sedivy Korrektur gelesen. Der Inhalt bezieht sich auf die Vorlesungsfolien für [Physiologie & Grundlagen der Pathologie] von Prof. Sedivy (Stand 07.02.06) Version 2 In dieser Version habe ich das Kapitel Wachstum aus den alten Folien hinzugefügt, da es anscheinend Prüfungsrelevant ist. Version 3 Kleine Fehler Korrigiert. Zu einigen Kapiteln Beispielfragen hinzugefügt. 1/108

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Prof. Sedivy (AKH-Wien) Folien (Stand: 07.02.06) Physiologie & Grundlagen der Pathologie editiert von Andreas Scharf

Physiologie & Grundlagen der Pathologie

Vorlesungsfolien (Prof. Sedivy) formatiert und korrigiert Stand: 07.03.06

Andreas Scharf

Version 3 (02/2006)

Vorwort: Dieses Dokument stellt nur eine Umformatierung der Vorlesungsfolien von Prof. Sedivy dar. Es wurde erstellt um eine bessere Lesbarkeit für Lernzwecke zu erreichen und nicht um Informationen anzufügen. Besonders wichtig war hierbei die Strukturierung der Überschriften. Hier und da sind auch Bedeutungen von Begriffen dazugeschrieben und kleine Fehler ausgebessert worden. Wer aber hier eine Ausarbeitung erwartet wird enttäuscht werden. Dieses Dokument wurde nicht von Prof. Sedivy Korrektur gelesen. Der Inhalt bezieht sich auf die Vorlesungsfolien für [Physiologie & Grundlagen der Pathologie] von Prof. Sedivy (Stand 07.02.06) Version 2 In dieser Version habe ich das Kapitel Wachstum aus den alten Folien hinzugefügt, da es anscheinend Prüfungsrelevant ist. Version 3 Kleine Fehler Korrigiert. Zu einigen Kapiteln Beispielfragen hinzugefügt.

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Inhaltsverzeichnis: Vorwort: .................................................................................................................................... 1 Inhaltsverzeichnis: ................................................................................................................... 2 Einführung................................................................................................................................ 5

Pathologische Anatomie..................................................................................................................................... 5 Teilbereiche der Pathologie................................................................................................................................ 5 Pathologische Arbeitsgebiete ............................................................................................................................. 5 Patholog(inn)en .................................................................................................................................................. 5 Sterben und Tod ................................................................................................................................................. 5 Totenbeschau -Leichenöffnung.......................................................................................................................... 6 Weg einer Leiche ............................................................................................................................................... 6 Arten von Obduktionen...................................................................................................................................... 6 Intraoperativer Schnellschnitt............................................................................................................................. 7 Feststellen des Todes.......................................................................................................................................... 7 "Scheintod"......................................................................................................................................................... 9 Rechtliche Aspekte............................................................................................................................................. 9 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 10

Die Zelle................................................................................................................................... 11 Die menschliche Zelle ...................................................................................................................................... 11 DNA-Doppelhelix ............................................................................................................................................ 12 Chromosom...................................................................................................................................................... 12 Mitose............................................................................................................................................................... 13 Meiose .............................................................................................................................................................. 14 Transkription und Translation .......................................................................................................................... 14 Signaltransduktion............................................................................................................................................ 14 Anomalien und Mutationen.............................................................................................................................. 15 Pathologie der Zelle ......................................................................................................................................... 15 Zellschädigungursachen (Noxen)..................................................................................................................... 15 Zellschädigungen (Ablauf)............................................................................................................................... 16 Reversible Zellschädigung ............................................................................................................................... 16 Zelltod .............................................................................................................................................................. 17 Nekrosenverlauf ............................................................................................................................................... 18 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 19

Wachstum ............................................................................................................................... 20 Zellstörungen.................................................................................................................................................... 20 Epidemiologie und kanzerogene Faktoren ....................................................................................................... 24 Cervixkarzinomstadien..................................................................................................................................... 24 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 25

Gewebe .................................................................................................................................... 26 Gewebsarten..................................................................................................................................................... 26 Heilung einer Schnittwunde ............................................................................................................................. 26 Pathologie der Grundstrukturen ....................................................................................................................... 26 Epithelformen................................................................................................................................................... 27 Infarkt............................................................................................................................................................... 28 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 29

Tumoren.................................................................................................................................. 30 Allgem. Pathologie der Geschwülste ............................................................................................................... 30 Nomenklatur..................................................................................................................................................... 30 Einteilung der Neoplasmen .............................................................................................................................. 30 Merkmale von Tumoren................................................................................................................................... 30 Beurteilung der Malignität -Grading ................................................................................................................ 30 Staging.............................................................................................................................................................. 31 Klassifikation von Tumoren............................................................................................................................. 31 Vererbungstheorie maligner Tumoren ............................................................................................................. 32 Risikofaktoren für Geschwulstentstehung........................................................................................................ 32 Exogene krebserzeugende Substanzen ............................................................................................................. 32 Tumorentwicklung ........................................................................................................................................... 33

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Tumorausbreitung ............................................................................................................................................ 34 Wachstumsmuster ............................................................................................................................................ 34 Metastasierung ................................................................................................................................................. 35 Folgen für Tumorträger .................................................................................................................................... 35 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 36

Immunologie ........................................................................................................................... 37 Abwehrreaktionen ............................................................................................................................................ 37 Lymphatisches System..................................................................................................................................... 37 Hierarchie der Leukozyten ............................................................................................................................... 37 Antigenpräsentation ......................................................................................................................................... 39 Entzündliche Gewebsreaktion.......................................................................................................................... 39 Allergie............................................................................................................................................................. 45 Infektionskrankheiten....................................................................................................................................... 47 Erysipel (Wundrose) ........................................................................................................................................ 48 Escherichia Coli ............................................................................................................................................... 48 Haemophilus influencae ................................................................................................................................... 48 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 48

Kreislauf.................................................................................................................................. 49 Ödem................................................................................................................................................................ 49 Ergüsse ............................................................................................................................................................. 51 Embolie ............................................................................................................................................................ 52 Thrombose........................................................................................................................................................ 52 Schock.............................................................................................................................................................. 55 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 56

Atmung.................................................................................................................................... 57 Respirationstrakt — Aufbau............................................................................................................................. 57 Respirationstrakt — Funktion .......................................................................................................................... 58 Erkrankungen ................................................................................................................................................... 58 Tumoren ........................................................................................................................................................... 61 Pneumokoniosen (Staublungenerkrankungen) ................................................................................................. 62

Herz ......................................................................................................................................... 63 Physiologie des Herzen .................................................................................................................................... 63 Physiologie der Klappen .................................................................................................................................. 63 Erregungsausbreitung....................................................................................................................................... 64 Oxygenisierung ................................................................................................................................................ 65 Blutkreislauf ..................................................................................................................................................... 66 Herzrhythmusstörungen ................................................................................................................................... 66 Arteriosklerose ................................................................................................................................................. 66 Myocarditis ...................................................................................................................................................... 67 Hypertonie........................................................................................................................................................ 67 MCI (Myocardinfrakt)...................................................................................................................................... 68 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 70

Stoffwechsel............................................................................................................................. 71 Diabetes Mellitus (=Zuckerkrankheit) ............................................................................................................. 71 Gicht................................................................................................................................................................. 73 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 73

Verdauung............................................................................................................................... 74 Mund, Speiseröhre ........................................................................................................................................... 74 Magen............................................................................................................................................................... 75 Bauchspeicheldrüse & Galle ............................................................................................................................ 75 Darm................................................................................................................................................................. 76 Erkrankungen in Mundhöhle und Zunge.......................................................................................................... 76 Erkrankungen des Pharynx 1............................................................................................................................ 76 Erkrankungen des Oesophagus ........................................................................................................................ 77 Erkrankungen an Magen und Darm ................................................................................................................. 77 Gastritis (=Magenschleimhautentzündung)...................................................................................................... 78 Sydney Klassifikation ...................................................................................................................................... 78 Ulcus ................................................................................................................................................................ 79 Magenkarzinom................................................................................................................................................ 80 Magenresektion ................................................................................................................................................ 81

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Dickdarm.......................................................................................................................................................... 81 Fragen zu diesem Kapitel ................................................................................................................................. 82

Leber........................................................................................................................................ 83 Anatomie der Leber.......................................................................................................................................... 83 Leberzirrhose.................................................................................................................................................... 83

Niere......................................................................................................................................... 85 Aufbau.............................................................................................................................................................. 85 Niereninsuffizienz — Urämie .......................................................................................................................... 86 Amyloidose ...................................................................................................................................................... 86

Mamma (Brustdrüse) der Frau ............................................................................................ 87 Erkrankungen ................................................................................................................................................... 87

Geschlechtsorgane.................................................................................................................. 88 Männliche Geschlechtsorgane.......................................................................................................................... 88 Weibliche Geschlechtsorgane .......................................................................................................................... 88

Bewegungsapparat ................................................................................................................. 92 Erkrankung der Knochen.................................................................................................................................. 92 Erkrankungen der Gelenke............................................................................................................................... 94 Maligne Tumoren............................................................................................................................................. 95

Fragen und Antworten: ......................................................................................................... 96 Kapitel 1 (Einführung) ..................................................................................................................................... 96 Kapitel 2 (Zelle) ............................................................................................................................................... 97 Kapitel 3 (Wachstum) ...................................................................................................................................... 99 Kapitel 4 (Gewebe) .......................................................................................................................................... 99 Kapitel 5 (Geschwülste) ................................................................................................................................... 99 Kapitel 6 (Immunologie) ................................................................................................................................ 101 Kapitel 7 (Kreislauf)....................................................................................................................................... 102 Kapitel 9 (Herz).............................................................................................................................................. 103 Kapitel 10 (Stoffwechsel)............................................................................................................................... 104 Kapitel 11 (Verdauung).................................................................................................................................. 104

Glossar................................................................................................................................... 107

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Einführung

Pathologische Anatomie • Pathologie ≠ Pathologische Anatomie

heute: klinische Pathologie • Pathologie = Krankheitslehre und Krankheitsforschung

(Lehre vom Wesen der Krankheiten und der Krankheitsursachen) • Pathologische Anatomie = Morphologische Pathologie

dh. Die Wissenschaft von den krankhaften gestaltlichen Veränderungen

Teilbereiche der Pathologie Phänomenologie = Lehre von den morphologischen und funktionellen

Erscheinungen Ätiologie = Lehre von den auslösenden Krankheitsursachen Pathogenese: = Lehre vom gesamten Ablauf eines Krankheitsprozesses Symptomatologie: = Lehre von den charakteristischen Zeichen und Erscheinungen

bestimmter Krankheiten

Pathologische Arbeitsgebiete • Durchführung von Obduktionen = Autopsien = Sektionen • Intravitale Diagnostik von Krankheiten • Klinisch, diagnostisches und gutachterliches Fach • Beratung und Unterstützung der Kliniker

Patholog(inn)en • Dem Leben verpflichtet! • Heute schon mehr als 50% Frauen! • Facharzt für Pathologie: Ein Partner für die Gesundheit! • Intravitaler Diagnostiker • Unterstützt Maßnahmen zu Krebsvorsorge • Liefert Entscheidungsgrundlage für Therapie • trägt zur Qualitätssicherung von Behandlung bei

Sterben und Tod • Agonie = Todeskampf • Klinischer Tod

(bewusstlos, atmungslos, Herz-Kreislaufstillstand)

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• Vitareducta = intermediäres Leben begrenzt durch die Überlebenszeit der Nervenzellen-4 min.

• Biologischer- oder Individualtod = Hirntod 12h Null-EEG, Zirkulationsstillstand des Gehirnkreislaufes, keine Spontanatmung, keine cerebralen Reflexe

Totenbeschau -Leichenöffnung

• Feststellen des Todes (sichere Todeszeichen) • Todesursache • Art des Todes (natürlich, gewaltsam/Fremdverschulden) • Gewaltsam / Verdacht auf Fremdverschulden / Kein Hinweis auf

Todesursache Autopsie

Weg einer Leiche

Arten von Obduktionen Gerichtliche Obduktionen durch Staatsanwalt beauftragt bei

• Fremdverschulden • Aufgefundenen Leichenteilen • Tod in Narkose (mors in tabula)

Sanitätspolizeiliche Obduktion durch Gesundheitsbehörde beauftragt • Kein ärtzlicher Behandlungsschein • Unerwarteter Tod außerhalb des KH • Schwereinfektiös - epidemische Krankheit • Selbstmord

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Spitalsobduktion = klinische Obduktion • Bei Versterben in öffentlicher Krankenanstalt als Pflegling wenn

Todesursache unbekannt • Bei diagnostischen Unklarheiten • Bei öffentlichem oder wissenschaftlichem Interesse • Nach vorgenommenen operat. Eingriffen

Privatobduktion • Auf Wunsch der verfügungsberechtigten Hinterbliebenen • Versicherungsrechtliche Gründe

Intraoperativer Schnellschnitt Tumorschnitt

• Vom OP zur Patho in 10 Minuten • Verarbeitung in 10 Minuten

Diagnose steht innerhalb von 20 Minuten

Feststellen des Todes

Unsichere Todeszeichen

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• Totenkälte Abnahme der Körpertemperatur (-1°C/h)

• Vertrocknung Akren, bei dünner Epidermis rasche Wasserverdunstung

Sichere Todeszeichen

• Totenflecke (Livores) in abhängigen Körperregionen 20-30 Minuten post mortem 12h umlagerbar

• Totenstarre (rigor mortis) 3-4h post mortem (nach Nystenscher Regel) 24h voll nach 48h Lyse, in gleicher Reihenfolge

Späte Leichenerscheinungen

• Fäulnis durch Bakterien und Pilze anaerober Reduktionsvorgang

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• Verwesung trockener Zerfall oxidativ Mumifikation

• Leichenfauna Maden Ameisen

"Scheintod" • Lebensfunktionen auf ein Minimum herabgesetzt — "Eindruck eines

Leblosen" • keine Totenflecken • keine Totenstarre

Ursachen für "Scheintod"

• A Alkohol,Anoxie,Anämie,Aceton • E Epilepsie,Elektrizität • I Injury,Intoxikation • O Opiate • U Unterkühlung,Urämie

Rechtliche Aspekte • §54 Ärztegesetz1998 • Verschwiegenheitspflicht • Anzeigepflicht

bei gerichtlichn strafbaren Handlungen (Schussverletzungen, Kindesmissbrauch,...)

• Meldepflicht (Salmonellen, TBC,…) Gilt auch für Gehilfen (MTA, Schwestern) und Studenten Ausnahme: durch Patient von Geheimhaltung entbunden oder öffentlliches Interesse (Geundheits- oder Rechtspflege)

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Fragen zu diesem Kapitel Was ist Pathologie? Teilbereiche der Pathologie? Pathologische Arbeitsgebiete? Klinischer Tod? Biologischer Tod? Aufgaben einer Totenbeschau/Leichenöffnung?

