Rederat sepsis.docx

7/23/2019 Rederat sepsis.docx

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana

pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi

aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi). Sepsis adalah penyebab

tersering di perawatan pasien di unit perawatan intensif. Sepsis hampir

diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya. Insidennya

diperkirakan sekitar 5!"5 kasus diantara 1. populasi dengan

peningkatan sebesar "# tiap tahunnya. Syok akibat sepsis merupakan

penyebab kematian tersering di unit pelayanan intensif di $merika Serikat

($S)% setara dengan angka kematian yang disebabkab oleh infark

miokardial dan jauh lebih tinggi dari kematian oleh karena $I&S dan

kanker payudara..

Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur% pada dewasa%

sepsis umumnya terdapat pada orang yang mengalami

immunocompromised yang disebabkan karena adanya penyakit kronik

maupun infeksi lainnya.

Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Response

Syndrome (SIRS)% sepsis% sepsis berat% sepsis dengan hipotensi% dan syok

septik. Infeksi dapat disebabkan oleh virus% bakteri% fungi atau riketsia.

'espon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang

beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari

mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.

Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks

dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem

imunologi% sehingga terjadi aktivasi makrofag% sekresi berbagai sitokin dan

mediator% aktivasi komplemen dan netrofil% sehingga terjadi disfungsi dan

kerusakan endotel% aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang

menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan

disfungsikegagalan organ multipel.

1


2/26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

$. &efinisi

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh

karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan

produk mikroorganisme. &itandai dengan panas% takikardia%

takipnea% hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan

gangguan sirkulasi darah.

Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan

*yperthermiahypothermia (+,8-/ 0,5%-)

2a3hypneu (respiratory rate +4menit)

2


3/26

2a3hy3ardia (pulse +1menit)

+1# 3ell immature

Suspe3ted infe3tion

iomarker sepsis (6 4,) adalah prokalsitonin (732)/

Creactive Protein (r7).

a. &erajat Sepsis

a. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)%

ditandai dengan .4 gejala sebagai berikut

i. *yperthermiahypothermia (+,8%,-/

0,5%-)

ii. 2akipnea (resp +4menit)

iii. 2a3hy3ardia (nadi +1menit)iv. eukositosis +14.mm atau eukopenia

09.mm

v. +1# 3ell imature

b. Sepsis: Infeksi disertai SI'S

3. Sepsis erat Sepsis yang disertai 6:&S6:;%

hipotensi% oliguria bahkan anuria.

d. Sepsis dengan hipotensi Sepsis dengan hipotensi

(tekanan sistolik 0" mm*g atau penurunan

tekanan sistolik +9 mm*g).

e. Syok septik

Syok septik adalah subset dari sepsis berat%

yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi

sepsis dan menetap kendati telah mendapat

resusitasi 3airan% dan disertai hipoperfusi jaringan.

3


4/26

. .

.


5/26

toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal

dari infeksi lokal.

>mumnya disebabkan kuman gram negatif. Insidensnya

meningkat% antara lain karena pemberian antibiotik yang

berlebihan% meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan

imunosupresif% meningkatnya frekuensi penggunaan alat!alat

invasive seperti kateter intravaskuler% meningkatnya jumlah

penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama% serta meningkatnya

infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap

antibiotik.

Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan

menjabarkan menjadi dasar predisposisi% penyakit penyebab%

respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi 7I':

(predisposing fa3tors% insult% response and organ dysfun3tion)

5


6/26

&. 7atofisiologi

Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan

intravaskular yang berat. *al ini dikatakan berat karena sifatnya

yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan

sendirinya% dikatakan intravaskular karena proses ini

menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan

dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah

perluasan dari peradangan biasa.

?etika jaringan terinfeksi% terjadi stimulasi perlepasan

mediator!mediator inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin

6


7/26

terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin yang

termasuk proinflamasi seperti 2@;% I!1%interferon A yang bekerja

membantu sel untuk menghan3urkan mikroorganisme yang

menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu I!1!

reseptor antagonis (I!1ra)% I!9% I!1 yang bertugas untuk

memodulasi% koordinasi atau represi terhadap respon yang

berlebihan. ?eseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk

melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi

proses penyembuhan. @amun ketika keseimbangan ini hilang maka

respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. 'espon

sistemik ini meliputi kerusakan endothelial% disfungsi

mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi

dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan

konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan

immunosupressan. ?edua proses ini dapat mengganggu satu sama

lain sehingga men3iptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi

yang merusak.

7enyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram

negatif. ?etika bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan%

dia akan mengeluarkan endotoksin dengan lipopolisakarida (7S)

yang se3ara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah

penderita sehingga membentuk lipo!polisakarida antibody

7


8/26

(7Sab). 7Sab yang beredar didalam darah akan bereaksi dengan

perantara reseptor & 19B dan akan bereaksi dengan makrofag

dan mengekspresikan imunomodulator.

Cika penyebabnya adalah bakteri gram positif% virus atau

parasit. 6ereka dapat berperan sebagai superantigen setelah

difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai

antigen processing cellyang kemudian ditampilkan sebagai $7

(Antigen Presenting Cell). $ntigen ini membawa muatan

polipeptida spesifik yang berasal dari 6* (Major

Histocompatibility Comple)!$ntigen yang bermuatan 6* akan

berikatan dengan & 9B (imfosit 2h1 dan imfosit 2h4) dengan

perantara "#cell Reseptor.

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka

limfosit 2 akan mengeluarkan substansi dari 2h1 dan 2h4. 2h1

yang berfungsi sebagai immodulator akan mengeluarkan I;@!A%

I4 dan 6!S; (Macrop$age Colony Stimulating %actor)%

sedangkan 2h4 akan mengekspresikan I!9% I!5% I!% I!1%

I;@!g% I;@ 1D dan 2@; E yang merupakan sitokin proinflamantori.

I!1D yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga

memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi

pembentukkan prostaglandin


9/26

pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan hipoperfusi

jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel.

*ipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan

2@;!E% I!8% I! menimbulkan respon fase akut dan

permeabilitas epitel. Setelah terjadi reperfusi pada jaringan

iskemik% terbentuklah ':S (Spesifik :ksigen 'eaktif) sebagai

hasil metabolisme Gantin dan hipoGantin oleh Gantin oksidase% dan

hasil metabolisme asam amino yang turut menyebabkan kerusakan

jaringan. ':S penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh

yang normal dalam memerangi peradangan% membunuh bakteri%

dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah% @amun bila

dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi antioksidan seluler%

maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah

kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang

meliputi disfungsi neurologi% kardiovaskuler% respirasi% hati% ginjal

dan hematologi.

9


10/26

*>>@F$@ I@;$6$SI &$SI

Sepsis akan mengaktifkan "issue %actor yang memproduksi

trombin yang merupakan suatu substansi proinflamasi. 2rombin akhirnya

menghasilkan suatu gumpalan fibrin di dalam mikrovaskular. Sepsis selain

mengaktifkan tissue factor% dia juga menggangu proses fibrinolisis melalui

pengaktifan I!1 dan 2@;E dan memproduksi suatu plasminogen

activator in$ibitor#& yang kuat mengahambat fibrinolisis. Sitokin

proinflamasi juga mengaktifkan a3tivated protein ($7) dan

antitrombin. 7rotein sebenarnya bersirkulasi sebagai Himogen yang

inaktif tetapi karena adanya thrombin dan trombomodulin% dia berubah

menjadi en'yme#activated protein C. Sedangkan $7 dan kofaktor protein

S mematikan produksi trombin dengan menghan3urkan kaskade faktor a

dan IIIa sehingga tidak terjadi suatu koagulasi. $7 juga menghambat

kerjaplasminogen activator in$ibitor#& yang menghambat pembentukkan

plasminogen menjadi plasmin yang sangat penting dalam mengubah

fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini menyebabkan kelainan faktor

koagulasi yang bermanisfestasi perdarahan yang dikenal dengan koagulasi

10


11/26

intravaskular diseminata yang merupakan salah satu kegawatan dari sepsis

yang mengan3am jiwa.


12/26

pre3ordium hiperdinamik pada palpasi% dan ekstremitas

hangat.

3. &isertai tanda!tanda sepsis.

d. 2anda hipoperfusi takipnea% oliguria% sianosis% mottling%

iskemia jari% perubahan status mental.

ila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas

tinggi% menggigil% tampak toksik% takikardia% takipneu%

kesadaran menurun dan oliguria harus di3urigai terjadinya

sepsis (tersangka sepsis).

