Prise en charge d’une insuffisance rénale aigüe au service ... 03 08 Prise en charge d... · CT abdomen sans contraste seminaires iris. Au œu de la ville, ... • œu et poumons

Au cœur de la ville, au cœur de la vie, met passie voor zorgAu cœur de la ville, au cœur de la vie, met passie voor zorg

Prise en charge d’une

insuffisance rénale aigüe au

service des urgences

Pierre Mols MD PhDService des urgences et du SMUR

CHU Saint-Pierre

Séminaire IRIS, 8 Mars 2016semina

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Au cœur de la ville, au cœur de la vie, met passie voor zorg

Définition IRA

• Diminution ou arrêt brutal de la fonction excrétrice des reins

• Élévation de l’urée et de la créatinine sanguine

• Oligurie, anurie, diurèse conservée

• Troubles ioniques

semina

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Présentation clinique très variée

• Syndrome urémique

• Syndrome humoral

• Syndrome volémique

• Symptômes liés à l’étiologie de l’IRA

• Symptômes liés aux complications de l’IRA

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Présentation clinique très variées


• Troubles digestifs (anorexie, distention abdominale, ileus, N+, V+, …)

• Encéphalopathietroubles psychiques, agitation, fatigue, somnolence, confusion, nystagmus, dysarthrie, fasciculation, asterixis, myoclonies, convulsions

• Diathèse hémorragique, (↑ TS, …)




• Symptômes liés aux complications de l’IRAse

minaire

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• ↑K+, ↓Na+, ↓Ca++, ↑P

• Acidose métabolique (↓ HCO3--, ↓pH)

• ↑uricémie• Syndrome volémique



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• Diurèse: N, ↓, 0

• Apport: ↑, N ou ↓

• Clinique variant de la déshydratation à la surcharge hydrique pouvant mimer une insuffisance cardiaque


• Symptômes liés aux complications de l’IRAsemina

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• Choc

• Hémorragie digestive, cutanée

• CIVD

• Ulcères de stress, ….semina

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Typologie IRA

• 3 types d’IRA

• IRA prérénale

• IRA parenchymateuse (lésions tubules, interstitium, glomérules, vaisseaux)

• IRA postrénale (obstructive)semina

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Typologie IRA

• 3 types d’IRA

• IRA prérénale (

• •↓ pression perfusion rénale avec parenchyme rénal intact (choc, sténose artères rénales, thrombose veine rénale)

• ↑ rénine par l’appareil juxtaglomérulaire, ↑ angiotensine II, ↑ d’aldostérone

• stimulation système sympathique périphérique

• ↑ ADH

• IRA parenchymateuse

• IRA postrénale (obstructive)semina

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Typologie IRA

• 3 types d’IRA

• IRA prérénale

• IRA parenchymateuse

• IRA postrénale (obstructive)

• Obstacle (haut) voie excrétrice bilatéral ou sur un rein unique, (bas) vessie, urètre (pathologie prostate, utérus, ovaire, tube digestif, …)

• ↑ P hydrostatique intratubulaire , ↓ pression filtration

• Anurie inconstante (obstacle incomplet)semina

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Typologie IRA

• 3 types d’IRA

• IRA prérénale

• IRA parenchymateuse (75%des IRA)

• Lésions anatomiques rein : surtout nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais aussi néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës

• 2 mécanismes de NTA : ischémique > toxique.

semina

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Typologie IRA

• NTA ischémique: ↓ flux sanguin rénal / choc → ischémie rénale → nécrose cellules épithéliales tubulaires

• NTA toxique : toxiques bloquant la respiration cellulaire

(Sels de métaux lourds, contraste iodé, solvants organiques,

aminosides)

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Typologie IRA

• Autres causes NTA (non ischémique; non toxique)

• rhabdomyolyses ou hémolyses massives, myélome : précipitation intratubulaire myoglobine, hémoglobine ou chaînes légères d’immunoglobulines

• Néphrites interstitielles aiguës : ↑œdème intrarénal, ↑ P

intrarénale, ↓ flux sanguin, ↓P filtration glomérulaire

• Glomérulonéphrites ou microangiopathiesthombotiques : rôle prédominant de la baisse du Kf,

essentiellement par baisse de la surface de filtrationsemina

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Examens complémentaires

• Prise de sang : EHC, ions et Ca++, P

• Gaz du sang artériel (pH, HCO3--)

• urine: ionogramme urinaire (spot, avant traitement); ECBU; culture

• Hémocultures

• Imagerie de départ : échographie rénale, vésicale, AAB?; CT abdomen sans contraste

semina

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Différentier une IRA prérénale de rénale

