PULMONER EMBOLİ

Pulmoner arterin herhangi bir oluşumla tıkanmasıdır.

PULMONER EMBOLİ

• TROMBOTİK

• NONTROMBOTİK

Yağ embolisi

AmniotikSıvı

embolisi

Tümörembolisi

GestasyonalTrofoblastik

hastalık

Septikemboli

Hidatikkist Partiküller Gaz

embolisi

FraktürOrak H.anemi Hamilelik Tümör

Molhidatiform

Sağ kalpteendokardit

KaraciğerKisthidatiği

İVenjeksiyon

SantralVenözKatateroperasyon

NONTROMBOTİKPULMONER EMBOLİZM

PTE’lerin KAYNAĞI

• Alt extremitelerin proksimal derin ven trombozları (%95)

• Pelvis venleri• Vena cava inferior• Üst extremite ve boyun venleri• Vena cava superior• Sağ kalp boşluklarında gelişen trombüsler

PTE’lerin KAYNAĞI• Alt extremitelerin

proksimal derin ven trombozları (%95)

• Pelvis venleri• Vena cava inferior• Üst extremite ve boyun

venleri• Vena cava superior• Sağ kalp boşluklarında

gelişen trombüsler

DVT+PTE(DERİN VEN TROMBOZU) + (PULMONER TROMBOEMBOLİ)

VENÖZ TROMBO EMBOLİZM

VIRCHOW TRİADI (1856)

• VENÖZ STAZ(yaşlılık, yatağa bağımlılık, KKY,uzunsüreli

seyahat,varisler,kırık inme,hamilelik,30 dak.genel anestezi,ven valvül yet.)

• ENDOTEL HASARI(operasyonlar, travma, vaskülit)• HİPERKOAGÜLABİLİTE(antitrombin III ek,protein C, S eks, kanserler)

VTE risk faktörleriGenetik risk faktörleri • Antitrombin III eksikliği • Protein C eksikliği • Protein S eksikliği • Aktive Protein C rezistansı:

(Faktör V Leiden) • Protrombin G20210A

mutasyonu • Hiperhomosisteinemi • Faktör VIII artışı • Konjenital disfibrinojenemi • Antikardiyolipin antikorları • Plazminojen eksikliği • Faktör VII eksikliği • Faktör IX artışı

• Kazanılmış risk faktörleri• İleri yaş• Nefrotik sendrom• Şişmanlık• Uzun süreli seyahat• Majör cerrahi (Pelvik, abdominal )• İmmobilizasyon• Kanser• Konjestif kalp yetersizliği• Miyokard infarktüsü• İnme• Oral kontraseptif kullanımı• Hormon replasman tedavisi• Kemoterapi• Santral venöz kateter• Spinal kord yaralanması• Polisitemia Vera• Gebelik/Lohusalık• Travma

RİSK FAKTÖRLERİ

OPERASYON1-Major abdominal / pelvik operasyonlar2-Alt extremite operasyonları3-Diz / kalça replasmanı4-Postoperatif yoğun bakım

CERRAHİ GİRİŞİMLERİN DVT VE ÖLÜME YOL AÇAN PTE RİSKLERİ

Cerrahi girişim türü DVT riski (%) Ölüme yol açan PTE riski (%)

Kalça kırığı 25-35 2-4Kalça replasmanı 20-30 2-4Diz replasmanı 20-30 2-4Abdominal veya pelvik kanser cerrahisi 20 0,5-1,0Kanser dışı abdominal cer. 5-7 0,5Koroner arter by-pass cer. 5-7 0,5

RİSK FAKTÖRLERİ

ALT EKSTRMİTE PROBLEMLERİ1-Fraktürler2-Varisli venler

RİSK FAKTÖRLERİ

OBSTETRİK1-Hamileliğin son dönemi2-Sezeryan3-Puerperium

RİSK FAKTÖRLERİ

MALİGNENSİ1-Abdominal / pelvik maligniteler (adeno Ca)2-İlerlemiş / metastatik maligniteler3-Kemoterapi