Arten von Obduktionen? Aufgaben der Pathologie? Was für Todeszeichen gibt es? Unterschied zwischen Scheintod und Tod? Ursachen für Scheintod?

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Die Zelle

Die menschliche Zelle

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DNA-Doppelhelix

Chromosom

Chromosomensatz

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= 23 Chromosomen-Paare Männlich: X+Y Weiblich: X+X

Mitose

= "Herkömmliche" Zellteilung

1. Prophase (Chromosomen sichtbar) 2. Metaphase (Anordnung in Äquatorialebene) 3. Anaphase (Chromosomenwanderung) 4. Telophase (Entspiralisierung, Zytoplasmatrennung)

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Meiose = Keimteilung Ziel: haploider Chromosomensatz Zur Bildung von Geschlechtszellen (Spermien,Eizellen) 2 Reifeteilungen. Die erste läuft ähnlich ab, wie beider Mitose. Bei der zweiten werden die Chromosomen auf 4 Einzelzellen aufgeteilt, die somit haploide Chromosomensätze beinhalten sollen

Transkription und Translation

Signaltransduktion Botschaften an Zellen müssen durch die Zellmembran durch

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Anomalien und Mutationen • Chromosomen-Aberrationen

numerisch – Duplikation qualitativ – Brüche, Deletion, Translokation

• DNA-Punktmutationen Exons Introns

Pathologie der Zelle • Dystrophie = Reversible Zellschädigung • Nekrose, Apoptose = Irreversible Zellschädigung • Ausmaß der Zellschädigung abhängig von Dauer und Intesität der Noxe

(=Auslöser) bzw. der Empfindlichkeit der Zelle

Zellschädigungursachen (Noxen) Sauerstoffmangel: Hypoxie, Anoxie

o vermindertes Sauerstoffangebot (=Hypoxämische Hypoxidose) verminderter Sauerstoffpartialdruck Ventilationsstörungen (Lähmung der Atemmuskulatur) Perfusionsstörungen (druckbedingt) Diffusionsstörungen Verminderung der Transportkapazität des Blutes (Anämie) Verminderung des Hämoglobingehaltes

o ungenügende Blutzufuhr (=Ischämische Hypoxidose) generalisiert: im Rahmen eines Schockgeschehens lokal: Zirkulationsstörung z.B: bei Atherosklerose

o Blockierung der Enzyme der Atmungskette (=histotoxische H.) Lähmung der Zellatmung durch Gifte (z.B.: Arsen, Kobalt,

Phosphor, Blausäure) Physikalische Noxen (thermische Einwirkungen, Strahlen, Elektizität,

mechanische Traumen) Autointoxikation (Urämie = chronische Niereninsuffizienz) biologische Agentien (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten) Immunpathologische Prozesse (Autoimmunerkrankungen) Genetische Defekte Ernährungsstörungen Alterungsprozesse

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Zellschädigungen (Ablauf)

Reversible Zellschädigung

Trübe Schwellung (=Zellödem) Vergößerung des Organs, verwaschene Struktur, ausgeblasste Farbe

Hyaline Dystrophie (z.B. alkoholische Hyalin) eosinophile, glasig, amorphe Substanz unterschiedlicher Ätiologie

Fettige Dystrophie o alimentär z.B: Adipositas o mangel an Energie z.B: Hypoxie, Schockleber o toxisch z.B: Alkohol

Fettige Dystrophie

Beispiel: Fettleber Organvergrößerung — plumprandig, teigig, weich, gelb Lokalisation der verfetteten Leberzellen

o zentral (Sauerstoffmangel, Schock) o peripher (toxisch) o diffus (Alkoholintoxikation)

Ursachen (Alkohol, Überernährung, Hypoxie, Intoxikationen z.B.: Amanita-Toxin, Hunger)

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Zelltod Irreversible Zellschädigung durch endogene und/oder exogene Noxen

o Apoptose = programmierter Zelltod, cell suicide o Nekrose = provozierter Zelltod

Apoptose

physiologische o Zellmauserung (cell turn over) z.B.: Hauterneuerung, Monatszyklus

des Endometriums o Organverkleinerung: Uterusinvolution, Mammareduktion post

lactationem o Alterungsprozesse o Embryogenese, Organogenese

pathologische o Atrophie (Organverkleinerung),Hormonmangel oder

Inhibitorüberproduktion

Nekrose (flächenhaft = Infarkt)

Koagulationsnekrose (Proteindenaturierung, Gerinnung mit Klumpenbildung)

o makroskopisch: fest, trocken, brüchig o histologisch: schattenhaft erkennbare Zellgrenzen o z.B.: Herz, Niere, Milz

Kolliquationsnekrose (Nekrose mit Erweichung)

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o makroskopisch: Erweichung, zerfließlich, wurmstichig o histologisch: keine erkennbaren Strukturen o z.B.: Gehirn, Rückenmark (hypoxisch), Pankreas (enzymatisch)

Nekrose: Sonderformen

käsige Nekrose o makroskopisch: wie Cottage Käse o histologisch: vollkommener Strukturverlust o z.B.: TBC

Gangränöse Nekrose o trockene Gangrän: Mumifikation o feuchte Gangrän: Fäulnisbakterien o z.B.: Dekubtalulkus (Wundliegen), diabetische Gangrän, Raucherbein

enzymatische Nekrose o durch Aktivierung körpereigener Enzyme → Selbstandauung

Kern und Zelluntergang

Karyorrhexis (körnig-bröckliger Zerfall) Pyknose (Schrumpfung des Zellkerns) Karyolyse (Auflösung des Zellkerns)

Nekrosenverlauf

Regeneration

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• nekrotisches Gewebe wird durch analoges vitales Gewebe vollkommen wiederhergestellt (1:1)

• Heilung per primam intentionem (vollständige Regeneration mit Restitutio ad integrum)

• 3 Vorraussetzungen o kleine Nekrose o Leitstrukturen des Stromas müssen erhalten sein o Wechselgewebe (labil besser) und Dauergewebe

(stabil schlechter)

Reparation

Narbenheilung per secundam intentionem Defektheilung mit Bindegewebsnarbe → Funktionseinbußen oder Funktionsverlust 2 Phasen: Resorption, Proliferation

Beispiele: Hautnarbe, Infarktnarbe, Wundheilung

1. Resorptive Phase: • Leukocytäre Demarkation (4-6h) • Makrophagen, Phagocytose

2. Proliferative Phase: • Granulationsgewebe

• zell- und gefäßreich • Kapillaren, Leukocyten, Fibroblasten

• Narbengewebe • zellarm, faserreich • Fibrocyten, Übergangfibröses → kollagenfaserreiches

Bindegewebe

Fragen zu diesem Kapitel Phasen der Mitose? Was ist die Meiose? Was für Anomalien/Mutationen gibt es? Zellschädigungsursachen? Ursachen für Hypoxie? Arten der Dystrophie?

Was ist eine Fettleber? Definition für Zelltod? Was ist ein programmierter Zelltod? Gründe? Arten des Kern- und Zelluntergangs? Arten der Nekrose? Nekrosenverlauf?

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---------Zusatz – Wachstum (noch nicht in den NEUEN Folien)---------

Wachstum

Zellstörungen

Quantitative Zellstörungen

• Atrophie o Verringerung der Zellzahl (numerische Atrophie) o Verringerung der Zellgröße (einfache Atrophie)

• Hyperplasie o Vermehrung der Zellzahl

• Hypertrophie o Vermehrung der Zellgröße

Atrophie

o Verkleinerung eines ursprünglich normal entwickelten und normal großen Organs

o Reaktive, nicht angeborene Fehlbildung ≠ Hypoplasie (=Minderwuchs eines Organs durch unvollständige Entwicklung) ≠ Aplasie (=Ausbleiben der Entwicklung eines Organs /Angeborene Fehlbildung)

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Physiologisch: Im Rahmen normaler physiologischer Entwicklungs – und Alterungsprozesse (Organogenese und Rückbildungsprozesse) z.B.: Uterus nach der Geburt (Involution), Thymus nach Pubertät, Altersatrophie, Maldescensus testis (Leistenhoden)

Pathologisch: alle anderen Formen

Universelle Atrophie o Hungeratrophie: Verminderte Nahrungsaufnahme (Anorexia nervosa, Bulimie,

Proteinmangelsyndrom-Kwashiorkor) o Malabsorbtion (Zöliakie – Glutenüberempfindlichkeit),

Maldigestion (Pankreasinsuffizienz) o Tumorkachexie (Malignome) o Marasmus senilis Lokale Atrophie Inaktivitätsatrophie (zB. durch Minderbeanspruchung: Ruhigstellung durch Gips,

fehlende Gravitation) Vaskuläre Atrophie (zB. Ateriolosklerose der Niere! Schrumpfniere) Druckatrophie (Hautatrophie bei Bettlägerigkeit ! Wundliegen) Erschöpfungsatrophie Neurogene Atrophie Endokrine Atrophie

Hypertrophie

Organvergrößerung durch Vergrößerung der Zellen ohne Zellvermehrung (Herzmuskulatur, Skelettmuskulatur)

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Arten der Hypertrophie Arbeitshypertrophie (übermäßige funktionelle Beanspruchung zB. Muskulatur,

Sportlerherz, Cor hypertonicum) Kompensatorische Hypertrophie (Ausgleichung eines Verlustes oder Ausfalles,

z.B.: Hypertrophie einer Niere bei Ausfall der Anderen)

Hyperplasie

Organvergrößerung durch Zellvermehrung (zB: Hyperplasie endokriner Drüsen oder bei gesteigerter hormoneller Reizung) z.B.: Brustdrüsengewebe in der Gravidität

Qualitative Zellstörungen

Metaplasie Dysplasie Anaplasie

Metaplasie

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o = Umwandlung eines spezialisierten, d.h. differenzierten Gewebes in ein ebenso differenziertes Gewebe anderer Art

o Direkte Umwandlung nicht möglich, Vorgang der Metaplasie nur bei Zellerneuerung bzw. Zellersatz z.B.: bei Regenerationsprozess Umwandlung von Zylinderepithel zu Plattenepithel

o Beispiele: Plattenepithelmetaplasie im o Bronchialepithel bei chronischer Entzündung – quasi o als Schutzreaktion auf Noxe o Intestinale Metaplasie (Bildung von Darmdrüsen) in o der Magenschleimhaut – Becherzellen o Barrett Mukosa

Abb.: Larynx

Dysplasie

= Intraepitheliale Neoplasie Bezeichnung für verschiedene noch reversible Veränderungen von Zellen Störung der Ordnung der Zellen untereinander (Polaritätsverlust) Verschiebung der Kern- Zytoplasma- Relation Verlust der Orientierung Unterschiedliche Grade:

Gekennzeichnet durch atypische Wachstumsvorgänge und Verlust der Differenzierung und Reifung – Unreife Verbreiterung des Epithels - Wachstum Fliessende Übergänge zur (irreversiblen) Anaplasie Bedeutung als fakultative Präkanzerose

Abb.: Cervix

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Anaplasie

o Entdifferenzierung der Zellen und Gewebe mit Verlust der geweblichen Struktur und der Formbesonderheiten der Zellen

o Wichtigstes morphologisches Kennzeichen der Malignität: Vergrösserung und Vielgestaltigkeit der Zelle, atypische Färbbarkeit

o Anaplastische Zellveränderung sind wichtigster Hinweis für maligne Entartung Kennzeichen o Äusgeprägte Form der Größenvariation o Grobkörniges, verplumtes Chromatin o Vergrösserte und vermehrte Nukleolen, teilweise randständig o Atypische Mitosen o Beispiel: Cervixkazinom (Gebärmutterhalskrebs)

Abb.: Cervixkarzinom (CIS)

Epidemiologie und kanzerogene Faktoren o Mangelnde Aufklärung, Möglichkeit und Bildung o Multipara erkranken häufiger als Nullipara o Häufigkeit vom Geschlechtsverkehr - Promiskuität o Kanzerogene Faktoren im Smegma – Beschneidung o Virusinfektionen ! Papillomaviren (HPV; low/high risk), o Condylomata accuminata (Feigwarzen)

Cervixkarzinomstadien CIN I: geringe Dysplasie CIN II: mittelgradige Dysplasie

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CIN III: schwere Dysplasie, Carzinoma in situ (CIS)

Fragen zu diesem Kapitel Arten von Zellstörungen?

---------Ende Zusatz (Wachstum)---------

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Gewebe

Gewebsarten • Wechselgewebe

o Laufende Gewebserneuerung möglich o z.B.: Blutbildungsorgane, Schleimhautepithelien

• Dauergewebe o langsamere Zellerneuerung o z.B.: Leberzellen, Nierenzellen, Herzzellen

• Ruhegewebe o bestehen aus Zellen die Teilungsfähigkeit weitgehend verloren haben,

kaum Zellvermehrung und Zellerneuerung o z.B.: Ganglienzellen, Hirnzellen

Heilung einer Schnittwunde

Pathologie der Grundstrukturen Jedes Organ gliedert sich in zwei unterschiedliche Grundstrukturen • spezifisches Organparenchym • unspezifisches Organstroma = Interstitium

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Spezifisches Parenchym

• Summe aller Einzelzellen, welche die Träger der spezifischen funktionellen Leistung eines Organes sind.(z.B.: Leberzellen)

• oberflächenauskleidendes Parenchym → Epithel

Unspezifisches Stroma

• Gefäße o Blut und Lymphe o Antransport von O2 und Nährstoffen o Abtransport von CO2 und Stoffwechselschlacken

• Bindegewebe o kittet die Einzelzellen des Parenchyms zum Organ zusammen

Epithelformen

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Infarkt

Definition

Durch Gefäßverschluss bedingte Koagulations- oder Kolliquationsnekrose.

Makro

• Ischämischer Infarkt (=anemischer Infarkt)… o …mit Koagulationsnekrose: lehmfarben, trocken, prominierend,

strukturlos und von fester Konsistenz.(z.B.: Herz, Milz, Niere)

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o …mit Kolliquationsnekrose: wurmstichartig, klebrig, erweicht bis flüssig, eingesunken, zerstörte Struktur (z.B.: Hirn)

• Hämorrhagisch o hämoragischer Infarkt (bei arterielem Gefäßverschluss) o hämorrhagische Infarzierung (bei venösem Gefäßverschluss) für beide Punkte gilt: schwarzrot, blutreich, von Blutungen durchsetzt. Der Nekroseart entsprechend entweder prominierend (Koagulationsnekrose) oder eingesunken (Kolliquationsnekrose). Vorkommen in Lunge oder Darm.

Fragen zu diesem Kapitel Gewebsarten? Was ist ein Parechym? Was ist ein Stroma?

Was für Epithelformen gibt es? Definition von Infarkt?

