PYODERMA

- Infeksi kulit (pada epidermis, di bawah stratum korneum atau di dalam folikel rambut) bakterial yang secara primer disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Streptococcus sp (paling sering streptokokus grup A/SGA).

- 20% individu secara terus-menerus mempunyai kolonisasi S. Aureus dan 60% nya berpeluang menjadi karier.- Faktor yang berperan imunosupresi, dermatitis atopik, cedera jaringan sebelumnya, dan inflamasi.- Manifestasi lokal :

o Folikulitiso Furunkolosiso Ektimao Impetigo

- Manifestasi sistemik :o Sindrom syok toksik stafilokokalo Erupsi skarlatiniformis

- Biasanya tidak terlokalisir pada satu area anatomi saja.- Patologi akumulasi infiltrasi neutrofil ik dengan limfosit lainnya.- Tatalaksana :

o Antibiotik topikal, oral, atau parenteralo Perbaiki faktor predisposisi, jika memungkinkano Saat merencanakan terapi, pertimbangkan pola resistensi terhadap antibiotik

- Tempat kolonisasi paling sering:o Nares anterioro Tenggorokano Aksila, perineumo Tangano Kulit yag terlibat pada individu dengan dermatitis atopik

- Tempat kolonisasi pada neonatus:o Kulito Umbilikuso Lokasi sirkumsisio Konjungtiva

PYODERMA SUPERFISIAL

PRIMER

KULIT

Impetigo

Impetigo bulosa

Eritema

Botrymikosis

FOLIKEL RAMBUT

Folikulitis superfisial (impetigo Bockhart)

Folikulitis (sikosis barbae)

Furunkel

Karbunkel

INTERTRIGINOSA (LIPATAN) Dermatitis perianal

INFEKSI DIGITALIS

Paronikia

Daktilitis distal

SETELAH DISRUPSI KULIT

Trauma (fisik, termal)

Benda asing (kateter intravaskuler, alat prostatik)

SEKUNDER

Impetiginasasi dermatosis dari dermatitis atopik, herpes simpleks (superinfeksi)

Pyoderma terkait penyakit sistemik

Sindrom Job

Sindrom Chediak-Higashi

KRITERIAIMPETIGO

EKTIMAIMPETIGO BULOSA IMPETIGO KRUSTOSA

PENGANTAR - Terdapat 3 tipe erupsi kulit yang disebabkan oleh S. Aureus grup II sebagai respon terhadap eksfoliatin tipe A dan B:1. Impetigo bulosa2. Penyakit eksfoliatif (SSSS)3. Erupsi skarlatiniform nonstreptococcal

- Toksin A protease desmoglein 1 (cadherin desmosomal yang juga menjadi target autoantibodi pada pemfigus foliaseus)

- Dalam penelitian, 51% pasien mendapat hasil kultur positif dari hidung atau tenggorokan, 79% dari kedua tempat tersebut

- Lebih sering terjadi di negara industri dan disebabkan oleh S. Aureus, sedangkan di negara berkembang lebih sering disebabkan oleh SGA

- 70% dari bentuk kasus pyoderma- Biasa terjadi pada anak-anak atau hampir semua

usia- Kulit yang intak biasanya resisten terhadap

kolonisasi atau impetiginasi, mungkin terjadi karena tidak adanya reseptor fibrinektin untuk asam teichoic pada S. Aureus dan SGA

- Produksi bakteriosin yang diproduksi S. Aureus dan SGA bertanggung jawab pada isolasi bakteri pada suatu lesi

- Merupakan pyoderma kutan yang ditandai khas dengan erosi krusta tebal atau ulkus.

