Embed Size (px)
Citation preview
SesióndelaSociedadValencianadePediatría
Tema:NefrologíayUrologíaPediátrica
POBLACIÓN CON RIESGO DE ENFERMEDAD
RENALENLAEDADADULTA.
DETECCIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICAENLAINFANCIA
PedroJ.Ortega
SeccióndeNefrologíaPediátrica
HospitalUniversitarioyPolitécnicoLaFe
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
CAPÍTULO1:LAMASARENAL
Vamos a tratar el tema de la
enfermedad renal crónica enpediatría
circunscribiéndonos al aspecto de la
detección.
Elriñónen laespeciehumanaconsus
160gy1.000.000denefronasescapaz
de cubrir los requerimientos de
depuracióndeunindividuode70kilos
durante80años.
La “masa renal” es el término
cuantitativo de “cantidad de riñón
funcionante”. Es la encargada de
realizar la tarea de depuración de
productos nitrogenados a través de la
filtración glomerular y viene
determinada en cada especie por el
metabolismobasal.
El riñón definitivo se forma
fundamentalmente a largo de la
segunda mitad de la gestación. Su
evento fundamental, la Nefrogénesis,
tiene lugar en este periodo de la vida
fetal. Se piensa que termina alrededor
delasemana36degestacióncuandose
han formado nueve generaciones de
glomérulos con sus correspondientes
nefronas, dando lugar a la dotación
nefronal conocida entre 750.000 y
1.000.000 millón de elementos por
cadariñón(Figura1).
Es fundamental que el ambiente
intrauterino sea el adecuado para que
este proceso se lleve a cabo de forma
correcta. Así si los aportes
nutricionalesyelambienteuterinoson
óptimos,seproduciráunanefrogénesis
óptima, haciendo que el recién nacido
conunpesomediode3250gtengauna
masa nefronal de dos riñones de
aproximadamente 5 cm, con entre
750.000 y 1.000.000denefronas cada
uno.
Debido al crecimiento exponencial del
número de nefronas desde la semana
26hastala36,loseventosqueincidan
negativamenteenesteperiodopueden
hacerqueelnúmero totaldenefronas
caigaun40%,siendoesalamasarenal
con la que el individuo afrontará toda
suvida.Recordemosqueaunquehaya
cierto grado de regeneración del
epitelio tubular ante determinadas
noxas, una vez pasada la vida fetal no
sepuedengenerarnuevasnefronas.
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
1.1.EQUILIBRIOMETABOLISMO-MASARENAL
Tiene que haber un equilibrio
adecuado entre las necesidades
metabólicas del organismo y la masa
nefronalencargadadeproporcionarel
filtrado glomerular adecuado (Figura
2). Cuando el equilibrio se pierde, es
decir, las necesidades metabólicas no
soncubiertasporlamasanefronalque
trabaja, vienen los problemas:
hablamos de la insuficiencia renal
(Figura3).
El riñón tiene muchas funciones. La
primerayprincipaleslaeliminaciónde
los productos nitrogenados mediante
el filtrado glomerular, pero hay otras
como la regulación del metabolismo
calcio fósforo, regulación de la
homeostasis electrolítica, agua, ácido-
base, y funciones endocrinas como la
generación de eritropoyetina y
activacióndelavitaminaD.
Peroalahoradedefinirlainsuficiencia
renalseeligelafuncióndedepuración
deelementosnitrogenados.
NECESIDADES METABÓLICAS
MASA NEFRONAL
FILTRADO GLOMERULAR
=!
NECESIDADES METABÓLICAS
MASA NEFRONAL
FILTRADO GLOMERULAR
=!
FIGURA 2
FIGURA 2
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
1.2.CICLOVITALDELAMASARENAL.CRECIMIENTO-SENESCENCIA
Durante el crecimiento renal los
riñones pasan de tener 5 a 11 cm,
tamaño del riñón adulto. Esto se
produceporunincrementotantoenel
número de células (hiperplasia) como
en el volumen de las mismas
(hipertrofia).
