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Insuffisance rénale chronique Insuffisance rénale chronique
Pr Marie ESSIG, Néphrologue CHU LimogesPrésident réseau NEPHROLIM
Principes de fonctionnement du néphron
Glomérule: filtration sélective
Vaisseaux: Maintien d’une pression
glomérule
Vaisseaux
Tubulo-interstitium: Réabsorption/sécrétion sélective
Maintien d’une pression
artérielle optimale pour la
filtration rénale tubule
Principes de fonctionnement du néphron
Glomérule: filtration sélective
Vaisseaux: Maintien d’une pression
glomérule
Vaisseaux
Tubulo-interstitium: Réabsorption sélective
Maintien d’une pression artérielle optimale pour la
filtration rénale tubule
• Urée: catabolisme protéine[Urée Pl]: ~5mMÉlimination d’~500mM/j
• Créatinine: Catabolisme musculaire[ Créat Pl: ~60µM]
Filtration / réabsorption
[ Créat Pl: ~60µM]Elimination d’ ~6000µM/j
• Débit de filtration glomérulaire~100 mL/min/1,73m2
• Protéinurie <30mg/L• Hématurie <1000/mL
Filtration/secrétion: le tubule Plasma/filtrat glomérulaire
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Na HCO3 K Urée
• Réabsorption • Sécrétion/concentrationUrines finales
0
50
100
150
200
250
300
350
Na HCO3 K Urée
Réabsorption sélective
• H20: ~2L, densité u >1015• Natriurèse = apports oraux: ~9g/J � 150 mmol/J• Kaliurèse = apports oraux: ~50 mmol/J• Glycosurie = 0• Glycosurie = 0• Aminoacidurie = 0• Bicarbonaturie = 0• Calciurie = ~0,1mmol/kg poids/J• Phosphaturie: TmPi/DFG>0,8mmol/L
Rein et Homéostasie phosphocalcique
PhosphatémieCalcémie
Ca Pi
PTHRécepteur calcique
Vitamine DFGF 23
Minéralisation
Ca Pi
Insuffisance rénale chroniqueDéfinition
• Atteinte rénale de plus de 3 mois (documentée ou supposée)
• Définie soit– Par une anomalie urinaire ou radiologique
• Albuminurie: A/C>30mg/g• Hu, Lu, cylindres, • Hu, Lu, cylindres, • Anomalies des fonctions tubulaires
– Par un DFG <<60ml/min/1,73m2• correspond à une réduction néphronique d’~50%
Estimation du DFG et créatinine
20% 100%Sécrétion tubulaire
� mesure de la clairance de la créatinine impactée par la sécrétion tubulaire
� Il faut privilégier les formules d’estimation du DFG au calcul de la clairance de la créatinine sur 24h
Les formulesEstimation du DFG
• Cockcroft et Gault : k*(140-Age)*Poids/Créat P• K : facteur selon sexe• Problèmes pour les patients dont la morphologie diffère par trop de
la population générale (IMC < 18 kg/m2, obésité) et des sujets âgés– sous-estime la fonction rénale du sujet âgé, dénutri– surestime la fonction rénale du sujet obèse, du sujet jeune ayant une diminution
du DFG• Estime la clairance de la créatinine et non le DFG, • Non indexée sur la surface corporelle• Non indexée sur la surface corporelle• Etablie à partir de dosages de créatine plasmatique non standardisés IDMS
•
• MDRD : 175*(0,0113*Créat P-1,154)*(Age-0,203)*k
• Site de calcul : www.MDRD.com• K : facteur selon sexe et race• Poids de l’âge moins important que dans Cockcroft• Probablement plus fiable pour les patients de morphologie et
d’âges extrêmes
société de Néphrologie. 2009
«La formule MDRD a une performance prédictive supér ieure,en particulier chez le sujet âgé ou obèse »
Classification de l’insuffisance rénale chronique
Débit de filtration glomérulaire
Description Classification Par traitement
> 90 mL/min /1,73m 2 Maladie rénale chronique sans IR (stade 1)
60 – 90 mL/min /1,73m 2 IR débutante (Stade 2)T si
Transplantation
60 – 90 mL/min /1,73m IR débutante (Stade 2)
30 – 60 mL/min /1,73m 2 IR modérée (Stade 3)
15 – 30 mL/min /1,73m 2 IR sévère (Stade 4)
< 15 mL/min /1,73m 2 IR terminale ou Epuration extrarénale (Stade 5)
D si dialyse, T si transplantation
Progression de l’insuffisance rénalePrincipaux facteurs et mécanismes
• Néphropathie initiale
• Hypertension intra-glomérulaire
• SRAA
• Hyperparathyroïdie et rétention phosphatée
• Anémie et hypoxie tissulaire
• Acidose métabolique• SRAA
• Protéinurie
• Hypertension artérielle
• Facteurs génétiques
• Acidose métabolique
• Athérosclérose ?