RİSK FAKTÖRLERİ

MOBİLİTEDE AZALMA1-Hospitalizasyon2-Yoğun bakım3-Yatak istirahati

RİSK FAKTÖRLERİ

1-Geçirilmiş VTE2-İleri yaş3-Travma4-Obesite5-Diabetes mellitus

RİSK FAKTÖRLERİ

KARDİOVASKÜLER1-Konjenital kalp hastalığı2-Konjestif kalp yetmezliği3-Myokard enfarktüsü4-Yüzeyel venöz tromboz5-Santral venöz katater

Sağ Kalp Yetmezliği

RİSK FAKTÖRLERİ

ÖSTROJEN1-Oral kontraseptif2-Hormon replasman tedavisi

RİSK FAKTÖRLERİ

• Nörolojik– Spinal kord yaralanması– İnme

RİSK FAKTÖRLERİ

DİĞERLERİ1-KOAH2-Okkült malignensi3-Uzun mesafeli sedanter yolculuk4- Nefrotik sendrom5-Diğer (infl.barsak hast.,., kr.dializ,Behçet

has.,myeloproliferatif has.,paroksismal noktürnal hemoglobinüri

Herediter Risk Faktörleri

Antitrombin III eksikliği Protein C eksikliği Protein S eksikliği Aktive Protein C rezistansı: (Faktör V Leiden) Protrombin G20210A mutasyonu Hiperhomosisteinemi Faktör VIII artışı Konjenital disfibrinojenemi Antikardiyolipin antikorları Plazminojen eksikliği Faktör VII eksikliği Faktör IX artışı i

Trombofili testleri ne zaman istenmeli

• Ailede VTE• <40 yaş VTE ve Rekürren idiopatik VTE• Beklenmeyen yerlerde tromboz(organ venler, üst

ekstremite,batın içi venler)• VTE + arteriel tromboz veya (rekürren) fötal kayıp• Tekrarlayıcı VTE öyküsü bulunanlarda• Warfarine bağlı deri nekrozu öyküsü olanlarda• Neonatal tromboz öyküsü olanlarda

PTE’nin FİZYOLOJİK ETKİSİ

• Tıkanan damarın çapı • Tıkanan damar sayısı• Akciğer rezervine• Kalp rezervine• Ek hastalıklaına

• ANİ ÖLÜM• Asemptomatik

PULMONER HİPERTANSİYON

• Sağlıklı kişilerde damar yatağının %50’sinden fazlası tıkanırsa

• Kr. Kardiopulmoner hastalığı olanlarda daha azının tıkanmasıyla

SEMPTOMLAR

• EN SIK1-NEFES DARLIĞI: ani başlayan, nedeni

açıklanamıyan 2- GÖĞÜS AĞRISI :ani başlayan plöretik

Semptom Bulguların Sıklığı

Dispne %84 %73 %72Göğüs ağrısı %74 %66 %59

Öksürük %53 %37 %36

Bacak ağrısı nr %26 %24Hemoptizi %30 %13 %8

Palpitasyon Nr %10 %18Vizing Nr %9 %11

Anginal ağrı 14% %4 %6

Bulgular

UPETPE+(N327)

PIOPEDPE+(N 117)

PIOPEDPE-(N248)

Bulguların Sıklığı

Bulgular UPETPE+(N: 327)

PIOPEDPE+(N: 117)

PIOPEDPE- (N: 248)

Solunum sayısı≥16 UPET,≥20 PIOPED I %92 %70 %68

Ral %58 %51 %³40

Kalp hızı≥100/dakika %44 %30 %24

4. kalp sesi (S4) Nr %24 %³13

2. kalp sesinin pulmoner komponentinde artış(S2P) %53 %23 %³13

T ≥37.5 º C UPET, ≥ 38.5 º C PIOPED %43 %7 %12

Homans bulgusu nr %4 %2

Plevral frotman nr %3 %2

3. kalp sesi(S3) nr %3 %4

Siyanoz %19 %1 %2

SEMPTOMLAR

• Retrosternal GA• Çarpıntı• Senkop, presenkop• Korku• Endişe• Öksürük• Hemoptizi• Bacakda ağrı, ödem: DVT

KLİNİK FORMLAR

MASİF

SUBMASİF

NON-MASİF

• MASİF PTE: HİPOTANSİYON-şok veya kardiyopulmoner arrest + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ

• SUBMASİF PTE: normal sistemik kan basıncı + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ

• NON-MASİF PTE: normal sistemik kan basıncı ve sağ ventrikül fonksiyonları normal

REFRAKTER HİPOTANSİYON-ŞOK

• Sistolik kan basıncı <90 mm Hg ve ≥15 dakika süresince,veya sistolik kan basıncında basınçta ≥ 40 mm Hg’lık düşüş

Kısa Dönem Mortalite

ŞOK

+%25- %50

-%2-%5

Goldhaber SZ, et al. (ICOPER). Lancet 1999;353(9162):1386–9.

