FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCOLARE

Il consumo miocardico di ossigeno(mvo2)

Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisognomiocardico di O2 fornisce un indice accurato del suometabolismo.

I principali determinanti del consumo miocardico diossigeno sono:• Frequenza cardiaca• Contrattilità• Stress parietale Stress o tensione di parete di una cavità, o

postcarico, è dipendente da 2 fattori:

• Pressione sviluppata al suo interno • Raggio medio della cavità

L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibriosquilibrio tra domanda di Odomanda di O22 da parte del tessuto miocardico ed offertaofferta dello stesso attraverso il circolo coronarico.

DOMANDADI O2

OFFERTADI O2

Fisiopatologia

Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica:

• La riduzione del flusso coronarico

• L’aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2)

Placca ateromasicaassociata a vasospasmo

La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardicodetermina a valle della stenosi una caduta di pressione che èproporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradientepressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenzaallo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali.Questo spiega l’assenza di segni clinici ed elettrocardiografici diischemia in condizioni di riposo.

Se la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico oltre l’ 80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali.In questa situazione l’albero coronarico è costretto ad impiegaregran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato

Stabilità/instabilità di placca

La presenza di una placca stabile (con cappuccio fibroso “integro”)determina una riduzione della soglia ischemica che rende la patologiasintomatica sotto sforzo o in circostanze in cui aumenta il lavoro cardiaco(crisi ipertensiva, infezioni, tireotossicosi, tachiaritmie) o in caso di scarsaperfusione (tachiaritmie, stenosi aortica) o per una ridotta ossigenazione(anemia).

La presenza di una placca instabile (con cappuccio fibroso “eroso”) su cui, quindi, si sovrappone una trombosi intraluminale in caso di “rottura”,può dare luogo, anche con un eventuale vasospasmo associato, ad una stenosi occlusiva o sub-occlusiva acuta, sintomatica sia in condizione diriposo, sia in conseguenza di sforzi di intensità variabile, per l’azione divari fattori.

Caratteristiche delle placche instabili e stabili

Cappucciofibroso sottile

CelluleinfiammatoriePoche

cellulemuscolarilisce

Endotelioeroso

Macrofagiattivati

Cappucciofibrosospesso

Mancanza dicelluleinfiammatorie

Cellule schiumose

Endoteliointatto

Tantecellulemuscolarilisce

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Instabile Stabile

Fattori di rischio per la rottura delle placche

Aumentata fibrinolisi

FibrinogenoDiabetemellito

Colesterolo

FumoFragilità del

cappuccio

Core ateromatoso(volume/consistenza)

Infiammazione del cappuccio

Fattori sistemiciFattori locali

Omocisteina

Rottura della placca

Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.

Spessore del cappuccio/ consistenza

Fattori di rischio multipli per aterotrombosi

Yusuf S, et al. Circulation. 2001;104:2746-2753.Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6.

Stile di vita• Fumo• Dieta• Sedentarietà

Tratti genetici• Sesso• PlA2

Disordini generalizzati• Età• Obesità

Condizioni sistemiche• Ipertensione• Iperlipidemia• Diabete• Stati di

ipercoagulabilità• Omocisteinemia

Manifestazioniaterotrombotiche(IMA, ictus, ecc…)

Infiammazione• PCR elevata• CD40, IL-6 • Fattori protrombotici (F I e II)• Fibrinogeno

Fattori locali• Flusso sanguigno• Stress di parete• Diametro del vaso• Struttura della parete• % di stenosi

CLASSIFICAZIONE dell’ANGINA PECTORIS secondo: CRITERI CLINICI-PROGNOSTICI

Angina stabileForma cronica dell’angina. Caratteristica è la stabilità del quadro clinico: il paziente lamenta sempre la stessa modalità di insorgenza dei disturbi, con scarsa evolutività.

Angina instabileRappresenta alcuni tipi di angina che tendono ad evolvere verso l’infarto miocardico.

Sindromi coronariche croniche (stabili):

Angina spontaneaÈ un’angina primaria in cui il paziente lamenta angina a riposo, senza una causa scatenante.

Angina da sforzoAngina secondaria che insorge dopo un determinato sforzo fisico.

Angina mistaIl paziente lamenta angina che compare sia a riposo che dopo sforzo.

