Upload
charlie-windri
View
99
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
LAPORAN KASUS
BRONKOPNEUMONIA
Penyusun:
Charlie Windri
030.07.048
Pembimbing :
dr. Rosida Sihombing, SpA
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 21 JANUARI - 30 MARET 2013
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
BAB I
LAPORAN KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS I
Nama Mahasiswa : Charlie Windri Pembimbing : dr. Rosida Sihombing, SpA
NIM : 030.07.048 Tanda tangan:
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. I Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 13 bulan Suku Bangsa : Madura Sumenep
Tempat / tanggal lahir : Madura, 11-11-2011 Agama : Islam
Alamat : Cawang
Pendidikan : -
Orang tua / Wali
Ayah : Ibu :
Nama : Tn.AS Nama : Ny. N
Umur : 49 th Umur : 39 th
Alamat :Cawang Alamat :,Cawang
Pekerjaan : Pedagang Pekerjaan : Pedagang
Penghasilan : Rp 1.000.000 / bulan Penghasilan : -
Suku bangsa : Madura Sumenep Suku bangsa : Madura Sumenep
Agama : Islam Agama : Islam
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung
I. RIWAYAT PENYAKIT
ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan Ny. N (ibu kandung pasien)
Lokasi : Bangsal lantai VI Timur, kamar 612
Tanggal / waktu : 4 Februari 2013 pk. 02.00
Tanggal masuk : 29 Januari 2013
1
Keluhan utama : Sesak nafas sejak 1 hari SMRS
Keluhan tambahan : Batuk, panas
A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
OS datang dengan sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus. Tidak
bergantung pada aktivitas. Saat pertama kali sesak OS sedang digendong oleh orang
tuanya. OS dirasakan lebih sesak saat tidur dan lebih enak saat duduk atau berdiri. OS
terlihat rewel karena sesaknya. Sesak tidak disertai bunyi ‘ngik’. Tidak terdapat riwayat
tersedak sebelumnya. OS juga panas sejak 1 hari SMRS. Panas naik turun, dirasakan
lebih tinggi pada malam hari. Panas tidak diukur dengan termometer, hanya dengan
perabaan tangan. Sempat diberi obat penurun panas (paracetamol) dan panas turun
sedikit, namun kembali naik. OS juga merasakan batuk berdahak. Dahak tidak dapat
dikeluarkan. Batuk dirasakan sejak 2 minggu SMRS. Batuk sempat mereda namun
sekarang kembali. OS masih bisa diberi makan dan minum walau sedikit. BAB OS cair
1x berwarna kuning, tidak berampas, tidak berlendir, tidak berbau busuk atau asam, tidak
bercampur darah. BAK normal 5 kali per hari, berwarna kuning. OS langsung dibawa ke
rumah sakit.
OS tampak lemas, sulit makan, dan sedikit minum.
OS tidak mengalami kejang, muntah, penurunan kesadaran, pilek, mencret, mimisan, dan
keringat malam hari disangkal.
OS 2 minggu SMRS sempat dirawat selama kurang lebih seminggu karena infeksi virus
H3N2. OS dibolehkan pulang, namun 3 hari kemudian timbul sesak dan panas.
B. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi (-) Difteria (-) Penyakit jantung (-)
Cacingan (-) Diare (-) Penyakit ginjal (-)
DBD (-) Kejang (-) Radang paru (+)
Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)
Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)
Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : pasien pernah menderita
penyakit infeksi paru sebelumnya 2 minggu SMRS dan dirawat selama 8 hari.
C. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN
2
KEHAMILAN
Morbiditas kehamilan Tidak ada
Perawatan antenatal Rutin kontrol ke klinik bidan 2 minggu
sekali dan sudah mendapat imunisasi
vaksin TT 2 kali
KELAHIRAN
Tempat persalinan Rumah Bersalin
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinanSpontan
Penyulit : -
Masa gestasi Cukup bulan
Keadaan bayi
Berat lahir : 2800 gr
Panjang lahir : lupa
Lingkar kepala : (tidak tahu)
Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Nilai APGAR : (tidak tahu)
Kelainan bawaan : tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran : Baik
D. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I : Umur 12 bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor
Tengkurap : Umur 5 bulan (Normal: 3-4 bulan)
Duduk : Umur 8 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : Umur 10 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : Umur 12 bulan (Normal: 13 bulan)
Bicara : Umur - bulan (Normal: 9-12 bulan)
Perkembangan pubertas
Rambut pubis : belum
Payudara : belum
Menarche : belum
3
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : baik (sesuai usia)
E. RIWAYAT MAKANAN
Umur
(bulan)ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
0 – 2 Susu formula - - -
2 – 4 Susu formula - - -
4 – 6 Susu formula - - -
6 – 8 Susu formula - Bubur susu Nasi tim
8 – 10 Susu formula - Bubur susu Nasi tim
10 -12 Susu formula - Bubur susu Nasi tim
Umur diatas 1 tahun
Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah
Nasi / pengganti 3x per hari, bubur bayi
Sayur Jarang
Daging -
Telur Jarang
Ikan -
Tahu Jarang
Tempe -
Susu (merk / takaran) SGM 2 / 3-4 botol perhari
Lain – lain -
Kesulitan makan : menurut pengakuan ibu, tidak sulit makan
Kesimpulan riwayat makanan : buruk, pasien tidak mendapat ASI sejak lahir.
F. RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )
4
BCG 1 bulan - -
DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan
Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan
Campak - - 9bulan
Hepatitis 0 bulan 1 bulan 6 bulan
Kesimpulan riwayat imunisasi : imunisasi dasar sesuai jadwal dan lengkap, kecuali
campak, imunisasi ulangan belum dilakukan
G. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
NoTanggal lahir
(umur)
Jenis
kelaminHidup
Lahir
matiAbortus
Mati
(sebab)
Keterangan
kesehatan
1. 24 tahun Perempuan + - - - Sehat
2. 14 tahun Laki-laki + - - - Sehat
31 tahun 3
bulanLaki-laki + - - - Sakit
b. Riwayat Pernikahan
Ayah / Wali Ibu / Wali
Nama Tn. AS Ny. N
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 25 tahun 15 tahun
Pendidikan terakhir SMP SD
Agama Islam Islam
Suku bangsa Madura Sumenep Madura Sumenep
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Kosanguinitas - -
Penyakit, bila ada - -
5
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami seperti ini sebelumnya. Ibu dan
ayah tidak menderita penyakit hipertensi, dan pembengkakan jantung, kencing manis.
Ayah sering batuk-batuk sejak setahun yang lalu.
Kesimpulan Riwayat Keluarga : pasien anak ketiga dari 3 bersaudara. Tidak
ada anggota keluarga yang mengalami keluhan sama dengan OS. Ayah pasien
curiga TB.
H. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Pasien tinggal bersama ayah dan ibu menyewa rumah tinggal di daerah padat penduduk
dengan satu kamar tidur, satu kamar mandi, dapur, beratap genteng, berlantai keramik,
berdinding tembok. Keadaan rumah sempit, pencahayaan kuranh, ventilasi kurang. Sumber
air bersih dari air PAM. Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan
sampah setiap harinya diangkut oleh petugas kebersihan.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Kurang baik
I. RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI
Ayah dan ibu pasien bekerja sebagai pedagang mainan anak-anak keliling dengan
penghasilan tidak tentu < Rp 1.000.000,-/bulan. Menurut ibu pasien penghasilan tersebut
cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari.