IRA Prérénale IRA Rénale

Urée (P) ↑ ↑

Créatinine (P) N ou légt ↑ ↑↑

Urée/ créatinine (P) > 100 < 50

Na (U) < 20 mmol/L > 40 mmol/L

Fe Na < 1% > 1-2%

Na/K < 1 > 1

U/P urée > 15 < 5-10

U/P créatinine > 40 < 20-30

U/P osmolalité > 1,5 < 1,1

semina

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Cas clinique 1• H 71 ans

• Antécédents : HTA, diabète; GFR 40 ml/min/1,73m²

• Traitement: IEC, Amlodipine, Methformine

• Plaintes: gastroentérite depuis 4j (V+ et diarrhée); ne se sent pas bien

• Examen physique: • TA 110/70 mmHg; RC 120; RR 30/min; t°38,0°C; SpO2 96% AA

• JNT, CO et PO N, Abdomen sensible diffusément, OMI -/-; signe du mouchoir +; urine foncées, 1 petit pipi/j depuis 2j

semina

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• Examen complémentaires• GB: 9800 (PNN75%), CRP HS: 40

• Urée : 150 mg/dL (42); Créatinine 1,8 mg/dL (1,0); U/C 75 (42)

• Gaz du sang AA: pH 7,32; PaO2 105 mm Hg; PaCO2 24 mmHg;

HCO3 16 mmol/L; Excès de base -8,2 mmol/L

• Ions : Na 145; K 7,5 ; HCO3 17 mEq/L

• Glycémie 457 mg/dL, corps cétoniques dans les urines ++

• Spot urinaire: U/P urée: 19; U/P créatinine 52

• ECBU: GB 0, GR 0, Nitrites 0, Estérase 0; culture en attente

• ECG ; tachycardie sinusale 115; onde T pointues, reste N

• Echographie rénale; reins taille N; corticales non atrophiées, pas de dilatation des voies urinaires, vessie non remplie

• Hémocultures prélevéessemina

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• Conclusions

• H71 ans

1. HTA « sur traité dans le contexte »par IEC (toxicité rénale)

2. Gastroentérite probablement virale

3. Acidocétose diabétique avec hypovolémie sévère

4. Insuffisance rénale aiguë sur hypovolémie < 1+2

5. Hyperkaliémie sévère avec altération ECG et risque de passage en FV/TVSP

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• Traitement• Monitoring cardiaque, paramètre 1/h

• Perfusion • 1 l NaCl 1ère h; 1l NaCl 2h suivantes, 1 l 4h suivantes puis réévaluer

le volume et la rapidité de remplissage

• Gluconate de Calcium 2 ampoules (Babypaxter 100 cc), 30 min IV

• Potassium 1 x/h (20 à 40 mEq/h) en fonction de la kaliémie chaque heure

• Insuline à la pompe 4 cc/h (start /bolus de 10 UI IV)

• Arrêt momentané des IEC; pas d’antibiotique d’embléesemina

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semina

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Insuffisance rénale du sujet âgé

• 72+/-14 ans

• Sex ratio1,33

• Antécédents

• Cardio-vasculaires: 75%

• Diabète: 24%

• Néoplasie: 23%

• Cirrhose 3,5%

• Ins Rénale préexistante 44%

Flash

semina

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• 72+/-14 ans

• Sex ratio1,33

• Antécédents– Cardio-vasculaires: 75%

– Diabète: 24%

– Néoplasie: 23%

– Cirrhose 3,5%

– Ins Rénale préexistante 44%

• Agents médicamenteux responsables

– IEC : 51%

– Diurétiques : 37%

– AINS : 19%

– Iode : 7%

– Aminosides : 5,6%

– Cisplatine : 5,6%

– Quinolones : 3,2 %

– Autres : 6,5%

Insuffisance rénale du sujet âgé Flash

semina

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• Etiologies IRA– Médicamenteuses : 37%

– Déshydratation : 36 %

– Instabilité hémodynamique : 15%

– Obstacle : 11%

– Décompensation cardiaque : 9,7%

– Glomérulopathies : 7,8%

– Myélome : 5,7%

– Syndrome hépato-rénale : 2,1%

– Embolie/sténose artère rénale : 2,1%

– Rhabdomyolyse aiguë : 1,8%

– HTA maligne : 1,5%

– Autres 3%

Insuffisance rénale du sujet âgé Flash

semina

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Prise en charge hyperkaliémie Flash