MASSİF PTE

Damar yatağının en az %50’si tıkalı Genellikle hipotansiyon; şok tablosu

-SENKOP, -apati, -mental konfüzyon, -terleme, -oligüri

Sağ kalp yetm. FM bulguları Belirgin hipoksemi , hipokapni -ECHO’da akut sağ kalp yüklenmesi -EKG bulguları

PERİFERİK EMBOLİ

PLEVRA etkilenir-plöretik göğüs ağrısı -plevral frotman, -plevral sıvı

HEMOPTİZİ PA AKCİĞER GRAFİSİ BULGULARI

-plevral effüzyon -parankim lezyonu (hemoraji, enfarktüs)

ECHO, EKG, kan gazları normaldir

FİZİK MUAYENE

TANI KOYDURMAZ TAKİPNE ( solunum sayısı >20/dak) TAŞİKARDİ

FM - SOLUNUM SİSTEMİ

TAŞİPNE Diğerleri Nonspesifik

-plevral sıvı bulguları, -raller

FM DOLAŞIM SİSTEMİ

TAŞİKARDİ Sağ kalp yetmezliği:

1. venöz dolgunluk, 2. oturur pozisyonda senkop, 3. pulmoner 2. ses sert, 4. sağ ventriküler S3, 5. sternumun sol kenarı boyunca triküspit

yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm

DVT BULGULARI

BACAKTA ÖDEM

BALDIR PALPASYONLA AĞRILI

HOMANS POZİTİF

TANI

KLİNİK ŞÜPHE !RİSK FAKTÖRÜ !

KLİNİK

• PE şüphesi olan her hastada klinik olasılık belirlenmeli!

1-Yüksek klinik olasılık2-Orta klinik olasılık3-Düşük klinik olasılık

KLİNİK SKORLAMAKLİNİK SKORLAMA

GENEVA Wells ve ark.Parametreler Puan Parametreler Puan

Geçirilmiş PTE / DVT + 2 Geçirilmiş PTE / DVT + 1.5NDS > 100 / dakika + 1 NDS > 100 / dakika + 1.5Yakında operasyon + 3 Operasyon 4hf/>3g immobiliz.+ 1.5Yaş +1- 2 DVT klinik bulguları + 3

PaCO2 düzeyleri + 1- 2 Alternatif tanı olasılığı PTEPaO2 düşmesi + 1- 4 olasılığından düşük(A,FM,PA,K,EKG) + 3Atelektazi + 1 Hemoptizi + 1Yüksek diyafragma + 1 Malignite + 1

KLİNİK OLASILIK KLİNİK OLASILIK

Düşük 0 - 4 Düşük 0 - 1Orta 5 - 8 Orta 2 - 6Yüksek > 9 Yüksek > 7

Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000; 83:416Wicky J, et al. arch Intern Med, 2001; 161:763

Wells (Canadian) pulmoner tromboemboli klinik tahmin

• DVT semptom ve bulguları (bacakta şiş 3.0ve derin venlerin palpasyonunda ağrı)

• Alternatif tanı olasılığı PE’den düşük 3.0• Kalp hızı >100/dk 1.5• Son 4 hafta içinde >3gün immobilizasyon 1.5veya cerrahi öyküsü• Daha önce DVT veya PE 1.5• Hemoptizi 1.0• Kanser (son 6 ay içinde tedavi veya 1.0 palyatif bakım)

