Por Carla América Suárez Juárez Meningoencefalitis

Por Carla América Suárez Juárez

Meningoencefalitis

Meningitis

DEFINICIÓN.

Proceso inflamatorio de las meninges de causa infecciosa, que resulta en crecimiento de células blancas en el LCR por arriba de los niveles del intervalo normal y que es causado por bacterias, virus u hongos.

CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am 52. 2005; 795-810.

Tipos de meningitis

• Purulenta

• A líquido claro (aséptica, viral)

• Aguda (<2 semanas. Bacterias y virus)

• Crónica (> 2 semanas. TB, toxoplasma, otros)

Agudas

MENINGOENCEFALITIS

Meningitis bacteriana

Agentes

POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España. 2006. 394-397.

0-1 mes•S. Grupo B.•E. Coli•Listeria monocytogenes•S. Pneumoniae•Enterobacteria•H. Influenza b. •S. Coagulasa – (Hospitalizados)

1-23 meses•S. Pneumonie•N. Meningitidis•S. Grupo B.

2-18 años•N. Meningitidis•S. pneumoniae

Patogenia

Diseminación hematógena o por contigüidad a SNC.

RN

Secreciones genitales

maternas no estériles

Lactantes y niños

Tracto respirator

io superior


Patogenia

Inflamación mediada por productos bacterianos

Lipopolisacárido gram- Peptidoglucano gram+

Proteínas de superficie bacterianas facilitan invasión

E. Coli(IbeA, IbeB y OmpA)

Meningococo(Opc, Opa y PilC)

Neumococo (CbpA)

Bacteriemia

Organismos cruzan BHE Entrada espacio Subaracnoideo


Patogenia

Apoptosis por mecanismo dependientes e independientes de caspasa

Lesión y Muerte neuronal

Llegada de granulocitos, liberación de productos proteolíticos y ROS

Edema cerebral Hipertensión intracraneal

Mediadores inflamatorios por Astrocitos del SNC, cél. ependimarias, gliales y endoteliales.

FNT-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, proteínas 1 y 2 producidas por macrófagos, ON y PG


Factores de riesgo

Inmunosupresión. Asplenia. Deficiencias del Complemento. Deficiencias de Inmunoglobulinas. Traumatismo Craneal Penetrante. Procedimientos Neuroquirúrgicos. Pérdida de LCR (Mielomeningocele, defectos cong.

Duramadre, otros.). Derivaciones ventículoperitoneales (S. coag.- y

Pseudomona). Implantes cocleares (Neumococo).CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am 52. 2005; 795-

810.

Cuadro clínico

RN Lactantes Niños mayores•Fiebre/hipotermia

•Letargia

•Distress respiratorio

•Ictericia

•Rechazo alimentario

•Vómitos

•Convulsiones

•Fiebre

•Irritabilidad

•Vómitos, inapetencia

•Alteración de conciencia

•Convulsiones

•Fontanela abombada

•Exantema petequial

•Cefalea

•Fiebre

•Signos meníngeos

•Confusión, delirio, compromiso de conciencia desde letargia al coma

•Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia

•Parálisis nervios craneanos y otros déficits neurológicos focales (10-20%)

•Convulsiones (40%)

•Exantema petequial

Cuadro clínico

Fiebre + Rigidez de nuca + Alt. edo. mental (50%).

Signos de Kernig y Brudzinski (5%). Convulsiones (1/3)(> Neumococo y H.

influenza) (Tardías en el curso de la enf.)


Indicaciones de TAC o RM


Obnubilación o irritabilidad prolongada. Convulsiones focales o después de 3

días de tratamiento. Deficiencias neurológicas focales. Aumento en la circunferencia craneal. Elevación persistente de proteínas o

neutrófilos en LCR. Recurrencia de la enfermedad.

Punción lumbar

• Siempre que exista la sospecha clínica

• Todo recién nacido séptico

• Siempre con paciente compensado hemodinámicamente

• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)

A) Signos de incremento en la presión intracraneana.

Glasgow < 13

Papiledema, cambios retinianos, anisocoria, reflejos pupilares alterados, postura de descerebración o de decorticación.

Patrón respiratorio anormal, hipertensión arterial sistémica + bradicardia

Déficit neurológico focal.

Crisis convulsiva prolongada (más de 30 min.)

B) Infección de la piel en el área de punción.

Contraindicaciones de la PL

Contraindicaciones de la PL.