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Demander aide experte

▪ Evaluer en utilisant l’approche ABCDE▪ ECG 12 dérivations et monitorage rythme cardiaque si potassium sérique (K+) ≥ 117 mg/dl▪ Exclure pseudohyperkaliémie▪ Administrer traitement empirique pour arythmie si hyperkaliémie suspectée

SÉVÈREK+ ≥ 117 mg/dl

Traitement d’urgence indiqué

MODÉRÉK+ 107 – 116 mg/dl

Traitement guidé par scénario clinique, ECG et taux

d’augmentation

LEGERK+ 99 – 106 mg/dl

Considérer cause et nécessité de traitement

ECG changes ?

▪ Ondes T élevées (pic) ▪ QRS larges ▪ Bradycardie

▪ Ondes P plates/absentes ▪ onde sinusoïdale ▪ TV

Insuline-glucose IV perfusionGlucose (25 g) avec 10unités solubles insuline sur 15 min IV

25 g glucose = 50 ml 50% glucose OU 125 ml 20% glucose

Calcium IV10 ml chlorure de calcium 10 % IV

OU 30 ml gluconate de calcium 10 % IV

▪ Utiliser accès IV large et administrer sur 5-10 min▪ Répéter ECG▪ Considérer dose supplémentaire après 5 min si changements ECG persistent

Salbutamol 10-20 mg par nébulisation

Considérer cause de l’hyperkaliémieet prévenir récidive

Monitorer potassium sérique et glycémie

Considérer calcium resonium

15 g 4 X/jour voie orale ou30 g 2X/jour voie rectale

Considérer dialyse

Protéger le cœur

Faire entrer K+

dans cellules

Enlever K+

du corps

Monitorer K+

et glycémie

Prévention


K+ ≥ 117 mg/dl

malgré thérapie médicale

Risque d’hypoglycémie

K+ 5.5-6.0 mEq/L K+ 6.0-6.5 mEq/LK+ > 6.5 mEq/L

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▪ Evaluer en utilisant l’approche ABCDE▪ ECG 12 dérivations et monitorage rythme cardiaque si potassium sérique (K+) ≥ 117 mg/dl▪ Exclure pseudohyperkaliémie▪ Administrer traitement empirique pour arythmie si hyperkaliémie suspectée

SÉVÈREK+ ≥ 117 mg/dl

Traitement d’urgence indiqué

MODÉRÉK+ 107 – 116 mg/dl

Traitement guidé par scénario clinique, ECG et taux

d’augmentation

LEGERK+ 99 – 106 mg/dl

Considérer cause et nécessité de traitement

ECG changes ?

▪ Ondes T élevées (pic) ▪ QRS larges ▪ Bradycardie

▪ Ondes P plates/absentes ▪ onde sinusoïdale ▪ TV

Insuline-glucose IV perfusionGlucose (25 g) avec 10unités solubles insuline sur 15 min IV

25 g glucose = 50 ml 50% glucose OU 125 ml 20% glucose

Calcium IV10 ml chlorure de calcium 10 % IV

OU 30 ml gluconate de calcium 10 % IV

▪ Utiliser accès IV large et administrer sur 5-10 min▪ Répéter ECG▪ Considérer dose supplémentaire après 5 min si changements ECG persistent

Salbutamol 10-20 mg par nébulisation

Considérer cause de l’hyperkaliémieet prévenir récidive

Monitorer potassium sérique et glycémie

Considérer calcium resonium

15 g 4 X/jour voie orale ou30 g 2X/jour voie rectale

Considérer dialyse

Protéger le cœur

Faire entrer K+

dans cellules

Enlever K+

du corps

Monitorer K+

et glycémie

Prévention


K+ ≥ 117 mg/dl

malgré thérapie médicale

Risque d’hypoglycémie

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Cas clinique 2• F 52 ans

• Antécédent actif principal: néoplasie utérine PEC à stade avancé, longue histoire de chirurgie, chimiothérapie, ... aboutissant à un syndrome obstructif au niveau des 2 urtères dans le petit bassin

• Traitement : Antalgiques de types morphinique

• Plainte: douleurs lombaires basses, urine par éclipse, hématurie

• Examen physique:

• TA 130/80 mmHg; RC 90/min, t° 37,2°C; RR 18/min

• Cœur et poumons N; abdomen sensible pas d’évidence de globe vésical

• JNT; OMI -/-se

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• Examen complémentaires• GB: 11,000 (PNN66%), CRP HS: 27