Kesimpulan sosial ekonomi: Kurang
II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 04 Februari 2013 jam 14.00 WIB)
A. Status Generalis
Keadaan Umum
Kesan Sakit : tampak sakit berat
Kesadaran : Compos Mentis
Kesan Gizi : baik
Keadaan lain : anemis (+), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (+)
Data Antropometri
Berat Badan sekarang : 6,9 kg Lingkar Kepala : 44cm
Berat Badan sebelum sakit : 7,9 kg Lingkar Lengan Atas : 13 cm
6
Tinggi Badan : 85cm
Status Gizi
- BB / U = 7,9 / 12,8 x 100 % = 61 % (BB buruk)
- TB / U = 85 / 87 x 100 % = 97 % (Tinggi normal)
- BB / TB = 7,9 / 12 x 100 % = 65% (Gizi buruk (kronik))
- Kehilangan BB = 1000 gram
Tanda Vital
Nadi : 160 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
Tekanan Darah : tidak dapat diukur
Nafas : 60 x / menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 2
Suhu : 37,7O C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)
KEPALA : Normocephali, ubun-ubun besar cekung (-)
RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, cukup tebal
WAJAH : wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut
MATA :
Visus : tidak dinilai Ptosis : -/-
Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-
Konjunctiva anemis : +/+ Cekung : -/-
Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+
Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+
Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokor
Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+
TELINGA :
Bentuk : normotia Tuli : -/-
Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-
Liang telinga : lapang Membran timpani : sulit dinilai
Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai
Cairan : -/-
HIDUNG :
Bentuk : simetris Napas cuping hidung : -
Sekret : -/- Deviasi septum : -
7
Mukosa hiperemis : -/-
BIBIR : Simetris saat diam, mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-)
MULUT : Oral higiene baik, gigi : tumbuh 2 insisor sentral lateral atas dan bawah (8), caries
(-), trismus (-), mukosa gusi dan pipi : merah muda, hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (-),
lidah : normoglosia, ulkus (-), hiperemis (-) massa (-)
TENGGOROKAN : tonsil T1-T1 tidak hiperemis, kripta tidak melebar, detritus (-), faring
tidak hiperemis, ulkus (-) massa (-)
LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB,
tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, kaku kuduk (-),
trakea teraba di tengah
THORAKS :
Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernafasan
yang tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, pada sela iga tidak terlihat adanya
retraksi, pembesaran KGB aksila -/- , tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding
dada, ictus cordis terlihat pada ICS V linea midclavicularis kiri, pulsasi abnormal (-)
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan dan benjolan, gerak napas simetris kanan dan kiri,
vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri, teraba ictus cordis pada ICS V linea
midclavicularis kiri, denyut kuat
Perkusi : sonor di kedua lapang paru, jantung dalam batas normal
Auskultasi : suara napas vesikuler, reguler, ronchi +/+ basah halus, wheezing +/+,
bunyi jantung I-II reguler, punctum maksimum pada ICS V 1 cm linea
midclavicularis kiri, murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN :
Inspeksi : perut rata, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut maupun
benjolan, kulit keriput (-) gerakan peristaltik (-)
Palpasi : dinding abdomen tegang dan tidak teraba adanya massa maupun pembesaran
organ, nyeri tekan (-), turgor kulit baik
Perkusi : timpani pada seluruh lapang perut, nyeri ketok abdomen (-), nyeri ketok
CVA -/-
8
Auskultasi : bising usus (+), frekuensi > 10 x / menit
ANOGENITALIA : jenis kelamin laki-laki, tanda radang (-), ulkus (-), sekret (-), fissura ani
(-), diaper rash (-), lubang ani tampak hiperemis
KGB :
Preaurikuler : tidak teraba membesar
Postaurikuler : tidak teraba membesar
Submandibula : tidak teraba membesar
Supraclavicula : tidak teraba membesar
Axilla : tidak teraba membesar
Inguinal : tidak teraba membesar
ANGGOTA GERAK :
Ekstremitas : akral hangat ++/++
Tangan Kanan Kiri
Tonus otot normotonus normotonus
Sendi aktif aktif
Refleks fisiologis (+) (+)
Refleks patologis (-) (-)
Lain-lain oedem (-) oedem (-)
Kaki Kanan Kiri
Tonus otot normotonus normotonus
Sendi aktif aktif
Refleks fisiologis (+) (+)
Refleks patologis (-) (-)
Lain-lain oedem (-) oedem (-)
KULIT : warna sawo matang merata, anemis (+), tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit
baik, lembab, pengisian kapiler < 3 detik
TULANG BELAKANG : bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)
9
III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
TANGGAL : 30 FEBRUARI 2013
JENIS PEMERIKSAAN HASIL SATUAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hb
Hematokrit
Trombosit
LED
21,4
3,9
9,1
26
473
40
ribu / μl
juta / μl
g/dl
%
ribu / μl
mm / jam
6-17
3,6-5,2
10,7 -13,1
35 – 43
217 – 497
0 – 10
HITUNG JENIS
Basofil
Eosinofil
Neutrofil Batang
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Klorida
Glukosa darah sewaktu
ANALISA GAS DARAH
pH
pCO2
pO2
Bikarbonat (HCO3)
Total CO2
Saturasi O2
Kelebihan basa (BE)
1
0
2
85
6
6
140
4,7
102
92
7,49
28
49
21
22
87
-0,7
%
%
%
%
%
%
mEq/L
mEq/L
mEq/L
g/dl
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
%
mEq/L
0-1
1-5
0-8
17-60
20-70
1-11
135 - 155
3,6 - 5,5
98 – 109
33-111
7,35-7,45
26-41
80-100
21-28
23-27
95-100
-2,5 – 2,5
10
V. FOTO RONTGEN
IV. RESUME
OS, laki-laki, umur 1 tahun 3 bulan datang dengan keluhan utama sesak napas.