CLASSE DESCRIZIONE CLINICAI Attività fisica ordinaria non causa angina. L’angina si presenta

per sforzi intensi, rapidi o prolungati

II Lieve limitazione nell’attività ordinaria. Si ha angina camminando velocemente o salendo le scale rapidamente; camminando in salita; camminando o salendo le scale dopo i pasti; se ci si espone al freddo, al vento o per delle emozioni; oppure ancora solo nelle prime ore dopo il risveglio. Si ha angina camminando per oltre 300 m in piano o salendo più di un piano di scale a passo normale e in condizioni normali

III Importante limitazione dell’attività fisica ordinaria. Si ha angina camminando per 150-300 m in piano o salendo un piano di scale a passo normale ed in condizioni normali

IV Impossibilità di svolgere qualunque attività fisica in assenza

di dolore toracico. Si può avere angina a riposo

Stadiazione dell’angina pectoris secondo la classificazione CCS*

*Canadian Cardiovascular Society

Sindromi Coronariche Acute (instabili)

Questo termine abbraccia un ampio spettro di situazioni cliniche che comprendono:

• Angina instabile

• IMA senza sopraslivellamento del tratto ST

• IMA con sopraslivellamento del tratto ST

ANGINA INSTABILE

Quadro clinico che può presentarsi in tre modi differenti:

• angina a riposo o angina per minimi esercizi con durata > di 20 minuti

• angina di nuova insorgenza, < di 2 mesi e di severità almeno uguale alla III classe CCS

• recente angina ingravescente, definita come angina precedentemente diagnosticata che diviene più frequente, di maggiore durata, o di natura più grave, con sintomi che aumentano di almeno una classe CCS o che si presentano con la gravità della classe III CCS.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO

Necrosi del miocardio secondaria ad un’interruzione del flusso coronarico non transitoria, bensì permanente; generalmente dovuta alla mancata dissoluzione spontanea del trombo.

IMA SENZA ST SOPRASLIVELLATOQuadro patologico con patogenesi e presentazione clinica

molto simile all’angina instabile.

IMA non Q, a differenza dell’angina instabile, è caratterizzato da:

Danno miocardico irreversibile oggettivabile mediante il rilievo dei marker di danno miocardico

I markers di necrosi miocardica che consentono di fare la diagnosi differenziale fra UA e NSTEMI sono rilevabili a livello ematico diverse ore dopo l’esordio dell’angor. Di conseguenza, i pazienti con UA e NSTEMI possono non essere distinguibili al momento della presentazione clinica.

Angina instabile IMA non Q

NSTE-SCA

Stessa entità nosografica

IMA CON ST SOPRASLIVELLATOQuadro patologico causato da

OCCLUSIONE CORONARICA COMPLETA E PERSISTENTE con cessazione totale del flusso coronarico nel territorio dell’ arteria

occlusa. E’ caratterizzato dalle seguenti alterazioni ECGgrafiche:

-sopraslivellamento di nuova insorgenza del tratto ST al punto J con dei valori di cut-off ≥ 0.2 mV da V1 a V3 e ≥ 0.1 mV nelle altre derivazioni, in almeno 2 derivazioni consecutive

-comparsa di nuove onde Q (in più del 80% dei pazienti senza riperfusione).

-nella maggior parte dei casi il soprasliv è associato a dolore toracico di lunga durata > di 30 min.

-l’evidenza obiettiva di necrosi miocardiaca è necessaria al fine di confermare l’infarto miocardio.

4 - Modificazioni emodinamiche5 - Alterazioni ECG6 - Angina

Cascata IschemicaCascata Ischemica

10 20 301

23

45

6

1 - Occlusione coronarica2 - Alterazioni diastoliche3 - Alterazioni sistoliche

Tempo (sec)

ISCHEMIA

MARKER MECCANICO

MARKER ELETTROCARDIOGRAFICO

Dolore toracico

Considerazioni:• elevata frequenza di causa di presentazione in PS• notevole coinvolgimento psicologico• correlato a un vastissimo spettro di patologie, alcune delle qualiassociate ancora ad un alto tasso morbilità e mortalità

Rischi: sovrastima/sottostima del caso in esame

Obiettivi: • Diagnosi precoce • Identificazione dei pazienti ad alto rischio

Dolore toracico

E’ il sintomo per il quale si presenta al PS il 5-8% dei pazienti e anche se, spesso, la causa risulta essere non secondaria ad ischemica coronarica,

• Molti sono ancora i ricoveri impropri per SCA• Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come SCA misconosciute

La difficoltà di una corretta quanto rapida diagnosi di SCAemerge chiaramente da un altro dato:Negli USA il mancato riconoscimento di un IMA è la piùfrequente motivazione delle cause giudiziarie di “malpractice”intentate contro i medici in generale e d’urgenza, in particolare.

