PNEUMOTORAXUL

Pneumotoraxul spontan este un accident, de regulă acut, care constă

în efracţia pleurei viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea

pleurală, în absenţa unei cauze traumatice cunoscute (pneumotorax

atraumatic) sau a insuflării deliberate a aerului în pleură (pneumotorax

artificial).

Pneumotoraxul spontan este întodeauna complicaţia unei anomalii a

pleurei sau a plămânului, de natură congenitală sau dobândită. Sub aspect radio-

clinic pneumotoraxul spontan poate fi aparent primitiv (cauza nedecelabilă cu

mijloace uzuale) sau secundar (complicaţie a unei boli pleurale sau pulmonare

preexistente şi cunoscute).

Cauzele pneumotoraxului spontan:

I. PRIMITIV

Vezicule apicale (“blebs”)

II. SECUNDAR

BPOC

tuberculoza pulmonară

pneumonii necrotice

astm

mucovisidoză

cauze rare (sarcoidoză, histiocitoză X, mezoteliom pleural, carcinom

bronşic, fibroze pulmonare difuze, colagenoze, endometrioză).

EPIDEMIOLOGIE: Ordinul de mărime al incidenţelor pneumotoraxului

spontan idiopatic este, după date publicate în S.U.A. şi Anglia, de 7-8 %000 la

bărbaţi şi 1-2 %000 la femei.Boala afectează indivizii tineri (20 - 40 de ani), aparent

sănătoşi, fără boli pulmonare preexistente cunoscute şi este de 4-8 ori mai

frecvent la bărbaţi decât la femei. La bolnavii trecuţi de 40 de ani pneumotoraxul

spontan este de regulă secundar unei boli bronhopulmonare coexistente sau

identificabile în trecut. Pe seriile de bolnavii spitalizaţi la 2/3 din cazuri

pneumotoraxul este primitiv, iar 1/3 secundar.

Figura 3.1.

ETIOLOGIE:

Cauza pneumotoraxului sponatn, aparent idiopatic, este efracţia pleurei viscerale

la nivelul unor mici spaţii aeriene cunoscute sub denumirea de “vezicule

pulşmonare”, situate în straturile celulare ale pleurei, în contiguitate cu

parenchimul pulmonar.

Dintre bolile care se pot complica cu producerea unui pneumotorax

spontan secunadr, pe primul plan se află bronhopneumopatia obstructivă cronică

(BPOC), mai ales în formele cu componentă sau dominantă emfizematoasă

O altă cauză relativ frecventă este tuberculoza activă (cavitară),

mai ale în ţările cu prevalenţă asociate cu pneumotoraxul sau pio-pneumotorax

spontan, sunt de menţionat cele cu Staph, aureus şi Klebsiella pneumoniae.

Pneumotoraxul spontan complică ocazional şi astmul bronşic şi frecvenţa

mucoviscidoza. Restul bolilor menţionate mai sus: BPOC, tuberculoza

pulmonară, pneumonii necrotice, astm pot fi considerate drept cauze rare sau

neobişnuite.

Figura 3.2.

MORFOPATOLOGIE:

În pneumotoraxul idiopatic veziculele aeriene, de regulă inparente

radiologic, sunt situate la nivelul vârfurilor pulmonare, uni- sau bila-teral, şi sunt

deseori multiple. La cazurile de pneumotorax rezolvate chirurgical ele sunt

descoperite evasiconstant (peste 90%).

Originea lor, îăncă neclarificată, poate fi dobândită (emfizemul

cicatriceal, microchisturi, atelectazie, inflamaţii) sau congenitaşă (defecte pleurale,

chisturi congenitale, bule de emfizem, defecte ale structurilorconjuctive alveolare).

Studiile de microscopie electronică au arătat că între veziculele apicale şi spaţiile

alveolare adiacente există comunicări.

