Pencitraan Pakreatitis Akut dan KronisB C KOO, MRCS, FRCR, A CHINOGUREYI, FRCR and A S SHAW, MRCP, FRCR Department of Radiology, Addenbrookes Hospital, Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust, Cambridge CB2 0QQ, UK

Abstrak Pankreatitis akut adalah kondisi umum (dianggap meningkat dalam insiden di seluruh dunia), yang memiliki perjalanan klinis sangat bervariasi. Sedangkan, pankreatitis kronis ditandai oleh kerusakan pankreas progresif yang akhirnya mengarah pada penurunan kedua fungsi eksokrin dan endokrin pankreas Ahli radiologi memainkan peran penting dalam pengelolaan pasien tersebut, dari diagnosis dan penentuan stadium sampai identifikasi dan pengobatan komplikasi, serta dalam menentukan etiologi yang mendasarinya. Tujuan artikel ini adalah (i) untuk membiasakan pembaca dengan patofisiologi pancreatitis, bentuk dari berbagai stadium pankreatitis, tanda-tanda yang dapat digunakan untuk menentukan stadium dari pankreatitis dan komplikasi terkait dan (ii) untuk meninjau kembali kemungkinan yang ada dalam mengoptimalkan terapi.

Simposium Internasional tentang Pankreatitis akut (AP) di Atlanta didefinisikan AP sebagai peradangan pada pankreas dengan kemungkinan keterlibatan sekunder dari organ disekitarnya [ 1 ]. Insiden berkisar 5-80 per 100 000, dengan insiden tertinggi terjadi di Amerika Serikat dan Finlandia [ 2 ]. Di Inggris, kejadian AP membutuhkan perawatan rumah sakit meningkat dua kali lipat dalam tiga dekade terakhir, dari 4,9 per 100 000 (1963-1974) menjadi 9,8 per 100 000 (1987-1998) [ 3 ]. Tingkat keparahan AP adalah sangat bervariasi, dapat berkisar dari ringan dan self-limitting sampai fulminan. Yang terakhir terjadi pada 2030% dari semua kasus AP dan berhubungan dengan perjalanan klinis berlarut-larut, sering dipersulit oleh sepsis, kegagalan multiorgan dan tingkat kematian hingga 50% [ 1 ]. Sudah diketahui secara luas bahwa dua sub kelompok tersebut adalah entitas yang terpisah; pankreatitis ringan (juga dikenal sebagai edema AP) jarang berkembang ke subtipe necrotising fulminan. Jelas, prognosis dan manajemen untuk kedua sub kelompok AP sangat berbeda. Dalam AP edema ringan, manajemen pengobatannya lebih utama bersifat supportif, sedangkan necrotising AP biasanya membutuhkan perawatan dalam intensive care unit dengan kombinasi intervensi bedah dan radiologi.

Faktor etiologi yang paling umum untuk AP adalah cholelithiasis dan alkohol; yang pertama adalah lebih umum di Eropa selatan, sedangkan alcohol induced pankreatitis lebih umum di Eropa utara. Alkohol juga diketahui terkait dengan penyebab dari hampir setiap insiden dari pankreatitis akut fulminan [ 4 ]. Penyebab lain yang jarang untuk AP adalah penyebab iatrogenik seperti endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), operasi perut, trauma, congenital pancreatic divisum, hiperlipidemia, hiperkalsemia dan berbagai infeksi. Diagnosis awal untuk AP dibuat secara klinik dari tanda dan gejala akut abdomen dan peningkatan enzim pankreas, seperti amilase dan lipase, dalam darah atau urin. Setelah diagnosis dikonfirmasi, biasanya terbukti secara klinis dalam 48-72 jam pertama mengenai apakah kondisi pankeratitis tersebut ringan (mild) atau fulminan [ 5 ]. Pankreatitis ringan (mild) ditandai dengan disfungsi organ sistemik minimal atau tidak ada dan cenderung mereda pada hari ketiga. Sebaliknya, pankreatitis fulminan menunjukkan gejala klinis progresif dan tanda-tanda yang dengan terkait metabolisme dan disfungsi multiorgan. Sejak 1980-an, terdapat banyak system scoring, seperti kriteria Ranson [ 6 ] dan skor APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) [ 7 ], telah digunakan untuk memberikan penilaian obyektif dari tingkat keparahan pankreatitis. Pada pancreatitis kronis, penelitian telah difokuskan pada faktor genetik yang menjadi predisposisi pankreatitis kronis. Gen yang mengatur aktivasi tripsinogen / inaktivasi dan fibrosis kistik konduktansi transmembran fungsi regulator telah mendapat perhatian khusus. Mutasi pada gen ini sekarang semakin diakui untuk potensi peran "penyakit pengubah" dalam bentuk yang berbeda dari pankreatitis kronis, termasuk pankreatitis beralkohol, tropis, dan idiopatik. Pencitraan memainkan peran penting dalam diagnosis dan manajemen dari pankreatitis kronis. Pengobatan pankreatitis kronis tidak rumit biasanya secara asimptomatik dan digunakan untuk menghilangkan nyeri, malabsorpsi, dan diabetes. Terapi minimal invasif dan operasi umumnya dilakukan untuk komplikasi seperti pseudocysts, abses, dan keganasan [ 7 ] . Pankreatitis akut dan pankreatitis kronis diasumsikan proses penyakit yang berbeda, dan kebanyakan kasus pankreatitis akut tidak mengakibatkan penyakit kronis.