Alo largodelosprimerosdosañosde
la vida el filtrado glomerular sube en
términos brutos hasta
aproximadamente 40 ml/min y si lo
relacionamosconlasuperficiecorporal
alcanzalos120ml/min/1,73m²quees
el filtrado glomerular que nos va a
acompañar en el periodo de adulto
(Figura4).
Enelperiodoquevadelosdosalos10
años,antesdecomenzarlapubertad,el
riñón gana 2 cm y casi duplica su
filtrado glomerular alcanzando los 70
ml/min(bruto)(Figura5).
Apartirdelos10años,alaentradaen
la pubertad, el riñón experimenta el
periododecrecimientoydeadaptación
a una nueva situación de filtrado
glomerular.Esunaetapamuyexigente
en la cual el filtrado pasa a doblarse
desde70hasta140ml/min(bruto)yel
riñóncrecede2-3centímetros.
Desde este pico máximo de actividad
renal en la plenitud de la vida, con
posterioridad el proceso de
senescencia renal hace que vaya
perdiéndose capacidad funcional a un
ritmo aproximado de 1 ml/min/1,73
m² y año. No obstante, dada la
capacidad de reserva funcional renal
alcanzamos la década de los 80-90
años con un filtrado de 70-80
ml/min/1,73 m² sin problemas punto
devistafisiológico(Figura6).
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
CAPÍTULO2:ALGONOVABIEN
Podemos tener una masa renal
disminuidapordosmotivos:
En primer lugar porque lamasa renal
noseformayensegundolugarporque
aunque se forma bien se destruye de
forma inapropiada.
2.1.LAMASARENALNOSEFORMABIEN
Haydosmotivosporloscualeslamasa
renalnoseformacorrectamente.
Elprimeroesporquehayunaanomalía
congénita en la génesis renal. Durante
el periodo embrionario el riñón
metanéfrico se forma tras la relación
de la yema ureteral con el blastema
metanéfrico. Hay ocasiones en las
cualesestarelaciónnoescorrectayse
producenunaseriedeanomalíastanto
del parénquima renal como de la vía
urinaria que se conocen de forma
conjunta como anomalías congénitas
delriñónydelavíaurinaria(CAKUT).
Este concepto engloba desde la
hipoplasia, displasia, y agenesia renal
hasta alteraciones de la vía urinaria
como la estenosis de la unión
pieloureteral,reflujovesicoureteral.
El segundo es porque, aunque
inicialmente la formación del riñón
definitivo comience de forma
adecuada, la nefrogénesis, es decir la
generación de nuevas nefronas se ve
interrumpida. Esto suele ocurrir
cuando las condiciones del medio
intrauterinonoson lasmásadecuadas
como por ejemplo cuando hay una
desnutrición intrauterina (Figuras 7 y
8). También puede pasar cuando la
nefrogénesis debe completarse fuera
del útero en el caso de los recién
nacidospretérmino.
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
1) LA MASA RENAL NO SE FORMA BIEN
(A) Congenital Anomalies of the Kidney and the Urinary Tract = CAKUT NEFROGÉNESIS INADECUADA DE CAUSA “INTRÍNSECA”
(B) AMBIENTE INTRAUTERINO INADECUADO Ó NACIMIENTO PREMATURONEFROGÉNESIS INADECUADA DE CAUSA “EXTRÍNSECA”.
2) DESTRUCCIÓN DE MASA NEFRONAL
(A) FORMA AGUDA: DAÑO RENAL AGUDO. NEFRECTOMÍA
(B) FORMA CRÓNICA: “ENVEJECE” O SE VA DESTRUYENDO POCO A POCO
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
2.2.LAMASARENALSEDESTRUYE
Hayunsegundobloqueounasegunda
unasituaciónenlaquelamasarenalse
forma adecuadamente pero se
destruye. La causa son las
enfermedades renales que cursan con
destrucciónparenquimatosa.
Estopuedeocurrirendoscontextos.
En el primero de ellos hay una
afectaciónrenalmásomenospura,sin
afectacióndeotrosórganososistemas.