• Üç-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi

– Yüksek >6– Orta 2-6– Düşük <2

• İki-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi

– PE klinik olasılığı kuvvetli >4– PE klinik olasılığı zayıf ≤4 puan

• Klinik olasılığı değerlendirme• D- dimer

• V / Q sintigrafisi• CT angiografi (CTPA)• Pulmoner anjiyografi

• Kompresyon ultrasonografisi• Seri ultrasonografi• CT venografisi• Venografi

• Ekokardiyografi

PULMONER TROMBOEMBOLİZM - TANIPULMONER TROMBOEMBOLİZM - TANI

PTE

DVT

Yüksek Klinikolasılık

DirektGörüntüleme

Orta Klinik Olasılık

D-dimerELISA

Düşük Klinik Olasılık

Pozitif

Negatif

Görüntüleme

PE ekarte

PE KlinikOlasılığı kuvvetli

>4Direkt

Görüntüleme

D-dimerELISA

PE Klinik Olasılığı zayıf

<4

Pozitif

Negatif

Görüntüleme

PE ekarte

GÖRÜNTÜLEME

• Massiv PE’de görüntüleme ilk 1 saat içinde yapılmalı

• Non-massiv PE’de ise ideal olarak ilk 24 saat içinde görüntüleme yapılmalı

ECHO BULGULARI1-Sağ ventriküler dilatasyon ve hipokinezi2-Pulmoner arterde genişleme, basınç artışı3-Triküspit regürjitasyonu4-Anormal septal hareket5-Sağ odacıklarda mobil trombüs6-İnspirasyon sırasında vena cava inferior kollapsı7-Bunlara ek olarak MI, aortik disseksiyon ve

perikardial tamponad gibi PE’yi taklit eden hastalıklar ECHO ile ayırdedilir

8-RV/LV, end-diastolik diameter ratio 0.6 massiv embolili hastaların %97’sinde , nonmassiv embolili hastaların ise %39’unda saptanmaktadır

GÖRÜNTÜLEME METODU (BTS)

PE’li düşünülen bir hastada DVT klinik bulguları varsa ilk tercih edilecek görüntüleme metodu bacak ultrasonu

GÖRÜNTÜLEME METODU

• CTPA (Computed Tomographic Pulmonary Angiography)

CTPA non-massiv PE’de şimdi ilk seçenek olarak önerilmektedir.

Gray embolusleft pulmonaryartery

Embolus toright upperlobe pa

SPIRAL CT FOR PE

V/Q SİNTİGRAFİSİ

PIOPED KRİTERLERİ:1- Yüksek olasılık}Kesin tanı:tedavi2-Orta olasılık: ileri tetkik3-Düşük olasılık:ileri tetkik

Sintigrafi Sonucu

Normal Yüksek olasılık

Orta olasılık

Düşükolasılık

PTEEkarte edilir PTE

Nondiagnostik

İleri tetkik

PERFÜZYON DEFEKTİ

SEGMENTAL (BÜYÜK)*segmentin %100

ORTA (INTERMEDİATE)*segmentin %50

SUBSEGMENTAL (KÜÇÜK)*segmentin %25

V/Q SİNTİGRAFİSİ(temel prensip)

• VENTİLASYONUN KORUNDUĞU YANİ NORMAL OLDUĞU AKCİĞER ALANLARINDA (PA GRAFİ NORMAL)PERFÜZYON DEFEKTLERİNİN VARLIĞIDIR

PIOPED;Yüksek olasılık

*2 segmental (büyük) perfüzyon defekti (2x%100)*2 orta (2x%50) +1 büyük (%100) *4 orta (4x%50)

*PA grafide ilgili segmentlerde lezyon yok veya grafideki lezyon perfüzyon defektinden küçük (VQ veya PA mismatch)

DİĞER TANI METODLARI

• Konvansiyonel anjiografi• Digital subtraction angiography• MR anjiografi

KAN GAZLARI

HİPOKSEMİ(yaşa göre)

HİPOKAPNİ

Vakaların sadece %20’sinde kan gazları normaldir.

RESPİRATUVAR ALKALOZ

PA Akciğer Grafisi

TANI KOYDURMAZ

Ayırıcı tanı

Sintigrafi

PTE’li hastalarda saptanabilecek akciğer grafisi bulguları

Normal Plevral sıvı Diyafragma yükselmesi Çizgisel (subsegmental) atelektazi Plevral tabanlı opasite (Hampton hörgücü) Lokal damarlanma azalışı – saydamlık artışı

(Westermark işareti) Ani damar kesilmesi Pulmoner arter genişlemesi Sağ ventriküler belirginleşmesi

PULMONARY EMBOLUS ANDINFARCT RIGHT LOWER LOBE

Peripheral, lower lobe,abuts the diaphragm

PULMONARY INFARCT

EKG

• Massiv emboli haricinde bulgu yok. EKG bulguları hiç bir zaman tanı koydurmaz.

