UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

MENINGITIS O MENINGOENECEFALITIS

Autores:

Paredes Ballena Mayra Paola

Pretell Ybañez David Michael

Poma Reyes Guillermo Gary

Trujillo-Perú

2011

ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN………………………………………….1

II. MARCO TEÓRICO

1. DEFINICIÓN……………………………………………2

2. CLASIFICACIÓN………………………………………2

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS……………………3

3.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA………….3

3.2. MENINGITIS AGUDA VIRAL…………………....3

3.3. MENINGITIS TUBERCULOSA………………….4

4. DIAGNÓSTICO…………………………………………4

5. TRATAMIENTO……………………………………….6

5.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA……….....6

5.2. MENINGITIS AGUDA VIRAL……………………8

5.3. MENINGITIS TUBERCULOSA………………….8

III. CONCLUSIONES………………………………………......9

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………..10

V. ANEXOS……………………………………………………11

I. INTRODUCCIÓN

La meningitis se define como la inflamación de las leptomeninges (piamadre y

aracnoides), cuya etiología es muy variada pudiendo ser producida por agentes

infecciosos, sustancias químicas, infiltración neoplásica o trastornos inflamatorios de

origen desconocido. En el lenguaje habitual y coloquial, el término meningitis hace

referencia de forma mayoritaria a las de causas infecciosas, bacterianas y víricas

predominantemente. La consecuencia de la inflamación meníngea es la alteración

citológica y bioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la producción de una serie

de síntomas y signos que conocemos como síndrome meníngeo. El estudio del LCR,

obtenido usualmente por punción lumbar, es fundamental para intentar la filiación

etiológica de las meningitis.

Como veremos mas adelante, las meningitis pueden ser clasificadas según diferentes

tipos de criterios, uno de ellos es según el tiempo evolutivo, en donde las clasifica en

agudas, subagudas y crónicas. En esta oportunidad desarrollaremos con más énfasis, los

aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos de las meningitis agudas bacterianas y

virales, y la más importante en el grupo de las subagudas, la meningitis tuberculosa.

II. MARCO TEORICO

1. DEFINICIÓN

Se define meningitis como la presencia de inflamación meníngea originada por

la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un germen patógeno

en el espacio subaracnoideo. La meningitis es el síndrome infeccioso más

importante del sistema nervioso central. El compromiso parenquimatoso

adyacente a las meninges definirá la presencia de meningoencefalitis (encéfalo),

meningoencefalomielitis (encéfalo y médula), meningomielorradiculitis

(encéfalo, médula y raíces nerviosas). (1)

2. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Las meningitis pueden ser clasificadas según distintos criterios: (2)

a) En función de la causa: infecciosas y no infecciosas (ver Anexo 1).

b) Atendiendo al perfil citobioquímico del LCR (ver Anexo 1).

c) Respecto al tiempo evolutivo: agudas, subagudas y crónicas.

En esta oportunidad desarrollaremos la clasificación según el tiempo de

evolución, es así que tenemos:

Meningitis Agudas (MA): se define como un proceso fisiopatológico que se

manifiesta por cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo, de curso

fulminante y de menos de 24 horas de duración y que puede ser de causa

infecciosa o no infecciosa. Cuando se produce por colonización bacteriana del

espacio subaracnoideo se denomina bacteriana (MAB), supurativa o séptica. El

proceso también puede ser causado por virus (MAV), sustancias químicas,

medicamentos o ser parte de un proceso sistémico que produce reacción

inflamatoria meníngea aguda de tipo aséptico. (3) La tabla 3 (ver anexo 2) recoge

las causas mas frecuentes de MAB según la edad del paciente. Los virus mas

frecuentemente implicados serían enterovirus (Coxsackie, Echo), arbovirus,

VHS-1, VHS-2, VVZ, VEB, parotiditis, adenovirus, influenza, parainfluenza,

CMV, rubeola, VIH. La frecuencia de aparición de MAV aumenta en verano y

otoño predominando en adultos jóvenes y niños. (4)

Meningitis Subagudas: se caracteriza por un cuadro de 1 a 7 días de evolución (5). Incluye meningitis agudas causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos.