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Tumoren

Allgem. Pathologie der Geschwülste Synonyme:

• Geschwulst • Tumor • Neoplasma

Geschwulst: • entzündlich, tumoröse Bildung durch liegengebliebene embryonale

Zellen (Hamartome) Definition:

• Neoplasma ist autonome und progressive Neubildung aus körpereigenen Zellen mit Kontrollverlust

Nomenklatur • Benigne Tumoren:

o Ursprungsgewebe + -om (Fibrom, Adenom) o Tumor

• Maligne Tumoren: o Ursprungsgewebe o epithelial: -karzinom o mesenchymal: -sarkom

z.B.: Plattenepithelkarzinom (PEC), Osteosarkom Anmerkung: Carcinoma in situ ist ein Karzinom ohne invasivem Wachstum

Einteilung der Neoplasmen • Benigne Neoplasmen • Maligne Neoplasmen • Semimaligne Tumore

Merkmale von Tumoren Gutartig Bösartig Semimalign Langsames Wachstum Rasches Wachstum ----- Meist scharf begrenzt Meist strahlig ----- Expansiv Infiltrativ Meist Infiltrativ Umgebung komprimierend

Umgebung destruierend Umgebung destruierend

Keine Metastasen Häufig Metastasen Keine Metastasen Heilung nach Resektion Oft Rezidive ----- Wenig Allgemeinstörung Zunehmende Allg.störung Zunehmende Allg.störung

Beurteilung der Malignität -Grading Beschreibt unreife, mitotische Aktivität

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Gewebliche Differenzierung, zelluläre Differenzierung, Proliferationstendenz • G1: Hohe Differenzierung, große Ähnlichkeit mit dem Muttergewebe • G2: mittelhoch differenziert • G3: Niedrige Differenzierung, Anaplasie

Staging (p)TNM Klassifikation → Beurteilung des Tumorstadiums

• pT (=Primärtumor): Größe und Ausdehnung eines Malignoms • pN (=Noduli): Lymphknotenstatus bzgl. Lymphogener Metastasen • pM (=Metastasen): Fernmetastasen

Für manche Tumoren spezielle Klassifikation z.B.: Dukes-Stadien (A-D)

Klassifikation von Tumoren

Gutartige epitheliale Tumoren

• Tumoren des Deckepithels: o Papillom: Epithelwucherung mit nur spärlichem Stroma o Polyp: Epithelwucherung gering, es überwiegt die Stromaproliferation o Epitheliom: "unverbindliche" Bezeichnung für Wucherungen des

Deckepithels • Tumoren des Drüsenepithels

o Adenom

Bösartige epitheliale Tumoren

• Maligne epitheliale Tumoren =Krebs =Karzinom o Adenokarzinome

Mesenchymale Tumoren

• Stromatumoren • Bösartige mesenchymale Tumoren = Sarkome

Beispiele: • Fibrom (gutart. Bindegewebsgeschwulst) -Fibrosarkom • Lipom (gutart. Fettgewebsgeschwulst) -Liposarkom • Myom (gutart. Muskelgeschwulst) -Myosarkom

Tumore des lymphatischen Gewebes

• Benigne Lymphome selten • Maligne Lymphome = bösartige neoplastische Wucherungen des

lymphatischen Gewebes • Lymphknoten → Lymphom • Knochenmark → Leukämie

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• Tumorzellen im Blut → Leukämie

Tumoren des zentralen und peripheren Nervensystems

• Gliome: o Tumoren der Zwischensubstanz des Nervensystems

• Neurinome, Neurome, Neurofibrome: o Tumoren von peripheren Nerven

• Meningeome: o Tumoren der weichen Hirnhäute

Tumoren des pigmentbildenden Gewebes

• Melanom • Melanozyten

Sonderformen

• Mischtumoren: o Geschwülstemitepithelialen wie auch mesenchymalen Anteilen; z.B.:

Fibroadenom, Karzinosarkom • Semimaligne Tumoren:

o Basaliom • Tumorartige Bildungen:

o Hamartom

Vererbungstheorie maligner Tumoren • Maligne Tumoren sind weder direkt vererblich noch ansteckend • Vererbte Prädisposition

Risikofaktoren für Geschwulstentstehung • Geographische Unterschiede

o Umwelteinflüsse, Ernährungsgewohnheiten,… • Altersdisposition • Erbliche Faktoren • Erworbene Risikofaktoren

o Lebensgewohnheiten und Berufsrisiko

Exogene krebserzeugende Substanzen • Chemische Kanzerogene

o Benzpyren, Verunreinigungen in Luft und Wasser, Tabakrauch und geräucherte Speisen, Diesel, aromatische Amine, halogenierte

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aliphatische Verbindungen (Chloroform, Tetrachlokohlenwasserstoff, Lösungsmittel…)

• Virale Onkogenese o durch RNS-Viren können Leukosen und Sarkome bei Tieren erzeugt

werden; Tumoren mit gesicherter Virusätiologie: Verruca vulgaris, Zervixkarzinom -HPV

• Physikalisch kanzerogene Faktoren o Ionisierende Strahlen o Radioaktive Substanzen o Ultraviolette Strahlen (A,B,C)

• Karzinogene Substanzen in Naturprodukten o z.B.:Östrogene beim Mammakarzinom

• Chronische Entzündungen

Tumorentwicklung

1. Initiation: Mutation 2. Promotion: histologisch eventuell bereits erkennbar (genotypisch) 3. Progression: makroskop schon zu sehen (phänotypisch).

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Tumorausbreitung

Wachstumsmuster

Makro

• Rund-oval • Polyzyklisch • Polyoid, polypös (blumenkohlartig) • Papillär (fingerförmig) • Zystisch (Hohlräume) • (Ex)ulzeriert (Tumorgeschwür)

Histo

• Solide (Zellnester) • Glandulär, tubulär, azinär (drüsenbildend) • Kribriform (siebartig) • Trabekulär (strangförmig) • Papillär, Mikropapillär (fingerförmig, knospenartig-±Stroma) • Einzelzellreihen (gänsemarschartig)

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Metastasierung

Definition

Vom Primärtumor getrennte gleichartige Tochtergeschwülste, entstanden durch Verschleppung von lebensfähigen Tumorzellen vor allem auf dem Lymph- oder Blutweg.

Typen

• Hämatogen • Lymphogen • Per continuitatem (Abklatsch- oder Kontaktmetastasen) • Kanalikulär (Implantationsmetastasen) • Metastasierung in serösen Höhlen (häufig sogen. Abtropfmetastasen)

Hämatogene Metastasierungstypen

• Lungentyp • Lebertyp • Kavatyp (Niere) • Pfortadertyp

Folgen für Tumorträger • Kachexie, Anämie, allg. Schwäche, erhöhte Infektanfälligkeit,

Abwehrschwäche • Stenose oder Verschluss von Hohlorganen • Organperforation • Gefäßarrosiom • Endokrine Effekte • Paraneoplastische Syndrome (Flushsyndrom, Serotoninparaneoplasie,

hämolytische Anämie, rezidivierende Thrombosen) • Erhöhung des Tumormarkers (ATD, CTA, PSA)

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Fragen zu diesem Kapitel Def. Von Neoplasma? Merkmale von Tumoren? Was ist das Grading? Was ist Staging? Risikofaktoren für Geschwulstentstehung?

Stadien der Tumorentwicklung? Def. Von Metastasen? Nomenklatur von Geschwulsten? Arten von Metastasen? Hämatogene Metastasierungstypen?

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Immunologie

Abwehrreaktionen Zur Abwehr von Krankheitserregern oder fremden Substanzen, die die natürliche Barriere überwunden haben • unspezifisch

o zellulär (Mikro-, Makrophagen) o humoral (Komplementsystem)

• spezifisch o zellulär (T-Lymphozyten) o humoral (Antikörper, Komplementsystem)

Lymphatisches System

Hierarchie der Leukozyten

• pluripotente Stammzelle im Knochenmark o lympahtische Stammzelle

Lymphozyt • Natürliche Killerzelle • T-Zelle

o T-Helferzelle o T-supressorzelle o zytotoxische T-Zelle o T-Gedächtniszelle

• B-Zelle o B-Lymphozyt o Plasmazelle o B-Gedächniszelle

• pluripotente Stammzelle im Knochenmark

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o myelotische Stammzelle Monozyt

• Makrophage • Weitere Zellen des Monozyten-Makrophagen Systems:

Histiozyten, Puffer-Sternzellen der Leber, Langerhanszellen der Haut

Neutrophiler Granulozyt Eosinophiler Granulozyt basophiler Granulozyt Mastzelle

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Antigenpräsentation

Entzündliche Gewebsreaktion • Trotz "guterAbsicht" der Entzündung (Abwehrreaktion) kann es zu erheblichen

Störungen des Allgemeinzustandes (AZ) kommen • Der an einem Organ ablaufende Entzündungsvorgang wird mit der Endung "-

itis" bezeichnet (z.B. Hepatitis, Meningitis, Dermatitis,…) • Entzündung = Gewebsreaktion (Antwort) auf einen Reiz (auslösender Faktor),

welcher meist an seinem Einwirkungsort eine Nekrose hinterlässt • Primär nimmt die entzündliche Gewebsreaktion seinen Ausgang vom Gefäß →

Bindegewebe des Interstitiums • Zweck der Entzündung ist

o Die Beseitigung bzw. die Vernichtung des ursprünglichen Entzündungsreizes

o Der Ersatz des zugrunde gegangenen Gewebes

Allgemeine Reaktionen

• Fieber • Leukozytose (Vermehrung der Leukozyten im peripheren Blut) • Vermehrung der Immunglobuline (Gammaglobuline) im Blutserum • …

Reaktionsprinzipien

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• Alteration… Schädigung des betroffenen Gewebes → Dystrophie und/oder Nekrose

• Proliferation… entzündungsbedingte Vermehrung bindegewebiger Strukturen = Granulationsgewebe (Bindegewebszellen, Bindegewebsfasern, Blutgefäße, Leukozyten)

Einteilungsprinzipien

…nach Dauer und Verlauf • Perakut(fulminant) • Akut • Chronisch • Subschronisch • Rezidivierend …nach Art des vorherrschenden Entzündungsgeschehens • Exsudativ

o Serös – fibrinös (serofibrinös) o mucinös (katarrharisch) o purulent (Abszess/abszedierend; Phlegmone) o hämorrhagisch o gangräneszierend

• Nekrotisierend (Ulkus) • Proliferierend

o granulierend… Bildung von Granulationsgewebe (Caro luxurians, "wildesFleisch") bestehend aus

Kapillaren Fibroblasten Leukozyten

o Granulomatös... Bildungvon Granulomen(Epitheloidzellen)mit/ohne Nekrose. Beispiele:

Tbc rheumatische Endo/Myokarditis Sarkoidose M.Crohn

Exsudative Entzündungsformen

Exsudation = "Austreten von…" • Flüssigen (Blutplasma und darin gelöste Eiweiskörper, z.B. Fibrinogen) und • zellulären (Granulozyten, Lymphozyten, Erythrozyten) …Blutbestandteilen in das umgebende Gewebe

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• Seröse Entzündung • Fibrinöse Entzündung • Katarrhalisch Entzündung (mucinös) • Eitrige Entzündung (purulent) • Hämorrhagische Entzündung • Gangräneszierende Entzündung

Serös Kennzeichen: Austritt eiweißreicher, jedoch fibrinarmer Flüssigkeit aus Kapillaren in benachbarte Gewebe oder Hohlräume Fibrinös (pseudomembranös) Kennzeichen: Austritt eiweißreicher, fibrinogen reicher Flüssigkeit Fibrinogen wird durch Thrombin zu Fibrin ausgefällt (Vernetzung) Beispiele: • Seröse Häute:

o Die Serosa ist von einem gelblich-weißlichen matten Belag bedeckt • Schleimhäute: je nach dem Verhalten der Schleimhaut unter der

Pseudomembran werden 2 Varianten unterschieden: o Pseudomembranös – croupöse Entzündung o Pseudomembranös – nekrotisierende Entzündung z.B. Diphterie,unspezifische Infekte =Pseudocroup

Katarrhalisch Beispiele: • Pleura, Perikard, Peritoneum:

o vermehrte Blutfülle der serösen Haut o klares, seröses Exsudat sammelt sich in Hohlräumen

• Haut: o Blasenbildung nach Insektenstichen, Strahlen, …

• Schleimhäute (mit Fähigkeit zur Schleimbildung): o entzündliche seröse Exsudation o zusätzlich Überproduktion von Schleim → katarrhalische Entzündung(z.B. Schnupfen)

Eitrig Kennzeichen: massive granulocytäre Exsudation mit Bildung von Eiter (Pus) • Eiter: Flüssigkeit, bestehend aus

o lebenden und zugrundegegangenen Leukozyten o nekrotischen Gewebsteilen o ev. Bakterien

• Beispiele: o Eitrige Entzündung in Hohlräumen (Empyem)

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o Eitrige Entzündung im Gewebe: Phlegmone, Abszess Gangräneszierend Kennzeichen: Infektion mit Borellia refingens und fusiformen Bakterien (fusospirriläres Gemisch)bei allgemeiner Abwehrschwäche Dabei wird hauptsächlich nekrotisches Gewebe in eine missfärbige und übel riechende Kolliquationsnekrose übergeführt (z.B. Dekubitalgeschwür) Hämorrhagisch Kennzeichen: schwereentzündliche Schädigung der Gefäßwände mit massivem Durchtritt von Erythrozyten in seröse, fibrinöse oder eitrige Exsudate Beispiele: Virusgrippe, Erysipel, Pest, Milzbrand, Psittakose, Pocken, Urämie Bakterientypen

Nekrotisierende (alterative) Entzündungsformen

Kennzeichen: vorherrschende Gewebsnekrose Beispiele: Nekrotisierende Tonsillitis, Apendizitis, Typhusabdominalis, Verkäsung (Tuberkulose)

Proliferierende Entzündungsformen

• Proliferative, entzündliche Gewebsreaktionen • Spezifische, proliferative (granulomatöse) Entzündungen Prolif., entzündl. Gewebsreaktion Kennzeichen: Bildung von Granulationsgewebe (stammt aus intaktem, ortständigem Gefässbindegewebe)

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Granulationsgewebe besonders bei größeren Gewebsnekrosen bzw. großen Exsudatmengen Beispiele: • Nekrosen in einem soliden Organ • Defekte an Oberflächen • Fibrinexsudat innerhalb von Organen • Fibrinexsudat an Oberflächen Spezif., Prolif. Entzündungen • Bei bestimmten Entzündungen: Granulome als entzündliche Reaktion • Sog. Spezifische Granulome -sog. Spezifische Entzündungen (z.B. Tuberkulose,

Lues, Lepra, Rheumatismus) • Fremdkörpergranulome

Symptome

• 5 Kardinalsymptome • Bekannt seit Celsus 30 v. Christus

o Rubor … hellrote Verfärbung o Dolor … Entzündungsschmerz o Calor … Wärmeentwicklung o Tumor … Schwellung o Functio Laesa … Funktionsstörung des Organs

1858 R. Virchow

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Entzündungsnoxen

• Mechanisch • Chemisch • Thermisch • Aktinisch (UV, Röntgen, Radioaktivität) • Mikroorganismen

o viral o bakteriell o mykotisch o protozoonotisch o helminthisch

Abhängigkeitsfaktoren

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Art und Ausmaß einer Entzündung abhängig von • Intensität und Einwirkungsdauer des Reizes • Abwehrkraft des Organismus; beeinflusst durch:

o Alter: je älter, umso geringer o Ernährungszustand: verminderte Abwehr bei Eiweißmangel o Fähigkeit zur Bildung von Antikörpern o Stoffwechselstörung o Blutversorgung o Beschaffenheit des Gefäßbindegewebes

Allergie Hypersensibilität (Überempfindlichkeit). Mehrere Typen, unterschieden nach beteiligten Zellen.