• Başlıca bulgular, P-pulmonale, sağ aks deviasyonu, sağ ventrükül yüklenmesi, sağ dal bloğu, atrial fibrilasyon, S1Q3T3, S1S2S3 paternleri

EKG Findings

PE’DE AYIRICI TANI1-Myokard enfarktüsü2-Perikardit3-Dissekant anevrizma4-Pnömoni5-Pnömotoraks6-Sol kalp yetmezliği7-Anksiyete

• PNÖMONİ

*Parankim lezyonu*Ateş ± ~ 38 C*Lökositoz

Ayırıcı Tanı

1-Myokard enfarktüsü

2-Perikardit3-Dissekant

anevrizma

ŞOK ECHO

• PNÖMOTORAKS

*Akut nefes darlığı*Akut plöretik göğüs

ağrısı

• SOL KALP YETMEZLİĞİ

*Akut nefes darlığı

Klinik olasılık

Düşük Orta Yüksek

D-dimer * D-dimer *

(--) (+) (--) (+)Olgu bazında

değerlendir

Akciğer sintigrafisi

Yüksek olasılıklı Non diyagnostik Normal

Venöz ultrasonografiPozitif Negatif

Düşük klinik Orta klinik Yüksek klinikolasılık olasılık olasılık

PE ekarte edilir Anjiyografi

Klinik olasılık

Düşük Orta Yüksek

D-dimer * D-dimer *

(--) (+) (--) (+)Olgu bazında

değerlendir

Spiral BT anjiyografi

Negatif Pozitif

Venöz ultrasonografiPozitif Negatif

Düşük klinik Orta klinik Yüksek klinikolasılık olasılık olasılık

PE ekarte edilir Anjiyografi

Risk belirlemesinde kullanılan temel belirteçler

Risk Belirleme Testi Önerilen Sınır Düzey

Natriüretik Peptid BNP >90 pg/mLNT-proBNP >500 pg/mL

Kardiak Troponin TnT >0.1 ng/mLTnI >0.4 ng/mL

Transtorasik ECHO Apikal 4-odacık görüntü RV/LV >0.9, kalitativ RV sistolik disfonksiyonu

CT Pulmoner Anjiografi Rekons. 4-odacık görüntü RV/LV >0.9

Elektrokardiografi Yeni komplet / inkomplet sağ dal bloğu, anteroseptal ST elevasyonu / depresyonu, anteroseptal T dalga inversiyonu

TEDAVİ

FARMAKOLOJİK TEDAVİ• TROMBOLİTİK TEDAVİ• ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

DESTEK TEDAVİSİ

DESTEK TEDAVİSİ Oksijen desatürasyonu varlığında oksijen tedavisi, Ağır solunum yetmezliği olan hastalarda mekanik

ventilasyon desteği verilmelidir. Hipotansif hastalarda kolloidler kullanılabilir. Akut korpulmonale ve kardiyojenik şok varlığında pozitif

inotropik etki ve pulmoner vazodilatasyon sağlamak için öncelikle dobutamin tercih edilmelidir

Ciddi yan ağrısı varlığında nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar narkotiklere tercih edilmelidir.

Antikoagülan tedavi altındaki hastalarda intramusküler enjeksiyondan kaçınılmalıdır.

TROMBOLİTİK TEDAVİ

• Massif embolide ilk tedavi seçeneği

• Trombolitik tedavi non-massiv PE’de ilk seçenek olmamalıdır.

• Streptokinaz, ürokinaz, alteplaz

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

• Yüksek klinik olasılık saptanan olgularda ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)

• Orta klinik olasılık saptanan olgularda, eğer tanısal test sonuçlarına 4 saatten daha uzun sürede ulaşılacaksa ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)

• Düşük klinik olasılık saptanan olgularda, eğer tanısal test sonuçlarına 24 saatten daha uzun sürede ulaşılacaksa ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı koyulmasını beklemeden)

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

I-HEPARİNUFHDMAH

Iı-FONDAPARİNUKSIIı-WARFARİN (Coumadin)

ORAL ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

• Oral antikoagülan tadaviye (Warfarin) mutlaka kesin tanıya ulaştıktan sonra başlanmalıdır.