En nuestro medio, en ausencia de inmunodepresión incluye la meningitis

tuberculosa (MT), MAB decapitada, Brucella, sífilis, enfermedad de Lyme,

criptococosis, leptospirosis y otras de causa no infecciosa (carcinomatosa,

linfocitaria benigna, vasculitis). (4)

Meningitis Crónicas (MC): son a aquellas meningoencefalitis con

anormalidades en el LCR que tardan cuatro o más semanas. Esta definición es

arbitraria sin embargo porque muchos pacientes pueden consultar antes de este

tiempo. La MC como las anteriores puede ser causada por una amplia variedad

de agentes etiológicos, entre los que se encuentran: infecciones por hongos,

parásitos y bacterias; no infecciosos que incluyen exposición a químicos,

neoplasias, sarcoidosis, vasculitis, inflamatorios de origen autoinmune; e incluso

de causa desconocida. (1)

3. MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas de meningitis incluyen una amplia gama de signos

y síntomas de los cuales muchos son compatibles con otras entidades infecciosas

y no infecciosas, no existe algún signo clínico patognomónico. Por lo anterior, la

acuciosidad en la historia clínica y exploración del paciente son muy

importantes para sospechar el diagnóstico. Los signos y síntomas pueden variar

dependiendo de la edad del paciente, la duración de la enfermedad antes del

examen clínico y la respuesta del paciente a la infección. (6)

El cuadro clínico de la meningitis puede agruparse en cuatro síndromes: 1)

infeccioso, 2) de hipertensión endocraneana, 3) de irritación meníngea y 4) de

daño neuronal, los cuales se pueden acompañar de afección a otros aparatos y

sistemas. El primero se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y ataque al

estado general; el segundo por vómitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de

fontanela y alteraciones en el estado de alerta; el tercero por rigidez de nuca y

signos de Kernig y Brudzinsky y el cuarto por alteraciones en el estado de

conciencia, crisis convulsivas y en algunos pacientes por datos de focalización.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes se enlistan en el cuadro 4 (ver

anexo 3). (6)

A continuación desarrollaremos las manifestaciones clínicas características de

las meningitis agudas más comunes como son las bacterianas y las virales, y el

cuadro clínico de la meningitis tuberculosa, la más común dentro del grupo de

las subagudas.

3.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

Las meningitis bacterianas implican una mayor morbi-mortalidad que los

demás tipos de meningitis y requieren un rápido diagnóstico y tratamiento

para evitar una evolución fatal o secuelas irreversibles, por lo tanto es una

emergencia neurológica. La tasa general de mortalidad es de 25% y de

morbilidad hasta 60%. (1)

La presentación clínica incluye los síntomas clásicos de presentación que son

cefalea, fiebre, escalofríos, alteración de la esfera mental y la presencia de

meningismo. Estos síntomas pueden variar en los neonatos y en los ancianos.

En los neonatos predominan los síntomas inespecíficos como irritabilidad,

vómito, letargia, dificultad respiratoria y síntomas gastrointestinales, siendo

el meningismo poco frecuente. Los ancianos presentan con mayor frecuencia

alteración en el estado mental asociado a fiebre; la presencia de cefalea y

meningismo resulta extraña. La meningitis por meningococo tiene

frecuentemente una presentación dramática y puede progresar como una

enfermedad fulminante muriendo el paciente en pocas horas. Muchas veces

los pacientes tienen un rash cutáneo petequial en el tronco y las extremidades

inferiores. Este puede, por contigüidad de las lesiones, formar áreas extensas

de equimosis. La púrpura fulminante es una forma grave de manifestación de

la sepsis por meningococo; es causada por coagulación intravascular

diseminada y en muchas ocasiones causa necrosis distal en las extremidades.

Los marcadores de riesgo incrementado de muerte en los pacientes con

meningitis por meningococo son: la presencia de diátesis hemorrágica,

signos neurológicos focales y personas mayores de 60 años. En general

muchos síndromes neurológicos diferentes al meningismo pueden ser la

forma de presentación de las meningitis bacterianas. La presencia de signos

neurológicos focales por compromiso cerebrovascular, hipertensión

endocraneana, alteración en pares craneales, crisis convulsivas y estado

confusional son algunos de ellos. (1)

3.2. MENINGITIS AGUDA VIRAL

Por lo general es de curso benigno y tiene un curso clínico bifásico. Primero

preceden a su aparición los síntomas o signos de una afección viral

respiratoria, gastrointestinal o en la piel, presentándose posteriormente la

fase meníngea con síntomas más específicos como cefalea, fiebre y signos

meníngeos. Son poco frecuentes los síntomas de compromiso encefálico

como convulsiones o alteración del estado mental. En algunos países tiene

predilección estacional y es más frecuente en niños. Los enterovirus son los

principales agentes causales (entre 55-75%) de los casos de meningitis

aséptica y hasta en 95% de los casos cuando se identifica el patógeno. El

virus de la parotiditis fue considerado en alguna ocasión responsable de

muchos casos de meningitis aséptica pero la incidencia ha declinado desde el

uso de la vacuna. (1)

3.3. MENINGITIS TUBERCULOSA

Es la forma más común de afección tuberculosa del SNC, por vía

hematógena. En un 70% de las veces existe foco tuberculoso identificable.