• Ions : Na 136; K 7,8 ; HCO3 23 mEq/L

• Glycémie 87 mg/dL


• ECBU: GB 100/mm³, GR 5000 mm³, Nitrites 0, Estérase 0; culture en attente

• ECG ; tachycardie sinusale 90; reste N

• Echographie rénale; reins taille N; corticales peu ou pas atrophiées, dilatation importante des voies urinaires, vessie non remplie

• Hémocultures prélevéessemina

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• Conclusions

• F52ans

1. Néoplasie utérine avec syndrome obstructif localisé probablement au niveau des bas uretères gauche et droit

2. Insuffisance rénale aiguë sur obstruction des voies excrétrices; phénomène sur aigu sur hémorragie locale probable

3. Contamination versus infection des urine sans signes cliniques évocateur d’une septicémie

4. Pas d’anomaile métabolique majeure 2aire à 2.semina

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• Traitement• paramètres /6h

• Alimentation « N », boissons libres

• Perfusion : 2 l NaCl /24h

• Antibiotique : à discuter en fonction de ce qui a été prescrit précédemment et des germes connus antérieurs, discussion souhaitables avec l’infectiologue

• Maintien du traitement antalgique

• Appel de l’urologue pour lever le syndrome obstructif (sonde JJ, chirurgie de dérivation des voies urinaires , discussion multidisciplinaire)se

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IRA –syndrome obstructif

• Obstacle (haut) voie excrétrice bilatéral ou sur un rein unique, (bas) vessie, urètre (pathologie prostate, utérus, ovaire, tube digestif, …)

• Obstruction peut être tubulaire intra rénale• Myélome: cylindres protéiques

• Syndrome de lyse tumorale: cristaux d’acide urique et d’urate

• Hyperphosphorémie sévère: dépôts de phosphate de calcium

• Cristallurie médicamenteuse

Flash

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Cas clinique 3• H 62 ans

• Antécédents : BPCO Gold4, O2 dépendant, CABG Lima IVA, RIMA Cx, V1 IVP; C2H5OH

• Traitement: O2, 1l/min; AAS; IEC; Molsidomine, furosémise; Combivent;

• Plaintes: dyspnée et température depuis 3jours

• Examen physique: • TAS 80 mmHg; RC 120; RR 30/min; t°38,8 °C; SpO2 80% sous 2l O2;

RR: 32/min; TRC 4sec; transpirant

• JT, CO rapide S-; PO crépitations de tout le champ droit, Abdomen ballonné tympanique, indolore, OMI +/+; extrémité cyanoséesse

minaire

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• Examen complémentaires• GB: 17,000 (PNN90%), CRP HS: 240




• Ions : Na 135; K 5,5 ; HCO3 24 mEq/L

• Glycémie 127 mg/dL, corps cétoniques dans les urines 0


• ECBU: GB 0, GR 0, Nitrites 0, Estérase 0; culture en attente

• ECG ; tachycardie sinusale 115; séquelle probable apical; T non ischémiques

• Echographie rénale; reins taille N, hypoéchogènes; pas de dilatation des voies urinaires, vessie non remplie

• Hémocultures prélevées

• Rx thorax: vaste BPN du champ droitsemina

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• Conclusions

• H62 ans

1. Choc septique d’origine pulmonaire chez un

2. Patient BPCO Gold4 O2 dépendant

3. Insuffisance rénale aiguë (NTA ischémique <1)

4. Insuffisance cardiaque à évaluer par échographie au lit du malade

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• Traitement• Monitoring cardiaque, paramètre 1/h

• Intubation: tube 8; RR 12/min ; VT 600 ml; FI O2 40%; PEEP 5 cm H2O; triger -5 cm H20

• Midazolam; propofol selon protocole

• Perfusion

• Fluid Challenge (cristalloïde/colloïdes)

• Noradrénilne si réponse insuffisante au remplissage

• Dobutamine si fonction cardiaque doit être soutenue

• AB à large spectre

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Relance de la diurèse

et épuration rénale

• Expansion volémique

• Furosemide, Bumetaminide

• Dialyse rénale• Hypervolémie mal supportée et ne répondant pas au traitement

• Urémie (> 200 mg/dL + signes de souffrance clinique)

• Hyperkaliémie ne répondnat pas au traitement classique

• Acidémie

• Dialyse continue veino-veineusesemina

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Prise en charge d’une insuffisance rénale aigüe au service ... 03 08 Prise en charge d... · CT abdomen sans contraste seminaires iris. Au œu de la ville, ... • œu et poumons