PREVENCION, EVOLUCION Y TRATAMIENTO DE LA … · - PG E2 (vasodilatadora). - PG I2 (prostaciclina) (vasodilatadora). - PG F2 a (vasoconstrictora). - Tromboxano A2 (vasoconstrictor)

PREVENCION, EVOLUCION Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

RENAL

Quito 25 y 26/9/2015

M.V. GUILLERMO LAMARCA

Clínica Médica de Pequeños Animales

Servicio de Nefrourología. Hospital Escuela. FCV. UBA.

E-mail: [email protected]

Distribución por capítulos de la Clasificación Internacional de Enfermedades. Año 2012. España . Defunciones en humanos.

% Total defunciones 402.950 100,0Enfermedades del sistema circulatorio 122.097 30,3Tumores 110.993 27,5Enfermedades del sistema respiratorio 47.336 11,7Enfermedades del sistema nervioso y de los órganos de los sentidos 22.089 5,5Enfermedades del sistema digestivo 19.797 4,9Trastornos mentales y del comportamiento 17.145 4,3Causas externas de mortalidad 14.005 3,5Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas 12.824 3,2Enfermedades del sistema genitourinario 11.839 2,9Síntomas, signos y hallazgos anormales clínicos y de laboratorio 10.016 2,5Enfermedades infecciosas y parasitarias 6.520 1,6Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conjuntivo 3.766 0,9Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que afectan al mecanismo de la inmunidad 1.555 0,4Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo 1.306 0,3Afecciones originadas en el periodo perinatal 829 0,2Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas 823 0,2Embarazo, parto y puerperio 10 0,0

2,9 % Humanos20 % Caninos30 % Felinos

Por que?

LA AUSENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS LLEVA AL PACIENTE AL PUNTO DE NO RETORNO.

POR ESTA RAZON ES IMPORTANTE

“ IR A BUSCAR LOS SIGNOS”

Y NO ESPERARLOS.

IMPORTANTE!!

Buscar en el análisis de orina!!!

ANALISIS DE ORINA

• No puede analizarse seriamente un paciente sin un análisis de orina.

• No puede definirse un enfermo como renal sin uno o varios análisis de orina.

• No se puede monitorear un enfermo renal sin análisis de orina seriados.

• Es el método diagnóstico más barato.

OBTENCION DE LA MUESTRA

• PUNCION

• CHORRO MEDIO

• SONDAJE

• DEL PISO O BANDEJA SANITARIA

Determ. químicas (tiras reactivas) Elementos formes (sedimento)

Densidad – PH - Hemoglobina

Proteínas - Glucosa – Nitritos

Leucocitos

G. rojos - G. blancos - Piocitos

Células urinarias / neoplásicas

Cristales – Cilindros – Huevos de

parásitosDENSIDADPROTEINAS

URIANALISISEs el método complementario más accesible, económico y precoz !!.

Ideal como primer paso diagnóstico

REFRACTOMETRO

HELLER• Se coloca en un tubo de

vidrio 2 ml. de ac. Nítrico y se dejan caer por las paredes 2 ml. de orina.

• En la interfase se forma un halo de proteínas (blanco), pigmentos biliares (verde oscuro) o cristales.

A PARTIR DEL ANALISIS DE ORINA PODEMOS

APROXIMARNOS AL DIAGNOSTICO DE

DIFERENTES ENFERMEDADES

ESTOS SON DATOS PARA LA APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA, IDEALES COMO PRIMER PASO , PERO QUE AMERITAN UNA PROFUNDIZACIÓN POSTERIOR

LA PRINCIPAL VENTAJA ES LA VELOCIDAD DE IMPLEMENTACION Y EL BAJISIMO COSTO

EL ESTUDIO DEL SEDIMENTO PERMITE LA EVALUACION FINAL A PARTIR DEL ANALISIS DE ORINA.

Estadíos de la E.R.C. (IRIS)

Estadíos de la enf.

Creat.mg/ dl

IVI II III

Can. < 1,4Fel. <1,6

1,4 – 21,6 – 2,8

2,2 – 52,8 - 5

> 5

66 % 75 % 90 %Pérdida de masa nefronal

Sociedad Internacionalde Interés Renal

Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd

UREMIA Y CREATINEMIA

FOSFORO

HEMATOCRITO

CAUSAS DE I. R. AGUDAHIPERTENSIONPROTEINURIA

ESTUDIO DEL SEDIMENTO

INSUF. RENAL FASE 1 FASE 2 FASE 3

0 %

PREVENCIÓN !!