Enel segundopuedeocurrirquehaya
unaenfermedadsistémicainflamatoria
o infecciosa por ejemplo o una
enfermedad de otros órganos o
sistemascomoporejemploelpaciente
cardiópatao enelpacienteoncológico
en el cual haya repercusión
parenquimatosa renal de forma
secundaria.Muchasdeestaspatologías
llevan en sus tratamientos agentes
terapéuticos con efectos secundarios
importantes a nivel renal como por
ejemplolaterapéuticaoncológica.
Según el patrón temporal asimismo
podemos distinguir el daño renal que
seproducede formaagudadelque se
produce de forma recurrente o
prolongadoeneltiempo.
Eldañorenalqueseproducedeforma
agudasuelesermásomenosintensoy
da una clínica que no suele pasar
desapercibida. Sin embargo las
situaciones que cursan de forma
paucisintomática pueden pasar
desapercibidas, presentando el
paciente una disminución de masa
renaldelaquenoesconocedor
Hay que hacer aquí un hincapié en la
relación que hay de la salud
cardiovascular con el riñón.Al fin y al
cabo sabemos que el riñón es una
estructura vascular, es una
diferenciación de la microvasculatura
sistémicaqueseponeencontactocon
un epitelio diferenciado. Por eso todo
lo que produzca un daño a nivel
vascularafectaráalasaludrenal.
2) ESTRUCCIÓN DE MASA NEFRONAL
(A) FORMA AGUDA: DAÑO RENAL AGUDO. NEFRECTOMÍA
PRERRENAL RENAL POSTRRENAL
vascular glomerular tubular intersticial
(B) FORMA CRÓNICA: “ENVEJECE” O SE VA DESTRUYENDO POCO A POCO
HIPERTENSIÓN ARTERIALDIABETES MELLITUS
PATOLOGÍA VASCULAR / ARTERIOESCLEROSIS
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
CAPÍTULO3:LAHIPERTROFIA
3.1.DISBALANCE.HIPERTROFIAGLOMERULAR.HIPERTROFIARENAL
¿Qué pasa cuando hay un disbalance
entre la masa renal funcionante y las
necesidades de filtrado glomerular
determinado por la situación
metabólicadecadaorganismo?
Se produce un crecimiento extra de
este riñón. Este crecimiento que
comparte muchos de los mecanismos
de crecimiento fisiológico del que
hemos hablado anteriormente es lo
quéseentiendeporhipertrofiarenal.
Inmediatamentealadisminucióndela
masa nefronal se produce un
incremento de la vascularización a
nivel glomerular al producirse la
vasodilataciónde la arteriola aferente.
Se incrementaelvolumendelpenacho
glomerular; el glomérulo se hace más
grande. A continuación se produce un
incremento en el diámetro y en la
longitud del túbulosobretodoanivel
proximal. Ambas cosas son las que se
traducen desde el punto de vista
macroscópicoenlahipertrofiarenal.
Estemecanismode adaptaciónque en
unprincipioresultalógicoyadecuado,
alalargavaaproducirmásdañorenal.
Esta es una de las características
principales de la insuficiencia renal
crónica. Una vez la masa renal
disminuyepordebajodeundintelque
hacequecomienceelmecanismodela
hipertrofia, hipertensión glomerular y
sistémica; el glomérulo aumenta de
tamañoyelpodocito sedespegade la
superficiequerecubreal capilar. Esta
podocitopeniaeslaqueclínicamentese
traduceenproteinuriay laquegenera
un mecanismo de esclerosis
glomerular, inicialmente focal y
segmentaria y finalmente esclerosis
glomerular global con muerte de
nefronasycírculoviciosoqueperpetúa
la pérdida de masa renal (Figura 9).
Esta es la teoría famosa de la
hiperfiltración de Brenner, un dogma
centralbásicodelanefrología.
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
3.2.HIPERFILTRACIÓN
En la figura 10 se aprecia en la línea
azul el filtrado glomerular ajustado a
superficiecorporalalolargodelavida.
Enlíneanaranjaestáelfiltradoqueen
teoría proporcionaría cada unidad
renal(50%).