• Typ I: Anaphylaxie • Typ II: Zytotoxische Reaktion • Typ III: Immunkomplexreaktion • Typ IV: Zellvermittelte Allergie

Anaphylaxie

1. Nach Sensibilisierung → IgE Antikörper 2. Erneuter Kontakt → IgE Spiegelerhöht → Mastzellengranulation → Histaminausschüttung → generalisierte Vasodilatation, Permeabilität steigt.

Verursacht zB durch Insektenstiche, Pollen, Kot (Hausstaubmilben), Tierhaare, Penicillin oder andere Medikamente Gefahr:Schock

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Zytotoxische Reaktion

• Zytolyse: Antigen tragende Zelle geht zu Grunde • Komplementaktivierung: Killerzellen (NK-Zellen), Makrophagen • M.haemolyticus neonatorum (Rh-Inkompatibilität)

o Hydrop universalis congenitus o Icterus gravis neonatorum (Kernikterus) o Anaemia gravis neonatorum

• AB0-Inkompatibilität AB0-Inkompatibilität

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Immunkomplexreaktion

• Ag-Ak-Komplexe → Komplementaktivierung → Gewebeschäden • Ak-Überschuss: lokal, sog. Arthus-Reaktion. zB Tyhpus abdominalis • Ag-Überschuss: Serumkrankheit (Fieber, Schüttelfrost,

Lymphknotenschwellung, Urticaria) zB Glomerulonephritis

T-Zellvermittelt

• Verzögerte Reaktion. "Spättyp" • Ag-Bindung an sensibilisierten T-Zellen → T-Helfer-Zellen → Zytokine • zB akute Transplantationsabstoßung

Infektionskrankheiten • bakterielle • virale • chlamydienbedingte • mycoplasmenbedingte • pilzbedingte • protozoenbedingte

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Erysipel (Wundrose)

…ist Beispiel für eine Phlegmone

• ß-hämolysierende Streptokokken • Infektion der Lymphgefäße der papillären Dermis • Klinik:

o Erythem mit flammen förmigen Ausläufern gut abgegrenzt, hellrot, heiß

o plateauartig hochfieberhaft (-40°C) o Schüttelfrost o Nausea o regionäre Lymphadenitis

• Eintrittspforte = Hautläsion (z.B. Interdigitalmycose, Ekzeme) • Komplikationen:

o chron. rezidivierend –Verödung der Lymphgefäße → Elephantiasis o Sepsis

• Therapie: Penicillin hochdosiert 10 Tage

Escherichia Coli • Harnwegsinfekt HWI (Pyelonephritis) • Reisediarrhoe • Coli-Enteritis der Säuglinge: schwere Durchfälle, Hypovolämie!

Haemophilus influencae o Saprophyt: bei Abwehrschwäche Entzündung des Nasen-Rachen-Raumes o Bei Kindern: häufigster Meningitiserreger

Fragen zu diesem Kapitel Was für Abwehr gibt es? Def. Von Entzündung? Wie können Entzündungen eingeteilt werden? Kardinalsymptome?

Wovon ist das Ausmaß einer Entzündung abhängig? Was für Allergietypen gibt es? Ablauf einer Anaphylaxie?

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Kreislauf

Ödem

Definition

Flüssigkeitsvermehrung (Wasservermehrung) in einem Gewebe bzw. Organ Begriff auch verwendet für Flüssigkeitsansammlungen

o In einem Hohlraum o innerhalb von Zellen o innerhalb von Organen

Morphologie

• Organ ist o vergrößert o prall-fest o auf der Schnittfläche feucht-glänzend

• Wässrige Flüssigkeit nimmt ab

Kausale Einteilung

• Hämodynamische Stauungsödeme o zentrale kardiale Stauung o lokale periphere Stauung

• Lymphödeme o sekundär: erworben, mechanisch-obstruktiv

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o primär: konnatale Lymphgefäßanomalien • Onkotische Ödeme

o Verminderung der Eiweißkörper im Blut • Osmotische Ödeme

o Hypernatriämie o Hypervolämie

• Renale Ödeme o Nephritische Ödeme o nephrotische Ödeme

• Kapillartoxische Ödeme o Vasodilation und Permeabilitätssteigerung

• Quincke-Ödeme

Ursachen

Nicht entzündlich Entzündlich Hydrostatische Drucksteigerung Vasodilatation Osmotisch/onkotische Druckänderung Intravasale Druckerhöhung Permeabilitätssteigerung Permeabilitätssteigerung

Verlauf, Komplikationen

• Lungenödem, Hirnödem und Glottisödem o →akut lebensbedrohlich

• Chronische Ödeme → o Gewebsinduration o Ernährungsstörung o Entzündungsneigung

Lungenödem

• Definition: Interstitielle und/oder alveoläre Flüssigkeitsansammlung durch erhöhten hydrostatischen Druck (Linksherzinsuffizienz) oder bei Schädigung der alveolo-kapillären Membran (hypoxisch-Schock bzw. ARDS; toxisch, urämisch)

• Makro: o Schwere, feuchte Lungen mit stark glänzender Schnittfläche bei

interstitiellem Ödem o Abfließen von schaumiger Flüssigkeit bei alveolärem Ödem

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Bei Rechtsherzinsuffizienz

• Pumpversagen • Rückstau → Stauungsorgane (Leber, Milz, Nieren, Magen, …) • Knöchelödeme bds.

Ergüsse Flüssigkeit inpräformierten Körperhöhlen Beispiele: • Gallenblase

o Hydrops (wässrig) o Empyem (eitrig)

Perikard Pleura Peritoneum Serum/Fibrin Hydroperikard Hydrothorax Aszites Blut (beigemengt) Blutig tingiert Blutig tingiert Blutig tingiert Blut (geronnen) Hämatoperikard Hämatothorax Hämaskos Lymphe Chyloperikard Chylothorax Chylaskos

…in serösen Höhlen

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Inhalt Serum/Fibrin Blut (geronnen) Lymphe Morphologie Bernsteinfarben evt. Blutig-

rot tingiert Koaguliert Milchig-weiß

Perikard Hydroperikard Hämatoperikard Chyloperikard Pleura Hydrothorax Hämatothorax Chylothorax Peritoneum Ascites evt. Hämmorhagisch Hämaskos Chylaskos

Embolie

Definition

Verschleppung von Gewebe oder Substanzen im Gefäßsystem mit konsekutivem Gefäßverschluss Verschiedene Arten und Typen (orthograd, retrograd, paradox).

Arten

• Thromboembolie • Fettembolie • Gas-, Luftembolie (Plattenepithelien, Lanugohaare, Mekonium, …) • Fruchtwasserembolie • Tumorembolie • Pilzembolie • Knochenmarksembolie • Fremdkörperembolie

Thrombotische Emboliequellen

• Arteriell o Vorhof, Herzohr, parietale Thromben (Atherom, Endokard), Aneurysmen o → Infarkte in Hirn, Darm, Niere, Milz, Leber

• Venös o Tiefe Beinvenen (Vv. popliteae etfemorales), Beckenvenen o → Pulmonal Embolie

Fettembolie

• Zunächst in Lungengefäßen lokalisiert • Danach auch in Gefäßen der Niere und des Gehirns nachweisbar • Einschwämmung von Fettgewebe (bei offenen Frakturen) • Entemulgierung und Ausfällung der Blutfette

Thrombose

Definition

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Intravasale und intravital entstandene Blutgerinnsel • Virchowsche Trias:

o 1. Gefäßwandfaktor (Endotheldefekt) o 2. Zirkulationsfaktor (bei Strömungsverlangsamung, Turbulenz oder

venöser Stase; Bettlägrigkeit, Aneurysmen, Varizen, Vorhofflimmern, etc.)

o 3. Humoralfaktor (Hyperkoagulabilität: z.B. Thrombozytose, Verbrennungen, Kontrazeptiva)

Arteriosklerotische Thrombogenese

Noch kein Text

Thrombose durch Zirkulationsstillstand

Blutrückstrom zum Herzen: • Diastolischer Restdruck (Saugdruck) • Venenklappen • Muskelpumpe

Beispiel: Varicositas crurae

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Bindegewebsschwäche → deformierter Klappenapparat → Versacken der Blutsäule → Umleitung über subcutane Venen → Schlängelung → Thrombophlebitis

Varizen (Krampfadern)

Makro

• Abscheidungsthrombus o Geriffelte Oberfläche, d.h. grauweißliche Bänderung eines schwarzroten

festen und bröckeligen Gerinnsels o Meist auf Boden eines arteriosklerotischen Atheroms

• Gerinnungsthrombus o matt, trocken, brüchig und graurot

• Gemischter Thrombus o Abwechselnd graurote Abscheidungsanteile und rote Gerinnungsanteile

Histo

• Frischer Thrombus o ausgeweitete(s) Blutgefäß(e) mit massenhaft Ery +kompaktiertes,

netzartiges Fibrin • Thrombus in beginnender Organisation

o Einsprossen des Granulationsgewebe • Thrombus in Organisation

o Granulationsgewebe füllt Lumen • beginnende Rekanalisation

o Lumen mit Granulationsgewebe + (re)endothelialisierte kapilläre Spalträume

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Schock

Definition

Inadäquate Gewebeperfusion durch unzureichendes Herz-Minuten-Volumen (HMV) Gründe f. unzur. HMV: • Geschädigtes Herz • Missverhältnis zw. zirkulierendem Blutvolumen und zu füllendem

Fassungsraums des Gefäßsystems: o Volumenverlust o vergrößertes Fassungsvermögen

3 Schockformen

• Hypovolämischer Schock (Blut/Plasma) • Kardiogener Schock • Widerstandsverlust-Schock

Hypovolämischer Schock

"kalter" Schock • Hypotension (Blutdrucksenkung) • fadenförmiger Puls • kaltschweißig

Formen: • Blutungs-Schock (hämorrhagisch) • Wund-Schock (traumatisch) -crushsyndrome

o Myoglobinpräzipitation in Nierentubuli → Insuffizienz • Verbrennungsschock-Hämokonzentration

Kardiogener Schock

• Eingeschränkte myokardiale Kontraktionsleistung • Druckrezeptoren (Carotis/Aorta) hinunterreguliert → Frequenzsteigerung +

Alarmreaktion mit Katecholaminausschüttung • Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes

Widerstandsverlust-Schock

Massive Vasodilatation -"warmer" Schock • Übermächtige Emotionen (z.B. Furcht) zu vernachlässigen • Überwärmungs-Schock ("Hitzschlag") • Endotoxin-Schock (Gram-negative Keime)

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• Anaphylaxie (wird auch als Mischform deffiniert)

Anaphylaktischer Schock

• Wiederstandsverlust-Schock (auch Mischform) • Allergische Reaktion vom Typ 1 auf Antigenexposition nach Sensibilisierung • Mastzellendegranulation durch IgE → Histamin → generalisierte

Vasodilatation, Permeabilität steigt Symptome: • Generalisierte Urtikaria (Nesselsucht) • Bronchospasmus • RR-Abfall (Riva Rocci)

Stadien

• Zentralisation o Kontraktion peripherer Arteriolen, RR stabil

• Dezentralisation = Dekompensation o durch Hypoxie Weitstellung der Gefäße → RR sinkt, Puls steigt,

Synkope, Cheyne-Stokes'sche Atmung • Irreversibler Schock • Schwere Schockorgane (Leber, Lunge, Niere)

Fragen zu diesem Kapitel Def. Von Ödem? Was für Ödeme gibt es? (Einteilung) Def. Von Embolie? Was für Arten von Em olien gibt es? bDef. Von Thrombose?

Was ist die Virchow’sche Trias? Def. Von Schock? Welche Schockformen gibt es? Beschreibe Anaphylaktischer Schock?

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Atmung

Respirationstrakt — Aufbau

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Respirationstrakt — Funktion

Erkrankungen

Asthma Bronchiale

Anaphylaktische Allergie • Anfallsweise auftretende, wiederholte Atemnot • spastische Verengung der Bronchialmuskulatur • Schleimhautschwellungen • Zahl der verstopften Bronchien → schwere eines Anfalls • Status asthmaticus: kritisches Ausmaß; Tod möglich Ursachen • exogen-allergisch: Inhalationsstoffe (Hausstaub, Pollen, Tierhaare) • infektallergisch: Stoffwechselprodukte von Bakterien • nicht allergisch: chemische Reizstoffe • psychisch: Erregbarkeitsschwelle

Lungenemphysem

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Definition: reversible oder irreversible Erweiterung der terminalen Bronchien, der Alveolengänge und der Alveolen Entstehung: • Veränderung an Bronchien (chron. Bronchitis, Narben, Fremdkörper) • Einatmung möglich, Ausatmung mit Gewalt • Drucksteigerung in Alveolen • Überdehnung der Atmungsräume • Strukturumbau in der Lunge nach einiger Zeit Arten • Akutes (reversibles) Emphysem

o Gleichmäßige Erweiterung von Alveolen und Bronchien o Bei akuter Drucksteigerung (Bronchitis, Ertrinken)

• Chronisches (irreversibles) Emphysem o dauernde intraalveoläre Drucksteigerung o Überdehnung des respiratorischen Raums o Abbau des Lungengewebes, Schwund der Alveolarstruktur → blasiges

Emphysem o Reduktion der Blutkapillaren → Drucksteigerung → pulmonale

Hypertonie Emphysemlunge: • Sehr groß, füllt gesamten Thorax • Bildung großer Blasen → Atemnot und Zyanose (Haut und Schleimhäute bläulich verfärbt) Pulmonale Hypertonie → Rechtsherzhypertrophie

Bronchitis

Ätiologie: • Viren • Grippale Infekte • Influenza (schwer) • Bakterien • toxisch (Tabak, Umweltverschmutzung)

→ Schwellung des Bindegewebes, Sekretbildung des Epithels Symptome:

• Atemnot • Husten • seröse und eitrige Exspectorationen

Pneumonien

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Definition: Entzündung des Lungengewebes Austausch von Alveolarluft und Blut schwer beeinflusst Morphologische Typen • Alveoläre Pneumonien davor: Bronchitits

o lobäre meist durch Pneumokokken ausgelöst immer nur ein Stadium vorhanden

o Herdpneumonien verstreute, herdförmige Ausbreitung des Exsudats Herde: unterschiedl. zeitl. Entstehung, verschiedene Größe und