“PERDIDA DE LA FUNCION RENAL, EVIDENCIABLE POR UN AUMENTO DE LOS COMPUESTOS

NITROGENADOS EN LA SANGRE POR CAUSAS QUE NO EXCEDEN LOS 15 DIAS DE EVOLUCION”.

(?)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CONSECUENCIA

SINDROME UREMICO

OBJETIVO PRIMARIO: PREVENIRLA

OBJETIVO SECUNDARIORECONOCERLA PRECOZMENTE

PARA TRATARLA SATISFACTORIAMENTE

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PRESUMIBLEMENE REVERSIBLE

I. R. A.

CAUSAS N. CASOS % MORT.

NECROSIS TUBULAR AG. 337 60

PRERRENAL 158 35

CRONICA AGUD. 95 35

OBS. LITIASIS 9 3

OBS. PROSTATA 21 7

OBSTRUCC. X TUMOR 35 10

Glomerulonefritis 1´ 11 9

Glomerulonefritis 2´ 12 25

PREVENIRLA ! !

EN HUMANOS

I.R.A. vs I.R.C.

AGUDA CRONICA

Aparición brusca de síntomas

Estado general bueno

Eran normouricos

Azotemia de rápido ascenso

No anémico (?)

No hay osteodistrofia.

Síntomas progresivos

Estado general regular a malo

Poliuria – Polidipsia

Azotemia de ascenso lento

Anémico

Osteodistrofia

FASES DE LA IRA

1- INICIACION

2- MANTENIMIENTO

3- EVOLUCION

PREVENCION

MANIFESTACIONES CLINICAS

I. R. C.CURA MUERTE

FUNCIONES

• EXCRECION ****

• REGULACION **

• BIOSINTESIS

NECESIDADES

• PERFUSION

• NUMERO DE NEFRONAS

• LIBRE FLUJO URINARIO

CAUSAS DE HIPERAZOTEMIA

AGUDA

1- PRE-RENALES: - HIPOTENSION

- HIPOVOLEMIA

2- RENALES O IRA “real”

- ISQUEMICA

- NECROSIS TUBULAR AGUDA.

- GLOMERULONEFRITIS AGUDA.

- NEFRITIS INTERSTICIAL.

3- POST-RENALES - OBSTRUCCION O RUPTURA DE LA

URETRA.

Necrosis Tubular Aguda Isquémica

Hiperazot.PRE-

RENAL

Sindrome

Intermedio

I. R. A.

RENAL

(REVERSIBLE)

(REVERSIBLE ?)

SECUELAS!!

INDEPENDIENTEMENTE DE SU ORIGEN PRE, POST

O RENAL, LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SIEMPRE DEJA SECUELAS EN EL RIÑÓN

I.R.A.

Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal

1) Vasoconstricción de la arteriola aferente: respuesta fisiológica a la caída del Flujo Plasmático Renal (deshidratación,

hemorragias , hipotensión , Aines)

1


2) Reducción de la

superficie capilar

glomerular:

alteración de las

células del mesangio

(piómetra,

leptospirosis).

2


3) Vasodilatación de la

art. eferente:

disminución de la

presión de filtración

glomerular.

(exceso de IECAS)3


4) Injuria a las células

tubulares (drogas ,

tóxicos)

NECROSIS

TUBULAR

AGUDA

4


5) Obstrucción del

flujo tubular:

cilindros

(etilenglicol)

5

Oligo-anúricas: 0,5 ml / Kg / Hora. - PRE - RENALES

- POST – RENALES

- RENALES ISQ.

Atención!

Normoúricas: 1 - 2 ml / Kg / Hora

Poliúricas: + de 3 ml / Kg / Hora

FILTRACION GLOMERULAR Y PRODUCCION DE ORINA

EN ANIMALES NORMALES Y EN IRA NO OLIGURICA

NORMAL IRA

( L / DIA ) ( L / DIA )

VFG 100 10

REABSORC. TUB 99 7

DIURESIS 1 3

Gregory Grauer

PRIMER OBJETIVO

COMO PREVENIRLA ?

Probablemente, la Veterinaria sea uno de

los lugares mas peligrosos.

• DESHIDRATACION

• DROGAS

• ANESTESIA - CIRUGIA

• COMBINACION DE DROGAS

• ANIMAL VIEJO O CON ENF. RENAL

PREEXISTENTE

• DESEQUILIBRIOS ELECTROLITICOS

• FIEBRE

• SEPSIS

• IDIOSINCRACIA

FACTORES DE RIESGO

POTENCIALES NEFROTOXICOS

Necrosis Tubular Aguda Tóxica

• ANTIBIOTICOS

• AINES

• ANTIFUNGICOS

• AG. DE CONTRASTE RADIOLOGICO

• PIGMENTOS

• COMPUESTOS ORGANICOS

• QUIMIOTERAPICOS

• METALES PESADOS

• CARBONATO DE LITIO

Oligo-anúricas: 0,5 ml / Kg / Hora. - PRE - RENALES

- POST – RENALES

- RENALES ISQ.