Dolore toracico caratteristiche

• Qualità• Intensità• Sede• Irradiazione• Durata• Modulazione farmacologica (FANS, nitrati)• Rapporto con tosse, inspirium, digitopressione pasti

Angina stabile

Sindrome caratterizzata da episodi ripetitivi di ischemia miocardica (dolore tipico e modificazioni ecgrafiche), in concomitanza di sforzi fisici o episodi di stress emozionale, da almeno 2 mesi, perlopiù spontaneamente regredibile con la cessazione degli stessi.

Angina da sforzo

• Dolore tipico durante lo sforzo

• Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)

• Regressione del dolore con il riposo

• Sensibilità ai nitroderivati

SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE

Fattori precipitanti:

Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.

Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante

Crisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali Sintomi associati:

Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Le caratteristiche dell’angina

Sequenza diagnostica nellSequenza diagnostica nell’’A. stabileA. stabile

• QUADRO CLINICO– Anamnesi– Dolore:

• costrizione, oppressione, peso, bruciore• associazione con malessere generale ed ansia• sede tipica retrosternale • irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso,

mandibola, collo, entrambe le braccia• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro • insorgenza graduale, massima intensità entro 1’,

remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemico

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Lato destro

Mascella

Epigastrio Dorso

Angina instabile

Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno.

Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Dolore toracico non coronarico: cause cardiovascolari

• Dissezione aortica• Embolia polmonare • Prolasso valvolare mitralico• Angina microvascolare (cardiopatia ipertrofica, sindrome x)• Stenosi aortica• Aritmie• Pericardite

Hurst: The Heart. 9° edit. Mc Graw-Hill, 1998

Dolore toracico non coronarico: cause non cardiovascolari

A) Toraco-polmonari– pleurite– polmonite– pneumotorace– costocondriti

B) Gastrointestinali– reflusso/spasmo esofageo– ulcera peptica (perforazione)– colecistite, gastrite

C) Psichiatriche– attacchi di panico– nevrosi cardiaca– depressione

Infarto miocardico acuto

È dovuto a un’ischemia acuta, chepersiste sufficientemente a lungo daprovocare la necrosi cellulare

È caratterizzato, dunque, dal fatto di provocare una alterazione anatomica, miocardica, irreversibile, a differenza dell’angina instabile

Questa prima valutazione deve necessariamente tendere alla diagnosi di conferma/esclusione di una sindrome coronarica acuta

Motivazioni :

• Alta incidenza (circa il 30% dei pazienti che sipresentano al PS con dolore toracico)• Le patologie cardiovascolari rimangono la prima causa di morte nei paesi occidentali e l’IMA è la prima causa di arresto cardiaco

Infarto miocardico transmurale

La parete miocardica è interessata per tutto il suo spessore. Causato, nella grande maggioranza dei casi, da una trombosi coronarica occludente e, nella minoranza, da uno spasmo coronarico prolungato,anche se le due anomalie possono coesistere

Infarto miocardico intramuraleIn questo caso la parete non è interessata per tutto il suo spessore ma solo negli strati subendocardici.Il rilievo più frequente è quello di una occlusione subtotale o di una occlusione totale in presenza di circolo collaterale

Patogenesi dell’IMA

La sindrome si manifesta per interruzione, improvvisa e persistente del flusso ematico attraverso un’arteria coronarica maggiore, per trombosi intraluminare provocata, a sua volta, da una lesione coronarica “complicata” (placca friabile, erosa e fissurata)

Sembrerebbe che il determinismo del passaggio improvviso di una placca dallo stato di “quiescenza” a quello di “attività” acuta, è da imputare a fenomeni di “infiammazione locale e/o sistemica.