Tengamos en cuenta que la
hiperfiltración puede darnos una
filtración glomerular hasta un75%de
la filtración de un paciente con masa
renalconservada.Estárepresentadoen
la gráfica con la línea del 75% en
morado.
Pues bien esa franja que va entre la
línea verde y la morada representa el
áreadehiperfiltraciónquesemantiene
alolargodeltiempo.Hayocasionesen
las cuales el mantenimiento de esta
situación de hiperfiltración sale caro,
con disminución progresiva de la
restantemasa renal y empeoramiento
delasituacióndeinsuficienciarenal.
HIPERFILTRACIÓN
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
CAPÍTULO4:MANOSALAOBRA
4.1.DEFINICIÓNDEENFERMEDADRENALCRÓNICA(ERC)
Hayunañoclavealahoradehablarde
la insuficiencia renalyesel año2002.
Previoaeseañoexistíaelconceptode
insuficiencia renal crónica como una
situación en la que el filtrado
glomerular estaba descendido de
forma permanente. Había muchos
estudios y conocimientos
fisiopatológicos de esta situación
clínicapero sinembargonohabíauna
consenso en la definición de la
enfermedad ni en la nomenclatura
utilizada cosa que hacía qué los
distintosestudiosclínicosdiseñadosen
ocasionesnohablanelmismoidioma.
En el año 1995, auspiciados por la
fundación nacional del riñón
estadounidense (NKF), un grupo de
nefrólogosconespecialinquietudenel
tema se reúne para elaborar una guía
clínica. El tema fundamental era los
pacientesafectosdeinsuficienciarenal
terminal en diálisis. Se quería hacer
una revisión del tema y ver de qué
formasepodríamejorareltratamiento
aestospacientes.
En esta guía queda claro que los
pacientesafectosdeinsuficienciarenal
terminal presentaban cada vez mayor
prevalencia y asociaban una alta
morbimortalidad.La ideaquesurgees
que si estospacientes eran seguidoso
controlados desde fases más precoces
de enfermedad llegarían en menor
número a esta situación terminal y en
mejorescondiciones.Esteeselgermen
de un nuevo grupo de trabajo que
elaboraunasguíasque son lasdíasK-
DOQI. Elaboran el concepto de
enfermedad renal crónica para la
detección de la insuficiencia renal de
formaprecoz.Trasdosañosdetrabajo
que van del 2000 al 2002 se elaboran
las guías que suponen un antes y un
despuésenelmanejodelaenfermedad
renalcrónica(ERC).
Diez años más tarde estas guías son
revisadas y el grupo del trabajo, en
principio estadounidense, se amplía a
nivel mundial. Surge el grupo KDIGO
con las nuevas guías de ERC con la
publicación en el año 2012 de las
nuevas guías que son las que están
actualmenteenvigor.
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
4.2.EXPLICACIÓNDELAGUÍAKDIGO
Primero queda claro lo que es el
filtrado glomerular normal, superior a
90 ml/min/1,73 m2, del filtrado
descendido,inferiora90ml/min/1,73
m2. Se establecen unos grados dentro
del filtrado glomerular descendido de
tal forma qué hay seis estadios o
categoríasdefiltrado.
SedefinelaERCcomoaquellasituación
en la cual hay un daño renal
permanenteconsideradocomotal tres
meses. Éste daño renal puede ser
caracterizado por anomalías en el
filtrado glomerular, presencia de
proteinuria, o de anomalías renales
detectables por análisis de orina,
análisis de sangre, biopsia renal o
técnicasdeimagen.
Introduce también la categoría de
proteinuria,estableciendotresestadios
segúnlosnivelesdelamisma.
4.3.EPIDEMIOLOGÍAERC
La enfermedad renal crónica es una
situación muy frecuente en la
población adulta: aproximadamente
entreun10yun15%delapoblaciónla
padece. La prevalencia de enfermedad
renal terminal (endiálisiso trasplante
renal)enEspañaesde1233pacientes
pormillóndepoblaciónenriesgo.
En niños realmente la enfermedad
renal crónica es una situación rara.