C) Compromiso cardiorrespiratorio clínico importante.

D) Desórdenes de la coagulación.

En neonatos: Trombocitopenia y prolongación de tiempos de sangrado.

En mayores de 1 mes: Trombocitopenia severa (<30,000)

Historia o signos de sangrado (ejemplo: hemofilia)

E) Estudio de imagen (TAC ó IRM) con hallazgos sugestivos de efecto de masa.

Punción Lumbar

HARMONY P. SMITH P. TIFFANY K, et. Al. Neonatal Meningitis: What Is the Correlation Among Cerebrospinal Fluid Cultures, Blood Cultures, and Cerebrospinal Fluid Parameters?. Pediatrics.

2010;1094:1100Manual AMIR

Niños y adultos RN MBA M. viral

Leucocitos 0-6 0-30 > 1.000 10 – 1.000Neutrófilos 0 2-3 > 50% < 40%Glucosa (mg/dl) 40-80 32-121 < 30

> 30Proteínas (mg/dl) 20-30 19-149 > 100

50-100Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2

LCR en sujetos sanos y con meningitis

Gram LCR

Diplococos Gram positivos Diplococos Gram negativos intracelulares

Bacilo Gram positivo no esporulado Bacilo Gram negativo

http://www.interchange.ubc.ca/cmpt/cmpt_new/m22-2.htm

Test de látex en LCR

• Detección de: Strepto B, neumococo, meningococo (no B), Hib, E. coli K1

• Rápido

• Buena Sensibilidad y Especificidad

• No requiere viabilidad bacteriana

Cultivo LCR

• Da diagnóstico de certeza

• Permite estudio sensibilidad

• Alto rendimiento

• Sensibilidad disminuye con terapia antibiótica

• Siempre realizar además hemocultivos

MBA: Terapia

T er apia de sopor t e :U CI

A nt ib iót icos Cor t icoides T r at amient o de las complicac iones

A nt iconvuls ivant es

Diagnóst ico M BA

Terapia de soporte

• Aislamiento aéreo

• Monitoreo hemodinámico

• Manejo del shock

• Manejo de la HTE

• Monitoreo neurológico

• Traslado compensado y acompañado

Tratamiento


Tratamiento


Tratamiento


Agente Duración tratamiento

H. Influenza b. 7-10 días.

M. neumocócica 10 días.

S. Grupo b. 14-21 días.

Leisteria monocygotenes 14-21 días.

E. coli >21 días.

Esquema de tratamiento

RN Niños mayores

Crónicos Post-cirugía o trauma

Ampicilina +Cefotaxima

Ceftriaxona oCeftazidima

Penicilina si es sensible

Asociar a Vancomicina

Ampicilina + Ceftriaxona o ceftazidima + Vancomicina

Vancomicina +Ceftazidima

Papel corticoesteroides


Dexametasona en infecciones por H. influenza b.

Disminuye hipoacusia y otras secuelas neurológicas.

Fiebre sin su administración persiste 4-5 días post. ABT.

Profilaxis


Meningocócica invasiva Familiares, guarderías o jardín de niños Personal médico en contacto directo Rifampicina, ceftriaxona y ciprofloxacino. Vacunas

Neumococo (PCV7: 4, 6B, 9V, 14, 19, 18C y 23): 90%

Meningococo (B, C, Y y W-135): 81%. H. influenza

Causas de fiebre prolongada


Enfermedades en otros focos (Artritis). Infección hospitalaria. Tromboflebitis. Abscesos estériles o infectados por

inyecciones IM. Fiebre medicamentosa.

PL al final del tratamiento


S. pneumonieae y E. coli. Sin respuesta a tx. 24-36hrs de su

instauración. Fiebre prolongada recurrente (>5 días

con rigidez nucal o > 10 días en buen estado)

Meningitis recurrente. Inmuncomprometidos

Complicaciones

Inmediatas<72hrs

Mediatas>72hrs

Tardías

Edema cerebral

Choque séptico

CID.

Miocarditis

Hiponatremia

Estado epiléptico.

Hemorragia, infarto o trombosis.

Hiponatremia.

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Crisis convulsivas

Hidrocefalia

Hemiparesia ó signos de déficit neurológico focal.

Higromas.

Absceso cerebral.

Hemorragia, infarto ó trombosis.

Sordera.

Empiema subdural.

Fiebre persistente ó recurrente (25%).

Meningitis recurrente.

Hidrocefalia.