Infarto miocardico acuto

È una sindrome clinica caratterizzata da:Dolore toracico (raramente assente)• Positivizzazione dei “marcatori chimico-biologici di necrosi”• Comparsa di tipici segni elettrocardiografici (specie in caso di IMA STsopra

La nuova definizione clinica presuppone si debba distinguere tra

• IM acuto • IM in evoluzione • IM recente

Quadro clinico dell’IMA

Dolore oppressivo, costrittivo, retrosternale, irradiato alcollo, alle spalle, alla superficie ulnare dell’artosuperiore sinistro

• Qualità del dolore• Localizzazione• Durata• Risposta ai nitrati• Irradiazione

Il sintomo principale è il dolore persistente, dolore persistente,

- della durata di oltre i 20 minuti- insensibile ai nitrati sub-linguali- spesso anche atipico ( dolore epigastrico!)-associato a dispnea, sudorazione algida, profusa e angoscia A parte la sintomatologia classica, taluni quadri clinici possono essere, sin dall’inizio, caratterizzati da una sintomatologia dovuta a complicanze elettriche e meccaniche:

• Lipotimia o sincope• Shock cardiogeno• Edema polmonare

Per compromissione estesa della cinesi VSX

La diagnosi di IMA• La positivizzazione degli enzimi miocardiospecifici• La positivizzazione delle troponine ( I e T), che rappresentano ilmarcatore più sensibile e specifico di necrosi miocardica. Queste hanno, inoltre, un notevole potere prognostico riguardo alla mortalità a breve e a lungo termine, la quale aumenta linearmente all’aumentare dei valori• L’elettrocardiogramma rappresenta uno dei cardini nella diagnosidi ischemia/necrosi miocardica:

IMA con ST sopraIMA non ST sopra

Approccio terapeutico diverso

L’ecocardiogramma rappresenta un ulteriore strumentodiagnostico per il rilevamento delle alterazioni meccaniche,secondarie all’ischemia coronarica, essendo peraltro esameda effettuare essenzialmente in ambito di ricovero

Markers biochimici

Tempi di positivizzazione/negativizzazione

Myocardial Infarction RedefinedA consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Enzimi

Tempo di comparsa

dall' insorgenza del dolore

Piccoplasmatico

Normalizzazione

Mgb cTnI cTnTCK-MB CK totale GOT (AST)LDH

2 h 3-6 h2-8 h4-6 h4-6 h8 h24 h

4-12 h 24-48 h12-96 h18-24 h24-30 h24-48 h4-5 giorni

24 h 5-10 giorni5-14 giorni36-48 h60 h3-5 giorni8-15 giorni

Specificità e sensibilità dei markers biochimici

•TROPONINA I o T:alta specificità e alta sensibilità, in grado di evidenziare IMA anche microscopici

• CPK-MB:minore specificità legata al tessuto ma dati clinici più consistenti sul rapporto tra movimento enzimatico ed irreversibilitàFinestra diagnostica limitata

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Cause di elevazione della troponina non da ischemia coronarica

Danno Sottoendocardico da aumentato stress parietale in pazienti con:1) scompenso cardiaco2) ipertensione ed ipertrofia ventricolare sinistra3) shock4) embolia polmonare (endocardio destro)5) insufficienza renale cronica Danno da trauma diretto Danno tossico (chemioterapici o shock settico) Danno iatrogeno da:1) ablazione radiofrequenza2) cardioversione elettrica esterna3) scarica di defibrillatore (ICD) Danno da infezioni virali cardiotrope ( da non considerare sinonimo di miocardite)1) pericardite2) miocardite

Marker elettrico

Criteri generali, elettrocardiografici per il sospetto di IMA

– sopraslivellamento del tratto ST > 0.1 mv in > 2derivazioni periferiche

– sopraslivellamento del tratto ST > 0.2 mv in > 2derivazioni precordiali contigue

– comparsa di BBS

– sottoslivellamento del tratto ST

Modificazioni dell’ECG dell’ECG

1 - senza sopraslivellamento del tratto ST :• sottoslivellamento ST• alterazioni esclusive dell’onda T

oppure

2 - con sopraslivellamento del tratto ST:nuovo (o presumibilmente tale) ↑ST al punto J in 2 o piùderivazioni contigue (> 0.2 mV in V1,V2 o V3 e > 0.1 mV inaltre derivazioni)

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato

• Sopraslivellamento ST persistente (secondo i criteri già enunciati)

• Ogni onda Q da V1 a V3, onde Q ≥ 30 ms (0.03 s) nelle derivazioni D I, II aVL, aVF, V4, V5, V6