Según los datos del REPIR (registro
español pediátrico de insuficiencia
renal) 126 pacientes por millón de
población en riesgo presentan ERC y
55 pacientes por millón de población
en riesgo están en situación de
enfermedadrenalterminal.
Las causas de enfermedad renal
crónica en el adulto son la nefropatía
diabética (25%) y enfermedad
vascular, hipertensión +
arteriosclerosis(15%).
LascausasdeERCenpediatríasonlas
CAKUT y las hereditarias.
• ANOMALÍAS RENALES, DE LA FORMA O FUNCIÓN CON IMPLICACIONES PARA LA SALUD
• PRESENTES > 3 MESES
CRITERIOS PARA ERC (CUALQUIERA DE LOS PRESENTES, > 3 MESES)
• Albuminuria (> 30 mg/g)• Anomalías del sedimento urinario• Anomalías electrolíticas debidas a tubulopatía• Anomalías en la biopsia renal• Anomalías morfológicas en técnicas de imagen• Trasplantado renal
MARCADORES DE DAÑO RENAL (uno o más)
FILTRADO GLOMERULAR DESCENDIDO
• FG < 60 ml/min/1,73 m2
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
PREV
ALEN
CIA
EN
FERM
EDAD
REN
AL C
RÓN
ICA
EN E
SPAÑ
A
(por
milló
n de
pob
laci
ón e
n rie
sgo)
NIÑ
OAD
ULT
OER
C 1-
471
(1)
149.
767
ERT
(diá
lisis
/ tra
spla
nte)
55 (
2)1.
233
(4)
TOTA
L12
615
1.00
0 (3
)
(1) R
EPIR
II, a
ño 2
008.
Epi
dem
iolo
gía
de la
enf
erm
edad
rena
l cró
nica
no
term
inal
en
la
pobl
ació
n pe
diát
rica
espa
ñola
. Pro
yect
o RE
PIR
II. N
efro
logi
a 20
10;3
0(5)
:508
-17.
(2
) REP
IR I,
año
201
7.
(3) (2
008-
2010
) Pre
vale
ncia
de
enfe
rmed
ad re
nal c
róni
ca e
n Es
paña
: im
pact
o de
la
acum
ulac
ión
de fa
ctor
es d
e rie
sgo
card
iova
scul
ar. N
efro
logi
a 20
18;3
8(6)
:606
–615
. (4
) 201
7. D
ossie
r de
enfe
rmed
ad re
nal c
róni
ca e
n Es
paña
. Soc
ieda
d es
paño
la d
e Ne
frolo
gía.
PREV
ALEN
CIA
PO
R M
ILLÓ
N D
E PO
BLAC
IÓN
EN
RIE
SGO
AD
ULT
OS:
46.
200.
000
millo
nes
de h
abita
ntes
N
IÑO
S (<
18 A
ÑO
S):
8.80
0.00
0 m
illone
s.
CAU
SAS
DE
ERT
ADU
LTO
(1)
NIÑ
O (2
)
Nef
ropa
tía d
iabé
tica
25 %
0 %
Enfe
rmed
ad v
ascu
lar
arte
rioes
cler
ótic
a,
nefro
angi
oesc
lero
sis,
ne
fropa
tía is
quém
ica
(Hip
erte
nsió
n ar
teria
l)
15 %
0 %
Glo
mer
ulop
atía
s18
%20
%
Con
géni
tas
/ her
edita
rias
8 %
73 %
Inte
rstic
iale
s8
%0
%Re
sto
26 %
7 %
(1) 2
017.
Dos
sier d
e en
ferm
edad
rena
l cró
nica
en
Espa
ña. S
ocie
dad
espa
ñola
de
Nefro
logí
a.
(2) R
EPIR
I, a
ño 2
017.
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
4.4.IMPEDIRLAPROGRESIÓNDEENFERMEDADRENAL
Fijémonos en la figura 11. Las
columnas pintadas en verde,
simbolizan la edad pediátrica.
Imaginemosunpacienteafectodeuna
ERCconunFGde70ml/min/1,73m2
secundario a un déficit de masa
nefronalporCAKUT.Típicamenteestos
pacientes progresan de forma lenta.