Sesak dirasakan terus menerus. Tidak bergantung pada aktivitas. OS terlihat rewel karena
sesaknya. OS juga panas sejak 1 hari SMRS. Panas naik turun. OS juga merasakan batuk
berdahak sejak 2 minggu SMRS. Dahak tidak dapat dikeluarkan. BAB OS cair 1x berwarna
kuning, tidak berampas, tidak berlendir, tidak berbau busuk atau asam, tidak bercampur
darah. OS ada riwayat dirawat di RS karena infeksi H3N2.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, pucat, dan sesak.
Status gizi kurang. Ditemukan ronkhi basah halus pada kedua lapang paru saat inspirasi dan
wheezing pada ekspirasi.
Dari pemeriksaan lab ditemukan anemia, leukositosis, dan peningkatan neutrofil segmen
yang menunjukkan infeksi bakteri.
V. DIAGNOSIS KERJA
Bronkopneumonia
11
VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Bronkopneumonia
2. Bronkiolitis
3. TB paru
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Hematologi rutin ulang
- Analisa Gas Darah bila ada tanda asidosis dan elektrolit ulang
- Fe, TIBC
- SADT
- Tes Mantoux
-
VII. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Rawat inap atas indikasi
2. Edukasi
3. Diet
Dilakukan pemberian susu formula LLM 6 x 20-30 cc lewat NGT
Medikamentosa
Supportif
Tirah baring
O2 2 l/menit
IVFD KaEN 1B 3 cc/kgbb/jam
Aminofusin 125 cc/ 24 jam
PCT4x80 mg
o Ambroxol 4 mg, Salbutamol 0,4 mg
Kausatif
o Cefotaxim 3x200 mg inj
o Amikasin sulfat 2 x 60 mg inj
VIII. PROGNOSIS
12
Ad Vitam : bonam
Ad Sanationam : bonam
Ad Fungtionam : bonam
FOLLOW UP
Tgl S O A P
31/01/13
Perawatan
hari 2
Sesak +
Batuk +
Muntah –
Mencret –
KU : Tampak sakit
berat
KS : CM
TV : N =132x/mnt,
R = 60x/mnt, S =
37,50C
Mata : CA +/+, SI -/-
Hidung: NCH (+),
terpasang O2
Mulut: Kering (+),
Sianosis (+)
Tho : Retraksi iga
(-), SN vesikuler, rh
+/+, wh +/+, BJ I-II
reguler, m (-), g (-)
Ext : akral hangat +
+/++
Lab (30/1/13)
pH 7,48
pCO2 31 mmHg
pO2 91 mmHg
HCO3 23 mmol/L
Total CO2 24
mmol/L
Sat O2 98%
BE 0,7 mEq/ L
CRP kuantitatif 125
Bronkopneum
onia berat
dupleks
Anemia
- Terapi lanjutkan
0 Sesak + KU : Tampak sakit Bronkopneum Terapi lanjut
13
1/02/2013
Perawatan
hari 3
Batuk +
Demam +
berat
KS : compos mentis
TV : N =136x/mnt,
R = 84x/mnt, S =
39,50C
Mata : CA +/+, SI -/-
Hidung: NCH +
Mulut: sianosis +
Tho : SN vesikuler,
rh +/+, wh +/+
Ext : akral hangat
onia duplex
berat
Anemia
02/02/13
Perawatan
hari 3
Demam (+)
Batuk +
Sesak +
KU : Tampak sakit
sedang
KS : CM
TV : N =140x/mnt,
R = 68x/mnt, S =
380C
Bronkopneum
onia Duplex
berat
Anemia
Terapi lanjut
+Ca Glukonas 350 mg
Cefotaxime -->
ceftriaxone 2x375 mg
dalam D5% 50cc
Inj teophilin 3x12 mg
Inhalasi 3 x 1 (ventolin