7ada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah

gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil

pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia%

trombositopenis% granulosit toksik% hitung jenis bergeser ke

kiri% '7 (B)%


13/26

yaitu 3urah jantung rendah% sehingga apabila volume

intravaskule adekuat% 3urah jantung akan meningkat. 7ada

sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah%

mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan

diastolik) terganggu.

6eskipun 3urah jantung meningkat (terlebih karena

takikardia daripada peningkatan volume sekun3up)% tetapi

aliran darah perifer tetap berkurang. Status hemodinamika

pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira

hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah)%

pada stadium lanjut kenyataannya lebih mirip status

hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang).

2anda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok

septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. *al ini

disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer%

sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi

oksigen perifer terganggu% akibatnya :4 (pengambilan

oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang. ?erusakan ini pada

syok septi3 diper3aya sebagai penyebab utama terjadinya

gangguan oksigenasi jaringan.

?arakteristik lain sepsis berat dan syok septik

adalah terjadinya hiperlaktataemia% mungkin hal ini karena

terganggunya metabolisme piruvat% bukan karena dys#oia

jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen).

;. &iagnosis

&iagnosis awal sepsis atau syok septik tergantung pada

kepekaan dokter untuk menilai pasien dengan dan tanda awal yang

tidak spesifik seperti takipnnea% dispnea% takikardia dengan

keadaan hiperdinamik% vasodilatasi perifer% instabilitas tempratur%

dan perubahan keadaan mental. ?eadaan seperti ini penting di

perhatikan pada seperti pada wanita J wanita dengan resiko tinggi

seperti pyelonefritis% korioamnionitis% endometritis% abortus septik%

13


14/26

atau telah menjalani prosudur operasi emergensi. &iagnosa dan

penanganan awal ini sangat menentukan keberhasilan hidup pasien.

2anda yang tampak tergantung dari fase syok septik dan

tipe kerusakan organ yang terjadi% tetapi hipotensi selalu

ditemukan. ?ebanyakan pasien mengalami peningkatan temperatur

dan lekosit dengan pergeseran ke kiri% tetapi pada beberapa pasien

terjadi penurunan temperatur dan kadar leukosit dibawah normal.

Sebagai akibat dari keadaan hiperdinamik jantung% terjadi gejala

gejala pada jantung seperti iskemia% gagal jantung kiri% atau

aritmia. ?onsekuansi klinik dari &I adalah perdarahan% trombosis

dan hemolisis mikroangiopati. ?arena pada syok sepsis potensi

terjadinya disfungsi ginjal dan hipovulemia% manifestasi klinik

dapat berupa oligouria% hematuria dan proteinuria.

&alam hal membantu menegakkan diagnosa sepsis atau

syok septik% selain melalui pemeriksaan fisik% juga diperlukan

pemeriksaan rongen dan kultur. &ua kuman yang sangat virulen

dengan angka mortalitas yang tinggi adalah Streptokokus pyogens

( group $ streptokokus ) dan lostridium Sordeli.

14


15/26

F. 7enatalaksanaan

15


16/26

7enatalaksanaan sepsis yang optimal men3angkup

stabilisasi pasien langsung (perbaikan hemodinamik)% pemberian

antibiotik% pengobatan fokus infeksi dan resusitasi serta terapi

suportif apabila telah terjadi disfungsi organ.

a. 7erbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti

airay breat$ing circulation!, kategori untuk memperbaiki

hemodinamik pada sepsis% yaitu

2erapi 3airan

a. ?arena sepsis dapat menyebabkan syok disertai

demam% venadilatasi dan diffuse capillary leac*age

inade+uate preload sehingga terapi 3airan

merupakan tindakan utama

2erapi vasopresor

a. ila 3airan tidak dapat mengatasi cardiac output

(arterial pressure dan perfusi organ tidak adekuat)

dapat diberikan vasopresor potensial seperti

norepinefrin% dopamine% epinefrin dan

phenylephrine

2erapi inotropik

a. ila resusitasi 3airan adekuat tetapi kontraktilitas

miokard masih mengalami gangguan dimana

kebanyakan pasien akan mengalami 3ardia3 output

yang turun sehingga diperlukan inotropik seperti

dobutamin% dopamine dan epinefrin.

b. $ntibiotik

Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak infeksinya

16


17/26

17


18/26

3. ;okus infeksi awal harus diobati

*ilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi.