Stadien • Interstitielle Pneumonien

o Meist Virusinfektion o im Zwischengewebe der Lunge o Alveolentrennwände durch entzündliches Exsudat stark verdickt o → Bindegewebsvermehrung und Narbenbildung

Alveoläre Pneumonien

4 Phasen: 1. Rote Anschoppung(1.-2. Tag)

• entzündliche Blutüberfüllung der Kapillaren in Alveolen • weniger Granulozyten

2. Rote Hepatisation (3.-4. Tag) • Fibrinexsudation • Netzwerk an Fibrinflächen → leberartige Konsistenz • Fibrin verdrängt Luft aus Lunge

3. Graue Hepatisation(5.-6. Tag) • massenhaft Granulozyten → Auflösung des Fibrins

4. Lyse (7.-9. Tag) • Verflüssigung des Exsudats • Abtransport über Lymphe, Blut, Aushusten

Ätiologische Typen

• Bakterielle Pneumonien o Pneumokokken o Staphylokokken

• Viruspneumonien o aerogene Übertragung (Sprecher, Husten)

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o tritt sporadisch und epidemisch auf o hinterlässt Immunität von 1 Jahr

• Hypostatische Pneumonien • Pilzpneumonien

Bei stark herabgesetzter Abwehrkraft (z.B. AIDS)

Komplikationen und Folge

• Chronische Pneumonie o Lyse bleibt aus → Granulationsgewebe wächst in Alveolen ein o Granulationsgewebe in Bindegewebe umgewandelt

• → narbige Schrumpfung, Verhärtung • Cor pulmonale • Akute Rechtsherzinsuffizienz

Tumoren • Gutartige Tumoren

o am Kehlkopf (Stimmapparat) o → Stimmbandpolypen o z.B. Sängerknötchen (wie Fibrom)

• Bösartige Tumoren: z.B. Kehlkopfkarzinom

Lungenkarzinom (Bronchuskarzinom)

• Ausgangspunkt: o Meist Bronchialschleimhaut o selten Schleimdrüsen

• Prognose: o 5-Jahres-Überlebensrate: 10%

Arten • zentrales Bronchuskarzinom:

o in größeren Bronchien o Frühsymptome: Dyspnoe, Haemoptoe (Bluthusten)

• peripheres Bronchuskarzinom: o =Pancoast-Tumor o Infiltration der umgebenden Strukturen o Störung des Sympathikus o Horner-Trias:

• Miosis (Lähmung des M. dilatator pupillae) • Ptosis (Lähmung des Müller-Muskels) • Enophthalmus (Zurücksinken des Augapfels)

Metastasierung • kanalikulär: weitere Metastasen in der Lunge • lymphogen: Lymphbahn, Milus-Lymphknoten • haematogen: Blutbahn → Herz, Gehirn, Leber, Niere

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Risikofaktoren o Rauchen: 10 kanzerogene Substanzen o Umweltschädigungen: Teer, Asphalt o Berufsbedingte Schädigung: Teer, Asbest

Pneumokoniosen (Staublungenerkrankungen)

Risikofaktoren

o Rauchen: 10 kanzerogene Substanzen o Umweltschädigungen: Teer, Asphalt o Berufsbedingte Schädigung: Teer, Asbest

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Herz

Physiologie des Herzen

Physiologie der Klappen

Segelklappen

Taschenklappen

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Erregungsausbreitung

1. Sinusknoten: Taktgeber 2. AV-Knoten 3. HIS-Bündel 4. Kammerschenkel 5. Ventrikelmuskulatur

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Oxygenisierung

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Blutkreislauf

o Lungenkreislauf

Rechtsherz → Lunge → Linksherz o Körperkreislauf

Linksherz → Körper → Rechtsherz

Herzrhythmusstörungen o Extrasystolen

o supraventrikulär o ventrikulär

o Tachyarrhythmien (Herzrasen, häufig nächtlich) o supraventrikulär (extra Leitungsbahnen) o ventrikulär (nach MCI → Narbe am Myocard)

→ funkt. Stillstand

Arteriosklerose Fett an Gefäßwänden = Entzündungsreiz

Detritus (Überreste zerfallener Gewebs- oder Zellteile) Bindegewebsvermehrung

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Angina Pectoris: Herzinsuffizienz Symptomkomplex bei Hypoxie

o Enge o Schmerzen

belastungsabhängig

Myocarditis • Auslöser:Streptokokken • Klappeninsuffizienz, -stenose • Hypertrophie auf überlasteter Seite • Linksherzinsuffizienz • Rechtsherzinsuffizienz

Hypertonie • Diastolischer Blutdruck >90 • diastol. Blutdr. >120 → maligne Hypertonie

Einteilung

• primäre Hypertonie essentiell; oft bei Adipositas

• sekundäre Hypertonie Veränderungen an Organen

o vaskulär (Blutgefäße, Herz) o endokrin (Hormone) o renal (Niere): Goldblattmechanismus

Folgen

• Hypertrophie des Myocards = Coronarhypertonicum besonders links

• Blutungen o Hirnblutung

• Massenblutung: lethal • kleinere Blutungen: kurzer Aufmerksamkeitsverlust

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o Retinablutung

MCI (Myocardinfrakt)

• Absolute Insuffizienz • wie Angina Pectoris, aber auch in Ruhe • klassisches Beispiel für Koagulationsnekrose • Auslöser: Gefäßverschluss

Thrombus im Coronarbereich → Ischämie → Hypoxie → Myocardnekrose oder -infarkt, jenach Größe der abhängigen Region

• Transmural (gesamte Herzwand betroffen) • Subendocardial

Vorderwandinfarkt: linke Coronaarterie Hinterwandinfarkt: rechteCoronaarterie Wird Infarkt überlebt => Narbe → Herzinsuffizienz (verringerte Auswurfleistung)

Verlauf

• Herzwandruptur • Blut in Herzbeutel (Herzbeuteltamponade)

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• Rhythmusstörung • Cardiogener Schock • Schädigung der Gefäße aufgrund von Hypoxie • Dilatation (da keine Energie f. Kontraktion) • Flimmern

Symptome

• Vernichtungsschmerz • Todesangst • Schweißausbrüche • Übelkeit und/oder Erbrechen

Komplikationen

Frühkomplikationen: • Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Arrhythmien) • Mechanisches Versagen d. Herzmuskels mit Gefahr eines Lungenödems

oder kardiogenen Schocks • Mitralklappeninsuffizienz

Spätkomplikationen: • Herzwandaneurysma • Herzwandruptur (→Tamponade)

Links-, Rechtsherzinsuffizienz

Akut: • Druck in linkem Vorhof und Lungenvenen steigt • Rückstau im kleinen Kreislauf • Drucksteigerung in Lungenkapillaren • Lungenödem (im Extremfall kardiogener Schock) • Rechtsherzinsuffizienz (bei Nichtbeheben)

Chronische Linksherzinsuffizienz:

• Lungenstauung und reduziertes Herzzeitvolumen • Hypertrophie des linken Herzens, Blutvolumen nimmt zu (hormonelle

Anpassung) • Polyglobulie möglich

Chronische Rechtsherzinsuffizienz:

• Drucksteigerung im rechten Vorhof und in den großen Venen • Ödem in abhängigen Körperpartien (insb. Knöchelödeme) • Auswurfleistung sinkt, damit auch Herzzeitvolumen

Folgen

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• Vorwärtsversagen: Minderperfusion, häufig mit Blutdruckabfall

• Rückwärtsversagen: venöse Rückstauung

Fragen zu diesem Kapitel Phasen des Herzens? Normale Herzdruckverhältnisse? Def. Von arteriosklerose? Arten der Arteriosklerose?

Was ist Angina pectoris? Def. von Infarkt Def. von Myokardinfarkt? (was, wie lange, warum)

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Stoffwechsel

Diabetes Mellitus (=Zuckerkrankheit) • Häufigste endokrine Störung (2% der Bevölkerung betroffen) • "Zivilisationskrankheit"; betrifft vorwiegend Kulturvölker • Stadtbevölkerung häufiger betroffen als Landbevölkerung

Einteilung

• Juveniler Diabetes (Typ I -insulinpflichtig): o Autoimmunerkrankung o Rasch einsetzender, absoluter Insulinmangel o unbehandelt → schwerer Verlauf sowie Azidose, rasch auftretende

Komplikationen • Altersdiabetes(Typ II):

o periphere Insulinresistenz + reduzierte Produktion (Altersatrophie) o allmählicher Beginn oberhalb des 40. Lebensjahr o geringe Azidose o langsam auftretende Komplikationen

Klinische Kennzeichen

• Latenter DM: o Präposition ohne klinische Symptome, aber pathologischer oraler

Glucosetoleranztest • Manifest:

o Polyurie: oftmalige und reichliche Harnausscheidung o Polydipsie: Viel trinken (Durstgefühl!) als Folge der Polyurie o Glukosurie o Hyperglycämie (>100 mg% Nüchternzucker)

• Gestationsdiabetes: o Embryo-Fetopathie

Kennzeichen

• Mangel an biologisch wirksamen Insulin o Absoluter Mangel durch Verminderung der Insulinproduktion im

Pankreas o Relativer Mangel bei Überwiegen v on Insulin-Antagonisten (Glukagon,

Kortison) • Insulinmangel → Anstieg des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie) • Blutzuckerspiegel > 150 mg% → Zucker aus dem Harn ausgeschieden

(Glukosurie)

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• Hyperglykämie und Glukosurie sind die wichtigsten klinischen Leitsymptome des Diabetes mellitus

• Hyperglykämie beruht auf 2 biochemischen Mechanismen: o 1. Verminderte Zuckerverwertung in den einzelnen Organen o 2. Verstärkte Zuckerneubildung aus Eiweißbestandteilen →

Eiweißverlust Allgemeine Schwäche Mangel an Immunglobulinen Neigung zu Infektionen

Stoffwechselstörungen

• Gleichzeitige Störung des Eiweiß- und Fettstoffwechsels bedingen eine Verschiebung des Blut-pH-Wertes nach der sauren Seite (=Azidose), sowie eine Steigerung der Blutfett-Konzentration (=Hyperlipidämie/Hypercholesterinämie)

• Schwerste Form der völligen diabetischen Stoffwechselentgleisung: Coma diabeticum

o Ketoacidotisches Coma (schwere Azidose) o Hyperglycämisches Coma (Blutzucker 400-1000mg%) o Hypoglycämisches Coma

Folgekrankheiten und Komplikationen

• Frühzeitige und verstärkte Atherosklerose o MCI, Hypertonie, Hirninfarkt

• Neigung zu bakteriellen rezidivierenden Infektionen: o Furunkulose, Abszesse, HWI (→eitrige Pyelonephritis)

• Diabetische Mikroangiopathie: Verdickung und Einengung der Arteriolen und Kapillaren

o Retinopathie: Cottonwool Herde nach Mikroblutungen, Silberdrahtarterien → Erblindungsgefahr!

o Nephropathie: Arterien + Nierenglomerula (Kimmelstiel-Wilson-Syndrom) → Niereninsuffizienz

o Polyneuropathie: schmerz-, gefühllos o Haut: Geschwüre

Todesursachen

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o Komplikationen der Atherosklerose: o Myokardinfarkt o Hirninfarkt o Extremitätengangrän o Hypertonie

o Bakterielle Infektionen: Sepsis o Urämie: Pyelonephritis, Kimmelstiel-Wilson-Syndrom o Coma diabeticum: bei jeder schweren sonstigen Erkrankung, bei Unfällen,

Stresssituationen und Gravidität → Gefahr d. Stoffwechselentgleisung und Übergang ins Coma

Gicht • Erbliche Störung des Nukleinstoffwechsels • Durch Vermehrung von Harnsäure im Organismus kommt es zum Ausfallen

von Harnsäurekristallen und deren Ablagerung in Gewebe • Gicht kommt häufig vor, meist Männer betroffen, familiär gehäuft, erblich,

auslösend wirken Nahrungsfaktoren: Überernährung, Alkoholmissbrauch

• Gichtanfall tritt plötzlich auf • Befallen ist immer nur ein Gelenk (häufig Großzehengrundgelenk) • Schwellung und Rötung, sowie intensive brennende Schmerzen • Anfälle können sich wiederholen • Mit der Zeit: Übergang in chronisches Stadium mit unheilbaren

Gelenkszerstörungen und Veränderungen an inneren Organen • In Gelenken, Sehnen, Schleimbeuteln aber auch in der Niere kommt es zu

Ablagerungen von Harnsäurekristallen → entzündliche Granulombildung → schwere Organschäden

• Gichtgranulom mit Harnsäurekristallen in seinem Zentrum bezeichnet man als Tophus

Komplikationen und Todesursachen

• Schwere deformierende Gelenksschäden • Vernarbende Granulome in der Niere führen zu Gichtschrumpfniere • Renale Hypertonie • Urämie • Allgemeine Atherosklerose

Fragen zu diesem Kapitel Was ist Diabetes Mellitus? Diabetes Einteilung in Typen? Folgekrankheiten bei Diabetes Mellitu ? s

Todesursachen bei Diabetes Mellitus?

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Verdauung

Mund, Speiseröhre Resorption in Mundschleimhaut (z.B: Medikamente)

1. Mundhöhle: Zerkleinerung, Zerdrücken, Vorverdauung (Ptyalin, α-Amylase)

2. Speiseröhre: Transport 3. Magen: Proteinverdauung, Pepsinogen — Aktivierung durch HCl →

Pepsin, Schleimproduktion, Intrinsic-Factor → VitaminB12 4. Dünndarm: Kohlenhydratverdauung — α-Amylase (Pankreasgang

mündet im Duodenum) 5. Dickdarm: Wasserresorption und Eindickung

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Magen

Hauptaufgabe: Volumsreserve Fermente(Pepsin), Säure HCL (Salzsäure) mit pH-Wert von 3–1 Cardia = Mageneingang Pylorus = Magenausgang (Pförtner) Reflux: Sodbrennen. Aufstoßen der Magensäure (Verätzung)

Bauchspeicheldrüse & Galle

Bauchspeicheldrüse

neutralisiert den sauren Inhalt mittels Bicarbonatproduktion alkalisch Fermente (Eiweiß, Fett, Kohlenhydrate)

Galle

enterohepatischer Kreislauf Gallensäuren fettlösliche Vitamine A, D, E und K (für Blutgerinnung)

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Darm

Jejunum

An den Zwölffingerdarm anschließender Teil des Dünndarms. Aufgabe: Resorption& Transportmechanismen

Ileum wie Jejunum aber zusätzlich Gallenresorption Dickdarm Aufgabe: Eindickung

Erkrankungen in Mundhöhle und Zunge

Entzündungen

• Stomatitis (Mundhöhlenentzündung) • Herpes labialis (Fieberblase) im Lippenbereich (=Stomatitis im äußeren

Bereich). Wenn man sich in die Zunge gebissen hat, gelangen Krankheitserreger in die Schleimhaut.