½, bisolvon 8 tts, NaCl
10cc)
Rencana pemeriksaan
darah lengkap dan
hitung jenis leukosit
03/02/13
Perawatan
hari 4
Sesak +
Batuk +
Demam -
RR: 56x/mnt, S= 37o
C, N= 140x/mnt
Leukosit: 12,8 ribu
Eritrosit 4,4 juta
Hb 9,8 g/dl (10,7-
13,1)
Ht 30 %
Trombosit 509 ribu
(217-497)
LED 95 mm/jam (0-
10)
Bronkopneum
onia Duplex
berat
Anemia
KaEN 1B
3cc/kgBB/jam
Aminofusin 0,1 cc/24
jam
02 2 lt/mnt
LLM 6x40-50 cc
Inj. Ceftriaxon 2 x 3,75
mg
Inj. Mikasin 3x 60 mg
PCT 4 x 80 mg
14
Basofil 1
Eosinofil 0
Batang 1
Segmen 52
Limfosit 32
Monosit 74
Limfosit total 4060
Kalsium ion 1, 11
(1,17-1,29)
Kalsium 8,4
CRP 71
Ambroxol 4mg,
Salbutamol 0,4mg 3x1
04/02/13
Perawatan
H-5
Sesak +
Batuk +
RR56x/m
N 140x/m
S 37
Ronkhi +/+
Tubex TF = 4
Bronkopneum
onia Duplex
berat
Anemia
Terapi lanjut
PRC 1x75 cc
Rencana Mantoux test
05/02/13
Perawatan
H-6
Sesak +
Batuk +
RR 54x/mnt
N 136 x/mnt
S 37,1
Bronkopneum
onia Duplex
berat
Anemia
Tiphoid Fever
TB paru
Aminofusin stop
Ceftriaxone stop
Mikasin stop
Pct stop
Ambroxol, salbutamol
stop
Teophilin inj. Stop
OAT
INH 50 mg
Rifampisin 90 mg
PZA 2 x90
Sanmol 75 mg, CTM
0,6 mg, Salbutamol 0,3
mg 3x1
Cek Darah Rutin dan
kalsium ion
06/02/201
3
Sesak + RR 50x/mnt
N 120x/mnt
Bronkopneum
onia Duplex
Terapi lanjut
15
Perawatan
Hari ke-6
Batuk + S 36,5
Leukosit 15,3 ribu
Hb 13 g/dl
Ht 39%
Trombosit 230 ribu
Kalsium ion 1,10
(1,17-1,29)
berat
Anemia
Tiphoid Fever
TB paru
Ca Source 2x1/2cth
07/02/201
3
Perawatan
Hari ke-7
Sesak +
Batuk +
S 36,8
N120x/mnt
RR 60 x/mnt
Bronkopneum
onia Duplex
berat
Anemia
Tiphoid Fever
TB paru
Terapi lanjut
Inhalasi stop
Coba LLM oral
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PENDAHULUAN
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim
paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel
radang ke dalam interstitium. Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu
peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit), bahan
kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan dan lain-lain. Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedang keradangan paru yang disebabkan oleh
penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan dan lain-lain) lazimnya disebut
pneumonitis.1
16
Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi pada bronkus
sampai dengan alveolus paru. Saluran pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat yang
mukopurulen, yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang berdekatan.
Penyakit ini bersifat sekunder yang biasanya menyertai penyakit ISPA (Infeksi Saluran
Pernapasan Akut), demam infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh.