• Variazioni dell’onda Q devono essere presenti in 2 derivazioni contigue ed essere ≥ 1 mm di profondità

• Sottoslivellamento del tratto ST

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Significato delle alterazioni Elettrocardiografiche

• non tutti i pazienti che sviluppano una necrosimiocardica presentano alterazioni dell’ECG• un normale ECG non esclude la diagnosi di IMA• i nuovi markers biochimici possono evidenziare unanecrosi miocardica troppo piccola per essereevidenziata dall’ECG• tali pazienti possono essere accreditati della diagnosi dimicro-infarto, ma tale aspetto necessita di futurichiarimenti

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

ISCHEMIA

ECG NORMALE P

Q

R

S

T

IMA non QSi tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi

di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.

Quadro clinico:– dolore anginoso >20-30 min– ECG iniziale:

T negativa ST sopraslivellato (> 1 mm) non Q > 30 ms

Enzimi:– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM,

CPK-MB)– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore,

ogni 6-8 ore per 48-72 ore)

ISCHEMIA

LESIONE

ECG NORMALE P

Q

R

S

T

IMA Q (Transmurale)

Quadro clinico:– dolore anginoso >20-30 min– ECG :

onda Q > 30 msST sopraslivellato (> 1 mm)

Enzimi:– aumento degli enzimi di necrosi

ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO(+ lesione)

Onde Q con valore patologico

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1/3 in altezza del QRS

Indagini strumentali

• Elettrocardiogramma

• Ecocardiogramma

• Test radioisotopici

• Coronarografia

Sindromi coronariche acuteSindromi coronariche acute

• Dolore > 20-30 min• Complicazione della placca

TromboTrombo EnzimiEnzimi ECGECGAngina instabileAngina instabile ++ -- TTInfarto non QInfarto non Q ++++ ++ T, T, ST, non QST, non QInfarto QInfarto Q ++++++ ++++Angina varianteAngina variante -- -- STST

T, T, ST, QST, Q

Sequenza diagnostica nellSequenza diagnostica nell’’AnginaAngina

ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST ERGOMETRICO (ECG)

• TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio)

• TEST ERGOMETRICO (ECO)

• TEST ALLA DOBUTAMINA

• TEST AL DIPIRIDAMOLO

Sequenza diagnostica nellSequenza diagnostica nell’’AnginaAngina

ANGINA PECTORIS STABILE

• ECG da sforzo

• TEST PROVOCATIVI:

– DOBUTAMINA (stimola -1-2 e -1)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma

– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma

Vertigine e DizzinessVertigine indica una falsa sensazione di movimento che può essere riferita a noi stessi o all’ambiente circostante.

Dizziness indica una semplice mancanza di equilibrio o la tendenza a sbandare mentre si cammina, non associate necessariamente alla sensazione di rotazione . Spesso si associano ad altri  sintomi, come nausea e vomito, sudorazione, debolezza o senso di svenimento

LIPOTIMIA E PRELIPOTIMIA

• Termini impiegati per indicare condizioni di breve o Termini impiegati per indicare condizioni di breve o parziale compromissione dello stato di coscienza , parziale compromissione dello stato di coscienza , in associazione a sintomi di verosimile origine in associazione a sintomi di verosimile origine neurovegetativa neurovegetativa

• Tale terminologia dovrebbe essere abbandonataTale terminologia dovrebbe essere abbandonata PRESINCOPE

Restringimento dello stato di coscienza con sensazione di Restringimento dello stato di coscienza con sensazione di imminente perdita di coscienzaimminente perdita di coscienzaPossono esser presenti: astenia intensa, obnubilamento Possono esser presenti: astenia intensa, obnubilamento del visus, difficoltà a conservare la stazione erettadel visus, difficoltà a conservare la stazione eretta

SINCOPE

• Perdita di coscienza• Breve durata • Incapacità a mantenere il tono posturale • Insorgenza più o meno improvvisa (con o senza

prodromi)• Risoluzione spontanea

Grave sindrome respiratoria caratterizzata da trasudazione o essudazione di liquido siero-ematico nell’interstizio, negli alveoli o nei bronchioli polmonari, dovuta ad un aumento della permeabilità della parete capillare e/o ad un aumento della pressione del sangue a livello capillare.

Rappresenta un’emergenza il cui trattamento deve essere prontamente iniziato sin dal riconoscimento dei segni e sintomi.