- Ektima biasanya merupakan konsekuensi impetigo yang tidak terobati dan secara klasik muncul pada impetigo yang tertutup alas kaki atau baju

- Lesi sering terjadi pada tunawisma dan tentara yang sedang berperang atau berada di daerah beriklim lembab dan panas

ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

Faktor Predisposisi- Penggunaan glukokortikoid topikal- Lesi yang dibiarkan ektima- Ekskoriasi, gigitan serangga, trauma minor, alkoholik, orang tua

PATOGENESIS S. aureus menyebar dari hidung ke kulit normal (11

hari) berkembang menjadi lesi kulit, biasanya

wajah atau ekstremitas setelah trauma (11 hari)

biasanya membentuk lesi pada nares anterior dan

area bibir atas gatal dan sakit pada lesi

Kondisi yang dapat merusak integritas epidermis dan menjadi port d’ entry

- Gigitan serangga- Dermatofitosis epidermal- Herpes simpleks- Varisella- Abrasi- Laserasi- Luka bakar

- Bisa berasal dari impetigo epidermal yang meluas ke bagian dermis

- Ektima gangrenosum adalah ulkus kutan yang disebabkan oleh P. aeruginosa

- Sering muncul pada ekstremitas bawah pada anak-anak atau orang tua, atau pada dewasa dengan diabetes

- Higienitas buruk dan lesi yang dibiarkan adalah kunci dari patogenesis

- Ulkus ektima multipel pada ankle dan punggung kaki sering ditemui pada masa perang di daerah beriklim tropis

DIAGNOSIS BANDING

Harus sangat dibedakan dengan :- Herpes simpleks- Varicella- Tinea bulosa

Harus sangat dibedakan dengan :- Herpes simpleks- Herpes zoster- Skabies

- Reaksi obat bulosa terfiksasi- Erupsi obat bulosa- SSSS (staphylococcal scalded-skin

syndrome)Pertimbangan lain :

- Dermatitis kontak- Gigitan serangga bulosa- Luka bakar- Pemfigus vulgaris- Pemfigoid bulosa- Eritema multiformis- Dermatitis herpetiformis

Pertimbangan lain:- Dermatitis seboroik- Dermatitis atopik- Dermatitis kontak alergi- Infeksi dermatofit epidermal- Tinea kapitis- Tinea pedis

LESI KUTAN - Terjadi paling sering pada bayi baru lahir dan bayi yang lebih besar

- Khas dengan perkembangan cepat dari vesikel bullae longgar

- Bullae biasanya muncul pada area kulit yang sangat normal dan pada daerah lipatan

- Nikolsky sign (epidermis berpindah seperti lembaran saat digerakkan) negatif

- Bullae mengandung cairan kuning bening yang dapat berubah menjadi kuning tua dan kental

- Berbatas tegas tanpa halo eritema- Bullae superfisial dan dalam 1-2 hari ruptur dan

kolaps krusta coklat muda atau kuning-keemasan

Awalnya terdapat vesikel atau pustul berdasar

eritema plak krusta honey-colored yang dapat

membesar hingga 2 cm jika tidak diobati

membentuk lesi di tempat baru (pada beberapa

orang dapat sembuh sendiri) jika menyebar ke

dermis membentuk ektima

Terasa gatal (pruritus) khususnya jika terkait dengan dermatitis atopik

Limpadenopati regional dapat muncul pada 90% penderita dengan infeksi lama dan tidak diobati.

- Saat krusta diangkat terlihat ulkus kotor, krusta berwarna kuning-abu dengan material purulen

- Batas ulkus keras dengan tepi meninggi dan berwarna keunguan

- Lesi yang tidak diobati akan membesar selama beberapa minggu sampai diamter >2 cm

- Nyeri dan terasa kaku

UJI LAB - Pengecatan Gram dengan sampel eksudat bullae Gram positif- Kultur pertumbuhan positif dari S. Aureus atau SGA- Pemerikaan histologis pembentukan vesikel pada sub-korneal atau daerah granulosum, bisa

terdapat sel akantolitik, spongiosis, edema papilari dermis, dan infiltrat limfosit campuran (neutrofil) di sekitar pembuluh darah pada pleksus superfisial