Atención!

Normoúricas: 1 - 2 ml / Kg / Hora

Poliúricas: + de 3 ml / Kg / Hora

FILTRACION GLOMERULAR Y PRODUCCION DE ORINA

EN ANIMALES NORMALES Y EN IRA NO OLIGURICA

NORMAL IRA

( L / DIA ) ( L / DIA )

VFG 100 10

REABSORC. TUB 99 7

DIURESIS 1 3

Gregory Grauer

DisminuyeFiltrado

Glomerular

A. Aferente A. Eferente

AINES

VC Art. Af.

IECAVD. Art.. Ef

Vd A. Af.Vc. A. Ef

Aumento FGVc. A. AfVd. A. Ef

Disminuye FG

Hipoperfusión - Hipofiltración glomerular

DisminuyeFiltrado

Glomerular

NEFRO PROTECCIÓN

INFUSION ClNa

Expansión intravascular que promueve la natriuresis y

disminuye los efectos del SRAA.

El déficit es muy peligroso.

MANITOL

Aumenta el volumen intravascular y el flujo tubular, previniendo la

obstrucción tubular. Efecto vasodilatador al

estimular la liberación de FNA y prostaglandinas.

MODIFICAR

DOSIS

HIDRATACION

CONTROLAR PARAMETROS URINARIOS

Aparato

Yuxtaglomerular

Feedback -

T. A.

ReninaAngiotensinógeno Circulante

Ang. I

Ang. II

Transforma la

Bradiquinina en

peptido inactivo

- Libera Aldosterona

- Libera H.A.D

- Vasoconstricción

ECA

Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

3

Receptores AT1 y AT2

•SISTEMICA

•ENDOTELIAL

•RENAL

•CARDIACA

T.A . Na +

Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

CAE LA PRODUCCION DE

ORINA!!!

NO normalizala azotemia

NOnormaliza

la azotemia

Normaliza laAzotemia

Efecto de laRehidratación

Suele serinactivo

activoSin alteraciónSedimento

PositivaPositivaNormal o negativa

Proteinuria

< 1025 < 1025 > 1025 en el Perro> 1035 en el Gato

DensidadUrinaria

NormalNormal La U se eleva

mas que la CRelación U/CNormal 40:1

Creatininemia (C)

Uremia (U)

CrónicaAguda

Renal

Prerenal

DIAGNOSTICO

SIGNOS CLINICOS

• Anorexia

• Vómitos

• Depresión

•Deshidratación

ANAMNESIS EX. CLINICO

ANAMNESIS !!

SIGNOS CLINICOS

• Anorexia

• Vómitos

• Depresión

• Diarrea

•Deshidratación

• Aliento Urinoso

• Ulceras orales

• Inyección de vasos epiesclerales

• Dolor lumbar

• Trastornos de la coagulación

ANAMNESIS EX. CLINICO

LABORATORIO• ORINA

• HEMOGRAMA

• UREA – CREATININA

• PROTEINAS TOTALES – ALBUMINAS

• CALCIO – FOSFORO – SODIO – POTASIO

• BICARBONATO – PH.

HIPERAZOTEMIA POST- RENAL

Sondaje: Facilidad ?

Diag. por imágenes:

Rx simples

Contrastadas

Ecografías

Palpación: Abdomen / Vejiga

G. L.

G. L.

SEGUNDO OBJETIVO

COMO RECONOCERLA Y TRATARLA

PRECOZMENTE

Caso 1: BETOReseña: Canino, macho, 10 años, mestizo, Anamnesis: decaído, vómitos desde hace 4 dias.

12/10

UREA 185

CREATININA 2.8

HEMATOCRITO 45

REC. GLOB. BL 12800

PROTEINURIA NEG.

DENSIDAD 1032

Tratamiento Fluidoterapia

Caso 1: BETOReseña: Canino, macho, 10 años, mestizo, Anamnesis: decaído, vómitos de 1 sem. de evolución.

12/10 15/10

UREA 185 43

CREATININA 2,8 0,95

HEMATOCRITO 45 37

REC. GLOB. BL 12800 ---------------

PROTEINURIA NEG. ---------------

DENSIDAD 1032


NO OLVIDAR !!!!