• Erreger der Maul- und Klauenseuche findet man vorwiegend bei Tieren, aber auch beim Menschen => Bläschenbildung in der gesamten Mundhöhle.

Tumoren in der Mundhöhle

Selten. Wenn, dann meist als Zungenkarzinom

Erkrankungen des Pharynx 1 Lymphatischer Rachenring, dazu gehören die Tonsillen (Mandeln). Bakterien siedeln sich im Rachen an, können von Lymphozyten im Pharynx abgewehrt werden.

• Tonsillia palatina (=Gaumenmandeln) • Tonsillia lingualis (=Zungenmandeln) • Tonsillia pharyngea (=Rachenmandeln)

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Entzündung der Tonsillen (Angina oder Tonsillitis)

Tonsillenschwellung bei Infektion => eitrige Entzündung => Streuherde => Sepsis mit Schockgefahr

Erkrankungen des Oesophagus • Soor: Candida albicans; bei Säufern und Immuninkompetenten,

Immunsupprimierten bei Transplantationen (TX), AIDS • Refluxoesophagitis: bei Zwerchfellhernie, Gastritis => Reflux (Sodbrennen) =>

Barrett-Metaplasie => Adenokarzinom • Plattenepithelkarzinom: bei Rauchern und Trinkern

Erkrankungen an Magen und Darm

Magenerkrankungen

• Gastritis (Magenschleimhautentzündung) • Ulcus (Magengeschwür) • Magenkarzinom

Entzündungen des Darmtraktes

• Enteritis (Entzündung des Darms) • Colitis (Entzündung des Colon) • Enterocolitis (Entzündung von Darm und Dickdarm)

typische entzündliche Darmerkrankungen

• Salmonellosen • Salmonella (Typhus) • Appendicitis (Entzündung des Wurmfortsatzes) • Dickdarmkarzinom • Hernien (Darmbrüche, Eingeweidebrüche) • Ileus (Darmverschluss) • Peritonitis (Bauchfellentzündung) = Entzündung des gesamten Bauchraumes

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Gastritis (=Magenschleimhautentzündung)

Gastritis: Magenentzündung.

• Gifte (Lebensmittelvergiftung) • Alkohol • verdorbenes Essen

Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen chronische G.: häufige oder längere Schädigungsmuster (Kaffee oder Bier) => Magenschleimhaut wird atroph => die HCl-Produktion sinkt. Gastritis kann zum Ulcus und zum Magenkarzinom führen.

Sydney Klassifikation • A … autoimmun; perniziose Anämie, Atrophie der Magenschleimhaut • B … bakteriell; (HP) • C … chemisch-toxisch; Gallreflux: NSAR (Voltaren ®)

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Ulcus

Genese des Ulcus: Bakterie Heliobacter pylori (HP). Bevölkerung der Welt ist zu 30-40% verseucht. Dem Bakterium kann man durch Antibiotikaverabreichung beikommen. Peptisches Ulcus (Pepsin = Magensaft oder Magensäure)

Substanzdefekt durch HCl, Bakterien oder Alkohol.

Ulcustypen

1. Ulcus ventriculi: Magengeschwür, chronische Gastritis => Geschwür => Schmerzen unmittelbar nach Nahrungsaufnahme

2. Ulcus duodeni: 12-Fingerdarmgeschwür 3. Ulcus oesophagi: peptisches Geschwür der Speiseröhre (Bulbus

lokalisiert, postprandiale Schmerzen, einige Stunden nach Nahrungsaufnahme)

4. Ulcus pepticum: nach Magenresektion

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Ätiologie (U.ventriculi und duodeni)

Symptomatik: Schmerzen im Epigastrium, saures Aufstoßen, Sodbrennen (Differentialdiagnose: Angina pectoris)

• Aggressive Faktoren: Magensäure, Pepsin • Protektive Faktoren: Schleim • Riskofaktoren: Nikotin (verminderte Durchblutung =>

Schleimverminderung); Stress => mehr HCl; Alkohol

Komplikationen

• Arrosionsblutung (der Arteria gastroduodenalis): massive Ulcusblutung → (Laser)-OP

• Ulcus-Perforation: Durchbrechen in die Bauchhöhle, Perforationsperitonitis => Schock => lebensbedrohend

• Ulcus-Penetration: z.B: in das Pankreas. Permigrationsperitonitis • Vernarbung führt zu einer Stenose (=Verengung. z.B: Feldflaschenmagen,

Sanduhrmagen), starkes Erbrechen beim Essen

Magenkarzinom

Ätiologie

Bild:Magenkarzinom fehlt• atrophische Gastritis (HPGastritis) • geographische Faktoren (abhängig von Nahrungsgewohnheiten) z.B: smoked

food • chronische Ulcera

Wachstumstypen

• ins Lumen verwölbender Polyp, polypöses Wachstum • ulcerierend (im Karzinom bildet sich ein Ulcus) • diffus infiltrierend: Magenwand wird verdickt => Panzermagen

Komplikationen

• Magenblutung • Perforation • Penetration • Metastasierung

Pfortadersystem => Lebermetastasen. Bauchhöhle: Abtropfmetastasen (z.B: Carcinosis peritonei, Krukenberg-Metastasen am Ovar, Schnitzler-Metastasen im Cavum Douglasii). über Lymphbahn: Virchowsche Drüse, links supraclavicula.

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Magenresektion Begründer: Billroth. Bild Billroth 1 und 2 fehlen Billroth1: Der Magen wird herausgeschnitten, direkte Anastomose (=Verbindung zwischen 2 Hohlsystemen), der Dünndarm wird an den Oesophagus angehängt. Billroth2: Darmteil und 1. Dünndarmschlinge nach oben ziehen und oben anhängen.

Dickdarm

unspezifische Entzündungen

Enteritis: Dünndarmentzündung virale Enertitis (=Darmgrippe) virale Entzündung des Darmes bei grippalen Infekten, Lebensmittelvergiftung

Ätiologie Lebensmittelvergiftung, Bakterien, Botulimus: Erreger Escherichia coli. EC kann pathogen werden; bei Säuglingen => Säuglingscolitis. Im 1. Lebensjahr wird die Darmflora gebildet.

spezifische Entzündungen

Appendicitis Appendix hat beim Mensch keine nennenswerte Funktion. Retention von Darminhalt => Infektion => Ulcerophlegmonöse Entzündung => Peritonitis

Dickdarmkarzinaom Zivilisationskrankheit, dritthäufigstes Karzinom.

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Dickdarm arbeitet zu wenig (zB: Gemüsemangel), beeinträchtigt durch Ballaststoffmangel. teilweise genetisch bedingt Bei Entdeckung meist schon metastasierend Wenn Blut vom Magen-Darm-Trakt in die Leber gelangt: Tod Dickdarmkarzinom (Bild) fehlt

Adenom

gutartiger Tumor, Polypen, wachsen langsam. Entartungsrisiko Hernie (=Eingeweidebruch)

Vortreten von Eingeweiden aus der Bauchhöhle in eine abnorme Ausstülpung des Bauchfells. Darm- und Eingeweidebruch durch Durchstülpung ins Abdomen Femoralhernie Leisten- oder Inguinalhernie (bei Männern)

Ileus

Ileus (=Darmverschluss, Blockade der Durchgängigkeit) Fehlende Darmwandbewegung => kein Transport und Resorption des Darminhaltes Ileus = Vorstufe zu Peritonitis klassische Ursache: Hernie Bestimmte Gifte => Darmlähmung => Speisereste wandern in die Darmwand

Peritonitis

Peritonitis (=Bauchfellentzündung) Loch in der Darmwand ins freie Abdomen (=Bauchhöhle). Verbreitet sich dort weiter auf das ganze Bauchfell. Gefährlich und lebensbedrohend bei Frauen im Bereich der Tuben.

Peritonealer Schock Es entzünden die Bakterien im 30cm Meseterium und es führt zum peritonealen Schock. Kann innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Man muß den Herd operativ entfernen und Antibiotika verabreichen.

Fragen zu diesem Kapitel Was ist der Verdauungstrakt Magen (Funktion und Aufbau)? Was macht die Bauchspeicheldrüse? Was macht die Galle? Was macht der Dünndarm? Erkrankungen des Mundes und der Zunge? Erkrankungen des Oesuphagus? Entzündliche Darmerkrankungen?

Was ist Gastritis? Arten von Ulcus? Komplikationen beim Ulcus? Was ist ein Magenkarzinom? Was für Dickdarmentzündungen gibt es? Was ist der Ileus? Was ist eine Peritonitis?

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Leber

Anatomie der Leber

Leberzirrhose

Definition

Umbau der normalen Leberstruktur mit Zerstörung der Läppchen und knotiger Regeneration → zahllose Regeneratorknoten Narbiges Gewebe zwischen den Knoten

Folgen

• Behinderung des Blutdurchflusses → Hypertonie • Ausbildung von Umgebungskreisläufen → Varizen • Leberinsuffizienz (bis Versagen)

Einteilung nach Ursache

• Alkoholische Leberzirrhose • Hepatitische Leberzirrhose: nach Virushepatitis • Billäre Leberzirrhose

Komplikationen und Folgen 83/108

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• Pfortaderstauung → Hypertonie • Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle) • Kollaboralkreislaufbildung • Blutungen • Einschränkung bzw. Versagen der Leberfunktion • Infektionsanfälligkeit • Leberkarzinom (20%) 5-Jahres-Überlebensrate: 20%

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Niere

Aufbau

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Niereninsuffizienz — Urämie klinisch und morphologisches Syndrom einer inneren Vergiftung. Ausgelöst durch fortgeschrittene Ni-insuff. klinisch: Retention von Harnstoff und Kreatinin pathologisch: Urämie durch Erythropoetinmangel. urämische Gastroenterokolotis. Perikarditis. Lungenödem. Hirnödem. Schmutzig gelbe Hautfarbe. Ursachen: prärenal: Schock.

renal: Pyelonephritis, Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie, toxisch (Analgetikaabusus) postrenal: Stein, Tumor, Prostatahyperplasie

Amyloidose • Amyloid: Protein-Kohlenhydratekomplex mit typischen Färbeeigenschaften • Makro: Lugolsche Lösung/Schwefelsäure → blau • Histo: kongorot → apfelgrün (Granny Smith) in der Doppelbrechung. Im

Hämatoxylin-Eosin einheitlich rot.

Amyloidose Formen

• klassisches A. = AA: bei/nach chron. Entzündungen (Alphaglobuline) • Immunamyloid = AL: bei monoklonalen Gammapathien (Leichtkettender Ig) • Endokrines A. = AE: bei Tumoren endokriner Organe (hormonartige

Bruchstücke) • Familiäres A. = AF: mutiertes Transportprotein für Thyroxin/Retinol • Alertsamyloid = AS: im Gehirn β2-Amyloid • Hämodialyse A. = AH: Langzeitdialyse (β2-Mikroglobuline) • Hautamyloid = AD: Präkeratin • Allen gemeinsam ist die β-Fibrillenbildung (spiralige Proteinketten) • Vorkommen: in Milz, Leber Niere, kleinen Arterien meist als sekundäre

Amyloidose (sog. Begeleitamyloidose) bei chron. Entzündungen und bei Tumoren

• Milz: Sagomilz -Schinkenmilz

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Mamma (Brustdrüse) der Frau

Erkrankungen

Mastitis

• Akute Mastitis: o Bei Schwangeren o im Rahmendes Stillens o → Antibiotika

• Chronische Mastitis: o Bei älteren Frauen o nach Traumen (Schlag auf die Brust) o kleine Entzündungsherde, schnell abheilend o Verhärtung der Mamma

Zystische Mastopathie und -hyperplasie

• Hormonelles Ungleichgewicht • kleine Knötchen (Schrotkugelbrust) • mehrere Zysten

Mammatumoren

• Benigen: o Fibroadenom: häufiger Tumor der jungen Frau; o Gangpapillom: retroman

• Maligen: o Mammakarzinom:

Ätiologie: • Genetisch oder hormonell • Fehlen von Progesteron (eher Frauen, die nie gestillt haben)

Metastasen, wenn nicht schnell entfernt

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Geschlechtsorgane

Männliche Geschlechtsorgane

Krankheiten der Hoden und Nebenhoden

Kryptorchrismus zurückgebildete Hoden beim Neugeborenen

Hodenatrophie 1 Hoden in der Bauchhöhle, kann zu Karzinom führen

Maldeszensus Fehlwanderung; Hoden wandert in Oberschenkel

Orchitits Hodenentzündng

Seminom Tumor der samenbildenden Zellen; mit Metastasen

Krankheiten der Prostata

• Prostatitis: o Entzündung der Prostata

• Prostatahyperplasie: o Gutartige Veränderung o Verengung und Komprimierung der Harnröhre o → Harnrückstau, Nierenbeckenentzündung

• Prostatakarzinom: o Nur im hohen Alter (ab 70) o → Prostatadektomie

Weibliche Geschlechtsorgane

Beckenbereich

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Menstruationszyklus

Erkrankungen im Ovar

• Zysten: o Fehlbildung der Hormone

• embryonale Karzinome: o komplettes Individuum im Ovar angelegt

• Teratom: o Fehlbildung durch Eizelle

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o Tumor mit verschiedenen Strukturen

Erkrankungen der Tube (=Eileiter)

• Salpingitis: o Entzündung; chronisch o Wenn beidseitig: unfruchtbar

• Gonorrhoe: o führt zu beidseitigem Tubenverschluss → unfruchtbar

• Eileiterschwangerschaft: o Ei bleibt auf der Wanderung in der Tube stecken

Erkrankungen des Uterus (=Gebärmutter)

Zervix (Hals): Zervixkarzinom: • Herpes-2 Virus → Dysplasie (Epithelveränderung) → Karzinom • Faktoren:

o Niedere soziale Schichten o Multipara häufiger als Nullipara o Mehrfache Gravidität o frühzeitige und starke sexuelle Aktivität o Smegma (bei Sex mit Nichtbeschnittenen) o Spermien (DNS-Framgente) o Virusinfektion

Zervixkarzinom

Stadien: • Herpes-2 Virus → Dysplasie (Epithelveränderung) → Karzinom • Stadien:

o 0 CIS = Carzinom in Situ o I geringe Invasion o II teilweiser Befall (Lymphknoten in den Bändern) o III Durchwachsen der Cervix o IV Metastasierung (Nachbarorgane)

Vorstufen: → zervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN)

• CIN I: geringe Dysplasie • CIN II: mittelgradige Dysplasie • CIN III: schwere Dysplasie, CIS

Papanicolan-Klassifikation:

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• PAP I: normales Zellbild dem Alter entsprechend • PAP II: normales Zellbild mit deutlicher Entzündung (normal bei Frauen) • PAP III: unklarer Befund; Entzündung behandeln • PAP III D: Zellen einer Dysplasie • PAP III G: Auffällige Zellen des Drüsenepithels • PAP IV: positiv zytolog. Abstrich histologisch abklären = CIS • PAP V: invasives Karzinom