Edema Polmonare Acuto

SHOCK: Definizione

Sindrome da insufficienza circolatoria acuta con perfusione tissutale inadeguata rispetto ai fabbisogni metabolici

Classificazione patogenetica dello shock

• Shock ipovolemico• Shock cardiogeno• Shock distributivo

Shock cardiogeno(insufficienza di pompa)

MIOPATICO• IMA VS (> 40%)• IMA VD• Miocardite • Agenti cardiotossici• Contusione miocardica

MECCANICO• Disfunzione protesi valvolare• IM da rottura dei papillari o corde tendinee• IA da dissezione aorta asc. nell’anello

valv• Rottura aneur ventric

ARITMICO• Tachi- e bradiaritmie

OSTRUTTIVO*• Embolia polmonare massiva• Tamponamento pericardico• Pneumotorace iperteso• Pericardite costrittiva

* Hanno anche una componente di shock ipovolemico perché il precarico è ridotto

SHOCK CARDIOGENOSHOCK CARDIOGENO

• L’ incidenza dello shock cardiogeno è compresa tra il

6% e l’8% con variazioni legate al tipo e al momento di

rilevazione e alla popolazione esaminata.

• Lo shock in corso di IMA è ancora gravato da un’ elevata mortalità

• L’ incidenza dello shock cardiogeno è in lieve riduzione

negli anni così come la sua mortalità grazie ad un

maggior utilizzo della rivascolarizzazione coronarica

meccanica.

SHOCK CARDIOGENOSHOCK CARDIOGENO

• Nel pz in shock dobbiamo e possiamo :– identificare immediatamente i pazienti a rischio

sulla base del semplice quadro clinico di presentazione

– realizzare una precoce terapia di rivascolarizzazione coronarica

SHOCK CARDIOGENOSHOCK CARDIOGENO

• mettere in atto supporti intensivi meccanici e farmacologici per incrementare la ancor bassa sopravvivenza

• sviluppare un organizzazione sanitaria e territoriale per estendere il trattamento al maggior numero di pazienti possibile

Shock ipovolemico(riduzione del precarico da deficit acuto

di volume circolante, ematico o plasmatico)

SHOCK EMORRAGICO • Traumi penetranti o contusivi

( aperti o chiusi) toracici, addominali, pelvici

• Fratture ossee • Emorragie del tratto

gastroenterico superiore o inferiore

• Rottura di aneurisma aortico

SHOCK DA PERDITA DI FLUIDI• Perdite insensibili (ustioni, colpo di

calore etc.)• Perdite gastroenteriche (vomito,

diarrea, fistole intestinali etc.)• Perdite renali (diabete insipido,

insufficienza surrenalica, poliurie in genere etc.)

• Sequestro in 3° spazio (occlusione intestinale, peritonite, ischemia mesenterica, pancreatite acuta etc.)

Shock emorragico: la risposta clinica è differente anche in base

alla velocità di perdita

Risposte cliniche all’emorragia acuta

Lieve (< 15%)*< 750 ml

Lieve ( 15-30%)*

750-1000 ml

Moderata (20-40%)*

1500-2000 ml

Severa(> 40%)*>2000 ml

PA FCFreq respir

NormaleNormaleNormale

Ipotens ortostTachicardia Tachipnea

IpotensioneTachicardia Tachipnea

IpotensioneTachicardia Dispnea grave

Cute normale Normale o fredda e unida

Fredda, umida, sudata, ritardato riemp capillare

Pallida, fredda, cianosi, marezzatura

Diuresi Normale35 ml/h

> 0.5 ml/Kg/h

Normale o iniziale contrazione

oliguria Oliguria o anuria

Stato di coscienza

Normaleo lieve ansia

Normale o ansia moderata

Agitazione, confusione

Confusione, obnubil, letargia, coma

* del volume ematico totale (70 ml/Kg)

Attenzioni nello shock emorragico

• La diagnosi di shock emorragico è più spesso anamnestica e clinica prima che di laboratorio (anemia) o sulla base di parametri emodinamici

• Il paziente traumatizzato ipoteso e tachicardico è da considerare in shock emorragico fino a prova contraria

Shock distributivo(riduzione delle resistenze vascolari periferiche con o

senza aumento della portata cardiaca)

• Shock settico• Shock anafilattico• Shock neurogeno (les. SNC o mid.