Idiferent de originea lor, leziunile menţionate, cu sediul iniţial

parenchimatos, conduc la ruperea pereţilor alveolari, la infiltrarea aerului de-a

lungul septurilor interlobulare şi la constituirea veziculelor aeriene în grosimea

ţesutului interstiţial subpleural.

Odată apărut, pneumotoraxul nu comportă, în afara efracţiei unice

sau multiple a pleurei viscerale, leziuni semnificative ale ţesutului pleural. Ulterior,

prezenţa aerului determină reacţia inflamatorie a pleurei (congestie, edem, revărsat

lichidian).

În pneumotoraxul spontan secundar, leziunile parenchimului

pulmonar cu caracteristicile bolii de bază. De cele mai multe ori, este vorba de

procese necrotice, de regulă cavitare, cu topografie juxtapleurală, care erodeză

pleura viscerală. Exemplu tipic îl constituie pneumoniile stafilococice, în care

cavităţile parenchimatoase perforeză pleura în peste 30% din cazurile la copil şi cca

5% la adult. Acest tip de pneumotorax se însoţeşte frecvent de empidem pleural

(piopneumotorax). Alteori, ca în emfizemul pulmonar, ţesutul pulmonar rarefiat,

uneori prezentând bule emfizematoase şi obstrucţie bronşică difuză favorizează

ruperea pleurei, mai ales prin tuse.

PATOGENEZĂ

Două condiţii contribuie la producerea unui pneumotorax

spontan:

un defect congenital sau dobândit al pleurei viscerale şi/sau parenchimului

pulmonar subpleural;

hiperpresiunea intrapulmonară (tuse, efort, emfizem obstructiv, zbor la

presiuni subatmosferice, muncă în chesoane).

Localizarea preferenţială a veziculelor aeriene în vârfurile

pulmonare a fost corelată cu tracţiunea gravitaţională care pot atinge nivele

maxime, exprimate prin valorile negative mai mari decât spre baze, ale presiuni

pleurale.

S-a sugerat de asemenea că ischemia relativă a vârfurilor

pulmonare în raport cu regiunile bazale (neomogenitatea fiziologică a perfuziei

sanguine în plămâni) ar putea juca un rol favorizând procesele inflamatorii

apicale.

Pătrundera aerului în cavitatea pleurală antrenează colabarea

tridimensională a plămânului, care se refractă în virtutea tensiunii sale elastice

fiziologice. De cele mai multe ori, colapsul pulmonar închide fistula

pleuropulmonară, oprind pătrunderea aerului în pleură. În continuare plămânul se

reexpansionază, progresiv, prin reabsorbţia aerului.

Când pneumotoraxul se produce la persoane fără vreo afecţiune

pulmonară anterioară, se realizează - relativ rapid – o reducere a CV, CFR şi CPT,

proporţional cu mărimea pneumotoraxului.Dacă aceasta produce un colaps

pulmonar de peste 20%, iniţial survine o scădere a PaO2, dar care revine la valori

normale, după câteva ore, chiar dacă plămânul rămâne colabat. Restabilirea

normoxemiei, în condiţiile persistenţei colapsului pulmonar, rezultă din

vasoconstricţia compensatorie care aboleşte dezechilibrul ventilaţiei/perfuziei în

plămânul afectat.

În condiţiile în care fistula pleuropulmonară persistă şi

acţionează ca un ventil care permite intrarea aerului în pleură, în expir sau în tuse,

pneumotoraxul se agravează progresiv şi devine pneumotorax “sufocant”. În acest

tip de pneumotorax sub tensiune, presiunea intrapleurală creşte şi colapsul

pulmonar se agravează, nu numai la plămânul ipsolateral dar şi la cel

controlateral, mai ales în condiţiile deplasării mediastinului. Aceste modificări

compresive explică hipoxemia persistentă, reducerea debitului cardiac şi

hipotensiunea sau sincopa, care apare frecvent în pneumotoraxul “sufocant”.