Sebagai infeksi primer biasanya hanya dijumpai pada anak-anak dan orang tua. 2
Secara anatomis pneumonia dibagi 3, yaitu :
a. pneumonia lobarisb. pneumonia interstitialis (bronkiolitis)c. pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia, sebagai berikut:3,4
1. Usia kurang dari 2 bulana. Pneumonia berat
- Chest indrawing (subcostal retraction)
- Bila ada napas cepat (> 60 x/menit) b. Pneumonia sangat berat
- tidak bisa minum- kejang- kesadaran menurun- hipertermi / hipotermi- napas lambat / tidak teratur
2. Usia 2 bulan-5 tahuna. Pneumonia
- bila ada napas cepatb. Pneumonia Berat
- Chest indrawing
- Napas cepat dengan laju napas > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 – 5 tahun
c. Pneumonia sangat berat- tidak dapat minum- kejang- kesadaran menurun- malnutrisi.
2.2. ETIOLOGI
Virus merupakan penyebab tersering pneumonia pada bayi usia 1 bulan sampai 2 tahun. Pola
kuman penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur pasien. Namun
secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus
17
pneumoniae, Haemophillus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B serta
kuman atipik Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae. 3
Umur Bakteri Patogen
Neonatus E. Coli, Streptococcus group B, Listeria monocytogenes
Klebsiella sp, Enterobacteriaceae
1-3 bulan Chlamydia trachomatis
Usia prasekolah
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae
Haemophillus influenzae B, Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Usia sekolah Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae9
Tabel 1 Usia dan Jenis Patogen Paling Sering
2.3. PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI
Bronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi, aspirasi, hematogen
dari fokus infeksi atau penyebaran langsung. Sehingga terjadi infeksi dalam alveoli, membran
paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah
merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian
alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi
disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Kadang-kadang seluruh lobus
bahkan seluruh paru menjadi padat (consolidated) yang berarti bahwa paru terisi cairan dan
sisa-sisa sel.5
18
Gambar 1 Alveoli Normal dan Alveoli dengan Pneumonia
Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat
asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan memudahkan
Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan. Jika
Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II.
Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan
invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus
ke alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan
reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.1,6
Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :
1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung
pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah
dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan
cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh
19
oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat
dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan.
Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit
dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
Gambar 2 Tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil)
3. Stadium III (3 – 8 hari)Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
Gambar 3 Tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil
20
4. Stadium IV (7 – 11 hari)Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.7
Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau penyebaran
langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari
bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal
mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi
pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme
pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme
dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan
penyakit.1
Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :
Filtrasi partikel di hidung Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal Drainase melalui sistem limfatik.8
2.4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab, usia pasien, status imunologis
pasien, dan beratnya penyakit. Manifestasi klinis bisa sangat berbeda, bahkan pada neonatus
mungkin tanpa gejala. Gejala dan tanda pneumonia meliputi gejala infeksi pada umumnya
demam, menggigil, sefalgia, rewel, dan gelisah. Beberapa pasien mungkin mengalami
gangguan gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare, atau sakit perut.3
Walaupun tanda pulmonal paling berguna, namun mungkin tanda-tanda itu tidak muncul
sejak awitan penyakit. Tanda-tanda itu meliputi nafas cuping hidung (neonatus), takipneu,
dispneu, dan apneu. Otot bantu nafas interkosta dan abdominal mungkin digunakan. Batuk
umumnya dijumpai pada anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. Tanda pneumonia
berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernafas bersama
dengan peningkatan frekuensi nafas), perkusi redup, fremitus melemah, suara nafas melemah
dan ronkhi.8
21
Frekwensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui beratnya penyakit. Hal
ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau tatalaksana. Pengukuran frekwensi
nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur. Perkusi thorak tidak bernilai
diagnostik karena umumnya kelainan patologisnya menyebar. Suara redup pada perkusi
biasanya karena adanya efusi pleura.
WHO menetapkan kriteria takipneu berdasarkan usia, sebagai berikut:
- usia kurang dari 2 bulan: ≥ 60 kali per menit
- usia 2 bulan -1 tahun : ≥ 50 kali per menit
- usia 1 – 5 tahun : ≥ 40 kali per menit.