DENSIDAD 1025 EN CANINOS MAYOR A 1035 EN FELINOS

NO ES UN INSUFICIENTE RENAL !!!

NO normalizala azotemia

NOnormaliza

la azotemia

Normaliza laAzotemia

Efecto de laRehidratación

Suele serinactivo

activoSin alteraciónSedimento

PositivaPositivaNormal o negativa

Proteinuria

< 1025 < 1025 > 1025 en el Perro> 1035 en el Gato

DensidadUrinaria

NormalNormal La U se eleva

mas que la CRelación U/CNormal 40:1

Creatininemia (C)

Uremia (U)

CrónicaAguda

Renal

Prerenal

TRATAMIENTO

1) HIDRATAR *

2) SOBREHIDRATAR 5% *

3) MONITOREAR DIURESIS *

4) CORREGIR ACIDOSIS

5) CORREGIR KALEMIA

6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA *

7) CONTROLAR INFECCIONES

8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION* DE LAS VARIABLES URINARIAS

OJO CON LOS CARDIOPATAS

FLUIDOTERAPIA% DE DESHIDRATACION x Kg x 10 = ml. a infundir.

Mantenimiento:

20 ml/Kg/día pérd. Insens.

Diuresis

Pérdidas patológicas

Empíricamente: 60 ml. x kg. x día totales

50 % en las primeras 6 hs.

Cuidado con la poliuria de recuperación.

+

Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs. atrás, dolorida , no camina.

12/10

UREA 250

CREATININA 5,6

HEMATOCRITO 36

REC. GLOB. BL 13800

PROTEINURIA X

Glob. rojos

RADIOGRAFIACadera: Fracturas

Multiples

TratamientoFluidoterapia –Tramadol.

Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs. atrás, dolorida , no camina.

12/10 13/10

UREA 250 183

CREATININA 5,6 3,95

HEMATOCRITO 36 ---------------

REC. GLOB. BL 13800 ---------------

PROTEINURIA x Glob. rojos


Multiples Vejiga doble

contraste: S/P.

Tratamiento Fluidoterapia Poliuria

ANAMNESIS !!

Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs.atrás, dolorida , no camina.

12/10 13/10 I

UREA 250 183 B

CREATININA 5,6 3,95 U

HEMATOCRITO 36 --------------- P

REC. GLOB. BL 13800 --------------- R

PROTEINURIA X X O


Multiples Vejiga doble

contraste: S/P. F.


CICLOOXIGENASAS

• Existen 3 reconocidas: COX I , COX II y cerebral.

• Catalizan la conversión del Ac. Araquidónico en Prostaglandinas.

• Se conocen 4 prostanoides con funcion vasoactiva:

- PG E2 (vasodilatadora).

- PG I2 (prostaciclina) (vasodilatadora).

- PG F2 a (vasoconstrictora).

- Tromboxano A2 (vasoconstrictor). Secreción local intrarenal.

• Modulan la resp. de otros agentes ( Angiotensina II, Epinefrina).

• La inhibición de su síntesis (AINES) provoca vasoconstricción de la arteriola aferente.

TRATAMIENTO

1) HIDRATAR*

2) SOBREHIDRATAR 5%*

3) MONITOREAR DIURESIS*

4) CORREGIR ACIDOSIS*

5) CORREGIR KALEMIA*

6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA*

7) CONTROLAR INFECCIONES*

8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION DE LAS VARIABLES URINARIAS*

ACIDOSIS METABOLICA: - PH menor a 7,20

- Bic. menor a 10 meq./l.

- Peso corp. x 0,3 x Bic. normal – Bic. medido: meq. a reponer.

HIPERKALEMIA

- Gluconato de calcio 10 %: 0.5 ml. / 1 ml. X kg.

- Insulina regular 0,25 UI x kg. + goteo de Dextrosa

- Nebulizaciones con Salbutamol

- Diálisis.

- En forma empírica, 0,5 meq./kg. E.V. lento (sachets con 100 meq./250 ml.).

Caso 3: COLO.Reseña: Felino, macho, 5 años, C. E., gordo. Anamnesis: decaído, vómitos desde 1 sem.

23/7

UREA 185

CREATININA 3

PROT. TOT. 8

REC. GLOB. BL 17800

OTROS HTO. 48

Tratamiento Enrofloxacina + Fluidoterapia

Ranitidina

Caso 3: COLO.Reseña: Felino, macho, 5 años, C. E., gordo. Anamnesis: decaído, vómitos desde 1 sem.

23/7 26/7

UREA 185 53

CREATININA 3 0,95

PROT. TOT. 8 ---------------

REC. GLOB. BL 17800 ---------------

OTROS HTO. 48 ---------------

Tratamiento Enrofloxacina + fluidoterapia Eco: Colangiohep?