• Produits de glycation avancés
• Tabac
• Dyslipidémie
• Toxiques environnementaux (Pb)
• …
Insuffisance rénale chronique et nutrition
• Atteinte complexe des différents compartiments corporels– Volumes liquidiens– Masse minérale
– Masse protéique– Masse grasse
Insuffisance rénale chronique
• Perturbation des Volumes liquidiens– Rétention hydrosodée secondaire à la diminution du DFG⇒Augmentation du VEC ==> HTA, retentissement cardiaque,
• Perturbation du métabolisme phophocalcique
HypoCalcémie
Ca Pi
Hyperphosphatémie
�VitD
Résistance périphérique à la PTH
� PTHCaR
Métabolisme phosphocalcique et IRCT
� FGF23
Ca Pi
� FGF23
Insuffisance rénale chronique
• Perturbation des Volumes liquidiens– Rétention hydrosodée secondaire à la diminution du DFG⇒Augmentation du VEC ==> HTA, retentissement cardiaque,
• Perturbation du métabolisme phophocalcique
• Malnutrition avec diminution de la masse protéique– Troubles de l’appétit, restriction protéique, pertes protéiques
(DP) – ==> Sensibilité aux infections, difficulté de cicatrisation
• Modification de la masse grasse– � nombre de patients déjà obèse arrivant au stade de l’IRC– � charge en glucose (DP), hyperinsulinémie (?)– � Troubles de l’appétit==> Augmentation du risque Cardiovasculaire
Obésité et IRC
Total % DP DP %HD HD %MRCMRC% TR TR%
Expérience Paris - Bichat963 patients suivis en Néphrologie
2000 - 2007
4543281323613
963
Total47,134,113,73,71,3100
%55372100
113
DP48,732,718,6
00
100
DP %
6024731
95
HD63,225,37,43,21,1100
HD %249214892911
592
MRC42,136,1154,91,9100
MRC%90531541
163
TR55,232,59,22,5,6
100
TR%NormalSurpoidsObésité modéréeObésité sévèreObésité morbideTotal
320 252 sujets Examens de 1964 à 1985
IRCT (USRDS 2000) 1471 cas
Obésité et insuffisance rénale terminale
Hsu, Ann Int Med, 2006
Risque cardiovasculaire et IRC
Population générale Patients avec antécédent d’IDM
Go AS, N Engl J Med 2004Anekvar, N Engl J Med 2004
Diminution du DFG de 10 mL/min � augmentation de 7% du risque d’atteinte cardiaque ou vasculaire de novo
Age de la population en IRCT
Nombre de patients qui ont démarré la dialyse en 2008
Rapport REIN, 2008
Age de la population en IRCT
Nombre de patients qui sont en dialyse en 2008
Rapport REIN, 2008
31/12/2088 ~ 37 000 patients en dialyse
Typologies des patients en IRCT
• Patients Polypathologiques
Nombre de comorbidités à l’initiation de la suppléance
Rapport REIN, 2008
Le concept de néphroprotection
100 mL/min
DFGMaladie rénale
chronique
Insuffisance rénale
modérée à sévère
Insuffisance rénale
terminale
100 mL/min
DFG
Néphroprotection
< 10 mL/min dialyse
≥ 60 < 15
Néphroprotection
• Contrôle de la pression artérielle– 130/80 mmHg– Blocage du système rénine angiotensine– Régime peu salé: 6g/J
• Réduction de la protéinurie (<0.5g/J)– IEC ou sartan– Apports protidiques 0,8 -1g/kg/J
• Facteurs de risques cardiovasculaires: LDL: 1g/L• Eviction des médicaments néphrotoxiques
La prise en charge du retentissement de l’IRC
Métabolisme phosphocalciqueAdaptation des apports aux capacités
d’éliminationPrise en charge de la dénutition
Stratégies thérapeutiques des troubles de l’homéostasie phosphocalcique
• Prise en charge de l’hyperphosphatémie
• Traitement des carences en vitamine D native
• Traitement de l’hypocalcémie
• Traitement de l’hyperparathyroidie
Contrôle de la phosphatémie
• Diminution du phosphore alimentaire:– Apport protidique:0,8 g/kg/j (IRC)- 1,2 g/kg/j (HD) – � 800mg/J ~– Mais …Risque de dénutrition
• Chélation du Phosphore alimentaire– Carbonate de calcium:
• Prise au moment des repas• Augmentation des calcifications vasculaires
– Résines échangeuses d’ions non calciques• Sevelamer hydrochloride (Renagel); Carbonate de Lanthane (Fosrenol)
• résine échangeuse d’ion non calcique, non aluminique
– Sels d’aluminium: risque d’encéphalopathie aluminique• Possible sur une période courte (<15j)
Traitement des carences en vitamine D native
• Traitement des carences en vitamine D dès le début et tout au long de la prise en charge
• Cholecalciférol >> ergocalciférol• Cholecalciférol >> ergocalciférol– 100 000UI / mois jusqu’à correction– A longs termes: 200 000 UI / 6 mois
Contrôle de la calcémie
• Prévention de l’hypocalcémie:– Apport journalier de 1200 à 1500 mg/J de Ca
élément– Carbonate de Calcium– Prise en dehors des repas– Prise en dehors des repas
• Prévention de l’hypercalcémie
Adapter les apports aux capacités d’élimination
• Exp: Eau et potassium
• Maintien d’une capacité correcte de régulation des bilans hydriques et potassiques, le plus souvent, jusqu’au stade d’IRCT et d’anuriestade d’IRCT et d’anurie
• ==> pas de régime limitatif tant que persiste ces capacités d’élimination
• Si anurie: Apports hydriques: 500 mLRégime hypokaliémique
10
12
14
16
Balance hydrique / osmotique et IRC
’eau
(L)
300600
900
1200
30060
0
2
4
6
8
10
Elim
inat
ion
d’e
au (
L)
0,250,5
0,75
12 3
510
15
En conclusion« Plan d’action »
contre la maladie rénale chronique
Traitement de la pathologie rénale, des co-morbidités.
Réduction du risque Cardiovasculaire
Éviction des traitements néphrotoxiques
Traitement des complications
anémie, os+
Préparation de l’épuration extrarénale
+ Début de l’ EER
+
���� Approche nutritionnelle indispensable à toutes les étapes de la maladie