Suara nafas yang melemah seringkali ditemukan pada auskultasi. Ronkhi basah halus khas
untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidak terdengar pada bayi. Pada bayi dan anak kecil
karena kecilnya volume thorak biasanya suara nafas saling berbaur dan sulit diidentifikasi.8
2.5. DIAGNOSIS
1. AnamnesisGejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi saluran
nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus-menerus,
sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada bayi), dan nyeri
dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering
menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang atau
kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai
muntah.9,10
2. Pemeriksaan FisikManifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur
tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting, dan
sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang ditemukan grunting. Gejala yang
sering terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk, panas, dan iritabel.10
Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non
produktif /produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding
dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk (non
produktif/ produktif), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi.10
Pemeriksaan Bakteri Virus Mikoplasma
22
Anamnesis
Umur Berapapun, bayi Berapapun Usia sekolah
Awitan Mendadak Perlahan Tidak nyata
Sakit serumah Tidak Ya, bersamaan Ya, berselang
Batuk Produktif nonproduktif Kering
Gejala penyerta Toksik Mialgia, ruam,
organ bermukosa
Nyeri kepala, otot, tenggorok
Fisik
Keadaan umum Klinis > temuan Klinis ≤ temuan Klinis < temuan
Demam Umumnya ≥ 39ºC Umumnya < 39ºC Umumnya < 39ºC
Auskultasi Ronkhi ±, suara
Napas melemah
Ronkhi bilateral,
Difus, mengi
Ronkhi unilateral, mengi. 14
Tabel 2 Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia
3. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan leukositosis hingga
>15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung jenis. Lekosit
>30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus.
Trombositosis >500.000 khas untuk pneumonia bakterial. Trombositopenia lebih
mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan cara yang spesifik namun
hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak- anak kecil.3,8
4. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan radiologis
Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi
anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada
pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu
atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus
pneumonia.9
23
Gambar 4 Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak infiltrat pada paru kanan
Gambar 5 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.
b. C-Reactive ProteinAdalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon
infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama
interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP
digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non
infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda. Kadar
CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-kadang
digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik. 11
c. Uji serologis
Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi
bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.11
d. Pemeriksaan mikrobiologi
24
Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan
mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi
trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya,
baik dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitian pun kuman
penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.8
2.6. KRITERIA DIAGNOSIS
Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah ditemukannya
paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :
a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dadab. panas badanc. ronkhi basah sedang nyaring (crackles)d. foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difuse. leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan,
dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)
2.7. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana pasien pneumonia meliputi terapi suportif dan terapi etiologik.
Terapi suportif yang diberikan pada penderita pneumonia adalah :
1. Pemberian oksigen 2-4 L/menit melalui kateter hidung atau nasofaring. Jika penyakitnya berat dan sarana tersedia, alat bantu napas mungkin diperlukan terutama dalam 24-48 jam
2. Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Cairan yang diberikan mengandung gula dan elektrolit yang cukup.
3. Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi.4. Mengatasi penyakit penyerta.5. Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer bukan merupakan tata laksana rutin yang
harus diberikan. 3
Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya. Namun karena berbagai kendala
diagnostik etiologi, untuk semua pasien pneumonia diberikan antibiotik secara empiris.
Walaupun sebenarnya pneumonia viral tidak memerlukan antibiotik, tapi pasien tetap diberi
antibiotik karena kesulitan membedakan infeksi virus dengan bakteri. 3
Usia Rawat jalan Rawat Inap Bakteri Patogen
0-2 minggu 1. Ampisillin +
Gentamisin
2. Ampisillin +
- E. Coli
- Streptococcus B
- Nosokomial
25
Cefotaksim enterobacteria
>2-4 minggu 1. Ampisillin +
Cefotaksim atau
Ceftriaxon
2. Eritromisin
- E. Coli
- Nosokomial
Enterobacteria
- Streptococcus B
- Klebsiella
- Enterobacter
- C. trachomatis
>1-2 bulan 1. Ampisillin +
Gentamisin
2. Cefotaksim atau
Ceftriaxon
- E. Coli and other
Enterobacteria
- H. influenza
- S. pneumonia
- C. trachomatis
>2-5 bulan 1. Ampisillin
2. Sefuroksim
Sefiksim
1. Ampisillin
2. Ampisillin +
Kloramfenikol
Sefuroksim
Ceftriaxon
- H. influenza
- S. pneumonia
>5 tahun 1. Penisillin A
2. Amoksisilin
Eritromisin
1. Penisillin G
2. Sefuroksim
Seftriakson
Vankomisin
- S. pneumonia
- Mycoplasma 9
Tabel 3 Terapi empiris pneumonia
Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun, dilanjutkan dengan
pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab pneumonia adalah S. Aureus,
kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin,
klindamisin, atau vancomycin. Lama pengobatan untuk stafilokokkus adalah 3-4 minggu. 10
2.8. KOMPLIKASI
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax
(seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi.