Enz. Hepaticas. RanitidinaGPT.131 GOT. 248

Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. 48 hs. con vómitos, no come, disnea.

28/4

UREA 350

CREATININA 7,6

HEMATOCRITO 38

REC. GLOB. BL 14500

PROTEINURIA XX

DENSIDAD 1.026

SEDIMENTO

äctivo¨

Campo cubierto de cristales de Ox.

Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. Hace 48 hs. con vómitos, no come, disnea.

28/4 30/4

UREA 350 332

CREATININA 7,6 6,8

HEMATOCRITO 38 ---------------

REC. GLOB. BL 14500 ---------------

PROTEINURIA XX XX

DENSIDAD 1.026 Eco: Hiperecog.

Cortical.

SEDIMENTO

äctivo¨

Campo cubierto de cristales de Ox.

Muere esa tarde en anuria.

Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. Hace 48 hs. con vómitos, no come, disnea.

28/4 30/4

UREA 350 332

CREATININA 7,6 6,8

HEMATOCRITO 38 ---------------

REC. GLOB. BL 14500 ---------------

PROTEINURIA XX XX

DENSIDAD 1.026 Eco: Hiperecog.

Cortical.

SEDIMENTO

äctivo¨

Campo cubierto de

cristales de Ox

Muere esa tarde en anuria.

Signos clínicos:

Acidosis metabólica ( 30 min – 6 hs.)

• Vómitos, depresión, ataxia, convulsiones.

Hipocalcemia (6 – 24 hs)

• Convulsiones

Insuficiencia Renal Aguda.

• Deposición de Ox. Ca. en túbulos renales

• Síndrome urémico

• Sedimento reactivo

Intoxicación por Etilenglicol

1) HIDRATAR

2) SOBREHIDRATAR 5%

3) MONITOREAR DIURESIS

4) CORREGIR ACIDOSIS

5) CORREGIR KALEMIA

6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA

7) CONTROLAR INFECCIONES

8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION DE LAS VARIABLES URINARIAS

TRATAMIENTO

Oligoanuria

Expansión 5 % peso corporal

Fluidoterapia

PositivoNegativo

D.Osm Furosemida +

Duplicar dosis (60’)

o con dopamina

+ -

Fluidos Dopamina

PESAR LOS PACIENTES CON REGULARIDAD

-

DIURETICOS

FUROSEMIDA 2 - 4 mg. / Kg. E. V.

MANITOL 0,25 - 0,5 - 1 gr. / Kg. E. V. en bolo y

luego cada 4 – 6 hs.

DEXTROSA HIPERTONICA 0,8 gr. / Kg. E.V.

DOPAMINA 2 - 5 microgr. / Kg. / min.

Inotropin: 1 ml. en 500 ml de Dextrosa 5 % tienen 40 µg. / ml. (20 gs). (Dosis por minuto para 10 Kg. de peso).

Consideraciones generales

• Los inotrópicos no son efectivos en pacientes en acidosis ni en gatos.

• Nuevo inotrópico. Fenoldopam (?).

• No usar diuréticos de asa en pacientes deshidratados.

• No insistir con el manitol si no funciona: aumentan la osmolaridad plásmatica lo que inhibe el metabolismo de la neurona.

INDICAR DIALISIS PERITONEAL SEGUN CRITERIOS DE DIALISIS

TRATAMIENTO

• HIPERKALEMIAS ARRITMICAS INTRATABLES

• EDEMA PULMONAR

• SIND. UREMICO CON SIGNOLOGIA NEUROLOGICA O HEMORRAGIAS DIGESTIVAS INCOERCIBLES

SI NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO TRADICIONAL !

Caso 5: TAMI.Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom.

23/8

UREA 78

CREATININA 1,63

PROT. TOT. 7,20

REC. GLOB. BL 20.500

OTROS HTO. 39

PROTEINURIA ---------------

DENSIDAD ---------------


23/8 26/8

UREA 78 41

CREATININA 1,63 0,82

PROT. TOT. 7,20 ---------------

REC. GLOB. BL 20.500 10.000

OTROS HTO. 39 HTO. 44

PROTEINURIA --------------- XXX

DENSIDAD --------------- 1040


23/8 26/8 18/9

UREA 78 41 339

CREATININA 1,63 0,82 6,23

PROT. TOT. 7,20 --------------- ---------------

REC. GLOB. BL 20.500 10.000 ---------------

OTROS HTO. 39 HTO. 44 L. Castellani1/1600

L. Pirogenes 1/1600

PROTEINURIA --------------- XXX XXX

DENSIDAD --------------- 1040 1015

LEPTOSPIROSISPenetración del microorganismo

Leptospiremia Síndrome Febril

A.C. + + Eliminación del microorganismo

Sin signos

A.C. + - Eliminación urinaria. Portador

Signos Leves

A.C. -

Cepa de baja virulencia

Eliminación urinaria. Leptospirosis subaguda

Signos moderados

A.C. - -

Cepa de alta virulencia

Multiplicación en el lecho vascular. Daño endotelial.