Imaginemosque llega a la plenitudde
la vida en 25 ml/min/1,73 m2. Se ha
“dejadoporelcamino”42ml/min/1,73
m2.Apartir de ahí, por la senescencia
normal el FG va cayendo, en la mejor
de las situaciones, sin entrar en el
círculoviciosode lahiperfiltración.En
el peor de los casos, sigue
descendiendodeformaaceleradacomo
loveníahaciendo.
La progresión depende de la edad
(peorenelbrotedelaadolescencia).
La progresión depende, de la
enfermedad de base (peor las
glomerulopatías)
Laprogresióndependeydelestadiode
ERC(peor3y4).
Nuestra labor comopediatras esdejar
el listón lo más alto posible,
protegiendo al paciente frente a la
progresióndelaERC.
Lamisióndelosnefrólogosdeadultos
esalargarlavidarenalalmáximo,
evitandolaprogresión.Actúaneneleje
X(Figura12).
1º DETECCIÓN DE ERC
2º EVITAR LA PROGRESIÓN
0 2 4 6 8 10 15 14 16 18 años
PEDIATRAS ADULTOS
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
CAPÍTULO5:LAHORADELOSPEDIATRAS
5.1.CENTRARNOSENDETECCIÓN.HERRAMIENTAS
¿Quépodemoshacerlospediatraspara
detectar la enfermedad de la crónica
silente en la infancia? Bien es cierto
que es una patología de prevalencia
muy baja pero con consecuencias
nefastas que pueden ser mejoradas si
serealizaundiagnósticoprecoz.
Ladetecciónes sencilla si seaplicaun
protocolo de seguimiento de forma
sistemática. No requiere grandes
mediosysepuederealizaroaplicaren
laconsultadeprimaria.
Disponemos de los controles clínicos
de salud con una anamnesis dirigida
principalmente a la poliuria y
polidipsia,unaexploraciónclínicaenla
que valoraremos la somatometría y la
presión arterial y por último como
exploraciones complementarias
disponemosdelanálisisdeorinaconla
determinacióndelsedimentodeorina,
cociente proteínas creatinina o
albúmina creatinina y densidad u
osmolalidad urinaria, todo ello en la
primera orina de la mañana. Para
finalizar disponemos de la ecografía
renal.
CRI
BAD
O D
E ER
C E
N P
RIM
ARIA
•Nue
stra
labo
r es
pres
tar a
tenc
ión
a lo
s da
tos
que
sitúa
n al
pa
cien
te e
n rie
sgo
de e
nfer
med
ad re
nal c
róni
ca
•Nos
cen
tram
os e
n la
DET
ECC
IÓN
TEST
S D
E SC
REEN
ING
A R
EALI
ZAR
EN L
OS
EXÁM
ENES
DE
SALU
D
CLÍN
ICO
-So
mat
omet
ría
-Pr
esió
n ar
teria
l
ORI
NA
-Se
dim
ento
-O
smol
alid
ad e
n ay
unas
-
Índi
ce p
rote
ínas
/ cr
eatin
ina
1ª m
icci
ón
-Ín
dice
alb
úmin
a / c
reat
inin
a 1ª
mic
ción
SANG
RE
-Cr
eatin
ina
-Fi
ltrad
o gl
omer
ular
est
imad
o
ECO
GRA
FÍA
RENA
L
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
5.2.GRUPOSDERIESGOPEDIÁTRICOSDEERC
Hay varios grupos de pacientes a los
cuales debemos aplicar el cribaje de
ERC.
Grupo1:CAKUT.Hipoplasia/displasia
con/sinuropatíaasociada.
Grupo 2: bajo peso al nacimiento,
recién nacido pretérmino y recién
nacido pequeño para la edad
gestacional.
Ambos, grupo 1 y grupo 2 son
pacientes con masa renal disminuida
deformacongénita.
Grupo 3: son pacientes que tienen
antecedentesfamiliaresdeenfermedad
renalhereditaria.
Grupo 4: han padecido daño renal de
forma aguda o de forma larvada y
sostenidaeneltiempoypuedeseruna
afectación renal exclusiva ó en
contextodeenfermedadsistémica.