26
Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari
penyebaran infeksi hematologi.
2.9. DIAGNOSIS BANDING
a. Bronkiolitisb. Aspirasi pneumoniac. Tb paru primer
2.10. PROGNOSIS
Pada era sebelum ada antibiotik, angka mortalitas pada bayi dan anak kecil berkisar dari 20%
sampai 50% dan pada anak yang lebih tua dari 3% sampai 5%.13 Dengan pemberian antibiotik
yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%, anak dalam
keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang
lebih tinggi.12
BAB III
ANALISIS KASUS
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim
paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel
radang ke dalam interstitium.
Pada anamnesis didapatkan demam dan sesak napas sejak 1 hari SMRS. Dari pemeriksaan
fisik didapatkan ronkhi basah halus pada kedua lapang paru.
27
WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia, sebagai berikut:
1. Usia kurang dari 2 bulana. Pneumonia berat
- Chest indrawing (subcostal retraction)
- Bila ada napas cepat (> 60 x/menit) b. Pneumonia sangat berat
- tidak bisa minum- kejang- kesadaran menurun- hipertermi / hipotermi- napas lambat / tidak teratur
2. Usia 2 bulan-5 tahuna. Pneumonia
- bila ada napas cepat √b. Pneumonia Berat
- Chest indrawing √
- Napas cepat dengan laju napas > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 – 5 tahun√
c. Pneumonia sangat berat- tidak dapat minum- kejang- kesadaran menurun- malnutrisi.
Menurut klasifikasi WHO, pasien termasuk ke Pneumonia Berat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Alsagaff, Hood dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru
dan Saluran Napas FK Unair : Surabaya.
2. Coder, J. 2008. Bronkopneumonia. http:/www.IyaLaMedicalInformation.com
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2007. Simposium Penatalaksanaan Penyakit Paru
Pada Anak Terkini. Jember.
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak. Badan Penerbit
IDAI : Jakarta
28
5. Departemen Kesehatan RI. 2002.Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran
Pernafasan Akut untuk Penanggulangan Pneumonia pada Balita. Jakarta.
6. Sarma, S. 2005. Pneumonia, bacterial. http:/www.emedicine.com.
7. Soegijanto, Soegeng dr.SpA(K). 2002. Ilmu Penyakit Anak Diagnosis dan
Penatalaksanaan. Penerbit Salemba Medika : Jakarta
8. PP IDAI UKK Pulmologi Bagian IKA FK USU/RS HAM MEDAN. 2003.
Tatalaksana Mutakhir Penyakit Respiratorik pada Anak. Medan.
9. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair. 2006. Pedoman Diagnosis dan
Terapi. Surabaya.
10. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.
Badan Penerbit IDAI : Jakarta
11. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak. Badan Penerbit
IDAI : Jakarta
12. Departemen Kesehatan RI. 2002.Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran
Pernafasan Akut untuk Penanggulangan Pneumonia pada Balita. Jakarta.
13. Alberta Medical Association. 2001. Guideline for The Diagnosa and Management of
Community Acquired Pneumonia Pediatric. http:/www.albertadoctor.org.
14. Feldman, William. 2000. Evidence-Based Pediatrics, Pneumonia and Bronchiolitis.
University of Toronto: Canada.
15. Guyton & Hall. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta.
29