PNEUMOTORAXUL
Pneumotoraxul spontan este un accident, de regulă acut, care constă
în efracţia pleurei viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea
pleurală, în absenţa unei cauze traumatice cunoscute (pneumotorax
atraumatic) sau a insuflării deliberate a aerului în pleură (pneumotorax
artificial).
Pneumotoraxul spontan este întodeauna complicaţia unei anomalii a
pleurei sau a plămânului, de natură congenitală sau dobândită. Sub aspect radio-
clinic pneumotoraxul spontan poate fi aparent primitiv (cauza nedecelabilă cu
mijloace uzuale) sau secundar (complicaţie a unei boli pleurale sau pulmonare
preexistente şi cunoscute).
Cauzele pneumotoraxului spontan:
I. PRIMITIV
Vezicule apicale (“blebs”)
II. SECUNDAR
BPOC
tuberculoza pulmonară
pneumonii necrotice
astm
mucovisidoză
cauze rare (sarcoidoză, histiocitoză X, mezoteliom pleural, carcinom
bronşic, fibroze pulmonare difuze, colagenoze, endometrioză).
EPIDEMIOLOGIE: Ordinul de mărime al incidenţelor pneumotoraxului
spontan idiopatic este, după date publicate în S.U.A. şi Anglia, de 7-8 %000 la
bărbaţi şi 1-2 %000 la femei.Boala afectează indivizii tineri (20 - 40 de ani), aparent
sănătoşi, fără boli pulmonare preexistente cunoscute şi este de 4-8 ori mai
frecvent la bărbaţi decât la femei. La bolnavii trecuţi de 40 de ani pneumotoraxul
spontan este de regulă secundar unei boli bronhopulmonare coexistente sau
identificabile în trecut. Pe seriile de bolnavii spitalizaţi la 2/3 din cazuri
pneumotoraxul este primitiv, iar 1/3 secundar.
Figura 3.1.
ETIOLOGIE:
Cauza pneumotoraxului sponatn, aparent idiopatic, este efracţia pleurei viscerale
la nivelul unor mici spaţii aeriene cunoscute sub denumirea de “vezicule
pulşmonare”, situate în straturile celulare ale pleurei, în contiguitate cu
parenchimul pulmonar.
Dintre bolile care se pot complica cu producerea unui pneumotorax
spontan secunadr, pe primul plan se află bronhopneumopatia obstructivă cronică
(BPOC), mai ales în formele cu componentă sau dominantă emfizematoasă
O altă cauză relativ frecventă este tuberculoza activă (cavitară),
mai ale în ţările cu prevalenţă asociate cu pneumotoraxul sau pio-pneumotorax
spontan, sunt de menţionat cele cu Staph, aureus şi Klebsiella pneumoniae.
Pneumotoraxul spontan complică ocazional şi astmul bronşic şi frecvenţa
mucoviscidoza. Restul bolilor menţionate mai sus: BPOC, tuberculoza
pulmonară, pneumonii necrotice, astm pot fi considerate drept cauze rare sau
neobişnuite.
Figura 3.2.
MORFOPATOLOGIE:
În pneumotoraxul idiopatic veziculele aeriene, de regulă inparente
radiologic, sunt situate la nivelul vârfurilor pulmonare, uni- sau bila-teral, şi sunt
deseori multiple. La cazurile de pneumotorax rezolvate chirurgical ele sunt
descoperite evasiconstant (peste 90%).
Originea lor, îăncă neclarificată, poate fi dobândită (emfizemul
cicatriceal, microchisturi, atelectazie, inflamaţii) sau congenitaşă (defecte pleurale,
chisturi congenitale, bule de emfizem, defecte ale structurilorconjuctive alveolare).
Studiile de microscopie electronică au arătat că între veziculele apicale şi spaţiile
alveolare adiacente există comunicări.