I. Pankreatitis akut Patofisiologi dari pankreatitis akut Teori AP yang paling banyak diterima adalah adanya sebuah kelainan dari sel-sel asinar pankreas. Setelah kelainan itu, ada aktivasi tripsinogen intraselular yang tidak wajar

dan enzim pencernaan atau proteolitik lainnya, disertai dengan produksi radikal bebas oksigen. Enzim yang teraktivasi dan radikal bebas tersebut merusak sel asinar, yang menghasilkan pelepasan sitokin (interleukin (IL) -1, IL-6 dan IL-8), tumor necrotizing factor dan mediator vasoaktif, seperti oksida nitrat. Molekul-molekul inflamasi dirilis tersebut memiliki efek lokal, termasuk gangguan mikrosirkulasi pankreas [ 8 ] dan stimulasi apoptosis [ 9 ], yang menyebabkan edema dan kematian sel lebih lanjut. Tergantung pada beratnya pankreatitis, peradangan lokal dapat berkembang menjadi suatu respon inflamasi sistemik, jika pasien keadaan pasien terus memburuk, akan terjadi sindroma disfungsi multiorgan, yang bertanggung jawab atas peningkatan morbiditas dan mortalitas [ 10 ] ( Gambar 1 ).

Gambar 1 Kaskade kejadian dalam perkembangan pankreatitis akutyang berat.

Fitur imaging Pencitraan memainkan peran penting dalam pengelolaan pankreatitis. Hal ini memungkinkan diagnosis dan diferensiasi dari tingkat keparahan pankreatitis. Hal ini sangat penting untuk menentukan manajemen klinis dan juga memiliki nilai prognostik. Selain itu, pencitraan membantu untuk mengidentifikasi dan mengelola komplikasi yang terkait dengan

drainase dan aspirasi berdasarkan gambaran radiologi yang ada. USG sering dijadikan hal pertama yang dilakukan pada saat pasien masuk ke rumah sakit; meskipun memiliki nilai yang kecil dalam diagnosis pankreatitis atau komplikasinya,USG dapat membantu identifikasi awal dari batu empedu dan dilatasi bilier dapat membantu mengidentifikasi pasien dengan kemungkinan adanya kalkulus dalam saluran empedu. Identifikasi dini dan pengobatan kalkuli ini mungkin memiliki dampak positif yang signifikan pada hasil nantinya. Dalam pencitraan pankreatitis, CT dengan kontras adalah pemeriksaan yang paling berguna secara klinis.

Mild acute pancreatitis Pada pankreatitis ringan (mild) , CT dapat memperlihatkan hasil dari pankreas normal tanpa kelainan peripancreatic sampai pembesaran difus dan penipisan yang heterogen dari kelenjar dengan batas yang tidak jelas. Peradangan Peripancreatic memberikan hasil gambaran kabur atau gambaran stranding dari lemak sekitarnya [ 11 ] ( Gambar 2 ). Kirakira pada 18% kasus, pankreatitis ringan menunjukkan keterlibatan fokal di salah satu segmen, biasanya dari caput pankreas [ 12 ]. Hal ini dapat mengakibatkan terbentuknya groove pankreatitis dengan pembentukan jaringan parut di antara ruang bagian dorsocranial dari caput pankreas, duodenum dan saluran empedu ( Gambar 3 ). Ini pankreatitis fokus adalah umum pada pasien dengan riwayat penyalahgunaan alkohol kronis.

Gambar 2 Pankreatitis ringan dengan gambaran stranding dari lemak disekitarnya dan gambaran normal pankreas.

Gambar 3 Groove pankreatitis dengan peradangan pankreas terlokalisasi pada daerah yang berdekatan dengan duodenum (panah).

Severe acute pancreatitis Pada pankreatitis severe terdapat gambaran yang disebutkan diatas, yaitu menurunnya gambaran normal bagian dari pankreas atau seluruh pankreas, yang disebabkan nekrosis ( Gambar 4 ). Hal ini biasanya menjadi lebih jelas beberapa hari setelah timbulnya gejala, dan karena itu dapat terlewatkan jika pasien dicitrakan terlalu dini [ 5 ]. Apabila area nonenhancement tersebut > 3 cm atau > 30% dari volume pankreas, dapat dipertimbangkan sebagai gambaran CT terhadap gambaran nekrosis. Namun, dalam nekrosis kecil (