PROGNOSIS - Infeksi invasif dan tidak diobati dapat menyebabkan komplikasi:- Selulitis- Limfangitis- Bakteremia osteomielitis, artritis septik, pneumonitis, septikemia- SSSS pada bayi dan dewasa dengan imunokompromi atau mengalami gangguan ginjal

- Proses penyembuhan lambat dengan terapi antibiotik selama beberapa minggu

- Penyebara dapat terjadi dengan gigitan serangga vektor dan sequele post-steptococcal

TATALAKSANA TOPIKAL SISTEMIK

First line Mupirocin (salep) b.i.d Dikloksasilin 250-500 mg PO qid 5-7 hariAsam fusidik b.i.d Amoksisilin + asam

klavulanat; sefaleksin25 mg/kg tid; 250-500 mg qid

Second line (alergi penisilin)

Azitromisin 500 mg x 1 hari, 250 mg/hari selama 4 hari

Klindamisin 15 mg/kg/hari tidEritromisin 250-500 mg PO qid 5-7 hari

Perawatan rumatan :

a. Mandi teratur 2x sehari dengan benzoil peroksidab. Gunakan antiseptik

KRITERIA FOLIKULITIS FURUNKEL KARBUNKELPENGANTAR Folikulitis pioderma yang dimulai dari folikel

rambut dan diklasifikasikan berdasar kedalaman invasi (superfisial dan dalam) dan mikroba penyebab

Furunkel atau boil nodul inflamatorik dalam yang berkembang di sekitar folikel rambut, biasanya diawali dengan folikulitis superfisial dan juga terjadi abses.

Karbunkel lesi seperti furunkel yang lebih besar, dalam, merupakan gabungan, dan infiltratif saat lesi berkembang menjadi supuratif pada kulit inelastik yang tebal

EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

Folikulitis bakterial- Folukulitis S. Aureus

a. Periporitis stafilogenb. Superfisial (impetigo Bockhart atau

superfisial)c. Dalam (sikosis) dapat berkembang

menjadi furunkel atau karbunkel- Folikulitis Pseudomonas aeruginosa (hot tub

folliculitis)- Folikulitis Gram negatif (terjadi pada acne

vulgaris, biasanya di wajah, dengan terapi antibiotik jangka panjang)

- Folikulitis sifilitik (acneform sekunder)Folikulitis fungal

- Folikulitis dermatofitika. Tinea kapitisb. Tinea barbaec. Granuloma Majocchi

- Folikulitis pityrosporum- Folikulitis candida

Folikulitis viral- Folikulitis HSV- Molluscum contagiosum

Infestasi- Demodicidosis

Faktor risiko:- Paparan minyak, produk tar folikulitis

iritan

- Biasanya muncul pada tempat tumbuhnya rambut janggut dan tempat-tempat yang berbuku, tertuutp dan perspirasi seperti leher, wajah, aksila dan pantat

- Dapat menjadi komplikasi dari lesi sebelumnya seperti; dermatitis atopik, ekskoriasi, abrasi, skabies, atau pedikulosis, tapi lebih sering terjadi pada tempat yang tidak terdapat faktor predisposisi

- Faktor risiko lain (sistemik):a. Obesitasb. Diskrasias darahc. Defek fungsi neutrofil (defek kemotaksis

yang berhubungan dengan eksema dan kadar IgE yang tinggi, defek pada kemampuan membunuh organisme intraselular seperti pada penyakit granulomatosa kronis pada anak)

d. Pengobatan kortikosteroid dan agen sitotoksik

e. Defisiensi imunoglobulinf. Diabetes

MANIFESTASI KLINIS

FOLIKULITIS SUPERFISIAL- Juga disebut dengan impetigo Bockhart atau

folikular- Terdapat papul atau pustul kecil, rapuh dan

berbentuk kubah dengan dasar eritema pada infundibulum atau ostium folikel rambut,

UKK : Terdapat nodul folikulosentrik merah, keras,

dan kaku pada kulit tempat tumbuhnya rambut yang

semakin membesar dan terasa sakit, fluktuatif dalam

beberapa hari (diikuti pembentukan abses) ruptur

UKK : Lesi pustul multipel berdasar eritema dan

meninggi, mengelilingi beberapa folikel

membentuk krusta dari tengah berwarna kuning-

abu ireguler dan sembuh perlahan dengan

biasanya pada scalp anak atau area jenggot pada orang dewasa, aksila, ekstremitas, dan pantat.