Grupo 5: pacientes con riesgo
cardiovascular.
CRI
BAD
O D
E EN
FERM
EDAD
REN
AL C
RÓN
ICA
EN L
A C
ON
SULT
A D
E PE
DIA
TRIA
DE
ATEN
CIÓ
N P
RIM
ARIA
MAS
A RE
NAL
DISM
INUÍ
DA C
ONG
ÉNIT
AM
ASA
RENA
L DI
SMIN
UÍDA
ADQ
UIRI
DA
GRU
PO 1
CA
KUT
hipo
plas
ia /
disp
lasia
co
n/sin
uro
patía
GRU
PO 2
PN
< 2
500
gRN
pre
térm
ino
< 36
sem
anas
PE
G
GRU
PO 4
DA
ÑO R
ENAL
ag
udo
/ lar
vado
af
ecta
ción
rena
l exc
lusiv
a / e
nfer
med
ad s
istém
ica
GRU
PO 5
RI
ESG
O C
ARDI
OVA
SCUL
AR
Fam
iliar
Pers
onal
GRU
PO 3
AN
TECE
DENT
ES F
AMIL
IARE
SEn
ferm
edad
es re
nale
s he
redi
taria
s
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
5.3.CRIBAJERENALNEONATAL
El primer y más importante cribaje
renal en busca de enfermedad renal
crónicaquedabienestablecidodurante
el periodo neonatal. Tiene una
particularidad especial y es el empleo
de la ecografía renal prenatal. Si
tenemosencuentaquelagranmayoría
de los pacientes pediátricos con
enfermedad renal crónica pertenecen
al grupo de pacientes afectos de
CAKUT, esta técnica es capaz de
detectarlamayoríadelospacientesen
riesgo.
Asimismo en este momento
detectaremospesoalnacer,laduración
de la gestación y si hay patología
gestacional.
Otroaspectoessihahabidouningreso
en el periodo neonatal o si es un
paciente afecto de patología y otros
órganososistemas.
Por último haremos una anamnesis
dirigida a detectar patología renal
familiar: ERC diagnosticada, ERT en
diálisisotrasplanterenal,nefrolitiasis,
hipertensión, patología quística renal.
Aprovecharemos tambiénparavalorar
si hay antecedentes familiares de
riesgocardiovascular.
PRIM
ERA
VISI
TA R
ECIÉ
N N
ACID
O
15 d
ías
y 30
día
s
CO
NTR
OLE
S D
E SA
LUD
EN
ATE
NC
IÓN
PRI
MAR
IA
PRIM
ERO
S 2
AÑO
S D
E VI
DA
(8)
7-15
día
s, 1
m, 2
m, 4
m, 6
m, 1
2 m
, 15
m, 1
8 m
REST
O (4
) 3
años
(Inf
antil
), 6
años
(Prim
aria
), 12
año
s (S
ecun
daria
), 14
año
s
CRI
DAD
O D
E PA
TOLO
GÍA
REN
AL A
L N
ACER
. “C
RIBA
DO
REN
AL N
EON
ATAL
” CR
N
1º) E
COG
RAFÍ
A PR
ENAT
AL
•An
omal
ía u
roló
gica
urin
aria
mod
erad
a o
grav
e•
Mon
orre
no a
nató
mic
o (fo
sa re
nal v
acía
) •
Mon
orre
no fu
ncio
nal (
riñón
mul
tiquí
stic
o)
4º) A
NTEC
EDEN
TES
FAM
ILIA
RES
DE E
RC
•En
ferm
edad
es q
uíst
icas
•
Sínd
rom
e de
Alp
ort
2º) P
ESO
AL
NACE
R. D
URAC
IÓN
DE L
A G
ESTA
CIÓ
N. P
ATO
LOG
ÍA G
ESTA
CIO
NAL
•Ba
jo p
eso
al n
acim
ient
o (<
250
0 g)
•Pr
emat
urid
ad (<
36
sem
anas
)•
Pequ
eño
para
la e
dad
gest
acio
nal
3º) I
NGRE
SO E
N PE