Erkrankungen des Uterus

Corpus (Körper): • Endodermitis (Wochenbettfieber) • Corpuskarzinom:

o Karzinom der älteren Frau, "Nonnenkarzinom" o Ätiologie: Östrogenüberschuss o häufiger bei Nulliparae (fehlende Geburt → starke Östrogenprod.) o Auftreten in der Postmenopause o prinzipiell gutartiger Tumor

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Bewegungsapparat

Erkrankung der Knochen

Osteoporose

Os = Knochen • porös • erhöhte Knochenbrüchigkeit • erhöhte Frakturgefahr → pathologische Fraktur durch Bagatelltraumen

o Oberschenkelhalsbrüche o Einbruch der Wirbel → Fischwirbelbildung (Kreuzschmerzen)

• Gravidität-Gefahr der Mangelernährung, Sustanzminderung • postmenopausal: Östrogen sinkt • Erbkrankheit • Multiple Frakturen • Osteogenesis imperfecta = unvollkommene Knochenbildung (komprimierte

Knochen, viele Frakturen beim Neugeborenen)

Osteomalacie = Knochenerweichung

Aufgrund von Vitamin D Mangel (alimentär) und zu geringer Sonnenexposition kann Kalzium nicht im Knocheneingelagert werden (bei Kindern: Rachitis)

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Wirbelsäulenverkrümmungen

Kyphose, seitlich: verstärkte Lordose Einschränkung der Atmung

Bandscheibenvorfall oder Discus prolaps

Discus = Zwischenwirbelkörper = Faserknorpel Durch falsche Belastung → Knorpeldegeneration → Vorfall des stärkeren Kerns des Discus

Osteomyelitis

Zehengangrän bei Diabetes mellitus → Arteriosklerose → ischämische Weichteil- und Knochennekrose → Infektion → Osteomyelitis

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Osteosarkome

Maligner Knochentumor bei jungen Menschen führt zu Lungenmetastasen

Erkrankungen der Gelenke Arthritis (Entzündung der Gelenke)

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Akutes rheumtisches Fieber = echter Rheumatismus

Infektion durch Bakterien (β-Streptokokken) rheumatisches Fieber (Fieber, Gelenksschmerzen) evtl. Glumerulonephritis (Gefahr des Nierenversagens) Carditis: Pericarditis, Endocarditis und Myocarditis Endomyokarditis → Herzklappendefekte

Weichteilrheuma bei älteren Menschen bei völliger Gesundheit, bei chronischer Verkühlung, Hexenschuss

Primär chronische Polyathritis (PCP)

Fingergelenke → Arthritis (Schmerzen/Schwellung) → Deformation, typische ulnare Deviation der Gelenke → chronischer Gelenksrheumathismus, zB rheumatische Finger, langandauernd

Maligne Tumoren • Plattenepithelkarzinome • Basaliom

Beispiele

Melanom • Tumor des pigmentbildenden Systems • Haut, Auge, Mundschleimhaut, Anus, Hirnhäute • Rasche Vergrößerung • Plötzliche Farbänderung • Entzündliche Abwehrreaktion: roter Hof • Juckreiz • Geschwürsbildung und Blutungsneigung

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Fragen und Antworten:

Kapitel 1 (Einführung) Was ist Pathologie? Lehre vom Wesen der Krankheiten und Krankheitsursachen. (Krankheitslehre und Krankheitsforschung) Teilbereiche der Pathologie? • Äthiologie = Lehre von den auslösenden Krankheitsursachen • Symptomatologie = Lehre von dem charakteristischen Zeichen und Erscheinungen

bestimmter Krankheiten • Pathogenese = Lehre vom gesamten Aublauf eines Krankheitsprozesses • Phänomenologie = Lehre von den morphologischen und funktionellen Erscheinungen Pathologische Arbeitsgebiete? • Obduktionen • Intravitale Diagnostik • Klinisch Diagnostisches und Gutachterliches Fach • Beratung und Unterstützung der Klinika Klinischer Tod? Bewusstlos, Atmungslos, Herz-Kreislauf-Stillstand Biologischer Tod? Keine Spontanatmung, keine Cerebralen Reflexe, 12h Null-EEG, Hirn-Kreislauf-Stillstand Aufgaben einer Totenbeschau-Leichenöffnung? Feststellen des Todes (sichere Todeszeichen) Feststellen der Todesursache Feststellen der Art des Todes (Natürlich, Gewaltsam, Fremdverschulden) Falls: Gewaltsam, Verdacht auf Fremdverschulden , kein Hinweis auf Todesursache Autopsie Arten von Obduktionen? Sanitätspolizeiliche Obduktion (Ausserhalb KH: Todesursache ungeklärt, kein Ärztlicher

Behandlungsschein, Selbstmord, Epidemiologische Krankheiten) Klinische Obduktion (Innerhalb KH: Todesursache ungeklärt, Tod nach OP, Diagnostische

Unklarheiten, Öffentl.-Wissenschaftl-. Interesse) Gerichtliche Obduktion (Tod in Narkose (mors in tabula), Verdacht auf Fremdverschulden,

Leichenteile) Privatobduktion (meist wegen Versicherung) Aufgaben der Pathologie? Obduktionen Histologische Diagnostik Mikrobiologie Zytologische Diagnostik Serologie

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Was für Todeszeichen gibt es? Sichere Todeszeichen Totenflecken (20-30min p.m., 12h umlagerbar, in abhängigen Regionen) Totenstarre (2-3h p.m., nach Nystenscher Regel, 24h voll, 48h Lyse) Unsichere Todeszeichen^ Totenkälte (ca. 1C/h) Vertrocknung Späte Leichenerscheinungen Verwesung (trockener Zerfall, Mumifikation) Fäulnis (anaerober Reduktionsvorgang durch Bakterien und Pilze) Leichenfauna (Maden, Ameisen, …) Unterschied zwischen Scheintod und Tod? Bei Scheintod: Lebensfunktionen auf ein Minimum herabgesetzt, keine Sicheren Todeszeichen sichtbar Ursachen für Scheintod? A (Alkohol, Anemie, Anoxie, Azeton) E (Elektrizität, Epilepsie) I (Intoxikation, Injury) O (Opiate) U (Uremie, Unterkühlung)

Kapitel 2 (Zelle) Phasen der Mitose? Mitose = „normale Zellteilung“ Prophase (Chromosomen werden sichtbar) Metaphase (Anordnung auf der Äquatorialebene) Anaphase (Chromosomenwanderung) Telophase (Zytoplasma-Trennunng, Entspiralisierung) Was ist die Meiose? Sog. „Keimteilung“, Ziel sind haploide Geschlechtszellen (Spermien, Einzellen) Läuft in 2 Stadien ab 1 Stadium: wie bei Mitose (Prophase, Metaphase, Anaphase, Telophase) 2 Stadium: nochmalige Zellteilung ohne Chromosomenduplikation 4 haploide

Geschlechtszellen Was für Anomalien/Mutationen gibt es? Chromosomen-Aberrationen

Numerisch (Duplikation) Qualitativ (Brüche, Deletion, Translokation)

DNA-Punktmutationen

Introns Extrons

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Zellschädigungsursachen? Sauerstoffmangel (Anoxie, Hypoxie) Physikalische Noxen (thermisch, mechanisch, Strahlen, Elektrizität) Ernährungsstörungen Alterungsprozesse Genetische Defekte Autointoxikation (Urämie = Chron. Niereninsuffizienz) Biologische Agentien (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten) Immunpathologische Prozesse (Autoimmunerkrankungen) Ursachen für Hypoxie? Vermindertes Sauerstoffangebot (Hpoxämische Hypoxidose) Verminderter Sauerstoffpartialdruck Ventilationsstörungen (Lähmung der Atemmuskulatur) Perfusionsstörungen (druckbedingt) Diffusionsstörungen Verminderung der Transportkapazität des Blutes (Anämie) Verminderung des Hämoglobingehaltes Ungenügend Blutzufuhr (Ischämische Hypoxidose) Schock (generalisiert) Artherosklerose (lokal) Blockierung der Enzyme der Atmungskette (Histotoxische Hypoxidose) Lähmung der Zellatmung durch Gifte (Kobalt Arsen, Blausäure, Phosphor) Arten der Dystrophie? Trübe Schwellung (Zellödem) Hyaline Dystrophie Fettige Dystrophie Was ist eine Fettleber? Organvergrößerung (Plumprandig, Teigig, weich) Nach Lokalisation der verfetteten Leberzellen: zentral (Sauerstoffmangel, Schock), peripher (toxisch), diffus (Alkoholintoxikation) Definition für Zelltod? Irreversible Zellschädigung durch endogene oder exogene Noxen Apoptose (Programmierter Zelltod), Nekrose (provozierter Zelltod) Was ist ein programmierter Zelltod? Gründe? Apoptose Physiologisch: Zellmauserung, Alterungsprozesse, Organreduktion, Embryo-, Organogenese) Pathologisch: Atrophie (Organverkleinerung), Hormonmangel, Inhibitorüberproduktion Arten des Kern- und Zelluntergangs? Karryorrhexis (körnig-bröckliger Zerfall) Pyknose (Schrumpfung des Zellkerns) Karryolyse (Auflösung des Zellkerns) Arten der Nekrose? Koagulationsnekrose (fest, trocken, brüchig) Kolliquationsnekrose (Erweichung, zerfließend, wurmstichig)

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Sonderformen: Käsige Nekrose (TBC), Gangänöse Nekrose (Fäulnis, Mumifikation), enzymatische Nekrose (Selbstandauung)

Nekrosenverlauf? Regeneration: nekrotisches Gewebe wird durch analoges vitales Gewebe 1:1

wiederhergestellt. Vorraussetzungen: Kleine Nekrose, Leitstrukturen des Stromas sind erhalten, Wechselgewebe besser als Dauergewebe

Reparation: Resorptive Phase (Leukozytäre Demarkation, Makrophagen), Proliferative Phase (Granulationsgewebe, Narbengewebe)

Kapitel 3 (Wachstum) Arten von Zellstörungen? Quantitative Zellstörungen: Normale Atrophie (Verringerung der Zellgröße), Numerische Atrophie(V. d. Zellanzahl) Hypertrophie (Vermehrung der Zellanzahl), Hyperplasie (Vermehrung der Zellgröße) Qualitative Zellstörungen: Metaplasie (Umwandlung), Dysplasie(Polaritätsverlust), Anaplasie(Entdifferenzierung)

Kapitel 4 (Gewebe) Gewebsarten? Wechselgewebe (laufende Gewebserneuerung möglich) Dauergewebe (langsame Gewebserneuerung) Ruhegewebe (Zellen haben Teilungsfähigkeit weitgehend verloren) Was ist ein Parechym? Die summe der Zellen, die die Träger der spezifischen funktionellen Leistungen eines Organs sind. Was ist ein Stroma? Bindegewebe und Gefäße Was für Epithelformen gibt es? Einschichtige: Plattenepithel, hochprismatisches Epithel, isoprismatisches Epithel Mehrreihige: hochprismatische, (Übergangsepithel) Mehrschichtige: Plattenepithel (unverhornt, verhornt), hochprismatisches Epithel Definition von Infarkt? Durch Gefäßverschluss ausgelöste Koagulations- oder Kolliquationsnekrose.

Kapitel 5 (Geschwülste) Def. Von Neoplasma? Autonome und progressive Neubildung aus körpereigenen Zellen mit Kontrollverlust. Merkmale von Tumoren (von gutartigen, bösartigen oder semimalignen)?

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Benigne: langsames Wachstum, expansiv, Umgebung komprimierend, keine Metastasen, Heilung nach Resektion, wenig Allgemeinstörung

Maligne: rasches Wachstum, infiltrativ, Destruierend, häufig Metastasen, oft Rezidive, zunehmende Allgemeinstörung

Semimaligne: keine Metastasen, Destruierend Was ist das Grading? Beurteilung der Malignität. Beschreibt unreife Mitotische Aktivität. Gewebliche Differenzierung, Zelluläre Differenzierung, Proliferationstendez (G1-hohe Differenzierung, G2-mittelhoch differenziert, G3-niedrige Differenzierung) Was ist Staging? Beurteilung des Tumorstadiums. pT = Primär Tumor (Größe und Ausdehnung eines Maliugnoms) pN = Noduli (Lymphknotenstatus bezüglich lymphogener Metastasen) pM = Metastasen (Fernmetastasen) Klassifikation von Tumoren (Was ist…) Papillom = Deckepithelwucherung Polyp = Deckepithelwucherung Epitheliom = Deckepithelwucherung Adenom = Tumor des Drüsenepithels Adenokarzinom = Maligner Drüsenepithelstumor Fibrom = Bindegewebsgeschwulst Fibrosarkom = Maligne Bindegewebsgeschwulst Lipom = Fettgewebsgeschwulst Liposarkom = Maligne Fettgewebsgeschwulst Myom = Muskelgeschwulst Myosarkom = Maligne Muskelgeschwulst Lymphom = Wucherung des Lymphatischen Gewebes Leukemie = Tumorzellen im Blut oder Knochenmark Tumore des Zentralen und peripheren Nervensystems Gliome = Tumore der Zwischensubstanz des Nervensystems Neurinome /Neurome /Neurofibrome = Tumore von peripheren Nerven Meningiome 0 Tumore der weichen Hirnhäute Tumore des pigmentbildenden Gewebes Melanom = maligner Tumor Melanozyten Sonderformen / Mischtumoren Fibroadenom = Mischform (Epithel, Bindegewebe) Karzenosarkom = Mischform (Epithel, Bindegewebe) - bösartig Semimaligne Tumore Basaliom = Risikofaktoren für Geschwulstentstehung? Erworbene Risikofaktoren (Lebensgewohnheiten, Berufsrisiko) Geographische Unterschiede (Ernährungsgewohnheiten, Umwelteinflüsse) Erbliche Faktoren Altersdisposition

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Stadien der Tumorentwicklung? Initation (Mutation) Promotion (Histologisch vielleicht schon erkennbar) Progression (Makroskopisch erkennbar) Def. Von Metastasen? Dem Primärtumor gleichartige Tochtergeschwülste, entstanden durch Verschleppung lebensfähiger Tumorzellen – hauptsächlich auf dem Blut- oder Lymphweg. Nomenklatur von Geschwulsten? Geschwulst = Gewebename+OM Bösartig: Epithelial = +Karzinom , Mesenchymal = +Sarkom Arten von Metastasen? Hämatogen Lympfmetastasen Abklatsch-/ Kontaktmetastasen Abtropfmetastasen Implantationsmetastasen Hämatogene Metastasierungstypen? Lungentyp (Lunge Leber Lebertyp Pfortadertyp Kavytyp

Kapitel 6 (Immunologie) Was für Abwehr gibt es? Unspezifische: Zellulär (Mikro- und Makrophagen), Humorale (Komplementsystem) Spezifische Abwehr: Zellulär (T-Lymphozyten), Humoral (Komplementsystem, Antikörper) Def. Von Entzündung? Gewebsreaktion auf einen Reiz, welcher meist eine Nekrose an seinem Einwirkungsort hinterlässt Wie können Entzündungen eingeteilt werden? Nach Dauer und Verlauf: Perakut Akut Chromisch Rezidivierend Nach Art des vorherrschenden Entzündungsgeschehens: Exudativ: serofibrinös, hämorrhagisch, purulent(eitrig), gangräneszierend, mucinös Proliferierend: granulierend (Wildes Fleisch), granulomatös (TBC) Nekrotisierend: Ulcus Kardinalsymptome? Rubor (Rötung)

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Calor (Wärmeentwicklung) Tumor (Schwellung) Dolor (Schmerz) Functio laesa (Funktionseinschränkung) Wovon ist das Ausmaß einer Entzündung abhängig? Intensität und Einwirkungsdauer des Reizes Abwehrkraft des Organismus (Alter, Ernährungszustand, Fähigkeit zur Bildung von

Antikörper, Stoffwechselstörung, Blutversorgung, Beschaffenheit des Gefäßbindegewebes)

Was für Allergietypen gibt es? Typ I: Anaphylaxie Typ II: Zytotoxische Reaktion Typ III: Immunkomplexreaktion Typ IV: Zelvermittelte Allergie Ablauf einer Anaphylaxie? Durch Antigenkontakt wird eine Übersensibilisierung hervorgerufen, dadurch werden sehr viele IgE gebildet. Bei erneutem Kontakt mit dem Antigen wird dadurch sehr viel Histamin ausgeschüttet, welches zur Vasodilatation führt. Es besteht die Gefahr eines Anaphylaktischen-Schocks.