- Jika ruptur membentuk erosi dan krusta- Dapat berkembang menjadi furunkel atau abses.

Jika sembuh tidak membentuk skar dan menyebabkan hipo/hiperpigmentasi post-inflamasi

- Periporitis stafilogen infeksi sekunder pada miliria neonatus oleh S. Aureus

- Blefaritis stafilokokal infeksi S. Aureus pada kelopak mata yang ditandai dengan skuama atau krusta pada margo palpebra, sering terkait dengan konjungtivitis

FOLIKULITIS DALAM (DEEP)- Sering disebut dengan sikosis barbae dengan

inflamasi perifolikular yang terjadi pada area jambang pada wajah dan bibir atas

- Pada lesi yang tidak ditangani dapat menyebabkan lesi yang lebih dalam dan kronis

- Sikosis lupoid bentuk sikosis barbae kronis yang membentuk skar sikratik sentral yang dikelilingi oleh pustul dan papul lupus vulgaris

keluar discharge pus dan material nekrotik

nyeri berada di sekitar lesi kemerahan dan edema

berkurang dalam beberapa hari-minggu

Furunkel dapat muncul sebagai lesi multipel di beberapa tempat seperti pantat.

bergranulasi meski lesi tetap berwarna keunguan

dalam jangka waktu yang cukup lama

membentuk skar

Gejala khas nyeri ekstreme pada lesi terutama pada leher, punggung, atau pahaGejala sistemik demam dan malaise

DIAGNOSIS BANDING

- Dermatitis seboroik pada kelopak mata- Dermatitis rosasea pada kelopak mata- Pseudofolikulitis barbae- Folikulitis keloidalis- Acne keloidalis nuchae- Perifolikulitis kapitis

Bedakan antara folikulitis bakterial dengan dermatofitik:

- Pada folikulitis dermatofit biasanya disertai dengan rambut patah atau rontok, dan terdapat nodul supuratif atau granulomatosa lebih banyak dibanding pustul

- Acne kistik- Kerion- Hidradenitis supuratif- Ruptur kista inklusi epidermal- Miasis furunkular- Abses apikal dental- Osteomielitis

UJI LAB Histologis inflamasi PMN padat pada dermis dan subkutan

Darah rutin leukositosisKultur eksudat S. Aureus paling banyak, periksa juga resistensi nya terhadap antibiotik methilenPengecatan Gram pada pusHistologis abses multipel yang terpisah oleh jaringan ikat trabekula, menginfiltrasi dermis dan melewati pinggiran folikel rambut dan mencapai permukaan epidermis

Diagnosis dibuat berdasarkan tampilan klinis

TATALAKSANA Topikal kompres salin hangat dan antibiotik topikal (salep mupirosin atau klindamisin)Sistemik antibiotik per oral dibutuhkan pada kasus yang lebih berat

Perawatan kulit secara umum- Mandi teratur 2x sehari dengan sabun atau larutan klorheksidin 4%, benzoil peroksida atau

povidone iodinePerawatan baju

- Gunakan pakaian longgar- Jangan gunakan bergantian dengan orang lain- Jika tersapat kumpulan pus pada baju segera ganti

Medikamentosa - Salep mupirosin 2% selama 5 hari- Antibiotik oral; rifampisin 600 mg PO selama 10 hari

Pembedahan- Insisi dan drainase pus

PROGNOSIS Komplikasi :- Bakteremia dan rekurensi- Lesi di sekitar bibir dan hidung penyebaran ke sinus kavernosus

- Invasi ke aliran darah osteomielitis, endokarditis akut, atau abses otak