RIO
DO N
EONA
TAL
•In
gres
o co
n da
ño re
nal a
gudo
•
Pato
logí
a gr
ave
otro
s ór
gano
s o
siste
mas
PRIM
ERA
VISI
TA R
ECIÉ
N N
ACID
O
15 d
ías
y 30
día
s
CRI
DAD
O D
E PA
TOLO
GÍA
REN
AL A
L N
ACER
. “C
RIB
ADO
REN
AL N
EON
ATAL
” CR
N
ECO
GRA
FÍA
PREN
ATAL
An
omal
ía u
rinar
ia m
oder
ada
o gr
ave
Mon
orre
no a
nató
mic
o o
func
iona
l
ANTE
CEDE
NTE
S PE
RSO
NALE
SBa
jo p
eso
al n
acim
ient
o (<
250
0 g)
Prem
atur
idad
(< 3
6 se
man
as)
PEG
ANTE
CEDE
NTE
S PE
RSO
NALE
SPe
riodo
neo
nata
lIn
gres
o co
n da
ño re
nal a
gudo
PRIM
ERA
VISI
TA
RECI
ÉN N
ACID
O
(15
días
y 3
0 dí
as)
SINO
RN C
ON
BAJO
RIE
SGO
DE
ERC
MAS
A RE
NAL
DISM
INUÍ
DA C
ONG
ÉNIT
A
ANTE
CEDE
NTES
FAM
ILIA
RES
DE E
RC
Fam
iliare
s de
1º
Enfe
rmed
ades
quí
stic
as
Sínd
rom
e de
Alp
ort
GRU
PO 4
: DAÑ
O R
ENAL
GRU
PO 3
: ANT
ECED
ENTE
S FA
MIL
IARE
S
GRU
PO 2
: PES
O
GRU
PO 1
: CAK
UT
SINO
SIN
O
SINO
CRIBADO RENAL NEONATAL
CRN
DETECCIÓNDELAERCENLAINFANCIA
5.4.APARTIRDELPERIODONEONATAL
Aprovecharemos los controles
rutinariosdelniñosanoen laconsulta
deprimaria.Entodasellasaplicaremos
el screening o cribaje clínico. Éste
consiste en “las cuatro P´s”: peso,
poliuria,polidipsiaypresiónarterial.
La curva de peso la evaluaremos a
largo de los tres primeros años de la
vida.
La polidipsia la evaluaremos
normalmente a partir de la
introducción de la alimentación
complementaria,seismeses.Preguntar
si el niño se despierta por la noche a
beber.
Lapoliurialapodemosevaluarmejora
partirde laedaden laquesueledejar
el pañal, a partir de los 18 meses la
evaluaremosmejorpreguntandosihay
escapesurinariosnocturnos.
La presión arterial la evaluaremos a
partirdelostresañosdeedad.
Laedadyeltipodecribajearealizarlo
tienenenlasiguientediapositiva.
Si aplicamos este protocolo la
probabilidad de detectar al niño con
ERC es muy alta, prácticamente con
unasensibilidaddel100%.
CRIBADO RENAL NEONATAL
4 meses
2 meses
15 meses
12 meses
6 meses
18 meses
PESO
POLI
DIPS
IA
POLI
URIA
PRES
IÓN
ARTE
RIAL
12 años
14 años
3 años
6 años
4 P´s
CRIBADO RENAL NEONATAL
4 meses
2 meses
15 meses
12 meses
6 meses
18 meses
PESO
POLI
DIPS
IA
POLI
URIA
PRES
IÓN
ARTE
RIAL
12 años
14 años
GRU
PO 4
: DAÑ
O R
ENAL
GRU
PO 2
: PES
O
GRU
PO 1
: CAK
UT
3 años
6 años
GRU
PO 3
: AN
TECE
DENT
ES F
AMIL
IARE
S
RN C
ON
BAJO
RIE
SGO
DE
ERC
CRIBADO ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
CLÍ
NIC
OO
RIN
ASA
NG
REEC
O
CRIBADO ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