La mortalidad global es aproximadamente del 10%, pero el pronóstico es

muy malo en niños menores de 2 anos, ancianos y en el paciente HIV

positivo. Los síntomas de los pacientes con MT a menudo se presentan y

empeoran con un curso más lento; permanecen estables un tiempo, y luego

hay fluctuaciones en su estado durante la evolución. La presentación clínica

se caracteriza por un periodo de días a semanas con cefalea intermitente,

fiebre o febrícula vespertina, hiporexia, perdida de peso, somnolencia y

trastornos de la conducta, finalmente luego se instala un síndrome meníngeo

con variable compromiso de pares III,IV,VI (base de cráneo), deterioro de la

conciencia, foco y papiledema (20%). (1) (7)

4. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de una meningitis se sustenta en tres pilares básicos: las

manifestaciones clínicas, los hallazgos exploratorios, y el examen del LCR.

Este último constituye la prueba diagnóstica más importante, pues debe

permitir la distinción entre la etiología bacteriana y las otras. Sólo en el

paciente en coma, con edema de papila, convulsiones o elementos focales

neurológicos se debe realizar una TAC de cráneo, previa a la punción lumbar

(PL), para descartar la existencia de un proceso expansivo intracraneal

(absceso, tumores, empiema subdural), que contraindique la maniobra. La

realización de este estudio no debe, bajo ningún concepto, demorar el inicio

de la antibioterapia si el cuadro puede ser atribuido a una meningitis

bacteriana aguda. (2)

Las contraindicaciones relativas para la punción lumbar son la existencia de

proceso infeccioso en la zona cercana de piel y partes blandas a puncionar y

la presencia de historia o signos de discrasias sanguíneas. (2)

Procesamiento del LCR

En el LCR se analizará su perfil citobioquímico, el recuento celular y

diferencial y las determinaciones del nivel de glucosa y proteínas (ver anexo

4). Aunque el hallazgo de un perfil purulento clásico hace muy probable una

etiología bacteriana, existe una considerable superposición para cada uno de

los parámetros entre los distintos grupos etiológicos. Por lo expuesto, no

puede descartarse en una meningitis aguda la etiología bacteriana basándose

solamente en el recuento celular y las concentraciones de proteínas y glucosa

en LCR. La elevación de lactato y LDH en LCR favorece en teoría la

diferenciación entre meningitis bacterianas y víricas, pero su determinación

añade poca información a la que obtiene el estudio bioquímico convencional.

Los niveles elevados de la enzima ADA en el LCR favorecen el diagnóstico

de meningitis tuberculosa, pero su normalidad no la excluye. (2)

El examen microbiológico del LCR debe acometerse con las técnicas de

diagnóstico rápido que pueden aportarnos datos en horas. Entre éstas destaca

la tinción de Gram, que debe realizarse en todos los casos de síndrome

meníngeo, aunque carece de sensibilidad y especificidad óptimas. La tinción

de Ziehl Nielsen para detección de bacilos ácido-alcohol resistentes estará

indicada en las meningitis subagudas o crónicas con hipoglucorraquia y

predominio linfocitario, aunque lo usual es que haya que esperar al cultivo

de Löwenstein para confirmar una tuberculosis. Asimismo, está indicada la

tinción con tinta china para demostración de criptococos en supuestos como

el anterior, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. (2)

El frotis en fresco del LCR servirá para investigar parásitos y el examen de

campo oscuro permite demostrar espiroquetas, lúes y leptospirosis.

Las técnicas para detección de antígenos capsulares específicos bacterianos y

micóticos son también pruebas de diagnóstico rápido y tienen una indicación

especial en aquellos casos que han recibido tratamiento antibiótico previo o

en las meningitis con pleocitosis mixta o intermedia y tinción de Gram

negativa o dudosa. (2)

Los cultivos habituales de LCR para bacterias, hongos y parásitos son

rentables en el 80%-90% de los casos que no recibieron tratamiento

antibiótico previo y suelen requerir un mínimo de 24-48 horas para aportar

información, del mismo modo que los hemocultivos, que tienen un alto

índice de positividad –70%-85%– en las meningitis bacterianas espontáneas

no tratadas, porcentaje que baja a menos del 50% si el paciente ha recibido

previamente antibióticos.