Síndrome

hemorragíparo

Leptospirosis Sobreaguda

Leptospirosis Aguda

Muerte Tratamiento y curación Tratamiento y secuelas (insuficiencia crónica

hepática o renal)

Síndrome Hepático. Síndrome Renal



Creat.mg/ dl

IVI II III

Can. < 1,4Fel. <1,6

1,4 – 21,6 – 2,8

2,2 – 52,8 - 5

> 5





FOSFORO

HEMATOCRITO




0 %

PREVENCIÓN !!

HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)

Guillermo en HawaiGuillermo en Merlo.

Guillermo en Australia

Guillermo en el Camp Nou

HTA.

Función de la Tensión Arterial:

Mantener un aporte constante de

nutrientes y oxígeno a todo el organismo.

Sistema Cerrado Regulación compleja

- Frecuencia cardiaca.

- Volumen circulante.

- Tono de los vasos.

HTA.

TensiónArterial

Catecolaminas

Cininas

Oxido Nítrico

COXP. N. A.

Endotelinas

SRAA

HTA.

• Principal mecanismo de regulación a largo plazo.

• Secreción de Renina mediada por:

- mácula densa : - Na en TCD.

- Barorreceptores.

- SNA.

- señales intracelulares: - Prostanoides.

- AMPc.

- NO.

- Calcio.

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA (SRAA)

HTA.

• Vasoconstricción directa y expresión de vasoconstrictores

adicionales.

• Inhibición de NO. y PNA.

• Mediador de la hipertensión glomerular (ECA intrarrenal

compartimentalizada ?).

• Incremento de la proteinuria por efectos hemodinámicos y no

hemodinámicos.

• Inducción de citosinas profibróticas. (TGFb).

• Inducción de citosinas inflamatorias (interleucina 6, 8 ,

osteopontina). Generación de especies de Oxígeno reactivas.

• Estimula la proliferación fibroblástica y linfocítica en el riñón.

Efectos de la expresión de Angiotensina.

HTA.

Mecanismo de estimulación del músculo liso endotelial.

Ca. - ATPasa Ingreso de Ca.

a la célula.

Activación de

moléculas Ca.-

Calmodulina

Fosforilación de la

miosinaCONTRACCIÓN.

Aparato

Yuxtaglomerular

Feedback -

T. A.

Renina

T.A . Na +Angiotensinógeno Circulante

Ang. I

Ang. II

Transforma la

Bradiquinina en

peptido inactivo

- Libera Aldosterona

- Libera H.A.D

- Vasoconstricción

ECA

El riñón como regulador de la T. A.

3

Receptores AT1 y AT2

Sistémica.

endotelial.

Renal y

Cardíaca

RETENCION DE AGUA Y SAL ( S. R. A. A.)

EXPANSION

VOLUMEN

HIPERTENSIONNEFROESCLEROSIS

CAIDA DEL

FILTRADO

GLOMERULAR

EL RIÑON COMO

GENERADOR DE HTA

ENFERMEDAD RENAL

HTA.

• Primarias: - HTA esencial (?).

• Secundarias:

- Nefropatías: - Glomerulopatías (xxx).

- Tubulopatias - Nef. Intersticial.

- Poliquistosis renal.

- Hidronefrosis.

- Endocrinopatías: - Diabetes mellitus.

- Hiperadrenocorticismo.

- Hipertiroidismo.

- Feocromocitoma.

- Otras: - Obesidad / Stress

- Neurogénicas.

Causas de Hipertensión Arterial.

HTA.

¿Cómo llega el paciente hipertenso?

• Proteinuria.

• Ceguera de aparición brusca.

• Signos neurológicos .

• Signos secundarios a su patología de base.

• Sin signos.

HTA.

Examen clínico del paciente que se presume hipertenso.

Búsqueda de patologías generadoras de HTA.

• E. O. General y particular.

• Hemograma completo.

• Bioquímica sanguínea.

• Análisis de orina.

• Ecografía de abdomen.

• Pruebas especiales.

(cortisol/creat. en orina)

(perfil tiroideo).

