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PNEUMOCYSTOSE EN REANIMATION C.LECHICHE MONTPELLIER

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PNEUMOCYSTOSE EN REANIMATION

C.LECHICHE

MONTPELLIER

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Epidemiologie

• FDR de survenue d’une pneumocystose :– HIV (CD4 < 200/mm3)– Hémopathie– Dénutrition sévère– Déficit cellulaire T– Corticothérapie, chimiothérapie, immunosuppresseurs

• Reste une des 1eres causes d’admission du patient HIV+ en SI

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Epidemiologie

72% : patho hémato (LMNH > LLC > Hodgkin > LAM > LMC, LAL, LAP)

18% tumeur solide

10% patho non tumorale (AHAI, lymphopénie CD4, …)

72% : corticothérapie 82% : chimiothérapie

(cyclophosphamide > methotrexate > aracytine > fludarabine)

13 % : radiothérapie médiastinale

10% : pas de ttt ISupp

seulement 5 sous prophylaxie!!!

• Etude française de 1989 à 1999 sur les pneumocystoses en SI chez les patients cancéreux (Zahar, CID 2002) :

• 39 patients (20 H, 19F)

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Diagnostic clinique

• Triade classique :

Fièvre + Dyspnée + Toux sèche

╚> inconstant (1/3 Zahar)

• Evolution sur plusieurs semaines

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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

• ↓ des lymphocytes totaux

• leucocytose

• Hypoxie sévère

• ↑ LDH

• Dosage ACE

• Albumine

Facteurs

Pronostiques ?

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DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE

• ≈ toujours anormale

• Alvéolo-intestitielle, interstitielle, alvéolaire

• Formes +/- atypiques sous aérosol de pentamidine

• PNO spontané = 5 à 10% des cas

• Ep pleural rares• ADP médiastinales

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DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE (1)

• Nécessité ? Etudes contradictoires sur pronostic patients ttés empiriquement / ttés sur prélèvements +

• Expectoration induite (ss 55 à 92%)• ou LBA (↑ ss si au moins bilobaire quand patient sous

prophylaxie par aérosol de pentamidine Yung, Am Rev Respir Dis,

1993; Levine, Am Rev Respir Dis, 1992)

• Cellularité variable (neutrophilie > 10% <-> PNO, recours à la VM, mortalité Azoulay, Am J Resp Crit Care Med 1999)

• Coinfections ? (CMV), Tumeurs ? (Kaposi)

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DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUE (2)

• Mise en évidence du parasite (P. jiroveci)

directement

recherche d’ Ac (Ac anti MGG-14 (prot. de surface)) ↑ ss si groupées

recherche par PCR (faux + chezle patient non HIV)

quid de la signification de la présence de P.j ?

Maskell, Thorax 200393 LBA analysés non faits pour diagnostic de pneumopathiePCR P.j. + 17/95 (18%)8 patients/18 cortisonés (44%) // 9/75 non cortisonésPas de « sur colonisation » chez BPCO ou néo

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TRAITEMENT• antiparasitaire :

trimethoprime-sulfamethoxazole (20-100 mg/kg/j) cas d’échec de traitement ou de rechute du fait de l’apparition de

souches mutantes sur la dihydropteroate synthetase (DHPS), présence de ces mutants corrélée à une ↑ de la mortalité

Helweg-Larsen, Lancet, 1999 Nahimana, Emerging Infectious Disease 2003

pentamidine IV (4 mg/kg)

autres traitements (atovaquone, TMP-dapsone, …) pas de bénéfice démontré dans les formes graves

caspofungine

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TRAITEMENT (2)

• Corticothérapie :

diminue la mortalité, diminue le recours à la VM pas d’effet secondaire schémas thérapeutiques :

Gagnon et col, NEJM, 1990Bozzette et col, NEJM, 1990Lambertus, Chest, 1990

• SCHEMA USA :

– 40 mg x 2 j 5 jours– 40 mg x 1 j 5 jours– 20 mg x 1 j J21

• SCHEMA France :

– 240 mg J1 J3– 120 mg J4 J6– 60 mg J6 J9

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TRAITEMENT (3)• Ventilation mécanique :

Etude de survie chez patients HIV+ (à 3 mois) Bedos, CCM, 1999

Mortalité globale = 30% à 3 mois

Sur les paramètres ventilatoires : facteurs prédictifs de mortalité =* échec de la CPAP / recours à la ventilation mécanique aprés les 3 1ers jours en réa sous ttt optimal (Mortalité = 80% / 17% si < 3j)* VM > 5 j* survenue d’un PNO (survenue globale = 16%, sous VM > 30%; mortalité hors VM = 40%, sous VM = 100%)* survenue d’une infection nosocomiale

Conclusion Ne pas intuber les patients HIV+ ayant une pneumocystose après le 5e jour d’évolution en réa !

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CONCLUSION

• Reste d’actualité malgré l’amélioration de la prise en charge thérapeutique des patients HIV+

• Nouvelles techniques diagnostiques (PCR) moyennement fiables

• !!! Apparition de résistance au Bactrim °• La corticothérapie ++++++• VNI > intubation• Que faire si dégradation après 5j de ttt optimal ?