Kapitel 7 (Kreislauf) Def. Von Ödem? Flüssigkeitsvermehrung innerhalb von Gewebe oder Organen. Auch Flüssigkeitsansammlung in Zellen, Hohlräumen oder Organen. Was für Ödeme gibt es? (Einteilung) Osmotische Ödeme Onkotische Ödeme Hämodynamische Stauungödeme Lymphödeme Renale Ödeme Kapilartoxische Ödeme Quincke Ödeme Def. Von Embolie? Verschleppung von Gewebe oder Substanzen im Gefäßsystem mit konsekutivem Gefäßverschluss. Was für Arten von Embolien gibt es? Fruchtwasserembolie Thromboembolie Fettembolie Gas-/Luftembolie Fremdkörperembolie Tumorembolie Knochenmarksembolie

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Pilzembolie Def. Von Thrombose? Intravasal und intravital entstandenes und Blutgerinnsel. Was ist die Virchow’sche Trias? Einflussfaktoren für die Entstehung eines Thrombus. Gefäßwandfaktor Zirkulationsfaktor Humoralfaktor Def. Von Schock? Inadäquate Gewebeperfusion durch unzureichendes Herz-minuten-Volumen. Welche Schockformen gibt es? Wiederstands-Verlust-Schock (Anaphylaktischen Schock) Kardiogener Schock Hypovolämischer Schock Beschreibe Anaphylaktischer Schock? Allergische Reaktion des Typ I Durch Erstkontakt mit einem Antigen kommt es zur Übersensibilisierung (es werden viele IgE Antikörper gebildet). Bei neuerlichem Kontakt mit dem Antigen wird dann zuviel Histamin ausgeschüttet, welches zur Vasodilatation führt und einen Wiederstands-Verlust-Schock auslöst.

Kapitel 9 (Herz) Phasen des Herzens? Diastole (Entspannungsphase), Systole (Austreibungsphase) Normale Herzdruckverhältnisse? Systolisch < 150 Diastolisch < 90 Def. Von Arteriosklerose? Arteriendegeneration mit Verdickung, Verhärtung und Verlust der Elastizität. Arten der Arteriosklerose? Arterosklerose Arteriolosklerose Mönckebergsche Mediasklerose Was ist Angina pectoris? Herzinsuffizienz Hypoxie Def. von Infarkt Durch Gefäßverschluss hervorgerufene Koagulations- oder Kolliquationsnekrose. Def. von Myokardinfarkt? (was, wie lange, warum)

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Durch Verschluss von Koronargefäße hervorgerufene Koagulationsnekrose. Länger als 8h andauernd. Bedingt durch: Thrombose, Aufquellung von arteriosklerotischem Plaque, Intimablutung,

Vasospasmus

Kapitel 10 (Stoffwechsel) Was ist Diabetes Mellitus? Diabetes Mellitus ist eine der häufigsten Erkrankungen. Sie betrifft vorwiegend Kulturvölker (Zivilisationskrankheit) und ist in Stadtgebieten häufiger als am Land. Im Volksmund wird diese Krankheit als Zuckerkrankheit bezeichnet. Diabetes Mellitus bezeichnet einen Mangel an biologisch wirksamen Insulin. Absoluter Mangel durch verminderung der insulinproduktion im pankreas Relativer mangel bei Überwiegen von Insulin-Antagonisten Kann zum Coma führen. Diabetes Einteilung in Typen? Juveniler Diabetes (Typ I): Autoimmunerkrankung, rasch einsetzender absoluter

insulinmangel, unbehandelt schwerer Verlauf, Azidose, rasch Komplikationen Altersdiabetes (Typ II): periphere insulinresistenz + reduzierte Produktion, beginnt ab 40,

geringe Azidose, langsam Komplikationen Klinische Kennzeichen von DM? Latenter DM: Präposition ohne klinische Symptome, aber positiver Glucosetoleranztest Manifest: Glukoserie, Hyperglycämie, Polyurie (oft Harnausscheidung), Polydipsie (viel

trinken) Gestationsdiabetes: Embryo-Fetopathie Folgekrankheiten bei Diabetes Mellitus? Arteriosklerose ( MCI, Hypertonie, Hirninfarkt) Neigung zu bakteriellen rezidivierenden Infektionen Diabetische Mikroangiopathie Todesursachen bei Diabetes Mellitus? Komplikationen der Arteriosklerose (MCI, Hirninfarkt, Hypertonie, Extremitätengangrän) Bakterielle Infektionen Urämie Coma diabeticum (Stoffwechselentgleisung)

Kapitel 11 (Verdauung) Was ist der Verdauungstrakt Mundhöhle (Zerkleinerung, Vorverdauung) Oesophagus(Transport) Magen(Proteinverdauung) Dünndarm(Verdauung von Kohlenhydraten u Fetten) Dickdarm(Wasserresorption, Eindickung) Magen (Funktion und Aufbau)? Hauptaufgabe ist die Speicherung der Nahrung, Durchmischung und Zerkleinerung. Produktion von Salzsäure und Schleim (Schützt den Magen vor Selbstandauung).

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Cardia = Mageneingang Pylorus = Magenausgang Häufige magenerkrankungen: Ulcus (MGeschwür), Gastritis (MEntzündung), Reflux (Sodbrennen) Was macht die Bauchspeicheldrüse? Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) ist die wichtigste Verdauungsdrüse und produziert den Pankreassaft (neutralisiert den Mageninhalt mittels Bicarbonat). Der Bauchspeichel enthält zahlreiche Enzyme für die Fett- und Kohlenhydratverdauung. Ausserdem produziert der Pankreas Hormone wie Insulin. Was macht die Galle? Die Galle ist wichtig für die Fettverdauung. Gallensäuren sind wichtig für die Aufnahme der fettlöslichen Vitamine A,D,E,K (im 12Finger-Darm) Der enterohepatische Kreislauf: Gallensäure in 12-FingerDarm im Dünndarm resorbiert über Blut zur Leber wieder in Gallenblase. Was macht der Dünndarm? Der Dünndarm gleidert sich in das Duodenum (12FingerDarm), das Jejunum(Leerdarm) und das Ileum(Krummdarm). Er dient zur Resorption von hauptsächlich Kohlenhydraten und Fetten und zum Weitertransport der Nahrung. Erkrankungen des Mundes und der Zunge? Entzündungen: Stomatitis (Mundhöhlenentzündung), Herpes labialis (Fieberblase im Lippenbereich), Erreger der Maul & Klauensäuche (Bläschenbildung in der gesammten Mundhöhle) Tumoren: selten, wenn dann meist als Zungenkarzinom Erkrankungen des Oesuphagus? Soor: Hefepilz bei Alkoholikern und Immunsupprimierten (Transplantation, AIDS, Leukämie) Refluxoesophagitis: Entzündung vom Reflux und Teilen der Speiseröhre (Sodbrennen) Entzündliche Darmerkrankungen? Enteritis: Entzündung des Dünndarms Colitis: Entzündung des Dickdarms Enterocolitis: Entzündung von Dick-&Dünndarm Typische entzündliche Darmerkrankungen: Salmonelose, Apendizitis (Blinddarmentzündung), Dickdarmkarzinom, Hernien (Darm-, Leistenbruch), Ileus (Darmverschluss), Peridonitis (Bauchfellentzündung) Was ist Gastritis? = Magenschleimhautentzündung durch Gifte (Lebensmittelvergiftung), Alkohol, verdorbenes Essen. Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen Chron. Gastritis: Duch häufige oder lange Schädigungsmuster (Bier, Kaffee). Magensäureproduktion sinkt. Gastritis kann zum Ulcus oder Magenkarzinom führen. Arten von Ulcus? Ulcus ventrikuli: Magengeschwür z.B. durch chron. Gastritis (Schmerzen nach Essen)

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Ulcus duodeni: 12Fingerdarmgeschwür Ulcus oesophagi: Geschwür der Speiseröhre (Schmerzen einige Stunden nach Essen) Ulcus peptikum: Nach Magenresektion Komplikationen beim Ulcus? Arrosionsblutung: Massive Ulcusblutung Laser OP Ulcusperforation: Durchbrechen in die Bauchhöhle, Perforationsperetonitis Schock lebensbedrohlich Ulcus penetration: z.B. in den Pankreas, Permigrationsperetonitis Vernarbung führt zu einer Stenose (Verengung), starkes Erbrechen beim Essen Was ist ein Magenkarzinom? Auslöser: atrophische Gastritis, geographische Faktoren (smoked food), chron. Ulcera Polypöses Wachstum: Ins Lumen gewölbter Polyp Ulcerierend: im Karzinom bildet sich ein Ulcus Diffus infiltrierend: magenwand wird verdickt (Panzermagen) Komplikationen: Magenblutung, Perforation, Penetration, Lebermetastasen Was für Entzündungen gibt es? Was ist der Ileus? Durch fehlende Darmwandbewegung kommt es zu einem Darmverschluss. Vorstufe zur Peretonitis, klassische Ursache ist eine Hernie Was ist eine Peritonitis? Bauchfellentzündung (lebensbedrohlich) Loch in der Darmwand ins freie Abdomen. Verbreitet sich weiter auf das gesamte Bauchfell. Peritonealer Schock: kann innerhalb weniger Stunden zum Tod führen.

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Glossar Agonie: Todeskampf Akren: weiter vom Rumpf entfernte Gliedmaßen Alteration: Schädigung von Gewebe bei Entzündungen anaerob: ohne Sauerstoff. aerob = mit Sauerstoff Anämie: Blutarmut Anoxie: Fehlen von Sauerstoff Antagonisten: Gegenspieler Apoptose: Natürliche irreversible Zellschädigung Ätiologie: Lehre von den auslösenden Krankheitsursachen Azidose: Abfall des pH-Wertes. Übersäuerung. Barrett-Metaplasie: Magenschleimhautzellen wachsen im Oesophagus; bei Reflux Benign: gutartig Carcinoma in situ: 'Karzinom am Platz'. Karzinom ohne invasivem Wachstum Cardia: Mageneingang Colon: Dickdarm Dauergewebe: langsame Zellerneuerung diploid: jedes Chromosom doppelt vorhanden Dystrophie: Reversible Zellschädigung endokrin: ins Blut absondernd Enteritis: Dünndarmentzündung Exsudation: Austreten von… Glukosurie: Glukosekonzentration im Harn erhöht Glumerulonephritis: schwere Nierenentzündung Grading: Beurteilung der Malignität von Tumoren hämorrhagische Infarzierung: bei venösem Gefäßverschluss hämorrhagischer Infarkt: bei arteriellem Gefäßverschluss haploid: jedes Chromosom nur einmal vertreten Hernie: Eingeweidebruch Herpes labialis: Fieberblase HWI: Harnwegsinfekt Hyperglycämie: Glukosekonzentration im Blut erhöht Hyperglycämisches Coma: extremer Blutzuckeranstieg Hypoglycämisches Coma: extremerBlutzuckerabfall Hypoxie: Sauerstoffmangel Ileus: Darmverschluss Infarkt: großflächigere Nekrose durch Gefäßverschluss infektiös: ansteckend Intoxikation: Vergiftung Intravital: am lebenden Körper Jejenum: Leerdarm Karzinom: Epithelialer Tumor Ketoacidotisches Coma: schwere Azidose Koagulation: Gerinnung (vgl. Koagulationsnekrose) Kolliquation: Verflüssigung (vgl. Kolliquationsnekrose) Livores: Totenflecke Lyse: (Auf)lösung Malign: bösartig Meiose: Zellteilung für Geschlechtszellenproduktion Melanom: Tumor des pigmentbildenden Systems Metastasen: "Ableger von Tumoren in anderen Körperteilen Mitose: Zellteilung mors in tabula: "Tod am Tisch", also in Narkose Nekrose: Provozierte irreversible Zellschädigung

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Neoplasma: autonome und progressive Neubildung aus körpereigenen Zellen mit Kontrollverlust NSAR: Nichtsteroidale Antirheumatika Oesophagus: Speiseröhre Os: Knochen Pankreas: Bauchspeicheldrüse Parenchym: spezifische Zellen eines Organs, die die Funktion ermöglichen Pathogenese: Lehre vom gesamten Ablauf eines Krankheitsprozesses Pathologie: Lehre von Krankheiten und deren Erforschung Phänomenologie: Lehre von den morphologischen und funktionellen Erscheinungen Pharynx: Schlund pluripotent: "vielkönnend" und ifferenzierte Zelle mit vielen Entwicklungsmöglichkeiten Polydipsie: Vieltrinken Polyurie: vermehrte Harnausscheidung post mortem: Nach Eintritt des Todes Proliferation: entzündungsbedingte Vermehrung bindegewebiger Strukturen Pus: Eiter Pylorus: Magenausgang (Pförtner) Reflux: Sodbrennen Rezidive: Wiederauftreten eines Tumors rigor mortis: Totenstarre Ruhegewebe: kaum Zellerneuerung Sarkome: Mesenchymaler Tumor Staging: Beurteilung von Tumorstadien Stenose: Verengung Stomatitis: Mundhöhlenentzündung Stroma: Gerüst; Bindegewebe und Gefäße Symptomatologie: Lehre von den charakteristischen Zeichen und Erscheinungen bestimmter

Krankheiten Tonsillen: Mandeln ulnare Deviation: Verbiegung der Hand in Richtung Ulna (=Elle) Urämie: Blut im Harn Wechselgewebe: Gewebe mit laufender Erneuerung

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