Otras pruebas que nos orientan sobre la etiología son:

Pruebas serológicas para determinación de anticuerpos específicos en

LCR.

Detección de material genómico.

Citología. (2)

5. TRATAMIENTO

5.1. MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

El tiempo del inicio del tratamiento de las meningitis bacterianas influye

significativamente en el pronóstico. El LCR es el principal soporte

diagnóstico en la escogencia de la terapia adecuada, pero en muchas

ocasiones la punción lumbar debe diferirse en aquellos casos de pacientes en

estupor o coma, con signos neurológicos focales y ante la presencia de crisis

convulsivas. En estos casos las neuroimágenes están indicadas inicialmente

para descartar complicaciones asociadas con la meningitis o hacer un

diagnóstico diferencial. Una escanografía de cráneo (por lo general simple)

normal permite una mayor seguridad en la realización de la punción lumbar

en estos casos y evitar así complicaciones. Cabe anotar que ante la sospecha

diagnóstica debe iniciarse una terapia empírica mientras se realiza la punción

lumbar. La terapia antibiótica no variará significativamente el LCR en las

primeras 48 horas. (4)

La terapia empírica se escogerá de acuerdo con los grupos de edad, la

sensibilidad antibiótica de los gérmenes involucrados, su sensibilidad

antibiótica y el estado inmune de los pacientes. El Gram puede ser una guía

inicial de utilidad pero no es tan eficaz en todos los casos; las pruebas

inmunológicas son de gran ayuda para un diagnóstico específico y rápido del

germen. Se sugiere la terapia empírica más conveniente para iniciar el

tratamiento. Luego, al obtener los resultados del cultivo con las pruebas de

sensibilidad antibiótica se decidirá el tratamiento definitivo (ver Anexo 5). (6)

La aparición y la rápida extensión por todo el mundo de cepas de S.

pneumoniae resistentes a la penicilina y al cloranfenicol han llevado al

abandono de estos antibióticos para el tratamiento empírico dela meningitis

neumocócica. En España, la resistencia de S. pneumoniaea beta-lactámicos

se ha estabilizado en la última década, de modo que las concentraciones

mínimas inhibitorias (CMI) de penicilina y cefotaxima excepcionalmente

exceden de4 y 2 mg/ml, respectivamente. El tratamiento de la meningitis

neumocócica en función de la resistencia de la cepa o dela existencia de

alergia a beta-lactámicosse expone en la tabla 7 (ver Anexo 6). Los pacientes

con fístula pericraneal deben ser operados lo antes posible una vez curada la

meningitis, ya que la vacunación no previene nuevos episodios. Aunque la

eficacia de la vacuna neumocócica23-valente no está muy documentada en la

prevención de la meningitis neumocócica, se recomienda su uso en ciertos

grupos de riesgo, para prevenir la enfermedad neumocócica bacteriémica:

ancianos mayores de 65 años, inmunocompetentes con enfermedades

crónicas (cardiovasculares, diabetes, cirrosis, etc.), pacientes

inmunodeprimidos (asplenia, anemia de células falciformes, trasplantados,

hemopatías malignas, etc.) e infectados por el VIH. (2)

Esta vacuna tiene limitaciones, ya que origina una respuesta poco

inmunógena y resulta ineficaz en niños menores de 2 años. Recientemente se

ha comercializado la vacuna conjugada antineumocócica heptavalente, que

incluye el 83% de los serotipos causantes de meningitis y ha demostrado ser

más inmunogénica que la vacuna neumocócica23-valente en enfermos con

linfoma, inmunodeprimidos y niños infectados por el VIH. La

quimioprofilaxis generalmente no está indicada para los contactos íntimos de

enfermos con meningitis neumocócica. Sin embargo, puede ser de utilidad

para los niños asplénicos menores de 2 años o los que reciben quimioterapia

altamente inmunosupresora ya que probablemente no respondan a la vacuna. (2)