Spinale)• Tossici (Cianuro, ossido di carbonio)• Dopo bypass cardiopolmonare

Shock settico: clinica• Segni precoci di sepsi comprendono alterazioni termiche (più spesso

ipertermia, ma si può verificare ipotermia soprattutto nei pazienti più anziani e debilitati), tachipnea, tachicardia, oliguria e modificazioni dello stato di coscienza (ipoperfusione cerebrale + encefalopatia settica). La cute è inizialmente calda e iperemica a causa della vasodilatazione periferica

• Le manifestazioni tardive sono legate alla inadeguata perfusione d’organo, ipotensione, deterioramento dello stato di coscienza, oligoanuria, alterata funzione miocardica, acidosi

• I segni ulteriori dipendono dalla sede di infezione. La sede più frequente è l’apparato urinario, seguito da quello respiratorio e gastroenterico; altre localizzazioni possono essere rappresentate dalla cute e tessuti molli, ferite etc.

• Dopo la fase di rianimazione iniziale è obbligatorio un esame obiettivo “dalla testa ai piedi” per ricercare possibili sedi di infezione

Conseguenze dello shock

• Alterata produzione trasporto ed utilizzazione di energia

• Alterato funzionamento pompe di membrana• Alterato metabolismo cellulare• Edema e acidosi intracellulare• Disfunzione di organi e tessuti• Danno e morte cellulare• Morte del paziente

Risposta di difesa emodinamica(classicamente nello shock ipovolemico)

• Aumento frequenza• Aumento contrattilità cardiaca • Vasocostrizione periferica • Ritenzione idrosalina

Lo scopo dell’attivazione dei meccanismi di regolazione della PA è quello di mantenere la PA e di ridistribuire il flusso ematico verso i circoli distrettuali degli organi vitali (CNS, cuore, etc.) a spese di altri organi e apparati (cute, muscoli, etc.)

• Preshock o shock “compensato” (non ipotensione in clinostatismo). I meccanismi di compenso cardiocircolatori sono ancora in grado di mantenere un certo grado di omeostasi circolatoria (per es. una perdita del 10% del volume ematico può associarsi a normotensione o ipotensione lieve concetto di golden hour per la terapia)

• Shock vero e proprio o fase di “Scompenso circolatorio acuto”. I meccanismi di regolazione della pressione arteriosa non sono più sufficienti a mantenere l’omeostasi e compaiono ipotensione in clinostatismo e segni di insufficienza di organo (reversibile). La comparsa di questi segni consegue, a seconda della patogenesi dello shock, a uno o più dei seguenti: riduzione del 20-25% della volemia efficace, una riduzione dell’indice cardiaco a < 2.5 L/min/m2, effetto dei mediatori della sepsi

• Shock irreversibile: sono presenti segni di insufficienza d’organo non reversibili in tempi brevi o a volte irreversibili (oliguria da necrosi tubulare acuta, coma da ipoperfusione cerebrale, insufficienza respiratoria da ARDS etc).

Shock: fasi cliniche

Discrepanza tra disponibilità sistemica di O2 (parametri di trasporto sistemici) e disponibilità di ossigeno a livello del

singolo tessuto o cellula

• La distribuzione del flusso, e quindi della perfusione e quindi dell’ossigeno, a livello periferico è governata da fattori locali, difficlmente studiabili e quantificabili in clinica

• La distribuzione della perfusione sistemica a livello di singolo organo (per esempio il rene attraverso la valutazione del flusso renale ematico) può essere misurata (anche se ciò non avviene di frequente in clinica), ma quello che non conosciamo, o possiamo conoscere solo indirettamente, è la distribuzione all’interno dell’organo o del tessuto in questione (per esempio come il flusso ematico renale si distribuisce tra corticale e midollare, o come si ditribuisce tra midollare esterna e interna)

Shock settico: meccanismi dell’ipotensione

Mechanisms of Vasodilatory Shock. Septic shock and states of prolonged shock causing tissue hypoxia with lactic acidosis increase nitric oxide synthesis, activate ATP-sensitive and calcium-regulated potassium channels (KATP and KCa, respectively) in vascular smooth muscle, and lead to depletion of vasopressin. The abbreviation cGMP denotes cyclic guanosine monophosphate.