Glomerulopatias.

Tubulopatias

Nefritis intersticial.

Diabetes mellitus.

Hiperadrenocorticismo.

Hipertiroidismo.

Feocromocitoma.

HTA.

CON DIAGNÓSTICO POSITIVO DE LAS PATOLOGÍAS GENERADORAS

MEDIR

TENSIÓN ARTERIAL.

HTA.

BUSCAR PATOLOGÍAS GENERADORAS

CON MEDICIONES REITERADAMENTE ALTAS DE LA

TENSION ARTERIAL

HTA.

Signos de HTA.Retinopatia hipertensiva

Oculares: Retinopatía hipertensiva

Neurológicos:

HTA.

Signos de HTA.

• Caídas

• Ausencias

• Neuropatías puntuales ó generalizadas


Neurológicos:

Cardíacos: Hipertrofia ventricular

HTA.

Signos de HTA.

• Caídas

• Ausencias



Neurológicos:

Cardíacos: Hipertrofia ventricular

Renales: Proteinuria y luego

afectacion tubular con cilindruria

HTA.

Signos de HTA.

• Caídas

• Ausencias


• > T.A. Sistémica

• Dilat. Art. Aferente

• Const. Art. Eferente

Presión intraglomerular:

Vasodilat Art.

Aferente en

nefrones activos

Aumento de

presión

intraglomerular

Sobrecarga de

función en nefrones

funcionantes Glomerulonefritis

de nuevos nefrones

Nuevos nefrones

inactivos Proteinuria

Proteinuria

VALORAR LA PROTEINURIA COMO PARAMETRO MONITOR DE LA

ENFERMEDAD Y EL TRATAMIENTO

IMPORTANTE !!!

HTA.

Medición de la T. A.

• Métodos directos: cruentos, reservados para unidades de

internación, implican la canalización de una arteria.

Métodos Indirectos:

• Doppler.

• Oscilométrico.

• Fotopletismográfico.

HTA. Equipo Doppler.

HTA.

Medición de la T. A.

• decúbito lateral con mínima sujeción.

• animales luchando generan lecturas

erróneas.

• manguito en arteria (tibial, radial , coccígea) a nivel del corazón.

• ancho del manguito = 30-40 % de la circunferencia. del miembro.

• transductor en arterias metatarsianas o metacarpianas.

• obtener 5 lecturas y quedarse con la más frecuente.

• utilizar audífono de ser necesario.

H.T.A.

Valores normales ( mm. Hg)

PAS PAD PAM

PERRO

GATO 130 – 160 70 – 80 90 - 110

120 – 140 65 - 85 90 - 105

HTA.

DROGAS HIPOTENSORAS

T. A.

IECAS

DIURETICOS

VASODILATADORES

DIRECTOS

ALFABLOQUEANTES

ARAT IARAT II

BETA BLOQUEANTES

BLOQUEANTES CÁLCICOS

HTA.

Tratamiento de la crisis hipertensiva.

Animales con lecturas superiores a los 240 mm. de Hg. de TAS.

A- Nitroprusiato de Na. 2,5 – 15 ug. / kg. /

min. + Furosemida 2 – 4 mg./ kg.

B- Hidralazina: 0,5 – 3 mg. /kg. / 12

hs. + Furosemida : 2 – 4 mg. ./ kg.

• Comienzo de acción

inmediato; efecto 1 a 10 min.

• Vasodilatador musculotropo

directo. No tiene efectos sobre

útero, intestino ni miocardio.

• Disminuye el retorno venoso.

• Su metabolito, el Tiocianato

se excreta muy lentamente

(puede ser tóxico).

HTA.

Tratamiento del hipertenso no crítico.

CANINOS : Objetivo = TAS. < a 160 mm de Hg.

• Tratamiento de la enfermedad de base.

• Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 % de Na en M.S.

• Ejercicio.

• Enalapril: 0,25 – 0,5 mg./kg./día. (Ramipril, Benazepril)

• Amlodipina: 0,15 – 0,2 mg./kg./día.

• Combinaciones ?.

HTA.

FELINOS : Objetivo = TAS. < a 160 mm. de Hg.

• Tratamiento de la enfermedad de base.

• Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 % de Na. en M.S.

• Ejercicio ?.

• Enalapril, Ramipril, Benazepril

• Amlodipina: 0,625 mg. / gato / día. (0,2 mg./kg.).

• Atenolol: 2 mg. / kg. / día V. O.

• Combinaciones ?.

Tratamiento del hipertenso no crítico.

Empezar con dosis reducidas.

Esperar el efecto y controlar presión

Controlar uremia y creatinemia

antes y despues de comenzado el

tratamiento.