Idiferent de originea lor, leziunile menţionate, cu sediul iniţial
parenchimatos, conduc la ruperea pereţilor alveolari, la infiltrarea aerului de-a
lungul septurilor interlobulare şi la constituirea veziculelor aeriene în grosimea
ţesutului interstiţial subpleural.
Odată apărut, pneumotoraxul nu comportă, în afara efracţiei unice
sau multiple a pleurei viscerale, leziuni semnificative ale ţesutului pleural. Ulterior,
prezenţa aerului determină reacţia inflamatorie a pleurei (congestie, edem, revărsat
lichidian).
În pneumotoraxul spontan secundar, leziunile parenchimului
pulmonar cu caracteristicile bolii de bază. De cele mai multe ori, este vorba de
procese necrotice, de regulă cavitare, cu topografie juxtapleurală, care erodeză
pleura viscerală. Exemplu tipic îl constituie pneumoniile stafilococice, în care
cavităţile parenchimatoase perforeză pleura în peste 30% din cazurile la copil şi cca
5% la adult. Acest tip de pneumotorax se însoţeşte frecvent de empidem pleural
(piopneumotorax). Alteori, ca în emfizemul pulmonar, ţesutul pulmonar rarefiat,
uneori prezentând bule emfizematoase şi obstrucţie bronşică difuză favorizează
ruperea pleurei, mai ales prin tuse.
PATOGENEZĂ
Două condiţii contribuie la producerea unui pneumotorax
spontan:
un defect congenital sau dobândit al pleurei viscerale şi/sau parenchimului
pulmonar subpleural;
hiperpresiunea intrapulmonară (tuse, efort, emfizem obstructiv, zbor la
presiuni subatmosferice, muncă în chesoane).
Localizarea preferenţială a veziculelor aeriene în vârfurile
pulmonare a fost corelată cu tracţiunea gravitaţională care pot atinge nivele
maxime, exprimate prin valorile negative mai mari decât spre baze, ale presiuni
pleurale.
S-a sugerat de asemenea că ischemia relativă a vârfurilor
pulmonare în raport cu regiunile bazale (neomogenitatea fiziologică a perfuziei
sanguine în plămâni) ar putea juca un rol favorizând procesele inflamatorii
apicale.
Pătrundera aerului în cavitatea pleurală antrenează colabarea
tridimensională a plămânului, care se refractă în virtutea tensiunii sale elastice
fiziologice. De cele mai multe ori, colapsul pulmonar închide fistula
pleuropulmonară, oprind pătrunderea aerului în pleură. În continuare plămânul se
reexpansionază, progresiv, prin reabsorbţia aerului.
Când pneumotoraxul se produce la persoane fără vreo afecţiune
pulmonară anterioară, se realizează - relativ rapid – o reducere a CV, CFR şi CPT,
proporţional cu mărimea pneumotoraxului.Dacă aceasta produce un colaps
pulmonar de peste 20%, iniţial survine o scădere a PaO2, dar care revine la valori
normale, după câteva ore, chiar dacă plămânul rămâne colabat. Restabilirea
normoxemiei, în condiţiile persistenţei colapsului pulmonar, rezultă din
vasoconstricţia compensatorie care aboleşte dezechilibrul ventilaţiei/perfuziei în
plămânul afectat.
În condiţiile în care fistula pleuropulmonară persistă şi
acţionează ca un ventil care permite intrarea aerului în pleură, în expir sau în tuse,
pneumotoraxul se agravează progresiv şi devine pneumotorax “sufocant”. În acest
tip de pneumotorax sub tensiune, presiunea intrapleurală creşte şi colapsul
pulmonar se agravează, nu numai la plămânul ipsolateral dar şi la cel
controlateral, mai ales în condiţiile deplasării mediastinului. Aceste modificări
compresive explică hipoxemia persistentă, reducerea debitului cardiac şi
hipotensiunea sau sincopa, care apare frecvent în pneumotoraxul “sufocant”.
Recommended