Encefalopatía fija: retraso mental, ataxia, debilidad, cuadriparesia espástica.

Complicaciones


Derrame subdural (10-50%)• Lactantes de corta edad• H. influenza b. y

Neumococo• Empiema subdural 1%• Asintomático y

autolimitado en la mayoría de las veces

• Fiebre e irritabilidad prolongadas. Signos meníngeos. C/s leucocitosis en LCR.

• TAC• Drenaje y ATB

prolongada

Pronóstico: factores

• Edad

• Agente (neumo, Hib, meningo)

• Estado al ingreso: shock, Glasgow

• Terapia inicio tardío

• Convulsiones después del 4º día

• Signos focales

Morbi-mortalidad


> S. pneumoniae Mortalidad 8-15% (Coma, ventilación

mecánica y Shock, asociado a CID) Secuelas neurológicas 25% Sordera uni o bilateral en 32% Discapacidades neuromotrices y de

aprendizaje Problemas en el habla y conducta


Meningitis viral

Meningitis

Purulenta:

• Líquido turbio o purulento

• Leucocitos en LCR muy aumentados, predominio PMN

• Glucosa disminuida• Cultivo positivo• Cuadro séptico +

signos meníngeos

A líquido claro:

• LCR transparente, “agua de roca”

• Leucocitos en LCR leve aumento, predominio MN

• Glucosa normal• Cultivo negativo• En general, menos

severa

Meningitis aséptica

• Virus: enterovirus, arbovirus, VIH, E. Barr, parotiditis, influenza,

CMV, parvovirus, etc• Bacterias atípicas: Mycoplasma pneumoniae,

Leptospira, Treponema, Bartonella, Borrelia

• Tuberculosa: Mycobacterium tuberculosis• Hongos: Criptococo, Candida,

Histoplasma• Parásitos: Toxoplasma, Toxocara• No infecciosas: Leucemia, lupus, quimioterapia

intratecal

Etiología

Encefalitis esporádica: HSV-1 Encefalitis epidémica: Arbovirus y

enterovirus (ECHO, COXACKIE y PAROTIDITIS)

Transmisión

Transmisión fecal-oral y contacto con secreciones.

El período de transmisión 3 días después de adquirida la infección y dura aproximadamente hasta 10 días después del desarrollo de los síntomas.

El período de incubación del virus puede ir de 3 a 7 días desde el momento en que se adquiere la infección.

Diagnóstico

LCR (ELISA) LCR (Cultivo. Muy útil en caso de Cosackie

y Echoviru.HSV-1 es negativo) Estudios serológicos (Ac en fase inicial y

en fase de convalecencia 2-4 semanas después)

TAC (Zonas de hipodensidad en herpes) MRI (Estudio radiológico de elección) PCR (Elección en sospecha de HSV-1)

Tratamiento

No existen antivirales específicos para el tratamiento de la meningitis viral

Reposo Reposición de líquidos Antipiréticos Aciclovir Inmunoglobilinas

Subagudas o crónicas

MENINGOENCEFALITIS

Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México. 2004. Pp 523-524

Meninoencefalitis subagudas o

crónicas

Meningoencefalitis

tuberculosa

Bacilar Cisternal

Meningoencefalitis sifilítica

Cortical Parálisis general

Meningoencefalitis tuberculosa


• Irritabilidad.• Agitación.• Disminución del rendimiento escolar.

Fase podrómic

a• Alteraciones de la conciencia.• Síndrome confusional con anciedad c/s onirismo.Fase

meníngea

• Retraso mental (Profundo 5%). Hipomania. Depresión.

• Oligofrenia. • Epilepsia (4%)• Tr. carácter y conducta.

Pronóstico

Meningoencefalitis sifilítica


• Oligofrenia en la 1ª infancia que no evoluciona.

1er tiempo

• Progresión demencial continua. 2do

tiempo• Estado demencial

puro, global y simple.

Parálisis

general

Tr. Psíquicos: •Cambios de carácter.•Repercusión escolar.

Tr. neurológicos: •Ictus epileptiformes

Bibliografía

Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México. 2004. Pp 523-524.



HARMONY P. SMITH P. TIFFANY K, et. Al. Neonatal Meningitis: What Is the Correlation Among Cerebrospinal Fluid Cultures, Blood Cultures, and Cerebrospinal Fluid Parameters?. Pediatrics. 2010;1094:1100.

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Por Carla América Suárez Juárez Meningoencefalitis