Anamnesi — Nel paziente in shock difficilmente può essere eseguita una anamnesi completa; più spesso le notizie vengono fornite dalla famiglia o vengono ricavate dalla documentazione sanitaria se disponibile.Le condizioni generali del paziente prima dello shock, e problemi di salute recenti possono aggiungere importanti informazioni. Altre notizie importanti:    Allergie a cibo e farmaci

   Recenti modificazioni nell’assunzione di farmaci    Intossicazione acuta o cronica con farmaci

    Patologie preesistenti

    Immunosoppresione

    

Segni clinici dello shock: Parametri vitali

• Stato di coscienza• Frequenza card. e Pressione art.• Frequenza respiratoria (ed SaO2 art)• Temperatura• Diuresi

Segni clinici nello shock: Cute

• Cute fredda, umida• Pallore• Sudorazione fredda• Riempimento capillare prolungato• Cute calda, rubeosica, asciutta nello shock

settico (fasi iniziali)

Stato di coscienza

• Può essere normale nelle fasi iniziali• Confusione• Irrequietezza ed agitazione• Stato soporoso • Coma• Valutazione più precisa (quantificazione) e

monitoraggio mediante la scala di Glasgow

Frequenza cardiaca e press. arteriosa

• Il polso nello shock è piccolo e frequente• Fra le anomalie dei parametri vitali la frequenza cardiaca è l’indice più

sensibile di deplezione di volume• L’ipotensione (PA sist. < 90 mmHg o PAM < 60 mmHg) si può manifestare

in una fase successiva alla tachicardia (in caso di shock emorragico nel paziente adulto sano in posizione supina, la perdita di volume tale da provocare ipotensione può essere pari ad almeno il 30% del volume ematico)

• Se i parametri vitali in posizione supina sono normali e le condizioni generali lo consentono (ad es. stato di coscienza normale, non traumi alla colonna vertebrale o pelvici) valutare presenza di eventuale ipotensione ortostatica (PA e frequenza dopo 2-3 min supino poi dopo 1 min di ortostatismo test positivo se lipotimia, vertigini, variazione di frequenza > 30 b/m o riduzione P sist > 30 mmHg)

Parametri respiratori

• Frequenza respiratoria (tachipnea, bradipnea)• Dispnea• Saturazione arteriosa in O2 (desaturazione

attenzione alla presenza di vasocostrizione lettura inattendibile della saturimetria noninvasiva)

Diuresi

• Contrazione della diuresi (necessità di monitoraggio diuresi) diuresi 24 ore < 400 ml o diuresi oraria < 0.5 ml/Kg/h

• Urine concentrate (scure)• Peso specifico elevato (> 1020)• Sodiuria bassa • Rapporto Na/K urinario invertito

Parametri per la diagnosi ed il monitoraggio nello shock (1)

EMODINAMICI• Pressione arteriosa (invasiva e

noninvasiva)• Frequenza cardiaca • Pressione venosa centrale• Pressione di incuneamento

polmonare• Portata o indice cardiaco• Resistenze vascolari perif e

polmonari

URINARI• Diuresi oraria o bioraria• Diuresi 24 ore• Peso specifico• Elettroliti urin. (Na, K)

EMOGASANALITICI• pH art, PaO2, PaCO2, HCO3

LABORATORIO• Emocromo (Hb, Hct, piastrine, GB,

GR etc.)• Creatininemia, azot• Glicemia• Coagulazione completa (PTT, AP

etc.)• Acido lattico• Markers di necrosi miocardica (CK-

MB, troponina, mioglobina etc.)

ECG

Nello shock ipovolemico richiedere sempre gruppo sanguigno; anche prove crociate se shock emorragico

Il catetere di Swan-Ganz

- catetere venoso centrale

- consente misurazione gittata sistolica e portata cardiaca (termodiluizione)

- misurazione delle pressioni nel circolo polmonare (pressione in arteria polmonare, pressione capillare polmonare)

- la pressione capillare polmonare corrisponde alla pressione che si ottiene dalle misurazioni effettuate quando il palloncino che è alla punta del catetere è gonfio e la punta del catetere è incuneata nell’arteria polmonare

- la pressione che si misura (pressione di incuneamento polmonare), corrisponde alla pressione capillare polmonare, che a sua volta,essendo in equilibrio con le pressioni in atrio sinistro, fornisce un indice di precarico del VS

Profili emodinamici nello shock