$ngkat organ yang terinfeksi% hilangkan atau potong jaringan yangmenjadi gangrene% bila perlu dokonsultasikan ke bidang terkait

seperti spesialis bedah% 2*2 dll.

d. 2erapi suportif% men3angkup

7emberian elektrolit dan nutrisi

2erapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal

?oreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin

'egulasi ketat gula darah

*eparin sesuai indikasi

7roteksi mukosa lambung dengan $*!4 atau 77I

18


19/26

2ransfuse komponen darah bila diperlukan

?ortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)

'e3ombinant *uman $3tivted 7rotein 6erupakan antikoagulan yang menurut hasil uji

klinis 7hase III menunjukkan drotre3ogin alfa yang dapat

menurunkan resiko relative kematian akibat sepsis dengan

disfungsi organ akut yang terkait sebesar 1"%9# yang

dikenal dengan nama Hovant.

ALGORITMA PENATALAKSANAAN RESUSITASI DAN SEPSIS

19


20/26

20


21/26

*. ?omplikasi

1. 6:&S (disfungsi organ multipel)

7enyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena

adanya gangguan perfusi jaringan yang mengalami hipoksia

sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal

dimana pembuluh darah memiliki andil yang 3ukup besar

dalam pathogenesis ini.

21


22/26

4. ?I& (?oagulasi Intravaskular &iseminata)

7atogenesis sepsis menyebabkan koagulasi

intravaskuler diseminata disebabkan oleh faktor

komplemen yang berperan penting seperti yang sudah

dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.

,. &isungsi hati dan jantung% neurologi

9. $'&S

?erusakan endotel pada sirkulasi paru

menyebabkan gangguan pada aliran darah kapiler dan

perubahan permebilitas kapiler% yang dapat mengakibatkan

edema interstitial dan alveolar. @eutrofil yang terperangkap

dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada

membran kapiler alveoli.


23/26

5. Fastrointestinal

7ada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan

tidak sadar dan terpasang intubasi dan tidak dapat makan%maka bakteri akan berkembang dalam saluran pen3ernaan

dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu pneumonia

nosokomial akibat aspirasi. $bnormalitas sirkulasi pada

sepsis dapat menyebabkan penekanan pada barier normal

dari usus% yang akan menyebabkan bakteri dalam usus

translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin lewat saluran

limfe).

. Fagal ginjal akut

7ada hipoksiaiskemi di ginjal terjadi kerusakan

epitel tubulus ginjal. vaskular dan sel endotel ginjal

sehingga memi3u terjadinya proses inflamasi yang

menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal.

23


24/26

K. Syok septi3

24


25/26

Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi

menetap walaupun telah dilakukan terapi 3airan yang

adekuat karena maldistribusi aliran darah karena adanya

vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang

bersirkulasi se3ara efektif tidak memadai untuk perfusi

jaringan sehingga terjadi hipovelemia relatif.

*ipotensi disebabkan karena


26/26

1. ;it3h SC% Fossage C'. :ptimal management of septi3 sho3k rapid

re3ognition and institution of therapy are 3ru3ial. 7ostgraduate 6ed.

44/,5!".

4. $ngus &% inde =2% idi3ker C. nited States. rit are 6ed. 41/41,,!,1.

,. 'einhardt ?% loos ?% runkhorst ;6. 7athophysiology of sepsis and

multiple organ dysfun3tion. In ;ink 67% $braham 7.dr.?ariadi. Semarang

;akultas ?edokteran >niversitas &iponegoro%4.

. 7$7&I% uku $jar Ilmu 7enyakit &alam% edisi I% &epartemen Ilmu

7enyakit &alam ;?>I% 4.

K. $.Funtur.*. Sepsis. &alam uku $jar Ilmu 7enyakit &alam Cilid III .

I. 4K/189!9,.

8. 7 7$7&I. 7anduan 2atalaksana ?egawatdaruratan di idang Ilmu

7enyakit &alam I.

41. 14,!5.

Documents

Rederat sepsis.docx