• Hedeflenen INR:2.0-3.0’dır. Buna ulaşılınca heparin kesilebilir.

VTE (PE ve/veya DVT) olgularında oral antikoagülan süresi( 7. ACCP konsensusu önerileri )

• 1. Reversibl risk faktörü ilk atak: en az 3 ay (1A).• 2. İlk idyopatik VTE atağı: En az 6-12 ay (1A).

Süresiz antikoagülan• 3. VTE ve kanser varlığı: İlk 3-6 ayında DMAH

olmak üzere (1 A). Süresiz veya kanser ortadan kalkana kadar antikoagülan tedavi (1C).

• 4. Kanıtlanmış 2-3 VTE atağı: Süresiz antikoagülan (2A).

Risk faktörleri• PERSİSTAN-yaş-tromboemboli hikayesi-antifosfolipid antikorları-malignensi-myeloproliferatif hast.-obesite• GEÇİCİ-operasyon, travma-immobilizasyon-hamilelik, postpartum-oral kontraseptifler-hormon replasman tedavisi

HAMİLELİKTE TEDAVİ• Warfarin teratojenik, doğuma kadar kesin

kaçınılmalı• Warfarin emzirirken verilebilir• Hamilelikte DMAH veya subkutan heparin • Doğuma yakın dönemde UFH’ne geçiş (kolay geri

dönüşüm)• Doğumdan 4-6 saat önce kesme veya doz azaltma

konusu tartışmalı• Doğumdan sonra 6 hafta tedaviye devam veya

tedavinin başlangıcından itibaren 3 ay tedavi

LMWH İLE TEDAVİ

-Bazal APTT, PT, tam kan• -Heparinin kontrendikasyonlarını araştır• -5,000U IV UFH ve görüntüleme tetkiklerini

iste• -LMWH (enoxaparin) 1mg/kg sc q 12 h ver• -Tanı kesinleşince 5mg warfarin başla• -3-5 günler arasında trombosit sayımı • -İki gün üst üste INR 2 olunca LMWH’ni

kes• -Warfarin ile INR:2-3 olacak şekilde tedavi

Ülkemizde bulunan düşük molekül ağırlıklı heparinler ve terapötik dozları

Enoksoparin 1 mg/kg/12 saat veya 1,5 mg/kg/24 saat (180 mg’ı geçmeyecek)

Dalteparin 100 IU/kg/12 saat veya 200 IU/kg/24 saat (18000 IU’yi geçmeyecek)

Nadroparin 85.5 IU/kg/12saat veya 171 IU/kg/24 saat (17100 IU’yi geçmeyecek)

Tinzaparin 175 IU/kg/24 saat Parnaparin * 6400 IU/24 saat * DVT tedavisinde BEMİPARİN SODYUM : HİBOR

CERRAHİ TEDAVİ

• Sadece massiv PE’si olup, 1saat içinde trombolitik tedaviye cevap vermeyen olgularda

• Organize olmuş büyük embolilerde(Transvenöz katater suction embolektomi)

İnferior vena caval (IVC) filtre

• 1- Antikoagülan tedavinin kontrendike olduğu olgular

• 2- Yeterli antikoagülan tedaviye rağmen tekrarlıyan embolilerde

SÜREKLİ İNFÜZYON ŞEKLİNDE UFH TEDAVİSİ

• Bazal APTT, PTZ INR • Bolus dozu 80U/kg• İdame 18 U/kg/saat• 4-6 saat sonra APTT, ilk 24 saat 4x1,sonra 1x1• Doz ayarlaması tabloya göre• Görüntüleme ile kesin tanı konunca 5mg/gün

warfarin ekle, INR:2-3 olunca heparini kes warfarinle tedaviye devam et

Doz Ayarlama NomogramıAPTT rebolus doz değişim takip

<35 80 U/kg +4 U/kg/h 4-6 h APTT

35-45 40 U/kg +2 U/kg/h 4-6 h APTT

46-70 0 0 0

71-90 0 -2 U/kg/h 4-6 h APTT

>90 İnfüz.1h ara

-3 U/kg/h 4-6 h APTT