5.2. MENINGITIS AGUDA VIRAL

La mayoría de las meningitis víricas tienen un curso autolimitado y se

resuelven sin tratamiento específico. No existe una quimioterapia antivírica

específica para la meningitis por enterovirus. La investigación de un agente

antivírico (pleconaril) ha mostrado eficacia en fase I y II de ensayos clínicos,

y está siendo evaluado actualmente en fase III. El tratamiento con

inmunoglobulina intravenosa está indicado en meningitis grave por

enterovirus en los neonatos y en los casos de meningitis crónica en adultos

con agammaglobulinemia. Se han comunicado casos anecdóticos de mejoría

clínica en pacientes con meningitis por VHS tratados con aciclovir38, pero

no se conocen las dosis apropiadas o si la terapia antivírica acorta la

duración de los síntomas o disminuye la incidencia de complicaciones

graves. En general, se recomienda el tratamiento con aciclovir en la

infección primaria por el VHS y en pacientes con síntomas neurológicos

marcados. Los pacientes con meningitis recurrentes por VHS pueden

beneficiarse de profilaxis con aciclovir. (2)

5.3. MENINGITIS TUBERCULOSA

Se aceptan dos tipos de régimen: uno corto de seis meses, con cuatro

fármacos. En los primeros dos meses: isoniacida 300 mg, rifampicina 600

mg, pirazinamida 1,5 gr al día y etambutol. Luego un período de cuatro

meses con isoniacida y rifampicina dos veces por semana o diario. En los

niños este segundo período debe ser de 10 meses. En los casos de resistencia

se debe incluir otro medicamento como estreptomicina y seguir luego con

dos drogas (isoniacida y rifampicina) por 9 a 18 meses. La respuesta a la

terapia debe evaluarse por cultivos y por la evolución clínica de los

síntomas. (7)

III. CONCLUSIONES

La meningitis es de etiología es variable, en la que predominan los

agentes infecciosos, de los cuales los bacterianos y virales son los

mas frecuentes.

Las meningitis tienen presentación clínica variada, sin embargo los

signos y síntomas comunes que se presentan en la mayoría de tipos

son: cefalea, fiebre, vómitos y signos de irritación meníngea.

El diagnóstico de las meningitis se establece en función de

determinados hallazgos en el análisis básico del LCR, obtenido tras

efectuar una PL a los pacientes que presentan síntomas y/o signos

sugestivos de la misma, sin embargo no es suficiente para identificar

el agente etológico.

El estudio del LCR no debe retardar el inicio del tratamiento ante la

sospecha de una MAB, pues el inicio rápido nos previene muchas

secuelas de la enfermedad.

El Streptococcus pneumoniae es el agente bacteriano que con mas

frecuencia causa meningitis, la vacunación es una alternativa de

precaución para su contagio.

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1) Uribe B. Infecciones del Sistema Nervioso Central: meningitis y encefalitis.

Disponible en: http://www.acnweb.org/guia/g1c10i.pdf. Consultado Agosto

19,2011.

(2) Moriana J, Ramos M, Pérez P. Meningitis (I). Concepto. Clasificación.

Etiopatogenia. Manifestaciones Clínicas. Diagnóstico. Medicine 2003;

8(97):5227-5232.

(3) Sánchez E, Peña I. Meningitis aguda. Guías para Manejo de Urgencias 2007;

4(2): 1208-1214.

(4) González F, Navarro S. Meningitis Agudas. Disponible en: http://www.infurg-

semes.org/formacion/archivos/2391483352842958.pdf. Consultado Agosto 19,

2011.

(5) Montes de Oca M, Guerrero G, Zamorano M. Meningitis (II). Meningitis

Bacterianas y Víricas. Manifestaciones Clínicas. Formas De Comienzo. Formas

Truncadas. Complicaciones. Pronóstico. Terapéutica. Medicine 2003;

8(97):5233-5241.

(6) Solórzano F,Miranda MG, Díaz R. Meningoencefalitis bacteriana. ENF INFEC

Y MICRO 2006: 22(1): 2-13.

(7) Moralesa S, Ramosb W, Vílchez D, Pérez J, Alvarado M. Efectividad y

seguridad de los esquemas de tratamiento corto y largo para meningoencefalitis

tuberculosa en dos hospitales de Lima-Perú. Neurología. 2011; 26(4):220—226.

Consultado Agosto 19, 2011.

V. ANEXOS

Anexo 1.

Tabla 1. Causas de Meningitis

Tabla 2. Perfil citobioquímico del LCR

Anexo 2.

Tabla 3. Etiología de la meningitis bacteriana según la edad.

Anexo 3.

Tabla 4. Signos y síntomas en meningoencefalitis según su frecuencia.

Anexo 4.

Tabla 5. Características del LCR según el tipo de meningitis.

Anexo 5.

Tabla 6. Terapia Empírica de MAB

Tabla 7. Tratamiento de la meningitis neumocócica