Si no es efectivo cambiar o

combinar drogas: no aumentar las dosis

aconsejadas

No administrar con AINES, corticoides

o diureticos

Precauciones en el tratamiento antihipertensivo del nefrópata.



Creat.mg/ dl

IVI II III

Can. < 1,4Fel. <1,6

1,4 – 21,6 – 2,8

2,2 – 52,8 - 5

> 5





FOSFORO

HEMATOCRITO




0 %

PREVENCIÓN !!

SEDIMENTOS INFLAMATORIOS

INFECCIONES URINARIAS

M.V. ESP. GUILLERMO LAMARCASERVICIO DE NEFROUROLOGIA

HOSPITAL ESCUELA – FAC.DE CS. VETERINARIAS [email protected]

• ALTAS: Pielonefritis, ureteritis

• BAJAS: cistitis, uretritis

• MAS COMUNES EN HEMBRAS CANINAS (14 %)

• RARAS EN GATOS (<2)

• 75 % POR 1 SOLA BACTERIA, 20 % POR 2, 5 % POR 3

• MUESTRA POR SONDAJE: signif. > a 10 leuc./campo

• MUESTRA POR PUNCIÓN: signif. > a 5 leuc./campo

ES LA ADHERENCIA, MULTIPLICACION Y PERSISTENCIA DE UN AGENTE INFECCIOSO EN UNA DETERMINADA

PORCION DEL TRACTO URINARIO.

MECANISMOS DE DEFENSA

MICCION NORMAL

ESTRUCTURAS ANATOMICAS

BARRERA MUCOSA DEFENSIVA

PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA

• FLUJO ADECUADO• VACIADO FRECUENTE• VACIADO COMPLETO


MICCION NORMAL




• ALTA PRESION URETRAL• EPITELIO URETRAL• PERISTALTISMO URETERAL• LONGITUD DE LA URETRA• VALVULAS URETERO -VESICALES


MICCION NORMAL




•PRODUCCION DE AC.•CAPA SUERFICIAL DE GAG`S•EXFOLIACION CELULAR


MICCION NORMAL




•PHs EXTREMOS•HIPEROSMOLARIDAD•ELEVADA CC. DE UREA

ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA

• Alteraciones en el vaciado vesical• Endocrinopatías(HAC: 46 %, DM: 37 %)• Prostatitis crónicas• Sondajes• Alteraciones anatómicas• IRC• VIF – ViLEF• Uso de inmunosupresores o quimioterápicos• Urolitiasis• Neoplasias• Cirugías• Incontinencia urinaria• Enfermedades de la columna vertebral

INFECCIONES URINARIAS UNICAS EN MACHOS

E INFECCIONES URINARIAS REPETIDAS EN

HEMBRAS:

INDAGAR

DIAGNÓSTICO

• Signos de hematuria – disuria – polaquiuria HDP

• Pueden presentarse asintomáticas

• Sedimentos inflamatorios en la mayoría de los casos

• En orinas diluidas pueden no encontrarse

• Cultivo antes y después de instaurado el tratamiento.

• Las imagenes sirven solamente para encontrar causas de ITU secundarias a litos o neoplásias.

SIGNIFICATIVO

• > a 1000 UFC/ml. por cistocentesis

• > a 10000 UFC/ml. por sondaje

• > a 100000 UFC/ml. por chorro medio

TRATAMIENTO

• 10 – 15 DIAS EN CASOS SIMPLES O DE VÍAS BAJAS

• 30 – 45 DIAS EN INFECCIONES COMPLICADAS O ALTAS

• EL COMPORTAMIENTO DE LOS ANTIBIOTICOS SE TORNA MAS IMPREDECIBLE EN ORINAS ACIDAS

• Gram +: AMC ---------------------Gram -: Quinolonas

Infecciones Urinarias Recurrentes

TRATAMIENTO CON ATB. SP.

Cultivo de orina 7 - 15 días post - tratamiento

NegativoPositivo

Igual Bacteria: Persistencia

Otra Bacteria:Superinfección

Recurre No Recurre

Igual Bacteria

Diferente Bacteria

Recaída ReinfecciónNICHOS BACTERIANOS

PREDISPONENTESDEF. DE INMUN.

INTENTAR SUBDOSIF.

ATB.

CAUSAS DE RECURRENCIA

DEL VETERINARIO

DEL LABORATORIO

DEL PROPIETARIO

DEL PACIENTE

DEL MICROORGANISMO

Con el pesado de Ettinger, que me vino a pedir una foto en un congreso en Atlanta, Georgia, USA.

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